瘦素的发现背景

1994年Zhang等首次发表了利用定位克隆技术成功克隆了小鼠的ob基因和人类的同源序列并由基因预见ob蛋白的论文，开创了人类肥胖和能量代谢研究的新领域。Halaas等于1995年应用DNA重组技术，由大肠杆菌中合成ob基因的表达产物，将该蛋白命名为——瘦素（leptin）。

其主要功能是对能量平衡及体重进行调节。人血浆瘦素水平升高与人体脂肪重量成正比，瘦素及其受体基因突变可导致病态肥胖。在一项为期24周的研究中，每日皮下注射瘦素可使体重有不同程度的减轻。近年来研究发现，肥胖患者体内瘦素转运至大脑的能力下降，从而造成肥胖个体的瘦素抵抗。因此，有研究者正致力于能通过血脑屏障的瘦素小分子类似物的研究，以开发有潜力的肥胖治疗药物。目前研究中的作用于瘦素受体的物质多为合成的短肽类物质，而小分子化合物还未见报道。

Wang等人的研究（2004）认为，瘦素，一种在脂肪组织中的氨基酸，它的作用在于存储葡萄糖、降低体重、增加热量、促进和刺激青春期的下丘脑—垂体—性腺轴发育成熟。他们发现：第二性征的变化，如乳房萌芽（thelarche）和睾丸/阴茎增长呈正相关，为的是提高9到11岁的男女孩的血液凝集素水平和体重指数（BMI）测量值。此后，他们发现瘦素水平在女孩中持续增加，而在男孩中却有所下降：在女孩中脂肪的增加是对雌激素减少生产做出的反应，而在男孩中减少是由于肌肉质量的构建。

肥胖已经成为危害人类健康的一大因素，科学家们进行了大量研究旨在找出击退“大敌”的方法。英国媒体报道称，英国白金汉大学克洛雷试验中心主任迈克·考索恩教授提议将一种名为瘦素的激素加入婴儿食品，尤其是婴儿牛奶中，食用这种食品后婴儿的一生就不会再有发胖的担忧。

瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。科学家在去年的研究表明，在婴儿时期摄取瘦素，可能可以固定大脑对食欲的反应，进而一生都不会过度饮食。

人们是在对老鼠的实验中得到了这个发现的。据考索恩教授介绍，实际上在人类母乳中也含有这种物质，含有添加物的牛奶不过是把原本就存在的东西的量增大了而已。不过这一研究还处于最初阶段，至少需要10年的时间才可能最终研制出可防止肥胖的婴儿食品。

考索恩教授的计划在科学界引起了极大争议，人们最大的担心就是它的安全性，比如剂量和副作用等问题。另外还有批评者认为这还涉及到伦理问题，他们认为肥胖是一种现代社会带来的疾病，人们需要检视并改变自己的生活方式来避免患病，而不仅仅是寻找一种可以快速解决问题的人工合成物。

最新调研显示，肥胖已经称为欧洲面临的主要健康和社会负担，儿童肥胖趋势尤其令人担忧。英国是欧洲儿童肥胖程度最高国家之一，超重儿童约占30%。 1999年11月，一位学者披露了他的研究结果，说是用瘦素治疗肥胖症，可以加快体重下降速度，而使用大剂量瘦素则可使身体脂肪减少更多。在对123名肥胖者进行的4周试验表明：使用001毫克瘦素者，体重下降了07公斤；使用010毫克者，下降了24公斤；使用030毫克者，则平均下降7公斤。

有了瘦素这个概念之后，很多人认为人们不是应该都能够很容易保持体型了。但事实上并不是如此。

瘦素分泌的水平和脂肪细胞的大小成正比，也就是说：身体越胖，脂肪细胞越大，分泌的瘦素就愈多。理论上讲这个时候大脑察觉到血液中的瘦素含量很高，应该告诉身体少进食，多燃脂，逐步让身体瘦下来才对。然而我们看到的现实是正好相反，越是胖的人胃口越好，吃的越多

这种现象我们称之为瘦素抵抗：大脑瘦素受体对瘦素水平不敏感，感知不到脂肪细胞发出的预警信号

1、身体炎症。 身体炎症会影响下丘脑的信号接收灵敏度，激素失衡和炎症的关系巨大。

2、游离脂肪酸过高。 血液中的游离脂肪酸含量升高，会增加大脑脂肪代谢物，干扰瘦素信号传输。

3、瘦素水平长期居高不下。 长期瘦素水平过高就会产生敏感性降低问题。

大多数这些因素都会被肥胖所放大，这意味着你可能会陷入体重不断增加和瘦素抵抗越严重的恶性循环中。

一个最简单的检测办法就是：照着镜子看看，当身体脂肪，特别是腹部脂肪堆积的话，一般就会存在瘦素抵抗问题。

还有当你觉得无法控制好食欲，无法处理好和食物有关的话，瘦素抵抗的可能性也比较大，因为你的瘦素不起作用了，你接收不到大脑给你的饱腹感信号了。

1 不吃或者少吃谷物，还有精制糖和加工食品。 尤其是加工食品，可能会损害你的肠道完整性，同时使你的身体出现炎症，多吃蔬菜，动物蛋白和健康脂肪（橄榄油、椰子油、牛油果油等）。

2 最大限度的 增加omega-3 脂肪酸（缓解并抑制炎症）的摄入量，并减少omega-6脂肪酸（会促使炎症发生）的摄入量，所以， 鱼油等肥鱼的摄入量就非常重要，而大豆油等植物油要少吃哦。

3 摄入 水溶性溶性膳食纤维 ，帮助改善肠道健康，就能缓解瘦素抵抗哦。

4 睡眠特别重要。 研究发现，睡眠会影响大脑对瘦素的敏感性的。

5 降低甘油三酯。 高甘油三酯会阻止瘦素从血液传输到大脑中去。而降低甘油三酯最好的方法是减少碳水化合物的摄入量，增加运动量，断食。

6 多吃些蛋白质，但是不能过量。足够的蛋白质， 对瘦素的敏感性有改善作用哦。

7 足够的运动量， 体力活动可能有助于逆转瘦素抵抗。

8 减少凝集素， 特别是小麦凝集素，它们会阻碍瘦素受体，会加剧瘦素抵抗。

美国国家科学减脂研究所，通过HICIBI智能生物酶技术激发身体 “瘦素”不断增加，体重和体脂含量下降。增加能量消耗:可作用于中枢,增加交感神经活性,使大量贮存的能量转变成热能释放。对脂肪合成的影响:可直接抑制脂肪合成,促进其分解,也有人认为可促进脂肪细胞成熟。对内分泌的影响:胰岛素可促进瘦素的分泌,反过来瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节。

瘦素被HICIBI生物酶激活开始抑制食欲，同时增加能量消耗，一方面可以有效的控制吃多少，另一方面很积极活跃的代谢。同时对于脂肪的合成直接抑制的作用，促进它分解的作用。提升瘦素功能不论是行为方面还是脂肪合成方面或消耗方面。如果瘦素缺乏会出现两个问题，一个是分泌的少，就是不足；第二个是分泌的很多，但是不起作用，都属于功能出现问题导致肥胖疾病产生。当出现瘦素出现问题的时候，那接下来就是吃的越来越多，消耗的越来越少，吃得多，运动少；时间长了脂肪合成也不会抑制，分解也没有加速。肥胖问题随之而来。

同时人们发现长期节食会导致瘦素分泌水平逐渐下降，饥饿相关激素上升，机体会时常感到饥饿。而且，低瘦素水平会降低能量代谢率，消耗水平越来越低。这便解释了节食减肥的“易反弹”现象。所以通过HICIBI生物酶提升瘦素分泌水平，对于减肥预防反弹意义非常大。

瘦素作用于大脑来调节能量代谢与血糖水平，维持内稳态，其瘦素功能紊乱会导致肥胖症或糖尿病。而对于瘦素分泌，借助HICIBI生物酶进行瘦素激活，如果缺失瘦素调控机体，肥胖症、糖尿病现象，体重严重上升、进食量加大、代谢率降低、血糖升高， 所以HICIBI参与瘦素对上述现象的肥胖疾病调控。

（1）根据题意可知，瘦素具有抑制食欲、抑制脂肪合成的作用，而能量摄入增多可导致脂肪合成增加，因此此时瘦素分泌量会增多．瘦素与下丘脑神经细胞上的受体结合，产生饱食反应，能降低食欲，减少能量摄取．

（2）激素调节一般为反馈调节，多数肥胖症患者体内瘦素水平高于正常人，却不能阻止肥胖的发生，最可能的原因是靶细胞上的瘦素受体数量减少，瘦素不能与受体结合而失去作用；并且由于反馈调节机制，人越来越胖导致体内瘦素含量越来越高．

（3）由图中可以看出，光照时间相同，高脂肪和低脂肪对瘦素含量影响不大，但是长光照条件下雨短光照条件相比，瘦素含量明显不同．由此可以看出，影响高山姬鼠瘦素分泌水平的因素是光周期．短光照条件下，更多能量转化为热能的形式散失，以维持体温度过冬季不良环境．

故答案为：

（1）增多 受体

（2）靶细胞上的瘦素受体数量减少

（3）光周期（光照时间长短等合理答案均可） 热能