肩周炎导致双臂酸麻胀痛怎么办才能缓解？

肩周炎的全称是肩关节周围炎。又称五十肩、漏肩风、冻结肩等。好发于50岁左右的中老年妇女，右侧肩发病较多。是一种暂时性的肩部疼痛，肩关节活动障碍为特征的疾病，及时治疗和功能锻炼很快会转愈。但是，如果治疗不当或练功不好，则会绵延日久。因此，对此病应该抓紧治疗，积极锻炼，以减少疼痛。

肩周炎的常见症状

肩周炎多为单侧发病，左侧较右侧多见，少数病人可风双侧同时发病。好发肩周

炎的年龄与肩关节产生严重退变的年龄相一致，肩部有损伤史或曾经有局部外固定史

受寒史、偏瘫史，也有无任何诱因而发病者。

主要的症状为肩关节疼痛、肌肉无力、活动障碍。疼痛为最明显的症状，疼痛的

程度及性质有较大的差异，或为钝痛，或为刀割样，有持久性，夜间疼痛加重，甚至

痛醒，影响睡眠。

这种疼痛可引起持续性肌肉痉挛，肌肉痉挛有的很轻，有的很重，疼痛与肌肉痉

挛可局限在肩关节，也可以向上放射至后头部，向下可达腕及手指，也有的向后放射

到肩胛骨，向前到胸部；也有的放射到三头肌或者放射到三角肌、二头肌直达前臂的

桡侧肩周炎压痛点范围广泛，因病期不同压痛点部位和压痛程度也不一致。

此外，根据肌肉痉挛引起的肌肉疼痛与压痛部位不同，尚可区分与本病有关疾病

的诊断。如左侧胸部肌肉的疼痛与压痛，则应考虑颈椎疾患的诊断。不同病期，肩关

节活动障碍的程度也不一致，可由轻微的功能障碍到关节活动完全消失。按肩周炎的

发生与发展大致可分为3期，即急性期、慢性期、恢复期。各期之间无明显界限，各

期病程长短不一，因人而异，差别很大。

①急性期：这是肩周炎的早期。肩部自发性疼痛，其疼痛常为持续性，表现不一

。有的急性发作，但多数是慢性疼痛，有的只感觉肩部不舒适及束缚的感觉。疼痛多

局限于肩关节的前外侧，可延伸到三角肌的抵止点，常涉及肩肉胛区、上臂或前臂。

活动时，如穿上衣时耸肩或肩内旋时疼痛加重，不能梳头洗脸，患侧手不能摸背。以

后肩疼迅速加重，尤其夜间为重，病人不敢患侧卧位。由于肌肉痉挛和疼痛，逐渐出

现肩关节活动范围减少，特别是外展和外旋受限最为显著。肩部外观正常。局部压痛点多位于结节间沟、喙突。肩峰下滑囊或三角肌附着处、冈上肌附着处、肩胛内上角

等处。

②慢性期：肩痛逐渐减轻或消失，但肩关节挛缩僵硬逐渐加重呈;冻结状态;。肩

关节的各方向活动均比正常者减少 50% -20%严重时肩肱关节活动完全消失，只有肩

胛胸壁关节的活动。梳头、穿衣、举臂、向后结带均感困难。病程长者可出现轻度肌

肉萎缩，多见于三角肌、肩胛带肌。压痛轻微或无压痛，此时持续时间较久，通常为

2-3个月。

③恢复期：肩痛基本消失，个别病人可有轻微的疼痛。肩关节慢慢地松弛，关节

的活动也逐渐增加，外旋活动首先恢复，继则为外展和内旋活动。恢复期的长短与急

性期、慢性期的时间有关。冻结期越长，恢复期也越慢；病期短，恢复也快。整个病

程短者 l～ 2个月，可又发病可达数年。

肩周炎是一种常见的关节囊粘连性炎症，导致关节僵硬，活动受限，一般，若保持原来姿势，不会有剧烈的疼痛。

肩周炎通常是在无意之中形成的，有时您可能感觉肩部不适，所以就很少活动，希望让肩部好好的休息一下，比如周末进行了一场羽毛球比赛，感觉肩部十分劳累。这样做并没有错，但若是肩部受伤了或是出现某种慢性的疼痛，您仍然不进行活动，那您的肩关节就会变的僵硬，活动就会变的困难、疼痛，产生恶性循环，肩部活动越来越少，肩关节变的越来越僵硬，最后，关节变得彻底僵硬。一旦到这种程度，即使您想活动也难以作到，稍稍移动都会很疼痛。

通常，肩周炎常常起因于创伤或是腱鞘炎、滑囊炎，也可能由中风引起。经常，较难确定起因，不过，任何可以引起胳膊或肩关节活动受限的原因都可能发展成为肩周炎。

糖尿病也可引起肩周炎，虽然具体机制还有待进一步行研究，多倾向于胶原蛋白理论，胶原蛋白是组成韧带和腱鞘的主要成分，而韧带则在关节腔内把不同的骨骼相连接，当胶原蛋白出现问题时则会影响关节功能，其中，葡萄糖分子会与胶原蛋白结合，使胶原蛋白功能变性。对于糖尿病患者，由于血糖升高，导致葡萄糖与胶原蛋白的结合物在肩部软骨和腱鞘的不正常沉积，引起肩关节僵硬，活动受限。

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轻松治愈肩周炎 (也叫冰冻肩、五十肩 )。

教你一招

钓鱼治好了五十肩

我伏案工作了几十年。临近退休 ,却查出了肩周炎。医生说 ,肩周炎没什么好办法可治 ,也就是疼时打“封闭”。我寻思这解决不了根本问题 ,没取药就离开了。

在同事影响下 ,我爱上了钓鱼。只要有时间 ,骑上摩托到十几公里外的地方垂钓 ,乐此不疲。不知不觉 ,我再也感觉不到肩部疼痛了 ,且活动自如 ,右臂高举、后抬丝毫不觉困难。

仔细想来 ,这期间没有做过别的运动 ,也没治疗过 ,肩周炎的消失肯定与钓鱼有关。车子颠簸造成的震颤 ,使双臂感到强烈的震动和抖弹 ;钓鱼需抽竿、收竿、甩竿、摘鱼 ,所有动作无一不是在上下左右地运动着胳膊。这几大因素共同作用 ,竟成了医治病痛的灵丹妙药。

楼主你好：

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor，AchR)的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后症状减轻。发病率为8～20/10万，患病率为50/10万，我国南方发病率较高。重症肌无力患者常合并甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病。

病因及发病机制

　　目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。针对AchR的免疫应答与胸腺有着密切关系，MG患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴发胸腺瘤。胸腺中的“肌样细胞”具有AchR的抗原性，对AchR抗体的产生有促进作用。

病理

　　重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。

临床表现

　　从新生儿到老年人的任何年龄均可发病。女性发病高峰在20～30岁，男性在50～60岁，多合并胸腺瘤。少数患者有家族史。起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。少数病例可自然缓解。

临床特征

　　MG患者肌无力的显著特点是每日波动性，肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称之为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌无力常从一组肌群开始，范围逐步扩大。首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视，重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，但瞳孔括约肌不受累。面部及咽喉肌受累时出现表情淡漠、苦笑面容；连续咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难；说话带鼻音、发音障碍等。累及胸锁乳突肌和斜方肌时则表现为颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。四肢肌肉受累以近端无力为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射通常不受影响，感觉正常。呼吸肌受累往往会导致不良后果，出现严重的呼吸困难时称之为“危象”。诱发因素包括呼吸道感染、手术（包括胸腺切除术）、精神紧张、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡。

　　除了肌无力症状以外，MG还可以合并胸腺瘤和胸腺增生以及其他与自身免疫有关的疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、视神经脊髓炎、多发性硬化、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、类风湿性关节炎和类肌无力综合征（Lambert-Eaton myasthenia syndrome，LEMS）。

临床分型

　　为了便于分层治疗和预后判断，Osserman将MG分为4个类型，这种分型目前已被广泛接受。

　　Ⅰ型： 眼型（ocular MG）。仅上睑提肌和眼外肌受累，约占20～30%。

　　ⅡA型： 轻度全身型（mild generalized MG）。以四肢肌肉轻度无力为主要表现，对药物治疗反应好，无呼吸肌麻痹，约占30%。

　　ⅡB型： 中度全身型（moderate generalized MG）。较严重的四肢无力，生活不能自理，药物治疗反应欠佳，但无呼吸困难，约占25%。

　　Ⅲ型：急性暴发型（acute fulminate MG）。急性起病，半年内迅速出现严重的肌无力症状和呼吸困难，药物治疗反应差，常合并胸腺瘤，死亡率高，约占15%。

　　Ⅳ型： 晚期重症型（late severe MG）。临床症状与Ⅲ型相似，但病程较长，多在2年以上，由I型或II型逐渐进展形成，约占10%。

　　此外， MG母亲的新生儿15%可有出生后一过性肌无力症状，称为新生儿型重症肌无力（neonatal MG），表现为吸奶困难、哭声无力、四肢活动减少、全身肌张力降低，多在6周内自然减轻、痊愈。

危象

　　是指MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，MG危象通常分成3种类型：因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象，胆碱酯酶抑制剂过量所致的胆碱能危象以及无法判定诱因的反拗性危象。

　　（1）肌无力危象（myasthenic crisis）：大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物，而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发。常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，咽喉肌和呼吸肌极度无力，不能吞咽和咳痰，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓，甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状。

　　（2）胆碱能危象（cholinergic crisis）：见于长期服用较大剂量的胆碱酯酶抑制剂的患者。发生危象之前常先表现出明显的胆碱酯酶抑制剂的副作用，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。

　　（3）反拗危象（brittle crisis）：胆碱酯酶抑制剂的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。常见于Ⅲ型MG或胸腺切除术后数天，也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。通常无胆碱能副作用表现。

　　以上3种危象中肌无力危象最常见，其次为反拗性危象，真正的胆碱能危象甚为罕见。

辅助检查重复神经电刺激

　　重复神经电刺激（repeating nerve stimulation，RNS）为常用的具有确诊价值的检查方法。MG患者表现为典型的突触后膜RNS改变：复合肌肉动作电位（compound muscle action potential, CMAP）波幅正常，活动后无增高或轻度增高，低频刺激（3 Hz、5Hz）CMAP波幅递减15%以上（通常以第4或5波与第1波比较），部分患者高频刺激（20Hz以上）时可出现递减30%以上（通常以最后1个波与第1波比较）。最常选择刺激的神经是腋神经、副神经、面神经和尺神经，通常近端神经刺激阳性率较高。全身型MG患者RNS的阳性率50%-70%，且波幅下降的程度与病情轻重相关。单纯眼肌型患者的阳性率较低。RNS应在停用新斯的明17小时后进行，否则可出现假阴性。

单纤维肌电图

　　单纤维肌电图（single fibre electromyography，SFEMG）是较RNS更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段，主要观测指标包括“颤抖”（jitter）和“阻滞”（blocking）。可以在RNS和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常。在无力的肌肉上如果SFEMG正常则可排除MG。

AchR抗体滴度的检测

　　AchR抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80～90%的全身型和60% 的眼肌型MG可以检测到血清AchR抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。此外，较低滴度的AchR抗体还可见于无MG的胸腺瘤患者、胆汁性肝硬变、线粒体肌病、红斑性狼疮、多发性肌炎以及骨髓移植后的患者。

疲劳试验（Jolly test）

　　正常人的肌肉持续性收缩时也会出现疲劳，但是MG患者常常过早出现疲劳，称作病态疲劳。以下几种疲劳试验有助于发现病态疲劳现象。

　　（1）提上睑肌疲劳试验：让眼睑下垂的患者用力持续向上方注视，观察开始出现眼睑下垂或加重的时间。

　　（2）眼轮匝肌疲劳试验：正常人用力闭眼后有埋睫征存在（即睫毛均可埋进上下眼睑之间）。面肌受累的MG患者持续用力闭眼60秒后可出现埋睫征不全（睫毛大部分了露在外面）、消失甚至闭目不全和露白现象。

　　（3）颈前屈肌肌群疲劳试验：患者去枕平卧，令其用力持续抬头，维持45°。正常人可持续抬头120秒。颈前屈肌无力的MG患者，抬头试验持续时间明显缩短，最严重时甚至抬头不能。

　　（4）三角肌疲劳试验：令患者双上肢用力持续侧平举90°，观察维持侧平举的时间。正常人应该超过120秒。MG患者三角肌受累时侧平举时间明显缩短。

　　（5）髂腰肌疲劳试验：令患者仰卧后一条腿直腿抬高离开床面45°，正常人能维持120秒以上。维持的时间越短，髂腰肌病态疲劳程度越重。

新斯的明试验（neostigmine test）

　　成年人一般用甲基硫酸新斯的明1～15mg（002mg/kg）肌注， 2岁以下一般用02mg，2岁以上每岁增加 01mg，但最大剂量不超过1mg。注射前和注射后30分钟分别根据上述方法作各项疲劳试验，将两次疲劳试验结果比较，如果有一项或一项以上明显改善，即为阳性。为对抗新斯的明的心动过缓、腹痛、腹泻、呕吐等毒蕈碱样副作用，在注射新斯的明前5分钟先肌注阿托品 05～1mg。肌注新斯的明前应该常规检查心电图，发现窦性心动过缓、室性心动过速、明显心肌缺血者禁用。有哮喘病史患者禁用。

胸腺CT和MRI

　　可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。[1]

诊断

　　MG临床诊断的主要依据是具有病态疲劳性和每日波动性的肌无力表现。确诊依靠细致准确的新斯的明试验，绝大多数患者均是通过此项试验而确诊，但新斯的明试验阴性不能完全排除MG的可能。重复神经电刺激、单纤维肌电图以及AchR抗体检测可以为新斯的明试验不确定的患者提供有价值的实验室诊断依据。

鉴别诊断

　　MG需与其他各种原因导致的眼外肌麻痹、吞咽和构音障碍、颈肌无力以及急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪进行鉴别。

眼外肌麻痹

　　需与线粒体肌病的慢性进行性眼外肌麻痹型、眼咽型肌营养不良、霍纳氏综合征、动眼神经麻痹、下颌瞬目综合征、老年性睑下垂、Graves病、Fisher综合征、痛性眼肌麻痹综合征进行鉴别。

吞咽困难和构音障碍

　　需与多发性肌炎或皮肌炎、吉兰-巴雷综合征、假性延髓性麻痹、眼咽型肌营养不良、肌萎缩侧索硬化（延髓型）以及脂质沉积性肌病引起的吞咽困难和构音障碍相鉴别。

急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪

　　需与Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)、多发性肌炎或皮肌炎、格林-巴利综合征、周期性瘫痪、进行性脊肌萎缩症、线粒体肌病、脂质沉积性肌病以及甲状腺功能亢进性肌病鉴别。

　　LEMS又称肌无力综合征或类重症肌无力，为一组自身免疫性疾病，与MG不同的是，LEMS 为突触前膜病变，其自身抗体的靶抗原为突触前膜和Ach囊泡释放区的钙离子通道。60%以上的LEMS患者血清中可查到抗电压门控的钙通道抗体。本病主要见于男性，男女比例为9：1，多见于50岁左右的老年人，双下肢近端无力明显，很少侵犯眼外肌，常伴有小细胞肺癌或其他部位恶性肿瘤。也可伴有口干和阳痿等自主神经症状以及其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、类风湿性关节炎、恶性贫血、干燥综合征等。LEMS还可与MG同时存在。本病诊断主要依靠神经重复电刺激试验，MG和LEMS在低频刺激（3 Hz、5Hz）时CMAP波幅改变相似，均递减15%以上。但高频刺激（20Hz以上）时，LEMS患者的CMAP波幅递增100%以上，而MG患者无变化或轻度递减，个别可出现递增现象，但递增一般不超过56%。高频刺激的不同特征可对MG和LEMS进行区别。LEMS患者新斯的明试验改善不明显。

疾病治疗

　　MG的治疗可以分为两部分，一是对症治疗，不针对病因，仅用于暂时改善肌无力症状。二是针对MG病理生理机制中的不同环节进行干预治疗。

对症治疗

　　胆碱酯酶抑制剂可以通过抑制胆碱酯酶的活性来增加突触间隙乙酰胆碱的含量。它只是暂时改善症状，维持基本生命活动，争取进一步实施免疫治疗的时间。只有当肌无力影响患者的生活质量，出现明显的四肢无力、吞咽和呼吸困难时才考虑使用胆碱酯酶抑制剂。常用的有溴吡斯的明，每片60mg，每4～6小时服1片，可根据肌无力症状的轻重而适当调整给药时间，每日最大剂量成人不超过600mg，儿童不超过7mg/kg。对吞咽极度困难而无法口服者可给予硫酸新斯的明1mg肌注，1～2小时后当该药作用尚未消失时再继以溴吡斯的明口服。与免疫抑制剂联合应用时，取得明显治疗效果后，应首先逐渐减量或停用胆碱酯酶抑制剂。

病因治疗

　　包括药物治疗、放射治疗和手术治疗。

　　（1）肾上腺皮质激素：是现今国际公认有效的常规疗法。可作为眼肌型（I型），轻度全身型（ⅡA）的首选治疗。MGⅡB型、Ⅲ型和Ⅳ型患者在选用血浆交换或大剂量免疫球蛋白等临时措施的同时，也要加用激素。此外还用于胸腺切除手术前的诱导缓解治疗。激素疗法要掌握足量、足够疗程、缓慢减量和适当维持剂量的治疗原则。MG的激素治疗有渐减法（下楼法）和渐增法（上楼法）。对于眼肌型的患者，通常给小剂量强的松治疗以减少副作用，一般采用20～35mg隔日一次。由于激素在MG治疗初期有加重肌无力症状，诱发危象的可能，因此有人主张对病情较重的ⅡB、Ⅲ和IV型患者应用渐增法。可从强的松每天15～20mg/d开始，每2～3天增加5mg，若无明显加重，一直增至每天50～60mg。待症状恒定改善4～5天后渐减。长期应用激素者应注意激素的副作用，如：胃溃疡出血、血糖升高、库欣综合征、股骨头坏死、骨质疏松等，应适当给予保护胃黏膜、补充钾剂和钙剂。为减轻和预防激素治疗导致的一过性肌无力加重现象，可酌情增加溴吡斯的明的剂量和次数。

　　（2）免疫抑制剂：出现下列情况要考虑加用或改用免疫抑制剂：①肾上腺皮质激素疗法不能耐受者；②肾上腺皮质激素疗法无效或疗效缓慢者；③胸腺切除术疗效不佳者；④肾上腺皮质激素减量即复发者；⑤MG伴有胸腺瘤者。

　　1）环磷酰胺：环磷酰胺1000mg，加入生理盐水或葡萄糖500ml内静滴，每5日1次，总量达10g以上。现认为冲击疗法的副作用较少，总量越大，疗程越长，其疗效越好，总量30g以上，100%有效。本药可引起白细胞和血小板减少、脱发、出血性膀胱炎、恶心、呕吐、肝功异常、月经失调和骨痛等副作用，使用过程中要注意密切观察，及时调整用药，一旦发现持续性血尿或肝功不良应立即停用。

　　2）硫唑嘌呤：用法为每日1～3 mg/kg，成人150～200 mg/d口服，连用1～10年，4～26周后显效，61%有效。之后逐渐减量，100 mg～150 mg/d维持。本药有白细胞和血小板计数减少、脱发等副作用。

　　3）环孢菌素A：主要影响细胞免疫，能抑制辅助性T细胞的功能，不影响抑制性T细胞的激活和表达。用量为6mg/kg·d，口服，以后根据药物的血浆浓度（维持在400～600μg/L）和肾功能情况（肌酐176μmol/L以下）调节药物剂量。治疗开始后2周即可见症状改善，平均36个月达到高峰。总疗程12个月。 个别患者可发生肾毒性，停药后恢复正常。此外，还可发生恶心、一过性感觉异常、心悸等。

　　（3）胸腺切除：现今认为胸腺切除是治疗MG最根本的方法。随着胸外科手术技术的不断改进，手术的安全性越来越高，几乎所有类型的MG患者都可以尝试选择胸腺切除治疗。5岁以前的儿童因考虑到胸腺在生长和发育过程中的生理作用，一般不采用手术治疗。65岁以上的老年人考虑到对手术的耐受性比较差，也应谨慎选择胸腺切除治疗。眼肌型对激素反应良好者，一般可不手术。Ⅱ～Ⅳ型MG患者，胸腺切除均可作为首选治疗方案，病程越短手术效果越好。任何年龄的胸腺瘤患者都是胸腺切除的绝对适应症。Ⅰ期和Ⅱ期胸腺瘤患者可以先试用非手术疗法，而对伴有浸润型（Ⅲ、Ⅳ期）胸腺瘤的MG患者应尽早手术治疗。胸腺切除术后容易发生危象，甚至术中死亡，术前应先给予免疫抑制、血浆交换或静脉用丙种球蛋白（IVIG）治疗，待肌无力症状得到明显改善后再做手术。术后应继续给予免疫抑制，以减少术后危象的发生，降低死亡率。胸腺切除的疗效多在术后几个月以后才能显现。

　　（4）MG危象的处理：一旦发生严重的呼吸困难，应立刻行气管插管或气管切开，机械辅助通气。加强呼吸管理是挽救MG危象患者生命的关键环节。 肌无力危象时应即刻给肌肉注射硫酸新斯的明，可迅速缓解症状。胆碱能危象应及时停用所有胆碱酯酶抑制剂。不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，当经早期处理病情无好转时，应立即进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸器辅助呼吸；停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物；选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染；给予静脉药物治疗如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白；必要时采用血浆置换。

　　1）血浆置换：可清除血浆中的AchR抗体、补体及免疫复合物等。适用于危象的抢救，不适于常规治疗。每次可交换血浆2000ml左右。隔天1次，3～4次为一个疗程，多在治疗后1～2周改善，疗效可维持数周至数月。

　　2）大剂量IVIG疗法：适合于危象的抢救或胸腺切除术的术前诱导缓解，用法为 400 mg/kg·d，连用5天。

　　3）甲基强的松龙冲击疗法：在保证有效的辅助呼吸的情况下，可以采用甲基强的松龙冲击治疗。方法为甲基强的松龙500～1000mg/d，连用3天，继之以60～100mg强的松口服，待症状改善后逐渐减量。

疾病预防

　　常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊娠、分娩等，有时甚至可以诱发重症肌无力危象。在临床实践中发现许多药物都能引起MG症状加重，甚至恶化而引起危象，应尽量避免使用。此类药物有：①抗生素类包括链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、四环素、洁霉素、氟哌酸、环丙氟哌酸、氨苄青霉素、妥布霉素、多粘菌素B和多粘菌素E等；②心血管类药物包括利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心得安、心得平、美多心安、氨酰心安、异搏定、咪噻芬、缓脉灵等；③抗癫痫药物包括苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮等；④抗精神病药物包括碳酸锂、苯乙肼、氯丙嗪、氯硝安定、安定（特别是注射剂）；⑤麻醉药包括吗啡、氯仿、箭毒、乙醚。若因手术必须麻醉时可选用氟烷、氧化亚氮、环丙烷、琥珀胆碱等；⑥其他药物如青霉胺、氯喹、喹宁、氯化胆碱和肉碱等。[2]

疾病预后

　　MG患者预后较好，小部分患者经治疗后可完全缓解，大部分患者可药物维持改善症状，绝大多数疗效良好的患者能进行正常的学习、工作和生活。一旦发生危象，死亡率较高。

疾病护理

　　出现咀嚼、吞咽困难时应注意进软食、半流食，避免呛咳及肺部感染，出现呼吸困难或肌无力危象以及卧床时，应加强生活护理，及时翻身叩背，避免肺部感染及褥疮。生活中应注意避免加重MG的诱发因素，如感冒、发热、过度劳累、精神创伤、手术等。

如果外展运动只是由三角肌执行，三角肌的力线会让肱骨头沿关节盂窝滚动，随后会导致肱骨头在肩峰下的撞击。

因此，肩外展需要三角肌和冈上肌的共同收缩。各种原因造成的冈上肌无力，会影响此正常活动。

如何练就三角肌

　如何练就三角肌？对于很多有健身习惯的人来说，“三角肌”这个词应该是不陌生的，是威猛和力量的象征，也是很多健美爱好者健身计划中占有一席之地的健身目标，今天分享如何练就三角肌。

如何练就三角肌1

　 1、以基本动作为主

　要想三角肌快速生长，就必须重点用基本动作训练。哑铃推举、颈后杠铃推举和直立划船应构成肩部训练的核心。

　 2、正确地做侧平举

　侧平举虽对增大三角肌体积作用不大，却能完善三角肌顶部的外形。遗憾的是许多人做这个练习时，往往不是三角肌用力，而是斜方肌和背肌用力，因而达不到预期效果。练侧平举时，两臂轮流做效果最佳，还有助于更好地控制重量和集中精力。

　 3、采用最佳练习

　三角肌的全面发展需要多样化的刺激。比较好的是的三角肌练习是：颈后推举、哑铃推举、单臂侧平举、器械推举和宽握直立划船。我每次肩部训练选用其中的四个练习。

　 4、充分热身

　肩部是复杂而脆弱的部位。正式训练前，确保充分预热整个肩膀及其附属部位非常重要。我的热身活动甚至包括轻重量的卧推和三头肌伸展，随后是轻重量的拉力器体前、体后下拉和侧平举，以直接预热三角肌。正式训练前至少安排5分钟的热身练习，如果是冬天，最好延长到10分钟。

　 5、自由重量练习时应有保护

　许多人做哑铃推举和颈后杠铃推举时伤了肩膀，这并不是说应该避免这些练习，而是说练习是要格外小心。

　哑铃推举具有不稳定性，哑铃的重量越大就越不稳定。为确保安全，可以请同伴把哑铃抬到你手上，并在和后面保护。做颈后推举时，应避免杠铃下降得太低，那样会增加受伤的危险。

　 6、根据需要安排训练顺序

　要么拥有发达的三角肌，要么拥有发达的斜方肌，很少两者能同时拥有。因为在任何举的练习中这两个肌群都在相互竞争。与三角肌相比，如果你的斜方肌显得过大，那就应该优先练三角肌。

　 7、用欺骗法做直立划船

　宽 握直立划船能很好地刺激三角肌的外侧头。做这个练习时，不要把杠铃上拉到超过锁骨的位置，因为上拉得越多，斜方肌参与用力的程度越大。直立划船使用的重量 越大，就越难保证动作的规范，这样会限制三角肌外侧头的发展。考虑到大重量的宽我直立划船也是增大三角肌前部和后部的'有效练习，所以可以采用了一个两全其 美的做法：头两组非常规范地做两组或更多，第3、4组采用大重量，借助整个身体摇摆把杠铃上拉到锁骨位置，做5—8次，然后返回到规范动作做1组 10—12次结束。

　 8、用不完全动作做颈后推举

　大约每隔两次训练，颈后推举的第3、4组可以用非常大的重量进行不完全动作的训练（仅做上半程动作）。采用不完全动作训练，是为了使用大重量，突破肌肉生长的极限。

　 9、经常改变动作顺序

　训练动作少没关系，安排顺序可以每次都不同。这次以哑铃推举开始，随后是颈后推举、侧平举和直立划船；下次则可能是直立划船、杠铃推举、哑铃推举和侧平举。这样可以保持训练的新鲜感。

　 10、组次安排技巧

　每次三角肌训练可以做4个练习，每个练习金字塔式增重做5组，各组次数分别为12—15、10—12、6—8、5—6。第5组返回第一组使用的重量，做10—12次结束。

　 11、经常“轰炸”三角肌

　三角肌是个小肌群，许多人误认为它很容易训练过度，其实恰好相反。由于它很小，所以恢复得非常快。我通常每周练两次三角肌。记得阿诺德。施瓦辛格曾经说过，当他想改善三角肌时，每天早上起床后做的第一件事就是做侧平举……

如何练就三角肌2

　 一、前束前平举

　起始姿势：两腿直立，挺胸收腹。两手正握哑玲或杠铃，两臂下垂于腿前。

　动作过程：直臂持铃向上举起，至稍高于肩。静止一秒钟，再直臂徐徐放下，还原至腿前。如用哑铃，可左右手各一次，连续交替做。

　呼吸方法：从起始位置平举杠铃到最高位置时呼气，还原时吸气。

　注意要点：上举和下落时全身保持直立，两臂保持直伸，意念集中在三角肌。

　 二、中束侧平举

　起始姿势：两脚自然开立，两手握哑铃，下垂于身体两侧。

　动作过程：收缩三角肌，直臂向侧上方举起，直到略高于肩，静止一秒钟，再让两臂徐徐放下到下垂位置。

　呼吸方法：上举时呼气，时间2~4秒，下落时吸气，时间2~4秒。

　注意要点：上举和下落时，全身保持直立，不要摇摆弯曲，臂部保持直伸。

　 三、中束侧平拉

　起始姿势：全身直立，一脚踩套住拉力器的一个握柄或胶皮条的一端。另一手插按在腰间。

　动作过程：收缩三角肌，一手将拉力器或胶皮条向侧上方拉到与肩齐高。另一手用力插按腰间以保持平衡。上拉到最高点后，静止一秒钟，然后，在三角肌继续用力控制下，让拉簧或胶皮条徐徐松缩到开始位置。重复练一肩已无力上拉后，换练另一肩。

　呼吸方法：上拉时呼气，时间2~4秒，下落时吸气，时间2~4秒。

　注意要点：上拉时，身体不要摇摆借劲。这一动作也可用哑铃，侧卧来做。

　 四、后束俯身侧平举

　起始姿势：两足开立，向前屈体90度，两手握哑铃，两臂直垂肩下。

　动作过程：收缩三角肌后部，直臂从两侧平举起哑铃，直到与地面平行。静止一秒钟，再让两臂徐徐放下。

　呼吸方法：上举时呼气，时间2~4秒，下落时吸气，时间2~4秒。

　注意要点：上举和下放哑铃时，全身保持稳定，不要摇摆。意念集中在三角肌后部。上举前，要彻底放松，到达最高点时，要彻底收缩。这一动作也可俯卧在长条凳上做。

　 五、后束直立推举

　起始姿势：把杠铃从地面上拉到胸上，全身直立。

　动作过程：两臂向上直推至完全伸直，静止一秒钟，让杠铃慢慢下落到胸上。

　呼吸方法：上举时呼气，时间2~4秒，下落时吸气，时间2~4秒。

　注意要点：上举和下放杠铃时，身体不要摆动。该动作对上臂三头肌也有较大锻炼作用。如将杠铃下落到颈后肩上，则对三角肌后部有更大的锻炼作用，称为颈后推举。胸前和颈后的推举，也可坐在凳上做。还可用哑铃，左右两臂同时作交替的上举和下落，如此做，则可在上举和下落时吸气，静止时呼气。

这种情况应该不能考驾照。

因为根据规定：“上肢：双手拇指健全，每只手其他手指必须有三指健全，肢体和手指运动功能正常。”所以从此条规定来看，如果左胳膊不能弯曲的，就不符合此条中的规定。

　　项背部、肩胛区和三角肌区神经、血管

　　1．副神经accessory nerve 为第十一对脑神经，自颈静脉孔出颅后，向下外行于胸锁乳突肌的深面，从该肌后缘中点斜越颈外侧区，入斜方肌深面，支配该肌。如一侧副神经损伤，则斜方肌瘫痪，导致下垂、抬肩无力。

　　2．肩胛背神经dorsalscapular nerve（C5）起自臂丛的根部，穿经中斜角肌，斜向后下方，经肩胛提肌深面至菱形肌深面。支配肩胛提肌和菱形肌。

　　3．肩胛上神经suprascapular nerve（C5、6）起自臂丛上干，向后与肩胛上动脉伴行，经肩胛横韧带下方入冈上窝。支配冈上肌，主干继续向外绕经肩峰与肩胛颈之间，进入冈下窝，分布于冈下肌。

　　4．腋神经axillary nerve（C5、6） 自臂丛后束起始后，伴旋肱后动脉穿四边孔至三角肌深面；肌支支配三角肌和小圆肌，皮支穿三角肌后缘浅出，分布于肩部和臂外侧上部皮肤（臂外侧上皮神经）。

　　5．肩胛下神经subscapular nerve（C5～7）已述于腋腔

　　6．胸背神经thoracodorsal nerve(C6～8) 已述于腋腔。

　　7．肩胛上动脉suprascapular artery 起自甲状颈干，行向外下，经前斜角肌和膈神经的前方，自肩胛横韧带上方进入冈上窝，与肩胛上神经伴行，绕肩胛颈至冈下窝，分布于冈上、下肌及肩胛骨。

　　8．颈横动脉transverse cervical artery 起自甲状颈干，行向外侧，经前斜角肌和膈神经的前方，越过颈外侧区下部，至肩胛提肌的前缘分为升、降两支。降支经肩胛提肌内侧，沿肩胛骨脊柱缘下降，分布于行程附近的肌肉（如冈上、下肌，斜方肌和背阔肌等）。有人颈横动脉缺如，则代之以直接起于锁骨下动脉的肩胛背动脉，亦可分为升、降二支

进来了解颈腰椎病的相关知识，你就成为颈腰椎病根除专家根除颈腰椎病的相关知识：（包括由颈腰椎病引起的肩周炎和坐骨神经痛） 要治疗颈腰椎病，首先要了解颈腰椎病产生的根源。关于颈腰椎病产生的根源，医学专家和权威人士大致归结为六大因素: 1、过度的自慰是年轻人引起肾虚的最主要因数，肾虚会缺钙，缺钙就会产生椎病。2、病毒性感冒（中医称发痧）久治不愈是中老年人引起肾虚的最常见因数，并造成肾虚缺钙，然后产生椎病。3、年龄因素。随着年龄的增长，人体各器官的磨损也日益增加，椎骨以及椎骨间的各种韧带同样会产生各种退行病变，导致病变的发生。 4、 代谢因素。钙、磷代谢和激素代谢失常者，往往容易产生颈腰椎病。 5、精神因素。情绪不好往往使颈腰椎病加重，而颈腰椎病的发作又往往使患者情绪更不好。 6、 结合中医就是肾精亏损，盘骨失养；跌仆闪挫、气血瘀滞；寒湿内侵，阻遏经络。（以上六条说明几乎人人都会必将患上椎病，只是时间和程度不同罢了。有的人患病早，有的人患病晚。因此，没病先养椎，才是上上策） 虽然从表面一看，医学专家和权威人士们对颈椎病的产生解释得已经很精细了，但是他们还没有说出椎病产生的根源。那么，椎病产生的根源在哪里呢？瑞典的科学家研究发现，在动物骨骼里含有一种非常特殊的蛋白质，这种特殊的蛋白质里含有很多亲钙离子，亲钙离子能够俘获动物血液中钙离子，构成了动物的骨骼，为此科学家称这种蛋白为固骨蛋白（我们用高浓度的醋煮鱼刺脱钙，剩下软软的鱼刺就是固骨蛋白的主要成分）。当人体产生肾虚时，人体骨骼中的固骨蛋白就会减少或退化，亲钙离子俘获动物血液中钙离子的能力就会下降，甚至让骨骼中的钙离子逃走，造成了动物的骨骼发生问题，从而产生了所谓的颈腰椎病。 那么，如何治疗颈腰椎病呢？ 一、 做牵引、推拿、按摩、针灸都是有一些辅助疗效（如果经济很宽裕的话），但不能达到有效提高亲钙离子俘获动物血液中钙离子的能力目的。 二、 进行手术，风险很大，费用高昂，弄不好手术的椎骨随时会发生炎症，除非15天绝对卧床，包括吃喝拉撒，但也治标不治本，易复发。（提醒患者手术前最好让医院保证手术的椎骨不发生无菌性炎症和脊髓不发生无菌性炎症，并签保证书，这样医院就不敢拿你的身体开玩笑了。因为有细菌性炎症的，医院要进行赔偿，无菌性炎症则不用。所以虽然90%以上的手术感染者都是细菌性炎症，但医院都可以给他们的上级医院鉴定为无菌性。有人把手术治疗称傻子治疗法很贴切，因为让人像死猪躺在案板上十几天治病，治坏不用负责。要知道一般颈腰椎病患者15天绝对卧床，包括吃喝拉撒，不采取任何治疗，病情都能好转） 三、 中药治疗，能通经活络，调和阴阳，缓解病痛，为很多人所接受，但效果不大，一般也不能根除病痛，又容易产生副作用，诸如引起肾结石、肝功能不正常等。 四、科学的食疗，加上病情痊愈后的运动巩固，是中外专家都肯定的颈腰椎病治疗方法，因为它能够增加骨骼中的固骨蛋白的数量和激活骨骼中的固骨蛋白的活性，提高亲钙离子俘获动物血液中钙离子的能力，是根除颈腰椎病和骨质疏松症唯一方法。 所谓科学的食疗，就是我们把全部膳食优选出AB两类膳食进行组合激活固骨蛋白。A膳：一、准备好半斤狗瘦肉（生的）、一包专用佐料（需邮购，20元一包，款到发货）的十分之一、适量的姜、鲜薄荷（不可缺）、鲜紫苏（可缺少）、巴菜（可缺少）和酱料。二、将狗肉、鲜薄荷、巴菜、鲜紫苏和姜绞烂，放酱料、佐料和花生油下去拌匀，下锅煮熟即可以食用（可拌粉或面）。记住不要久煮，要鲜。 B膳：一、准备好还没下过蛋的成年母鸡肉半斤（将要下蛋最好）、冬瓜（或毛节瓜）三两、一包专用佐料（需邮购，20元一包，款到发货）、一斤清水、适量的盐。二、先放清水、佐料、盐和剁成薄片的鸡肉下锅一起煮滚，马上又放下冬瓜，重新煮滚即可以食用（别忘把鸡汤上的油滤干净,不然会影响营养的吸收）。记住不要久煮，要鲜。 具体如何食疗呢？A膳主要是对因缺乏阳气而出现功能衰退的固骨蛋白进行激活;B膳主要是对因缺乏阴气而出现功能衰退的固骨蛋白进行激活。因此食疗的组合应遵循以下原则。1、刚发病的应以食用B膳为主，A膳为辅；发病时间久的应AB两膳同补。2、年纪不很大的应以食用B膳为主，A膳为辅；年纪比较大的应AB两膳同补。 3、晚上比较难入睡，早上醒起来快，但一般能一觉睡醒（典型的中段睡眠），应以食用B膳为主，A膳为辅。4、晚上很容易入睡，但半夜往往醒起来，而且是习惯性清醒，不是尿醒。到早晨该起床的时候却很想睡的（典型的两头睡眠），应AB两膳同补。5、不午睡一天就马上有要崩溃的感觉的应AB两膳同补。 6、晚上比较难入睡，后半夜睡眠时好时坏的应以食用B膳为主，A膳为辅。7、晚上很容易入睡，后半夜睡眠时好时坏的应AB两膳同补。 8、兼有早泄的应以食用B膳为主，A膳为辅；兼有阳痿的应AB两膳同补。9、没病先养椎的应AB两膳同补（特别说明： 1、该佐料是由独家秘方配制而成的专用食疗佐料，没有委托任何人代售，只有亲自上门索取或直接向本人邮购的，才能保证佐料不是假冒，确保食疗以后在10—18天病情基本痊愈。2、<<B膳为主，A膳为辅>>就是每天食用一份B膳， 3-5天食用一份A膳。《AB两膳同补》就是今天食用A膳，明天又改食用B膳，不停轮换。一餐吃不完，可分多餐食用。3、食疗非常有效，吃一餐就好一餐，停吃也不反弹，根除病痛最快速。如果病人对本食疗法不相信，可以来我这免费食疗，直到病愈再付钱，病人认为食疗无效的一律不收钱。如果病人因为食疗疗效快速而对食疗佐料的纯中草药配方产生怀疑的话，只要来我这食疗，多支付一份食疗的费用，我可以餐餐配病人吃，这可是我求之不得的。要知道，该食疗不仅可以治病，也是长期养身的最佳膳食，一到两周来个AB两膳同补，就是吃山参海味也比它逊色。特别提醒： 患上阳痿早泄千万不要慌乱，要镇静。首先要去要去尽量多的医院看病，在大的医院作彻底检查，记住只检查，听完医生吹牛就走，不要花钱拿药；到不同层次类型的医生那里挂号，听他们完就走。然后，回家把医生吹的牛整理一下，进行比对，你的心里就有底了）。（如果所有的医院、医生和药物都让你失望了，别忘了加Q咨询时间：星期五二十点到二十三点；星期六九点到十一点、二十点到二十三点；星期天九点到十一点；寒假暑假九点到十一点、二十点到二十二点）我的工作Q号就是下面的网名的具体数字。

你好，我很理解你的心情。你应先了解哪些病属于颈椎病。颈椎病是个统称，包括：颈椎骨质增生，颈椎间盘突出，颈椎小关节功能紊乱，颈椎生理曲度变直，等等。颈椎病会引起很多症状，头部，胳膊，后背等等的晕，麻，酸，涨，疼。有的还会引起高血压。这么解释你懂吗？治疗上，我建议你找正宗手法复位的大夫整骨推拿复位。以我个人的经验手法复位对以上所说各类颈椎病有确切的治疗效果。但复位后几天内必须限制活动。而且不能随便找人复位，在治疗上还要根据情况加针灸治疗。