怎么一眼看出一个人是否会打篮球？

在拿起篮球在地上运球的那一刻，一个人的篮球水平或多或少地被显示出来了。“指尖触碰、掌心张开、手腕拉扯”只是抱球最基本的方式。驾驭、身体和手的协调可以反映出比赛的水平。如果运球在自由练习中不一致，那么在更激烈的比赛中，唯一的部分就是“无球进攻”。以前，当别人问起如何知道一名球员是否会打球来，我总是回一句：一运球就知道了。现在想来，这样的认识难免有些太肤浅了。

无球状态指：一名球员球不在自己手中时的行为状态（也包括防守端，但是今天本文讨论的是进攻端）

真正会打球的，无球状态时，他会想办法为其他队友作掩护从而创造队友空位投篮的机会；他会看到队友运球受阻后接应队友的回传球；他会在队友投篮时通过判断球的弧度与自己的位置来决定是抢篮板球还是回防快攻总之，一个真正会打篮球的人会充分利用无球状态下的积极行为来为球队创造更多的得分机会。

其实会发现一旦你更多的关注无球状态时的行为，你会有种恍然大悟的感觉：原来这名球员投篮这么准是因为另一名球员给他做的掩护质量好；这个球队总是有轻松得分的机会是因为他们二次篮板抢的好取得比赛胜利的方式有两种：自己得更多的分、让对方得更少的分。一种靠进攻，一种靠防守。职业球员在训练场上能做到几乎百发百中，但他们在赛场上却「只能」保证四成到五成的命中率，身体对抗和防守紧逼，是打球过程中必须面对的障碍。能适应什么级别的对抗，决定了一个人的竞技水平。

最后球感好，对球的感知能力，对球的把握能力！身体的协调和球的配合。其实也属于基本功！

答：

1、最大的区别是平滑肌不受人意识控制 骨骼肌是人意识可控制的。

2、平滑肌与其他肌肉的最大光镜区别在于其为梭形，细胞核位于中央，而骨骼肌属于横纹肌，就是呈桶状，有由粗细肌丝组成的肌小节能看见明显的横纹。

3、平滑肌是呼吸道等地存在的，是帮助胃、呼吸道蠕动的；骨骼肌是使骨头活动的。

4、详细介绍：

①平滑肌 (smooth muscle，plain muscle)即无纹肌（non-striated muscle）的通称。被视为较横纹肌原始的一种肌肉。平滑肌除作为无脊椎动物的躯体肌而有广泛分布外，在脊椎动物除心肌之外而大部分内脏肌也是由平滑肌组成的。虽有如斧足类的闭壳肌和足系牵引肌等是由平行走向长纤维状细胞（平滑肌纤维）所构成，但多数的平滑肌则是由长纺锤形（脊椎动物的内脏肌长不到1毫米）的单核细胞构成。它不构成独立的器官，而只是成为构成体壁和内脏壁的因素（肌层）。其细胞实质仅由相当于横纹肌的向异性物质组成，整体表现同样的双折射。在有的平滑肌中可见到肌原纤维。作为收缩物质的肌动球蛋白和横纹肌大致相同，但含量少，肌动蛋白细丝和肌球蛋白细丝间的相互排列缺乏规律性。平滑肌收缩和舒张的速度较慢，横纹肌每次收缩大约是01秒，而平滑肌需要数秒，甚至数十秒。时值（电刺激时约01秒）和潜伏期（02—10秒）也长。容易产生刺激的总和，认为这是由于缺少肌管系统的缘故。与作为应相性肌和运动肌的横纹肌不同，平滑肌主要适应于作为紧张性肌和保持肌的机能。被动的伸展性和主动的缩短度都明显大于横纹肌的以及经常显示自动的兴奋性，这些都成为上述适应的内容。脊椎动物的平滑肌（内脏肌）一般受来自植物性神经系统的双重神经支配，它们的神经末梢在肌肉细胞间形成神经网络，有时还介有神经节细胞。一如血管壁肌肉和瞬膜那样，有神经的控制显著者，也有如肠和子宫那样的不显著者，后者具有类似心肌的自动性。在平滑肌内兴奋的传导有各种形式，有的被认为是通过神经的（瞬膜），有的则是通过肌细胞间传递乃至合体细胞的连接（子宫），但速度常常是低的（2—3厘米/秒）。在后一种情况下，证明有类似于横纹肌峰电位的动作电位。体液支配显著也是平滑肌的特征，在子宫壁和血管壁特别显著（催产素、肾上腺素等）。

（一）平滑肌纤维的光镜结构

平滑肌纤维呈长梭形，无横纹。平滑肌受自主神经支配，为不随意肌。该肌收缩缓慢、持久。细胞核一个，呈长椭圆形或杆状，位于中央，收缩时核可扭曲呈螺旋形，核两端的肌浆较丰富。平滑肌纤维大小不一，一般长200μm，直径8μm；小血管壁平滑肌短至20μm，而妊娠子宫平滑肌可长达500μm。平滑肌主要分布于血管、气管、胃、肠等壁内。平滑肌纤维可单独存在，绝大部分是成束或成层分布的。

（二）平滑肌纤维的超微结构

平滑肌纤维表面为肌膜，肌膜向下凹陷形成数量众多的小凹（caveola）。目前认为这些小凹相当于横纹肌的横小管。肌浆网发育很差，呈小管状，位于肌膜下与小凹相邻近。核两端的肌浆内含有线粒体、高尔基复合体和少量粗面内质网以及较多的游离核糖体，偶见脂滴。平滑肌的细胞骨架系统比较发达，主要由密斑、密体和中间丝组成。密斑和密体都是电子致密的小体，但分布的部位不同。密斑（dense patch）位于肌膜的内面，主要是平滑肌细肌丝的附着点。密体（dense body）位于细胞质内，为梭形小体，排成长链，它是细肌丝和中间丝的共同附着点。一般认为密体相当于横纹肌的Z线。相邻的密体之间由直径10nm的中间丝相连，构成平滑肌的菱形网架，在细胞内起着支架作用。细胞周边部的肌浆中，主要含有粗、细两种肌丝。细肌丝直径约5nm，呈花瓣状环绕在粗肌丝周围。粗、细肌丝的数量比约为1：12～30。粗肌丝直径8～16nm，均匀分布于细肌丝之间。由于肌球蛋白分子的排列不同于横纹肌，粗肌丝上没有M线及其两侧的光滑部分。粗肌丝呈圆柱形，表面有纵行排列的横桥，但相邻的两行横桥的摆动方向恰恰相反。若干条粗肌丝和细肌丝聚集形成肌丝单位，又称收缩单位（contractile unit）。相邻的平滑肌纤维之间在有缝隙连接，便于化学信息和神经冲动的沟通，有利于众多平滑肌纤维同时收缩而形成功能整体。

（三）平滑肌纤维的收缩原理

目前认为，平滑肌纤维和横纹肌一样是以“肌丝滑动”原理进行收缩的。由于每个收缩单位是由粗肌丝（肌球蛋白）和细肌丝（肌动蛋白）组成，它们的一端借细肌丝附着于肌膜的内面，这些附着点呈螺旋形。肌丝单位大致与平滑肌长轴平行，但有一定的倾斜度。粗肌丝没M线，表面的横桥有半数沿着相反方向摆动，所以当肌纤维收缩时，不但细肌丝沿着粗肌丝的全长滑动，而且相邻的细肌丝的滑动方向是相对的。因此平滑肌纤维收缩时，粗、细肌丝的重叠范围大, 纤维呈螺旋形扭曲而变短和增粗。

平滑肌的结构和生理特性

平滑肌广泛分布于人体消化道、呼吸道以及血管和泌尿、生殖等系统；它和骨骼肌不同，不是每条肌纤维（即肌细胞）的两端都通过肌腱同骨骼相连；平滑肌细胞互相连接，形成管状结构或中空器官；在功能上可以通过缩短和产生张力使器官发生运动和变形，也可产生连续收缩或紧张性收缩，使器官对抗所加负荷而保持原有的形状，前者如胃和肠，后者如动脉血管、括约肌等。此外，也不能像在骨骼肌和心肌那样，把分布在不同器官的平滑肌看作具有相同功能特性和调节机制的组织，例如有些器官的平滑具有和心脏一样的自动节律性，有些则像骨骼肌那样，只有在支配它的神经纤维有神经冲动到来时才出现收缩，而在这两个极端之间，还存在着各种的过渡形式，致使平滑肌的分类困难。

（一）平滑肌的微细结构和收缩机制

平滑肌虽然也具有同骨骼肌类似的肌丝结构，但由于它们不存在像骨骼肌那样平行而有序的排列（平滑肌的肌丝有它自己的“有序的”排列），图2-29是根据最近观察提出的平滑肌细胞内部假想结构图，它的特点是细胞内部存在一个细胞骨架，包含一些卵圆形的称为致密体的结构，它们也间隔地出现于细胞膜的内侧，称为致密区，并且后者与相邻细胞的类似结构相对，而且两层细胞膜也在此处连结甚紧，因而共同组成了一种机械性耦联，藉以完成细胞间张力的传递；细胞间也存在别的连接形式，如缝隙连接，它们可以实现细胞间的电耦联和化学耦联。在致密体和致密区中发现有同骨骼肌Z带中类似的蛋白成分，故认为这两种结构可能是与细肌丝连接的部位。另外，在致密体和致密区之间还有一种直径介于粗、细肌丝之间的丝状物存在，它们是一种称为结蛋白（desmin）的聚合体。这样由丝状物联结起来的致密体和膜内侧的致密区就形成了完整的细胞内构架。

平滑肌细胞中的细肌丝有同骨骼肌类似的分子结构，但不含肌钙蛋白；同一体积的平滑肌所含肌纤蛋白的量是骨骼肌的2倍，推测平滑肌肌浆中有大量细肌丝存在，它们的排列大致与细胞长轴平行。与此相反，胞浆中肌凝蛋白的量却只有骨骼肌的1/4。估计连接在致密体上的3～5根细肌丝会被较少数目粗肌丝包绕，形成相互交错式的排列，这可能就是类似于骨骼肌中肌小节的功能单位。

一般平滑肌细胞呈梭形，直径2～5μm；其长度可变性很大，大约长度为400μm时是产生张力的最适长度。它们没有骨骼肌（和心肌）那样发达的肌管系统。肌细胞膜只有一些纵向排列的袋状凹入，但其功能尚不清楚，不过这使得细胞膜表面积和细胞体积之比更为加大，因此和肌丝靠近的不是横管或肌浆网系统，而是肌膜。细胞被激活时，细胞外Ca2+进入膜内，但平滑肌细胞中靠近膜的肌浆网也构成了细胞内Ca2+贮存库。一些兴奋性递质、激素或药物同肌膜受体结合时，通过G-蛋白在胞浆中产生第二信使，引起Ca2+库中的Ca2+释出。因平滑肌的细肌丝中不存在肌钙蛋白，因而Ca2+引起平滑肌细胞中粗、细肌丝相互滑行的横桥循环的机制与骨骼肌不同。目前认为，横桥的激活开始于它的磷酸化，而这又依赖一称为肌凝蛋白激酶的活化；其过程是Ca2+先结合于胞浆中一种称为钙调蛋白（calmodulin）的特殊蛋白质，后者结合4个Ca2+之后才使肌凝蛋白激酶活化，使ATP分解，由此产生的磷酸基结合于横桥并使横桥处于高自由状态。比起平滑肌来，平滑肌横桥激活的机制需要较长的时间，这和平滑肌收缩的缓慢相一致

②骨骼肌 又称横纹肌，肌肉中的一种。

肌细胞呈纤维状，不分支，有明显横纹，核很多，且都位于细胞膜下方。肌细胞内有许多沿细胞长轴平行排列的细丝状肌原纤维。每一肌原纤维都有相间排列的明带（Ⅰ带）及暗带（A带）。明带染色较浅，而暗带染色较深。暗带中间有一条较明亮的线称H线。H线的中部有一M线。明带中间，有一条较暗的线称为Z线。两个z线之间的区段，叫做一个肌节，长约1．5～2．5微米。

相邻的各肌原纤维，明带均在一个平面上，暗带也在一个平面上，因而使肌纤维显出明暗相间的横纹。骨骼肌细胞构成骨胳肌组织，每块骨骼肌主要由骨骼肌组织构成，外包结缔组织膜、内有神经血管分布。骨骼肌收缩受意识支配，故又称“随意肌”。收缩的特点是快而有力，但不持久。

运动系统的肌肉muscle属于横纹肌，由于绝大部分附着于骨，故又名骨骼肌。每块肌肉都是具有一定形态、结构和功能的器官，有丰富的血管、淋巴分布，在躯体神经支配下收缩或舒张，进行随意运动。肌肉具有一定的弹性，被拉长后，当拉力解除时可自动恢复到原来的程度。肌肉的弹性可以减缓外力对人体的冲击。肌肉内还有感受本身体位和状态的感受器，不断将冲动传向中枢，反射性地保持肌肉的紧张度，以维持体姿和保障运动时的协调。

1．肌的构造和形态

人体肌肉众多，但基本结构相似。一块典型的肌肉，可分为中间部的肌腹和两端的肌腱。肌腹venter是肌的主体部分，由横纹肌纤维组成的肌束聚集构成，色红，柔软有收缩能力。肌腱tendo呈索条或扁带状，由平行的胶原纤维束构成，色白，有光泽，但无收缩能力，腱附着于骨处与骨膜牢固地编织在一起。阔肌的肌腹和肌腱都呈膜状，其肌腱叫做腱膜aponeurosis。肌腹的表面包以结缔组织性外膜，向两端则与肌腱组织融合在一起。

肌的形态各异，有长肌、短肌、阔肌、轮匝肌等基本类型。长肌多见于四肢，主要为梭形或扁带状，肌束的排列与肌的长轴相一致，收缩的幅度大，可产生大幅度的运动，但由于其横截面肌束的数目相对较少，故收缩力也较小；另有一些肌有长的腱，肌束斜行排列于腱的两侧，酷似羽毛名为羽状肌（如股直肌），或斜行排列于腱的一侧，叫半羽状肌（如半膜肌、拇长屈肌），这些肌肉其生理横断面肌束的数量大大超过梭形或带形肌，故收缩力较大，但由于肌束短，所以运动的幅度小。短肌多见于手、足和椎间。阔肌多位于躯干，组成体腔的壁。轮匝肌则围绕于眼、口等开口部位。

2．肌肉的命名原则

肌肉可根据共形状、大小、位置、起止点、纤维方向和作用等命名。依形态命名的如斜方肌、菱形肌、三角肌、梨状肌等；依位置命名的如肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、肱肌等；依位置和大小综合命名的有胸大肌、胸小肌、臀大肌等；依起止点命名的如胸锁乳突肌、肩胛舌骨肌等；依纤维方向和部位综合命名的有腹外斜肌、肋间外肌等；依作用命名的如旋后肌、咬肌等；依作用结合其它因素综合命名的如旋前圆肌、内收长肌、指浅屈肌等。了解肌的命名原则有助于对肌的理解和记忆。

3．肌的配布规律和运动时的相互关系

人体肌肉中，除部分止于皮肤的皮肌和止于关节囊的关节肌外，绝大部分肌肉均起于一骨，止于另一骨，中间跨过一个或几个关节。它们的排列规律是，以所跨越关节的运动轴为准，形成与该轴线相交叉的两群互相对抗的肌肉。如纵行跨越水平冠状轴前方的屈肌群和后方的伸肌群；分别从内侧和外侧与水平矢状轴交叉的内收肌群和具有外展功能的肌群；横行或斜行跨越垂直轴，从前方跨越的旋内（旋前）肌群和从后方跨越的旋外（旋后）肌群。一般讲几轴性关节就具有与几个运动轴相对应的对抗肌群，但也有个别关节，有的运动轴没有相应肌肉配布，如手的掌指关节，从关节面的形态看属于球窝关节，却只生有屈伸和收展两组对抗的肌肉，而没有与垂直轴交叉的回旋肌，所以该关节不能做主动的回旋运动，当然它有一定的被动的回旋能力。上述围绕某一个运动轴作用相反的两组肌肉叫做对抗肌，但在进行某一运动时，一组肌肉收缩的同时，与其对抗的肌群则适度放松并维持一定的紧张度，二者对立统一，相反相成。另外，在完成一个运动时，除了主要的运动肌（原动肌）收缩外，尚需其它肌肉配合共同完成，这些配合原动肌的肌肉叫协力肌。当然，肌肉彼此间的关系，往往由于运动轴的不同，它们之间的关系也是互相转化的，在沿此一轴线运动时的两个对抗肌，到沿彼一轴线运动时则转化为协力肌。如尺侧伸腕肌和尺侧屈腕肌，在桡腕关节冠状轴屈伸运动中，二者是对抗肌，而在进行矢状轴的收展运动时，它们都从矢状轴的内侧跨过而共同起内收的作用，此时二者转化为协力肌。此外，还有一些运动，在原动肌收缩时，必须另一些肌肉固定附近的关节，如握紧拳的动作，需要伸腕肌将腕关节固定在伸的位置上，屈指肌才能使手指充分屈曲将拳握紧，这种不直接参与该动作而为该动作提供先决条件的肌肉叫做共济肌。

4．肌的辅助装置

（一）筋膜

筋膜fascia可分为浅、深两层。浅筋膜superficial fascia为分布于全身皮下层深部的纤维层，有人将皮下组织全层均列属于浅筋膜，它由疏松结缔组织构成。内含浅动、静脉、浅淋巴结和淋巴管、皮神经等，有些部位如面部、颈部生有皮肌，胸部的乳腺也在此层内。

深筋膜profundal fascia又叫固有筋膜，由致密结缔组织构成，遍布全身，包裹肌肉、血管神经束和内脏器官。深筋膜除包被于肌肉的表面外，当肌肉分层时，固有筋膜也分层。在四肢，由于运动较剧烈，固有筋膜特别发达、厚而坚韧，并向内伸入直抵骨膜，形成筋膜鞘将作用不同的肌群分隔开，叫做肌间隔。在体腔肌肉的内面，也衬以固有筋膜，如胸内、腹内和盆内筋膜等，甚而包在一些器官的周围，构成脏器筋膜。一些大的血管和神经干在肌肉间穿行时，深筋膜也包绕它们，形成血管鞘。筋膜的发育与肌肉的发达程度相伴行，肌肉越发达，筋膜的发育也愈好，如大腿部股四头肌表面的阔筋膜，厚而坚韧。筋膜除对肌肉和其它器官具有保护作用外，还对肌肉起约束作用，保证肌群或单块肌的独立活动。在手腕及足踝部，固有筋膜增厚形成韧带并伸入深部分隔成若干隧道，以约束深面通过的肌腱。在筋膜分层的部位，筋膜之间的间隙充以疏松结缔组织，叫做筋膜间隙，正常情况下这种疏松的联系保证肌肉的运动，炎症时，筋膜间隙往往成为脓液的蓄积处，一方面限制了炎症的扩散，一方面浓液可顺筋膜间隙的通向蔓延。

（二）腱鞘和滑液囊

一些运动剧烈的部位如手和足部，长肌腱通过骨面时，其表面的深筋膜增厚，并伸向深部与骨膜连接，形成筒状的纤维鞘，其内含由滑膜构成的双层圆筒状套管，套管的内层紧包在肌腱的表面，外层则与纤维鞘相贴。两层之间含有少量滑液。因此肌腱既被固定在一定位置上，又可滑动并减少与骨面的摩擦。在发生中滑膜鞘的两层在骨面与肌腱间互相移行，叫做腱系膜，发育过程中腱系膜大部分消失，仅在一定部位上保留，以引导营养肌腱的血管通过。

（三）滑液囊

在一些肌肉抵止腱和骨面之间，生有结缔组织小囊，壁薄，内含滑液，叫做滑液囊synovial bursa，其功能是减缓肌腱与骨面的摩擦。滑液囊有的是独立封闭的，有的与邻近的关节腔相通，可视为关节囊滑膜层的突出物。

骨骼肌骨骼肌细胞纵切面呈长条状； 核多，椭圆形,位于肌膜下方； 肌浆内肌原纤维沿细胞长轴平行排列，有明显横纹，染色较深的为暗带，较浅而发亮的为明带(HE染色)。肌纤维横切面呈不规则块状，肌原纤维断面呈细点状，核位于边缘(HE染色)。在特殊染色切片中，骨骼肌横纹尤其明显（PTAH染色 ,）。每条肌原纤维都有色浅的明带(I带)和色深的暗带(A带)交替排列，明带中央有一条色深的线为Z线、 暗带中部有色浅的H带，H带中央有一条色深的线为M线。相邻两个Z线之间的一段肌原纤维称为肌节，包括1/2 I带 + A带 + 1/2 I带，是骨骼肌收缩的基本结构单位。

骨骼肌因大部分附着在躯干骨和四肢骨上而得名，它的肌纤维象个长圆柱子，如果把它切断，放在显微镜下观察，可见到许多横敛。因此又叫横敛肌。横敛肌受人的意志支配

髋肌为运动髋关节的肌，主要起白骨盆的内面和外面，跨过髋关节，止于股骨上端，按其所在的部位和作用，可分为前、后两群。

(一)前群 有髂腰肌和阔筋膜张肌。

1．髂腰肌iliopsoas 由腰大肌和髂肌组成。腰大肌psoas major 起自腰椎体侧面和横突。髂肌iliacus呈扇形，位于腰大肌的外侧，起自髂窝。两肌向下会合，经腹股沟韧带深面止于股骨小转子。作用：使大腿前屈和旋外。下肢固定时，可使躯干和骨盆前屈。

2．阔筋膜张肌tensor fasciae latae 位于大腿上部前外侧，起自髂前上棘，肌腹在阔筋膜两层之间，向下移行于髂胫束止于胫骨外侧髁。作用：使阔筋膜紧张并屈大腿。

(二)后群 主要位于臀部，故又称臀肌，有7块。

1．臀大肌gluteus maximus 位于臀部浅层、大而肥厚，形成特有的臀部隆起，覆盖臀中肌下半部及其它小肌。起自髂骨翼外面和骶骨背面，肌束斜向下，止于髂胫束和股骨的臀肌粗隆。作用：使大腿后伸和外旋。下肢固定时，能伸直躯干，防止躯干前倾，是维持人体直立的主要肌之一。

2．臀中肌gluteus medius 位于臀大肌的深面。

3．臀小肌gluteus minimus 位于臀中肌的深面。臀中、小肌都呈扇形，皆起自髂骨翼外面，肌束向下集中形成短腱，止于股骨大转子。作用：两肌均使大腿外展，前部肌束能使大腿旋内，而后部肌束则使大腿旋外。

4．梨状肌 piriformis 起自盆内骶骨前面，经坐骨大孔达臀部，止于股骨大转子。作用：外展、外旋大腿。

5．闭孔内肌obturator internus 起自闭孔膜内面及其周围骨面，肌束向后集中成为肌腱，由坐骨小孔出骨盆转折向外，此肌腱的上、下各有一块小肌，分别为上孖肌、下孖肌，与闭孔内肌腱一起止于转子窝。作用：使大腿旋外。

6．股方肌quadratus femoris 起自坐骨结节，向外止于转子间脊。作用：使大腿旋外。

7．闭孔外肌obturator externus 起自闭孔膜外面及其周围骨面，经股骨颈的后方，止于转子间窝。作用：使大腿旋外。 大腿肌分为前群、后群和内侧群。

(一)前群

前群有缝匠肌和股四头肌。

1．缝匠肌sartorius 是全身最长的肌，呈扁带状，起于髂前上棘，经大腿的前面，斜向内下，止于胫骨上端的内侧面。作用：屈大腿和屈膝前节，并使已屈的膝关节旋内。

2．股四头肌quadriceps femoris 是全身最大的肌，有4个头：股直肌起自髂前下棘；股内侧肌和股外侧肌分别起自股骨粗线内、外侧唇；股中间肌位于股直肌的深面，在股内、外侧肌之间，起自股骨体的前面。4个头向下形成一强腱，包绕髌骨的前面和两侧，向下延为髌韧带，止于胫骨粗隆。作用：是膝关节强有力的伸肌，股直肌还可屈大腿。

(二)内侧群

有5块肌，位于大腿的内侧，分层排列。起自闭孔周围的耻骨支、坐骨支和坐骨结节等处。

1．耻骨肌pectineus 长方形短肌，位于髂腰肌的内侧，长收肌的外侧。

2．长收肌adductor longus 三角形扁肌，在耻骨肌的内侧。

3．股薄肌gracilis 带状长肌，在最内侧。

4．短收肌adductor brevis 近似三角形的扁肌，在耻骨肌和长收肌后面。

5．大收肌adductor magnus 为内侧群最宽大的三角形肌，在上述肌的深面。

除股薄肌止于胫骨上端的内侧外，其它各肌都止于股骨粗线，大收肌还有一腱止于股骨内上髁上方的收肌结节，此腱与股骨之间有一裂孔，称为收肌腱裂孔，有大血管通过。

(三)后群 后群有股二头肌、半腱肌和半膜肌，均跨越髋关节和膝关节，常称之为“腘绳肌”。

1．股二头肌biceps femoris 位于股后外侧，有长、短两个头。长头起自坐骨结节，短头起自股骨粗线，两头合并后，以长腱止于腓骨头。

2．半腱肌semitendinosus 位于股后的内侧，肌腱细长，几乎占肌的一半。与股二头肌长头一起起自坐骨结节，止于胫骨上端的内侧。

3．半膜肌semimembranosus 在半腱肌的深面，以扁薄的腱膜起自坐骨结节，腱膜几乎占肌的一半，肌的下端以腱止于胫骨内侧髁的后面。 小腿肌分为3群：前群在骨间膜的前面，后群在骨间膜的后面，外侧群在腓骨的外侧面。

(一)前群 有3块肌。

1．胫骨前肌tibialis anterior 起自胫骨外侧面，肌腱向下经踝关节前方，至足的内侧缘，止于内侧楔骨和第1跖骨底。作用：伸踝关节(足背屈)，足内翻。

2．趾长伸肌extensor digitorum longus 起自腓骨内侧面的上2/3和小腿骨间膜，向下至足背分为4条腱至第2-5趾背移行为趾背腱膜，止于中节和远节趾骨底。由此肌另外分出一腱，经足背外侧止于第5趾骨底，称为第3腓骨肌。作用：伸踝关节，伸第2～5趾，足外翻。

3．踇长伸肌extensor hallucis longus 位于前两肌之间，起自腓骨内侧面的中份和骨间膜，肌腱经足背，止于踇趾远节趾骨底。作用：伸踝关节，伸踇趾。

(二)外侧群

外侧群为腓骨长肌peroneus longus和腓骨短肌peroneus brevis，两肌皆起自腓骨的外侧面，腓骨长肌起点较高，并覆盖腓骨短肌。

两肌的腱经外踝的后面转向前，在跟骨外侧面分开，短肌腱向前止于第5跖骨粗隆，长肌腱绕至足底，斜行至足的内侧，止于内侧楔骨和第1跖骨底。 (三)后群 分浅、深两层。

1．浅层 有强大的小腿三头肌triceps surae，两个浅表的头称腓肠肌gastrocnemius，腓肠肌的内、外侧头起自股骨内、外侧髁的后面，两头相合，约在小腿中点移行为腱，位置较深的一个头是比目鱼肌soleus，起自腓骨后面的上部和胫骨的比目鱼肌线，肌向下移行为肌腱与腓肠肌的肌腱合成人体最粗大的跟腱tendo calcaneus，止于跟骨。作用：屈踝关节(跖屈)和屈膝关节。在站立时，能固定踝关节和膝关节，以防止身体向前倾斜。

2．深层 有4块肌，腘肌在上方，另3块在下方。

(1)腘肌popliteus：斜位于腘窝底，起自股骨外侧髁的外侧部分，止于胫骨的比目鱼肌线以上的骨面。作用：屈膝关节并使小腿旋内。

(2)趾长屈肌flexor digitorum hmgus：位于胫侧，起自胫骨后面，长腱经内踝后方至足底，在足底分为4条肌腱，止于第2～5趾的远节趾骨底。作用：屈踝关节(跖屈)和屈第2～5趾。

(3)踇长屈肌flexor hallucis longus：起自腓骨后面，长腱经内踝之后至足底，止于踇趾远节趾骨底。作用：屈踝关节(跖屈)和屈踇趾。

(4)胫骨后肌tibialis posterior：位于趾长屈肌和踇长屈肌之间，起自胫骨、腓骨和小腿骨间膜的后面，长腱经内踝之后到足底内侧，止于舟骨粗隆和内侧、中间及外侧楔骨。作用：屈踝关节(跖屈)和使足内翻。 分为足背肌和足底肌。

(一)足背肌

足背肌较薄弱，包括伸踇趾的踇短伸肌和伸第2～5趾的趾短伸肌，位于趾长伸肌腱深面。

(二)足底肌

足底肌的配布和作用与手掌肌相似， 亦分为内侧群、中间群和外侧群，但没有与拇指和小指相当的对掌肌。

1．内侧群 为运动跗趾的小肌。有3块，浅层有踇展肌、踇短屈肌；深层有踇收肌。

2．中间群 由浅至深排列为趾短伸肌、跖方肌、4条蚓状肌、3块骨间足底肌和4块骨间背侧肌。

3．外侧群 为运动小趾肌，有小趾展肌和小趾短屈肌。

植物细胞壁是存在于植物细胞外围的一层厚壁，是区别于动物细胞的主要特征之一。植物细胞壁由胞间层，初生壁，次生壁三部分构成。主要成分均为纤维素和果胶质，均为多糖物质。

胞间层。又称中胶层，位于两个相邻细胞之间，为两相邻细胞所共有的一层膜，主要成分为果胶质。有助于将相邻细胞粘连在一起，并可缓冲细胞间的挤压。

初生壁。细胞分裂后，最初由原生质体分泌形成的细胞壁。存在于所有活的植物细胞。位于胞间层内侧。主要成分为纤维素、半纤维素，并有结构蛋白存在。通常较薄，约1～3微米厚。具有较大的可塑性，既可使细胞保持一定形状，又能随细胞生长而延展。

次生壁。部分植物细胞在停止生长后，其初生壁内侧继续积累的细胞壁层。位于质膜和初生壁之间。主要成分为纤维素，并常有木质素存在。通常较厚，约5～10微米，而且坚硬，使细胞壁具有很大的机械强度。

楼主你好：

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor，AchR)的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后症状减轻。发病率为8～20/10万，患病率为50/10万，我国南方发病率较高。重症肌无力患者常合并甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病。

病因及发病机制

　　目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。针对AchR的免疫应答与胸腺有着密切关系，MG患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴发胸腺瘤。胸腺中的“肌样细胞”具有AchR的抗原性，对AchR抗体的产生有促进作用。

病理

　　重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。

临床表现

　　从新生儿到老年人的任何年龄均可发病。女性发病高峰在20～30岁，男性在50～60岁，多合并胸腺瘤。少数患者有家族史。起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。少数病例可自然缓解。

临床特征

　　MG患者肌无力的显著特点是每日波动性，肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称之为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌无力常从一组肌群开始，范围逐步扩大。首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视，重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，但瞳孔括约肌不受累。面部及咽喉肌受累时出现表情淡漠、苦笑面容；连续咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难；说话带鼻音、发音障碍等。累及胸锁乳突肌和斜方肌时则表现为颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。四肢肌肉受累以近端无力为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射通常不受影响，感觉正常。呼吸肌受累往往会导致不良后果，出现严重的呼吸困难时称之为“危象”。诱发因素包括呼吸道感染、手术（包括胸腺切除术）、精神紧张、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡。

　　除了肌无力症状以外，MG还可以合并胸腺瘤和胸腺增生以及其他与自身免疫有关的疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、视神经脊髓炎、多发性硬化、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、类风湿性关节炎和类肌无力综合征（Lambert-Eaton myasthenia syndrome，LEMS）。

临床分型

　　为了便于分层治疗和预后判断，Osserman将MG分为4个类型，这种分型目前已被广泛接受。

　　Ⅰ型： 眼型（ocular MG）。仅上睑提肌和眼外肌受累，约占20～30%。

　　ⅡA型： 轻度全身型（mild generalized MG）。以四肢肌肉轻度无力为主要表现，对药物治疗反应好，无呼吸肌麻痹，约占30%。

　　ⅡB型： 中度全身型（moderate generalized MG）。较严重的四肢无力，生活不能自理，药物治疗反应欠佳，但无呼吸困难，约占25%。

　　Ⅲ型：急性暴发型（acute fulminate MG）。急性起病，半年内迅速出现严重的肌无力症状和呼吸困难，药物治疗反应差，常合并胸腺瘤，死亡率高，约占15%。

　　Ⅳ型： 晚期重症型（late severe MG）。临床症状与Ⅲ型相似，但病程较长，多在2年以上，由I型或II型逐渐进展形成，约占10%。

　　此外， MG母亲的新生儿15%可有出生后一过性肌无力症状，称为新生儿型重症肌无力（neonatal MG），表现为吸奶困难、哭声无力、四肢活动减少、全身肌张力降低，多在6周内自然减轻、痊愈。

危象

　　是指MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，MG危象通常分成3种类型：因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象，胆碱酯酶抑制剂过量所致的胆碱能危象以及无法判定诱因的反拗性危象。

　　（1）肌无力危象（myasthenic crisis）：大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物，而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发。常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，咽喉肌和呼吸肌极度无力，不能吞咽和咳痰，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓，甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状。

　　（2）胆碱能危象（cholinergic crisis）：见于长期服用较大剂量的胆碱酯酶抑制剂的患者。发生危象之前常先表现出明显的胆碱酯酶抑制剂的副作用，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。

　　（3）反拗危象（brittle crisis）：胆碱酯酶抑制剂的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。常见于Ⅲ型MG或胸腺切除术后数天，也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。通常无胆碱能副作用表现。

　　以上3种危象中肌无力危象最常见，其次为反拗性危象，真正的胆碱能危象甚为罕见。

辅助检查重复神经电刺激

　　重复神经电刺激（repeating nerve stimulation，RNS）为常用的具有确诊价值的检查方法。MG患者表现为典型的突触后膜RNS改变：复合肌肉动作电位（compound muscle action potential, CMAP）波幅正常，活动后无增高或轻度增高，低频刺激（3 Hz、5Hz）CMAP波幅递减15%以上（通常以第4或5波与第1波比较），部分患者高频刺激（20Hz以上）时可出现递减30%以上（通常以最后1个波与第1波比较）。最常选择刺激的神经是腋神经、副神经、面神经和尺神经，通常近端神经刺激阳性率较高。全身型MG患者RNS的阳性率50%-70%，且波幅下降的程度与病情轻重相关。单纯眼肌型患者的阳性率较低。RNS应在停用新斯的明17小时后进行，否则可出现假阴性。

单纤维肌电图

　　单纤维肌电图（single fibre electromyography，SFEMG）是较RNS更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段，主要观测指标包括“颤抖”（jitter）和“阻滞”（blocking）。可以在RNS和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常。在无力的肌肉上如果SFEMG正常则可排除MG。

AchR抗体滴度的检测

　　AchR抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80～90%的全身型和60% 的眼肌型MG可以检测到血清AchR抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。此外，较低滴度的AchR抗体还可见于无MG的胸腺瘤患者、胆汁性肝硬变、线粒体肌病、红斑性狼疮、多发性肌炎以及骨髓移植后的患者。

疲劳试验（Jolly test）

　　正常人的肌肉持续性收缩时也会出现疲劳，但是MG患者常常过早出现疲劳，称作病态疲劳。以下几种疲劳试验有助于发现病态疲劳现象。

　　（1）提上睑肌疲劳试验：让眼睑下垂的患者用力持续向上方注视，观察开始出现眼睑下垂或加重的时间。

　　（2）眼轮匝肌疲劳试验：正常人用力闭眼后有埋睫征存在（即睫毛均可埋进上下眼睑之间）。面肌受累的MG患者持续用力闭眼60秒后可出现埋睫征不全（睫毛大部分了露在外面）、消失甚至闭目不全和露白现象。

　　（3）颈前屈肌肌群疲劳试验：患者去枕平卧，令其用力持续抬头，维持45°。正常人可持续抬头120秒。颈前屈肌无力的MG患者，抬头试验持续时间明显缩短，最严重时甚至抬头不能。

　　（4）三角肌疲劳试验：令患者双上肢用力持续侧平举90°，观察维持侧平举的时间。正常人应该超过120秒。MG患者三角肌受累时侧平举时间明显缩短。

　　（5）髂腰肌疲劳试验：令患者仰卧后一条腿直腿抬高离开床面45°，正常人能维持120秒以上。维持的时间越短，髂腰肌病态疲劳程度越重。

新斯的明试验（neostigmine test）

　　成年人一般用甲基硫酸新斯的明1～15mg（002mg/kg）肌注， 2岁以下一般用02mg，2岁以上每岁增加 01mg，但最大剂量不超过1mg。注射前和注射后30分钟分别根据上述方法作各项疲劳试验，将两次疲劳试验结果比较，如果有一项或一项以上明显改善，即为阳性。为对抗新斯的明的心动过缓、腹痛、腹泻、呕吐等毒蕈碱样副作用，在注射新斯的明前5分钟先肌注阿托品 05～1mg。肌注新斯的明前应该常规检查心电图，发现窦性心动过缓、室性心动过速、明显心肌缺血者禁用。有哮喘病史患者禁用。

胸腺CT和MRI

　　可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。[1]

诊断

　　MG临床诊断的主要依据是具有病态疲劳性和每日波动性的肌无力表现。确诊依靠细致准确的新斯的明试验，绝大多数患者均是通过此项试验而确诊，但新斯的明试验阴性不能完全排除MG的可能。重复神经电刺激、单纤维肌电图以及AchR抗体检测可以为新斯的明试验不确定的患者提供有价值的实验室诊断依据。

鉴别诊断

　　MG需与其他各种原因导致的眼外肌麻痹、吞咽和构音障碍、颈肌无力以及急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪进行鉴别。

眼外肌麻痹

　　需与线粒体肌病的慢性进行性眼外肌麻痹型、眼咽型肌营养不良、霍纳氏综合征、动眼神经麻痹、下颌瞬目综合征、老年性睑下垂、Graves病、Fisher综合征、痛性眼肌麻痹综合征进行鉴别。

吞咽困难和构音障碍

　　需与多发性肌炎或皮肌炎、吉兰-巴雷综合征、假性延髓性麻痹、眼咽型肌营养不良、肌萎缩侧索硬化（延髓型）以及脂质沉积性肌病引起的吞咽困难和构音障碍相鉴别。

急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪

　　需与Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)、多发性肌炎或皮肌炎、格林-巴利综合征、周期性瘫痪、进行性脊肌萎缩症、线粒体肌病、脂质沉积性肌病以及甲状腺功能亢进性肌病鉴别。

　　LEMS又称肌无力综合征或类重症肌无力，为一组自身免疫性疾病，与MG不同的是，LEMS 为突触前膜病变，其自身抗体的靶抗原为突触前膜和Ach囊泡释放区的钙离子通道。60%以上的LEMS患者血清中可查到抗电压门控的钙通道抗体。本病主要见于男性，男女比例为9：1，多见于50岁左右的老年人，双下肢近端无力明显，很少侵犯眼外肌，常伴有小细胞肺癌或其他部位恶性肿瘤。也可伴有口干和阳痿等自主神经症状以及其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、类风湿性关节炎、恶性贫血、干燥综合征等。LEMS还可与MG同时存在。本病诊断主要依靠神经重复电刺激试验，MG和LEMS在低频刺激（3 Hz、5Hz）时CMAP波幅改变相似，均递减15%以上。但高频刺激（20Hz以上）时，LEMS患者的CMAP波幅递增100%以上，而MG患者无变化或轻度递减，个别可出现递增现象，但递增一般不超过56%。高频刺激的不同特征可对MG和LEMS进行区别。LEMS患者新斯的明试验改善不明显。

疾病治疗

　　MG的治疗可以分为两部分，一是对症治疗，不针对病因，仅用于暂时改善肌无力症状。二是针对MG病理生理机制中的不同环节进行干预治疗。

对症治疗

　　胆碱酯酶抑制剂可以通过抑制胆碱酯酶的活性来增加突触间隙乙酰胆碱的含量。它只是暂时改善症状，维持基本生命活动，争取进一步实施免疫治疗的时间。只有当肌无力影响患者的生活质量，出现明显的四肢无力、吞咽和呼吸困难时才考虑使用胆碱酯酶抑制剂。常用的有溴吡斯的明，每片60mg，每4～6小时服1片，可根据肌无力症状的轻重而适当调整给药时间，每日最大剂量成人不超过600mg，儿童不超过7mg/kg。对吞咽极度困难而无法口服者可给予硫酸新斯的明1mg肌注，1～2小时后当该药作用尚未消失时再继以溴吡斯的明口服。与免疫抑制剂联合应用时，取得明显治疗效果后，应首先逐渐减量或停用胆碱酯酶抑制剂。

病因治疗

　　包括药物治疗、放射治疗和手术治疗。

　　（1）肾上腺皮质激素：是现今国际公认有效的常规疗法。可作为眼肌型（I型），轻度全身型（ⅡA）的首选治疗。MGⅡB型、Ⅲ型和Ⅳ型患者在选用血浆交换或大剂量免疫球蛋白等临时措施的同时，也要加用激素。此外还用于胸腺切除手术前的诱导缓解治疗。激素疗法要掌握足量、足够疗程、缓慢减量和适当维持剂量的治疗原则。MG的激素治疗有渐减法（下楼法）和渐增法（上楼法）。对于眼肌型的患者，通常给小剂量强的松治疗以减少副作用，一般采用20～35mg隔日一次。由于激素在MG治疗初期有加重肌无力症状，诱发危象的可能，因此有人主张对病情较重的ⅡB、Ⅲ和IV型患者应用渐增法。可从强的松每天15～20mg/d开始，每2～3天增加5mg，若无明显加重，一直增至每天50～60mg。待症状恒定改善4～5天后渐减。长期应用激素者应注意激素的副作用，如：胃溃疡出血、血糖升高、库欣综合征、股骨头坏死、骨质疏松等，应适当给予保护胃黏膜、补充钾剂和钙剂。为减轻和预防激素治疗导致的一过性肌无力加重现象，可酌情增加溴吡斯的明的剂量和次数。

　　（2）免疫抑制剂：出现下列情况要考虑加用或改用免疫抑制剂：①肾上腺皮质激素疗法不能耐受者；②肾上腺皮质激素疗法无效或疗效缓慢者；③胸腺切除术疗效不佳者；④肾上腺皮质激素减量即复发者；⑤MG伴有胸腺瘤者。

　　1）环磷酰胺：环磷酰胺1000mg，加入生理盐水或葡萄糖500ml内静滴，每5日1次，总量达10g以上。现认为冲击疗法的副作用较少，总量越大，疗程越长，其疗效越好，总量30g以上，100%有效。本药可引起白细胞和血小板减少、脱发、出血性膀胱炎、恶心、呕吐、肝功异常、月经失调和骨痛等副作用，使用过程中要注意密切观察，及时调整用药，一旦发现持续性血尿或肝功不良应立即停用。

　　2）硫唑嘌呤：用法为每日1～3 mg/kg，成人150～200 mg/d口服，连用1～10年，4～26周后显效，61%有效。之后逐渐减量，100 mg～150 mg/d维持。本药有白细胞和血小板计数减少、脱发等副作用。

　　3）环孢菌素A：主要影响细胞免疫，能抑制辅助性T细胞的功能，不影响抑制性T细胞的激活和表达。用量为6mg/kg·d，口服，以后根据药物的血浆浓度（维持在400～600μg/L）和肾功能情况（肌酐176μmol/L以下）调节药物剂量。治疗开始后2周即可见症状改善，平均36个月达到高峰。总疗程12个月。 个别患者可发生肾毒性，停药后恢复正常。此外，还可发生恶心、一过性感觉异常、心悸等。

　　（3）胸腺切除：现今认为胸腺切除是治疗MG最根本的方法。随着胸外科手术技术的不断改进，手术的安全性越来越高，几乎所有类型的MG患者都可以尝试选择胸腺切除治疗。5岁以前的儿童因考虑到胸腺在生长和发育过程中的生理作用，一般不采用手术治疗。65岁以上的老年人考虑到对手术的耐受性比较差，也应谨慎选择胸腺切除治疗。眼肌型对激素反应良好者，一般可不手术。Ⅱ～Ⅳ型MG患者，胸腺切除均可作为首选治疗方案，病程越短手术效果越好。任何年龄的胸腺瘤患者都是胸腺切除的绝对适应症。Ⅰ期和Ⅱ期胸腺瘤患者可以先试用非手术疗法，而对伴有浸润型（Ⅲ、Ⅳ期）胸腺瘤的MG患者应尽早手术治疗。胸腺切除术后容易发生危象，甚至术中死亡，术前应先给予免疫抑制、血浆交换或静脉用丙种球蛋白（IVIG）治疗，待肌无力症状得到明显改善后再做手术。术后应继续给予免疫抑制，以减少术后危象的发生，降低死亡率。胸腺切除的疗效多在术后几个月以后才能显现。

　　（4）MG危象的处理：一旦发生严重的呼吸困难，应立刻行气管插管或气管切开，机械辅助通气。加强呼吸管理是挽救MG危象患者生命的关键环节。 肌无力危象时应即刻给肌肉注射硫酸新斯的明，可迅速缓解症状。胆碱能危象应及时停用所有胆碱酯酶抑制剂。不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，当经早期处理病情无好转时，应立即进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸器辅助呼吸；停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物；选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染；给予静脉药物治疗如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白；必要时采用血浆置换。

　　1）血浆置换：可清除血浆中的AchR抗体、补体及免疫复合物等。适用于危象的抢救，不适于常规治疗。每次可交换血浆2000ml左右。隔天1次，3～4次为一个疗程，多在治疗后1～2周改善，疗效可维持数周至数月。

　　2）大剂量IVIG疗法：适合于危象的抢救或胸腺切除术的术前诱导缓解，用法为 400 mg/kg·d，连用5天。

　　3）甲基强的松龙冲击疗法：在保证有效的辅助呼吸的情况下，可以采用甲基强的松龙冲击治疗。方法为甲基强的松龙500～1000mg/d，连用3天，继之以60～100mg强的松口服，待症状改善后逐渐减量。

疾病预防

　　常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊娠、分娩等，有时甚至可以诱发重症肌无力危象。在临床实践中发现许多药物都能引起MG症状加重，甚至恶化而引起危象，应尽量避免使用。此类药物有：①抗生素类包括链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、四环素、洁霉素、氟哌酸、环丙氟哌酸、氨苄青霉素、妥布霉素、多粘菌素B和多粘菌素E等；②心血管类药物包括利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心得安、心得平、美多心安、氨酰心安、异搏定、咪噻芬、缓脉灵等；③抗癫痫药物包括苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮等；④抗精神病药物包括碳酸锂、苯乙肼、氯丙嗪、氯硝安定、安定（特别是注射剂）；⑤麻醉药包括吗啡、氯仿、箭毒、乙醚。若因手术必须麻醉时可选用氟烷、氧化亚氮、环丙烷、琥珀胆碱等；⑥其他药物如青霉胺、氯喹、喹宁、氯化胆碱和肉碱等。[2]

疾病预后

　　MG患者预后较好，小部分患者经治疗后可完全缓解，大部分患者可药物维持改善症状，绝大多数疗效良好的患者能进行正常的学习、工作和生活。一旦发生危象，死亡率较高。

疾病护理

　　出现咀嚼、吞咽困难时应注意进软食、半流食，避免呛咳及肺部感染，出现呼吸困难或肌无力危象以及卧床时，应加强生活护理，及时翻身叩背，避免肺部感染及褥疮。生活中应注意避免加重MG的诱发因素，如感冒、发热、过度劳累、精神创伤、手术等。