叶酸，维生素B12，能治萎缩性胃炎吗？-百康医疗

目前对于萎缩性胃炎，没有很好的治疗策略。

实际上，萎缩性胃炎一大部分属于退行性疾病，老年人来说，没症状，没有不典型增生，不建议治疗；

年轻人的，根除幽门螺杆菌，对症治疗，同时要改掉不良的生活习惯；

对于已经发生肠化、不典型增生的人来说；也不必紧张；

除了上面说的，定期复查就行。

肠化，可以认为基本不会癌变；

不典型增生（上皮内瘤变），是最接近癌的病变，要积极治疗，定期复查；

吃中药也有可能逆转，但是，我至今也没看到相关文献；

也不是说，一旦发生了不典型增生，就只能等待切除；

实际上，超过90%的轻度异型增生，到老也不会发生癌变；

只有中重度的上皮内瘤变，才算是早癌，立即内镜下治疗。

所以，对于萎缩性胃炎的建议：

性萎缩性胃炎作为胃癌最常见的癌前疾病， 抗癌管家-康爱管家，我们一起抗癌，治愈癌症不是梦。其癌变的预警和早期发现、诊断与预防，是有效地控制胃癌发病的主要手段和策略，应予以特别重视。

但是，它并不可怕，肠化和异型增生要发展成胃癌，是一个漫长的过程，不是一蹴而就的。

大约不会超过5%的患者，才会转变为胃癌，5%是统计学的小概率事件， 抗癌管家-康爱管家，我们一起抗癌，治愈癌症不是梦。可以认为几乎不会发生，这是有统计学依据的，所以，我们有理由认为，只要科学看待它，肠化和异型增生是相对安全的，不必要引起过多的焦虑和担心。

通过积极的正规治疗，很多患者都得到了痊愈，或者至少能维持现状，不再进展。

所以信心也是很必要的，不要被网络上的虚假宣传吓坏了，要知道恐慌的心情反而会加重病情进展。

慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎发展而来，临床表现为腹胀、上腹痛或上腹部不适、早饱感，稍微多食则腹胀更明显，甚至出现嗳气、恶心、消化不良、疲乏、消瘦、纳差、贫血等症状。慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状，但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷。尤以食后为甚 ，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状，严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血，其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状。有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现：　　(1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色，可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布，周边境界不清，可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。　　(2)粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉，血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。　　(3)粘膜皱襞细小甚至消失，当注气入胃后，皱襞很快消失。空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。　　(4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成。而粘膜下血管显露的特征常被掩盖，镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。　　(5)萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。　　(6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑，附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主，称浅表萎缩性胃炎；以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩浅表性胃炎。

（一）实验室检查 ①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。　　②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。　　③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。　　④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 （二） 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块皱襞变细或平坦。胃粘膜萎缩时的萎缩范围也不一致，有的是弥漫性的，也有局限性的，甚至可见小灶状。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。　　胃粘膜活检主要为固有腺体不同程度萎缩、粘膜肌层增厚，固有膜炎症、淋巴滤泡形成，代之以假幽门腺化生或肠腺化生。

随着检查仪器的广泛应用，对于慢性萎缩性胃炎若能早发现，及时正确的治疗，其萎缩的腺体是可以恢复的，改变了以往对慢性萎缩性胃炎不可逆转的认识。　　预防慢性萎缩性胃炎，控制情绪很重要。　　影响慢性萎缩性胃炎的因素很多，尤其是 情感 因素，如恼怒、忧虑和恐惧或整日忧心忡忡，悲观失望，精神抑郁，动则烦恼等，上述诸因素势必造成机体内分泌失调，脏腑功能紊乱，免疫机能下降，不仅促使病情发展加重，且影响正常的治疗效果。　　因此要树立乐观的态度，治疗过程中要有耐心和决心，尽可能地排除和避免对该病有刺激的因素。　　预防萎缩性胃炎，勿忘 健康 饮食。　　做到饮食有规律，饮食要有度，不能饥饱无度，不食用对胃有刺激的食物，应以容易消化及富含营养的食物为宜。提倡戒烟、酒，注意休息和良好的睡眠，适当进行活动锻炼，增强体质，提高生活质量，有利于病情的康复。　　除了情绪和饮食，还要注意以下几点：　　第一、定期检查，必要时作胃镜检查。　　第二、遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。　　第三、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害;避免长期服用消炎止痛。　　第四、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。

治疗萎缩性胃炎，

这个病比较严重，平时注意饮食， 百花散为原生态中药，地道药材，古法研制，充分保证了药物的天然性。通过大量的临床实践和试验研究证实，百花散的有效成份均匀分布在胃（食道）粘膜表面，与胃（食道）粘膜亲和力强，药物吸收快，具有较强改善消化道内环境，促进有益菌生长，调节神经肌肉的功能的药物，促进消化吸收提高胃动力，治疗胃下垂。同时可有效改善和消除胃脘胀痛，治疗食道炎、浅表性胃炎、急慢性胃炎、胃窦炎，以及上腹部不适、恶心呕吐、饱胀、反酸、嗳气

、腹泻、打嗝和烧灼感等症；其中所含的抑菌成分可抑制和杀灭幽门螺旋菌消除粘膜炎症，从而即通过改善幽门〔贲门〕括约肌的收缩功能和抑制十二指肠〔胃〕的逆向蠕动，解决胃液和十二指肠液的反流，治疗反流性食管炎、胆汁反流性胃炎、十二指肠炎症，以及因此而引起的上腹胀痛、胃饱胀、口苦、两胁胀痛、胸背疼痛、烧灼、打嗝、嗳气、咽部不适

、胃痛、泛酸等症状，其组方原理和药物疗效是对西药简单抑制作用的挑战，从而改写了反流性食管炎和胆汁反流性胃炎只能缓解症状，不能治愈的历史；猴头菇、麝香等有很好的抗癌、防癌作用，有效阻止胃腺体萎缩，同时防止胃腺体的肠上皮化生和不典型增生，有效降低萎缩性胃炎的癌变率，改善胃酸不足而造成的消化功能障碍，从而根治萎缩性胃炎和皮化生。诸药合用共同起到，对胃及十二指肠粘膜有很强的保护和修复作用，修复溃疡，防止癌变，保护胃粘膜，调整胃肠及植物神经功能的作用，抑制胃蛋白酶原转变成为蛋白酶，从而降低胃蛋白酶的活性，保护胃粘膜，阻止溃疡形成，其中所含的独特中药成分，可使淤血去新肌生，充分清除血分毒邪、化瘀愈溃疡治疗慢性糜烂性胃炎、十二指肠溃疡（球炎）、消化性溃疡、胃出血、十二指肠炎、腹部疼痛、嗳气、烧心；又可强力杀灭致病菌，保护正常菌，快速止泻止痛，纠正肠功能紊乱，改善肠道血循环，调节中枢－交感－肠道神经功能，激活肠粘膜细胞再生，迅速修复肠粘膜，全面恢复肠道分泌、消化、吸收和排泄功能，从而既能在短期内见效，治疗肠炎、结肠炎、直肠炎，达到标本兼治，杜绝复发的目的。实践证明：“百花散”在提高胃粘膜抗病能力、减少胃酸分泌、消除粘膜炎症、促进糜烂面愈合、解除胃下垂、抑制胆汁返流等方面有很好的疗效，从而根治胃酸、胃胀、胃痛、打嗝嗳气、消化吸收差、身体消瘦、便秘口臭等一系列消化系统疾病。

参考：

http://wwwbaihuasancom/blhtmch

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 胃黏膜下动脉硬化的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 迪厄拉富瓦病的临床表现 11 迪厄拉富瓦病的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 131 内镜 132 选择性血管造影 133 核素检查 14 诊断 15 鉴别诊断 16 迪厄拉富瓦病的治疗 161 内镜治疗 1611 注射治疗 1612 热探头凝固治疗 1613 微波凝固治疗 1614 高频电凝治疗 1615 激光治疗 1616 注射联合热治疗 1617 止血夹治疗 1618 套扎治疗 162 栓塞治疗 163 手术治疗 17 相关药品 18 相关检查 附： 1 治疗胃黏膜下动脉硬化的穴位 这是一个重定向条目，共享了迪厄拉富瓦病的内容。为方便阅读，下文中的 迪厄拉富瓦病 已经自动替换为 胃黏膜下动脉硬化 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

胃黏膜下动脉硬化（Dieulafoy’s disease）又称Dieulafoy病变（Dieulafoy’s lesion），是引起消化道尤其是上消化道大出血的原因之一。至今尚无一个确切的定义，病变是突露于胃肠道腔内活动出血的或黏附血块的动脉，动脉周围无溃疡形成这一特征已成为多数学者共识。胃黏膜下动脉硬化可以发生在胃肠道的任何部位，以近端胃最多见。1898年，Dieulafoy最早报道了3例因胃动脉破裂致上消化道大出血而死亡的患者，并认为病灶是胃黏膜浅表性溃疡引起胃动脉破裂，出血中断了病变的进一步发展。此后，Dieulafoy的名字与胃黏膜下动脉破裂出血联系在一起。早期由于对该病的病理性质缺乏深入的研究，文献报道中所用名称不一，如Dieulafoy血管畸形、Dieulafoy胃黏膜糜烂、浅表性溃疡、胃黏膜下恒径动脉破裂出血、迪厄拉富瓦病、黏膜下动脉畸形、曲张性动脉瘤、胃动脉瘤、动静脉畸形、特殊位置的消化性溃疡等。1988年，Saueraber报道了7例患者，并通过文献复习，详细阐明了该病的发病机制、病理、临床特征、诊断及治疗方法。近年由于内镜的广泛应用，该病的报道日益增多并统一称为胃黏膜下动脉硬化。

2 疾病名称

胃黏膜下动脉硬化

3 英文名称

Dieulafoy disease

4 胃黏膜下动脉硬化的别名

Dieulafoy病；Dieulafoy病变；Dieulafoy胃黏膜糜烂；Dieulafoy血管畸形；动静脉畸形；动静脉型血管畸形；黏膜下动脉畸形；浅表性溃疡；曲张性动脉瘤；特殊位置的消化性溃疡；胃动脉瘤；迪厄拉富瓦病；胃黏膜下恒径动脉破裂出血

5 分类

消化科 > 胃十二指肠疾病 > 胃其他疾病

6 ICD号

K318

7 流行病学

胃黏膜下动脉硬化相对少见，西方发达国家占上消化道大出血病例的03%～68%，日本为11%～94%，Dieulafoy报道的7个病例平均年龄337岁，男女比13∶1，大致相等。近年田中收集日本93例，平均年龄539岁，男女比32∶1，男性多。美国Norton等报道1组89例，平均年龄72岁，提示高龄者多见。病死率1898年Dieulafoy报道的7例6例死亡，1964年Glodmen报道24例19例（79%）死亡。Zanten等报道1970～1984年35例8例（23%）死亡，1999年Norton等报道89例中12例（13%）死亡。病死率在逐年下降，原因与内镜的普及和治疗的进步有关。

8 病因

胃黏膜下动脉硬化的发病机制尚不完全清楚，过去曾将胃黏膜下动脉硬化归为胃动脉瘤，认为出血是由于动脉瘤的扩张、破裂所致，但近来病理检查发现胃黏膜下动脉硬化的血管有内膜、中层和外膜，排除了动脉瘤的可能，也曾认为胃黏膜下动脉硬化是先天性动静脉畸形，但研究中未发现动静脉畸形的存在。正常情况下胃壁血供主要来自于胃短动脉，进入胃壁后分支逐渐变细，最终在胃黏膜形成毛细血管系统，但胃黏膜下动脉硬化患者胃短动脉分支进入胃黏膜肌层后保持恒定的直径，因而称为恒径动脉。一般认为恒径动脉是先天性发育异常，恒径动脉与黏膜之间有着特殊的关系，正常情况下黏膜下疏松组织使得动脉表面的黏膜自由移动，而胃黏膜下动脉硬化患者由于Wanken纤维束将动脉和黏膜固定，形成特定的黏膜易损区，Wanken纤维束与动脉和黏膜的关系可能为先天性所致。黏膜易损区在外界因素 下，发生黏膜损伤并引起黏膜下恒径动脉破裂；随着年龄增大，动脉管径扩张，黏膜萎缩，这种薄弱的环境更易受到损害。因此，胃黏膜下动脉硬化灶是由黏膜下恒径动脉和浅表性黏膜糜烂构成。多种因素可促使胃黏膜糜烂和恒径动脉破裂，如大量饮酒、吸烟、胆汁反流均可引起胃黏膜糜烂；胃蠕动时恒径动脉受压、拉长，蠕动时产生的切割力或机械性损伤亦可引起血管破裂。恒径动脉并不是突然腐蚀破裂，而是由于管壁逐渐变薄、扩张而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究发现，胃黏膜下动脉硬化灶血管存在不同程度的动脉硬化，血管的硬化更易发生破裂，这种现象可以解释胃黏膜下动脉硬化的发病年龄偏大。

9 发病机制

胃黏膜下动脉硬化的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，胃黏膜下动脉硬化灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。

胃黏膜下动脉硬化的病灶在显微镜下的病理特征是：

1胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。

2在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。

3与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。

高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在（图1）。Miko分析了24例胃黏膜下动脉硬化出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现胃黏膜下动脉硬化出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。

10 胃黏膜下动脉硬化的临床表现

胃黏膜下动脉硬化的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克；出血前无明显上腹部不适和疼痛，亦无消化道溃疡病史和家族遗传史。

11 胃黏膜下动脉硬化的并发症

胃黏膜下动脉硬化的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克。

12 实验室检查

1大便潜血实验可为阳性。

2血常规检查血红蛋白总量下降。

13 辅助检查 131 内镜

内镜的诊断取决于检查者对胃黏膜下动脉硬化的认识和经验。胃黏膜下动脉硬化在内镜下的表现不一（图2），主要特征是：贲门区胃黏膜局灶性缺损伴有喷射样出血；胃黏膜浅表性凹陷，缺损中间有血管行走，表面有血凝块附着；偶尔可见小血管突出正常黏膜的表面，且有搏动性出血。内镜对胃黏膜下动脉硬化的诊断存在一定的困难，有报道确诊率仅为37%。在病灶活动性出血，胃腔内大量积血或血凝块掩盖了出血点，内镜难以发现病灶；即使出血停止，较小的病灶也易于忽视。

132 选择性血管造影

对胃黏膜下动脉硬化的确诊率为20%～30%，Burham报道9例术前采用选择性腹腔动脉造影的患者，仅3例获得确诊。胃黏膜下动脉硬化的血管造影特征为：造影剂经胃左动脉进入胃近端，迅速从黏膜点状糜烂区进入胃腔，动脉形态正常，没有动脉瘤的形成或动静脉分流的存在。但是，选择性腹腔动脉造影必须在有活动性出血时才能成功地表示出血的部位，若出血停止，可考虑将导管留置在血管内24h，一旦有出血即行造影可望获得诊断。一般认为，胃黏膜下动脉硬化患者经多次内镜检查仍阴性，可采用选择性腹腔动脉造影，以明确诊断。

133 核素检查

采用99Tc红细胞示踪技术诊断胃黏膜下动脉硬化已有成功的报道，在内镜检查、选择性腹腔动脉造影均未发现出血点时，99Tc红细胞检查有助于发现出血点。

14 诊断

由于胃黏膜下动脉硬化的临床表现缺乏特异性，内镜、选择性血管造影、核素示踪等检查方法有助于胃黏膜下动脉硬化的术前诊断，并为手术治疗提供重要的依据，部分患者在剖腹探查和尸检病理检查时方能获得诊断。

术中诊断：胃黏膜下动脉硬化多数是在急诊手术探查时确诊，术中探查胃体表形态正常，未发现消化道溃疡病灶或门静脉高压性食管静脉曲张等出血病因时，应考虑胃黏膜病变所致出血，沿胃大弯侧切开胃壁。吸出胃腔内大量积血和血凝块，仔细检查胃黏膜有无出血性病灶，若未发现胃黏膜明显病变如血管瘤等，应注意检查贲门区胃黏膜。一般情况下，胃黏膜下动脉硬化患者胃黏膜正常，黏膜表面无静脉曲张，仅在胃贲门区小弯侧可见活跃的出血点，仔细观察发现胃黏膜有针尖圆点样浅表性糜烂或黏膜缺损或红疹样隆起，表面有出汗样渗血或喷射样出血，病灶周围黏膜正常；若出血停止，黏膜表面可有血凝块附着，用吸收性明胶海绵擦除血凝块即可发现出血点；亦有的病灶表现为胃黏膜浅表性缺损的中央有小动脉突出于胃腔，且有活动性出血；探查一旦发现胃黏膜浅表性局限性病灶伴有活动性出血，即可考虑为胃黏膜下动脉硬化，只要充分认识胃黏膜下动脉硬化的特殊位置和病理特征，术中探查即可获得明确诊断。

15 鉴别诊断

在诊断胃黏膜下动脉硬化时应注意与MalloyWeiss撕裂和出血性胃血管扩张鉴别。

16 胃黏膜下动脉硬化的治疗

胃黏膜下动脉硬化具有较高的病死率，死亡的主要原因是失血性休克和多器官功能衰竭。早期诊断并给予有效治疗至关重要。可选择内镜治疗、选择性胃左动脉栓塞和手术治疗。

161 内镜治疗

多数胃黏膜下动脉硬化患者经内镜治疗可获得成功。文献报道内镜止血成功率达96%。内镜治疗的方法有注射疗法，热探头、微波、高频电凝、激光等热治疗和止血夹、圈套器等器械治疗。

1611 （1）注射治疗

是最简单的治疗方法。早在20世纪70年代就有人试用1%乙氧硬化醇内镜下注射。局部注射后黏膜组织水肿，增高出血灶周围压力，压迫血管，促使血管内血栓形成，注射肾上腺素还可使局部血管收缩，从而达到止血作用。注射方法：常规内镜检查，发现出血灶并充分暴露出血部位，经内镜活检孔道送入内镜注射针，同时将选用药物先灌注内镜注射针管内，距出血血管1～2 mm处，分3～5点注射，深度2～3mm，有效为新鲜血液变黑，然后用冰水冲洗血凝块，必要时补充注射。常用药物有：

①无水乙醇：每点宜01～02ml，总量1～2ml。

②硬化剂：5%鱼肝油酸酸钠或1%乙氧硬化醇，每点注02～05ml，总量2～4ml。

③高张钠肾上腺素液（HSE）：每点05ml，总量不超过10ml。注射硬化剂和无水乙醇的不良反应有溃疡形成，注意掌握剂量和深度。

1612 （2）热探头凝固治疗

热探头凝固止血是将特制的热探头，经内镜活检孔道插入胃内，在直视下接触出血灶，使蛋白质凝固而止血，在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。热探头凝固止血方法简单，疗效确实、安全，仪器价格远较激光器低廉。

1613 （3）微波凝固治疗

内镜微波凝固治疗是集中微波能量于一小的区域，使组织蛋白凝固而达到止血目的的一种治疗方法。一般使用输出波长12cm，频率2450 MHz，功率100w的微波。在内镜直视下，微波探头对准并轻压出血灶，行微波凝固。功率调整在40～50w（50～60mA），凝固时间在10～20s，致病变组织颜色变苍白、出血停止即可。应用微波凝固止血后，组织修复多在2～4周内完成。内镜下微波凝固止血操作简便，设备造价低廉。

1614 （4）高频电凝治疗

利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。电凝治疗对组织损伤少，只有在明确出血点时方能应用，大量出血影响电凝的止血效果。内镜检查发现出血病灶后，即连接高频电源，并在病人小腿部放电极板，试验确定通电正常。凝固电流强度通常选用2或3，时间1～2s。选用合适探头，在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，接通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。电凝后电极与灼焦组织黏附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电，以防止继发性出血。高频电凝止血操作简单，适用于喷射状出血、活动性渗血、有半球型血管显露及散在的出血点等各种出血情况。

1615 （5）激光治疗

利用激光照射组织表面被吸收后可转变为热能的原理，被照射局部组织吸收光能后即产生高温，使蛋白凝固，水分汽化，达到光凝止血目的。内镜检查找到出血病灶后，自活检孔道送入石英纤维电极，对准出血病灶，距离05～10cm，每次1～3s，重复照射，至出血灶黏膜发白或呈深棕色表示出血停止。内镜下激光照射止血效果可靠，凡是内镜能到达的胃肠道部位均可使用。但激光光凝治疗仪器价格昂贵，移动不便是其缺点。此外，激光止血治疗可引起一些严重的并发症，如胃肠道穿孔、出血及胃肠胀气等。造成胃肠穿孔的主要原因为选择功率过大，或1次照射时间过长。穿孔的发生率为1%。

1616 （6）注射联合热治疗

注射治疗合并使用上述热治疗的一种，可以提高止血效果，药物注入后暂时性止血，提高出血点的可见性，使得热治疗止血更为精确和有效。

1617 （7）止血夹治疗

止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数天后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。止血夹子主要适用于血管显露性病变出血，1次不成功，可重复数次，直至止血满意。

1618 （8）套扎治疗

套扎治疗方法与其他内镜治疗方法比较操作相对容易，特别是食管胃结合部和上部胃体后壁的病变。直径1cm以内的病变可以套扎，病变可以吸进内镜顶端的透明帽，视野清晰，止血效果肯定。但是套扎器的安装花费时间。对于注射治疗后无效或复发出血者可以选择。术后结扎部位黏膜表面形成溃疡，不形成复发出血。

162 栓塞治疗

选择性腹腔动脉造影和栓塞治疗胃黏膜下动脉硬化报道较少。对于内镜治疗失败而又不能耐受外科手术者应作为特别有用的治疗手段。文献报道4例患者在行选择性腹腔动脉造影的同时进行胃左动脉栓塞，3例经治疗后出血停止，另1例治疗失败而做手术治疗。选用栓塞治疗必须具备3个条件：

（1）插管超选择性进入胃左动脉。

（2）血管造影明确病灶和出血点而无侧支血管。

（3）生命体征平稳，有足够时间从容地进行栓塞治疗。

163 手术治疗

过去认为手术是治疗胃黏膜下动脉硬化的首选方法。随着内镜治疗的进步，手术治疗已趋向先行内镜治疗，内镜治疗无效者则应果断外科手术。手术方法包括出血点电凝、缝扎止血、近端胃大部切除和局部楔形切除。电凝和缝扎方法简单，但术后出血易复发，近来更主张行广泛性胃楔形切除术，因为恒径动脉在胃黏膜行程较长，切除后即可去除病因，避免出血复发，又可将切除标本进行病理检查获得最终诊断。手术时应仔细检查胃黏膜，明确胃黏膜下动脉硬化病灶的位置，当出血点或病灶不能明确时，禁忌进行盲目的BillrothⅡ式胃大部切除，若进行这样的手术，术后一定会再出血，预后很差。

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17 相关药品

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血红蛋白

治疗胃黏膜下动脉硬化的穴位 胃脘

门开放，胃下缘轻度升高。据报道，针刺中脘后，空肠黏膜皱襞增深、增密，空肠动力增强，上段尤为明显。泻法

胃管

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梁门

胃下垂。研究进展：治疗胃溃疡：电针梁门可以保护胃黏膜，促进胃黏膜的修复，促进溃疡面的愈合，增强肌体免

胃募

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大肠俞

慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的138%。慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌。

你好！萎缩性胃炎，是一种以胃酸及胃蛋白酶分泌减少，腺体萎缩，粘膜变薄，粘膜肌层增厚以及伴有肠上皮化生或不典型增生为主要病理变化的慢性疾病。其发病与幽门螺杆菌感染密切相关，此外，也与胆汁反流、免疫功能紊乱、过量吸烟酗酒、滥用某些药物等因素相关。

胃病本身并不严重，但是，后果有点严重。因为，医学上普遍认为萎缩性胃炎是一种癌前病变，其中部分可以发展为胃癌，要有所警惕。目前尚无特效疗法，主要是采用中西医结合的方法对症治疗。

建议选择一家信得过的医院，正规治疗。根除幽门螺杆菌，改善胃肠动力、调节胃酸分泌、保护胃粘膜、提高免疫力，延缓病情的发展。