主动脉瓣反流是什么原因引起的？

主动脉瓣少量反流也就是主动脉瓣膜有轻度的关闭不全，血液可以少量的反流回来。

主动脉瓣少量反流一般是比较轻微的，对身体没有什么影响的，但尽量不要剧烈运动，尽量避免感冒，预防关闭不全加重，严重的关闭不全是需要手术的。

心房心室壁的厚薄与输送血液的距离有关系。与心房相比，心室的壁厚一些，因为心房的血液只流向与它相通的心室；左心室的壁比右心室的更厚一些，左心室将血液输送到全身，所以需要较大的收缩力，壁就要厚一些，右心室将血液输送到它很近的肺，需要的收缩力小一些，壁就薄一些。正常时，右室壁厚度只有左室壁的1/3。

关于心脑血管病的症状，以下是具体介绍：

冠心病的常见症状：

1、心绞痛型：表现为胸骨后的压榨感，闷胀感，伴随明显的焦虑，持续3到5分钟，常发散到左侧臂部，肩部，下颌，咽喉部，背部，也可放射到右臂有时可累及冠状动脉粥样硬化性心脏病这些部位而不影响胸骨后区用力，情绪激动，受寒，饱餐等增加心肌耗氧情况下发作的称为劳力性心绞痛，休息和含化硝酸甘油缓解。有时候心绞痛不典型，可表现为气紧，晕厥，虚弱，嗳气，尤其在老年人。根据发作的频率和严重程度分为稳定型和不稳定型心绞痛稳定型心绞痛指的是发作一月以上的劳力性心绞痛，其发作部位，频率，严重程度，持续时间，诱使发作的劳力大小，能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定。不稳定型心绞痛指的使原来的稳定型心绞痛发作频率，持续时间，严重程度增加，或者新发作的劳力性心绞痛(发生1个月以内)，或静息时发作的心绞痛。不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆，所以一旦发现应立即到医院就诊

2、心力衰竭和心律失常型：部分冠心病患者原有心绞痛发作，以后由于病变广泛，心肌广泛纤维化，心绞痛逐渐减少到消失，却出现心力衰竭的表现，如气紧，水肿，乏力等，还有各种心律失常，表现为心悸还有部分患者从来没有心绞痛，而直接表现为心力衰竭和心律失常。

3、心肌梗塞型：梗塞发生前一周左右常有前驱症状，如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛，伴有明显的不适和疲惫。梗塞时表现为持续性剧烈压迫感，闷塞感，甚至刀割样疼痛，位于胸骨后，常波及整个前胸，以左侧为重。部分病人可延左臂尺侧向下放射，引起左侧腕部，手掌和手指麻刺感，部分病人可放射至上肢，肩部，颈部，下颌，以左侧为主。疼痛部位与以前心绞痛部位一致，但持续更久，疼痛更重，休息和含化硝酸甘油不能缓解。有时候表现为上腹部疼痛，容易与腹部疾病混淆。伴有低热，烦躁不安，多汗和冷汗，恶心，呕吐，心悸，头晕，极度乏力，呼吸困难，濒死感，持续30分钟以上，常达数小时。发现这种情况应立即就诊。

4、无症状性心肌缺血型：很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛，甚至有些病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛。部分病人在发生了心脏性猝死，常规体检时发现心肌梗塞后才被发现部分病人由于心电图有缺血表现，发生了心律失常，或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类病人发生心脏性猝死和心肌梗塞的机会和有心绞痛的病人一样，所以应注意平时的心脏保健。

5、猝死型：指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡，在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致。主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常，而发生严重心律失常导致。

心肌梗塞的症状:

心肌梗塞的症状按临床过程和心电图的表现，心肌梗塞的症状可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床心肌梗塞的症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆表现。

（一）先兆忽然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。

（二）症状随梗塞的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

1胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆。

2心律失常见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。

3低血压和休克疼痛期中血压下降常见，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。

4心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

5疼痛是最先出现的心肌梗塞的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、惧怕，有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗塞。

6全身心肌梗塞的症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗塞范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。

心肌病的临床表现，以下是具体介绍：

心肌病可分以下三型，其临床表现也各不相同：

(1)扩张型心肌病：起病缓慢，早期除心脏扩大外无明显异常，后期常为全心衰竭。患者乏力、活动后气短、夜间阵发性呼吸困难，出现浮肿、腹水及肝大等。另外，可有各种心律失常、合并脑、肾和肺等部位栓塞，甚至猝死。听诊常闻第三、四心音、奔马律及三尖瓣或二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，双肺底可闻湿罗音。X线检查示心影扩大，双肺淤血及间质水肿。心电图检查以ST段压低、T波低平或倒置为主，少数出现病理性Q波。心律失常以异位心律和传导障碍为主。二维心脏超声检查示心脏各腔室扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，射血分数降低，左右心室流出道扩大。诊断主要根据前述的临床表现，除外其他类型心脏病，结合X线，超声心动图等常可确诊。

(2)肥厚型心肌病：特征为心室肌肥厚，尤其是室间隔呈不对称性肥厚，部分可引起心室流出道梗阻。起病缓慢，早期表现为劳累后呼吸困难、乏力和心悸。心绞痛亦较常见，服硝酸甘油疗效不明显。昏厥是病情严重的信号，晚期可出现心力衰竭，且常合并心房颤动。体检心界可向左扩大，心前区可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，第二心音常分裂。心室造影示心室腔缩小，肥厚的心肌凸入心室腔内。心电图常示左室肥厚及ST-T改变，部分出现Q波，房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。超声心动图对本病诊断价值很大，表现为室间隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的13:1。临床表现，结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。

(3)限制型心肌病：主要分布在热带及亚热带地区。以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。查体心脏搏动弱、心音纯、肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻舒张期奔马律及心律不齐。X线示心脏轻度扩大，部分可见心内膜钙化阴影。心电图示低电压、心房和心室肥大、束支传导阻滞、ST-T改变和心房颤动等心律失常。二维超声心动图检查示心腔狭小、心尖部闭塞、心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。诊断比较困难，主要依靠临床症状，X线及超声心动图检查。

急性风湿性心脏病的临床表现，以下是具体介绍：

1发病前1-3周，约半数病人先有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史;

2发热、多汗、乏力、轻度贫血和心悸、气促等;

3心动过速往往与体温不相称，心脏增大，心尖搏动减弱，第一心音低钝，可出现病理性第三心音和第三心音奔马律，心脏杂音，可出现心包摩擦音和心包积液。

慢性风湿性心脏病的特征，以下是具体介绍：

一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全，但外科治疗时的观察证明，单纯二尖瓣狭窄的比例，较二尖瓣狭窄全 并关闭不全者多一倍，故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见 的病变。

二、二尖瓣关闭不全由于二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌等纤维变性而缩短、粘连和变形，致瓣膜不能很好地关闭。轻度二尖瓣关闭不全患者，可无自觉症状。较重的患者，常有疲倦、乏力、心悸及劳累后呼吸困难，有时也可出现右心功能不全的症状。但发生急性肺水肿和咯血等症者，远较二尖瓣狭窄 者少。

三、主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣炎症和肉芽组织形成，致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形，形成主动脉瓣关闭不全。症状轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部 分动脉的强烈搏动感，特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者可出现心绞痛。晚期可出现左心功能不全和右心功能不全的表现 。

四、主动肪瓣狭窄由于主动肪瓣瓣叶交界处的粘连与融合，瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。目前认为，单纯性主动脉瓣 狭窄大多为先天性或老年退行性病变所致，而风湿性主动脉瓣狭 窄，约大多数同时合并主动肪瓣关闭不全或二尖瓣病变。轻度狭窄多无症状，病变加重时，由于心排血量减少，可有疲乏、活动后呼吸困难、眩晕、昏厥及心绞痛等症状，甚至发生猝(心室停顿或心室颤动)。

慢性风湿性心脏病的特征，以上给大家做了详细介绍。希望能给慢性风湿性心脏病患者带来一些帮助。日常如发现慢性风湿性心脏病症状，应及早的去医院进行正确的诊断，且及早的治疗慢性风湿性心脏病。

心力衰竭的症状：

一、左心衰竭

（一）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。

阵发性夜间呼吸困难是心衰的症状，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。

（二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

（三）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。

（四）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。

二、右心衰竭

（一）紫绀 右心衰的症状多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。

（二）神经系统症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。

（三）心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。

（四）上腹部胀满 是右心衰的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。

（五）颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。

（六）水肿 右心衰的症状早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。

心衰的症状与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰的症状是由于右心房和右心衰的症状引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰的症状可有所减轻。

心肌炎症状：

急性期或亚急性期心肌炎症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括休息，改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染等。

病毒性心肌炎症状是心肌发生的局限或弥漫性炎症，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、饕物等，最常见的是病毒性心肌炎，其中又以肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。

1、 症状：疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕，严重者可出现心功能不全或心源性休克。

2、 体征：心率增快，与体温升高不成比例，心界扩大，杂音改变，心律失常。

脑梗塞的症状：

脑梗塞的症状1多数不伴头痛、呕吐等颅内高压症状，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的脑疝危险。

脑梗塞的症状2椎－基底动脉：眼球运动麻痹、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。

脑梗塞的症状3大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。

脑梗塞的症状4颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。

脑梗塞的症状5大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。

脑梗塞的症状6大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫（下肢重，上肢轻）、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。

脑梗塞的症状7呈突然起病，常开始于一侧上肢，然后在数小时或一、二天内其神经功能障碍症状进行性累及该侧肢体的其他部分。

脑中风有哪些症状：

1、头痛：无论是脑出血或脑梗死，头痛非常常见，亦是一个重要的脑中风症状和信号。

2、呕吐：一般是伴随头痛一起出现的，也非常常见，其特点是多为喷射状呕吐。如遇有呕吐咖啡色(酱油样或棕黑色)液体，表示病情非常为重。

3、眩晕：眩晕还多伴有呕吐或耳鸣，是脑中风的症状中比较常见的。

4、一侧肢体和面部的感觉异常。

5、口角流涎(流口水)：出现口角斜、流口水或食物从口角流出的现象，要引起足够的重视。

6、突发的视感障碍：表现为看不见左或右的物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。

7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。

8、意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。

脑出血有哪些先兆症状

①突然感到一侧身体麻木、无力、活动不便，手持物掉落，嘴歪、流涎，走路不稳。

②与人交谈时突然讲不出话来，或吐字含糊不清，或听不懂别人的话。

③暂性视物模糊，以后可自行恢复正常，或出现失明。

④突然感到头晕，周围景物出现旋转，站立不稳甚至晕倒在地。这些表现可以短暂地出现一次，也可以反复出现或逐渐加重。

脑出血症状一：头痛

头痛是脑出血的症状中最为突出的。也就是说脑出血患者，由于血液直接刺激脑膜和脑的疼痛结构，约有80%～90%病人有剧烈头痛。特点是开始时疼痛位于病侧，当颅内压增高或血液流入到蛛网膜下腔时，可出现全头痛。短暂性脑缺血发作和脑梗塞头痛多较轻微，但大面积脑梗塞合并颅内压增高时，也可出现剧烈头痛。

脑出血症状二：呕吐

呕吐是脑出血的症状中很常见的，如蛛网膜下腔出血常为喷射性呕吐，发生率在80%以上；脑出血时颅内压增高，呕吐和头痛均加剧。如果病人呕吐出咖啡色胃内容物，表示有上消化道出血，是病情危重的预兆。

脑出血症状三：意识障碍

由于脑部受到严重而广泛损害，意识障碍也成为脑出血的症状中不可忽视的。据报道60%～80% 脑出血病人可出现意识障碍。临床特点是除少部分轻型脑出血病人，意识可保持清醒外，脑干出血和小脑出血意识障碍都比较严重；脑室出血病人可迅速出现昏迷。

脑出血症状四：偏瘫

偏瘫是指一侧上下肢及同侧舌和面部肌肉的运动障碍，也是脑血管病的较常见症状，不论大脑半球任何一侧出现病变，都会导致病变对侧偏瘫，其程度可有轻有重，可为不完全瘫和完全瘫。

脑出血症状五：失语

脑血栓都有哪些症状：

(1)脑血栓临床表现

患者发病前曾有肢体发麻，运动不灵、言语不清、眩晕、视物模糊等征象。常于睡眠中或晨起发病，患肢活动无力或不能活动，说话含混不清或失语，喝水发呛。多数病人意识消除或轻度障碍。面神经及舌下神经麻痹，眼球震颤，肌张力和腹反射减弱或增强，病理反射阳性，腹壁及提睾反射减弱或消失。

脑血栓轻微者表现为一侧肢体活动不灵活、感觉迟钝、失误，严重者可出现昏迷、大小便失禁甚至死亡。但由于发生的部位不一样，脑血栓的症状也不一样。

1、颈内动脉系统。

(1)颈内动脉系统：即病变发生在颈内动脉时，脑血栓的症状在临床上表现为“三偏症”即偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。同时有可能伴有精神症状，主侧半病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。

(2)大脑前动脉：这也是脑血栓的症状。由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状;周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，常出现下肢瘫痪，并可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍;深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。

(3)大脑中动脉：主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。这种部位血栓最为常见。

2、椎一基底动脉系统。

(1)小脑前下动脉：当病变出现在这个部位时，脑血栓的症状为眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。

(2)旁正中央动脉：这个部位的血栓比较少见。

(3)小脑后下动脉综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。

脑栓塞的前兆症状，以下是具体介绍：

(1)血压异常。血压突然持续升高到200/120mmHg以上时，是发生脑栓塞的前兆;血压突然降至80/50mmHg以下时，是脑栓塞形成的先兆。

(2)突然发生剧烈头痛。任何突然发生的剧烈头痛;伴有抽搐发作;近期有头部外伤史;伴有昏迷、嗜睡;头痛的性质、部位、分布等发生了突然的变化;因咳嗽用力而加重的头痛;疼痛剧烈，可在夜间痛醒。如有上述情况之一，应及早到医院进行检查治疗。

(3)步态异常。步履蹒跚，走路腿无力是偏瘫的先兆症状之一。如果老年人的步态突然变化，并伴肢体麻木无力时，则是发生脑血管病的先兆信号。

(4)哈欠不断。患缺血性脑栓塞病者，80%发病前5～10天会出现哈欠连连的现象。

(5)高血压病人的鼻出血。这是值得引起注意的一种危险信号。数次大量鼻出血，再加上眼底出血、血尿，这种人可能在半年之内会发生脑栓塞。

(6)突然发生眩晕。眩晕是脑栓塞的前兆中极为常见的症状，可发生在脑血管病前的任何时段，尤以清晨起床时发生得最多。此外，在疲劳、洗澡后也易发生。特别是高血压患者，若1～2天反复出现5次以上眩晕，发生脑出血或脑梗死的危险性增加。

(7)其他先兆症状。除上述先兆症状外，呛咳、吞咽困难、突然出现半身麻木、疲倦、嗜睡、耳鸣等也是脑栓塞的前兆表现。

脑动脉硬化会出现哪些症：

1头晕：头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的，常在突然下蹲或起立时出现，有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在，其头部有持续性的沉闷不适感，严重的妨碍思考、影响工作，对周围事物失去兴趣，当出现高血压危象或椎-基底动脉供血不足时，可出现与内耳眩晕症相类似症状。

2头痛：头痛亦是高血压常见症状，多为持续性钝痛或搏动性胀痛，甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。

3烦躁、心悸、失眠：高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感，易激动。心悸、失眠较常见，失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。

4注意力不集中，记忆力减退：早期多不明显，但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼，故常成为促使病人就诊的原因之一，表现为注意力容易分散，近期记忆减退，常很难记住近期的事情，而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。

5肢体麻木：常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。一般经过适当治疗后可以好转，但若肢体麻木较顽固，持续时间长，而且固定出现于某一肢体，并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时，应及时到医院就诊，预防中风发生。

6出血：较少见。由于高血压可致动脉脑硬化，使血管弹性减退，脆性增加，故容易破裂出血。其中以鼻出血多见，其次是结膜出血、眼底出血、脑出血等，据统计，在大量鼻出血的病人中，大约80%患高血压。

心律失常有哪些症状

1体检：在发作时多呈苍白、神态紧张，听诊心率快而律规则或比较规则。室上性心率一般为160-220次/分，室性在140-180次/分。室上性者，第一心音增强、且强度固定不变，脉搏细小，心脏原有杂音可能减轻或消失。交界性者，由于房室几乎同时收缩，颈静脉可能出现有规律的“大炮波”，用剌激迷走神经方法，可能使发作突然停止。室性者，第一心音可能增强，也可能时强时弱，这与心房、心室收缩时间(即P-R的问距)有关。若颈静脉有间歇性的“大炮波”(提示房室分离)，是阵发性室速的重要体征之一，应用兴奋迷走神经方法，心率不能减慢。

2心电图表现：

(1)、阵发性室上性心动过速：①3个或3个以上连续而迅速的QRS波群出现，节律匀齐，QRS波时间、形态多正常。②每个QRS波之前或之后均有P波或均无P波。③频率多在160-220次/分。

(2)、阵发性室性心动过速：①连续出现3个或3个以上畸形的QRS波，QRS≥012秒。②心室率在100次/分以上，节律可稍有不匀齐。③QRS波与P波无固定关系，P率慢于心室率。④发作中可出现心室夺获或室性融合波。

病理和病理生理

　主要病理变化为左室心肌肥厚，室腔变窄，常伴有二尖瓣叶增厚。显微镜下可见心肌纤维粗大、交错排列。由于室壁肥厚的范围和程度不同，将本病分为三型：①非对称性室间隔肥厚，占90％；②对称性左心室肥厚，占5％；③特殊部位肥厚：心尖肥厚占3％，室间隔后部及侧部肥厚占l％，心室中部肥厚占1％。

　由于室间隔明显增厚和心肌细胞内高钙，使心肌对儿茶酚胺反应性增强，引起心室肌高动力性收缩，左室流出道血流加速。因该处产生负压效应，吸引二尖瓣前叶明显前移，靠近室间隔，造成左室流出道进一步狭窄和二尖瓣关闭不全，形成左室流出道收缩期压力阶差。压力阶差可引起反复性室壁张力增高和心肌需氧量增加，导致心肌缺血坏死和纤维化，从而形成恶性循环，引起心力衰竭。

　由于主动脉舒张压降低，左室舒张末压增高，冠脉充盈随之降低，使心室壁内血液减少。考试大网站收缩期负荷增加，使舒张充盈时间推迟，室腔变窄使左室充盈负荷降低，心肌纤维蛋白异常增生使心肌去收缩性能降低，心肌间质纤维增多和肌纤维排列紊乱使室壁僵硬度增加，从而降低心室舒张速度，影响心室舒张功能。

1心动周期

常考点: 压力最值，瓣膜开闭，容积最值，各期之间的关系，特点。

2 心音

第一心音特点:音调低，强度响，持续长，心尖搏动同时出现。

第二心音:音调高，强度弱，持续短，心底部。

3 心脏功能

4 影响心输出量的因素

5心肌电位

四种心肌细胞的电位特点，离子。

特点:心室肌细胞:

最大特点:2期平台期（1钙离子持久内流是形成平台期的主要原因，2内向整流钾离子是造成平台期持续长的重要原因），心室肌动作电位时程200到300ms,静息电位90mv,零期去极化速度200-400V/s

心房肌细胞:静息电位80mv,无明显的平台期，膜上存在乙酰胆碱敏感的钾通道，在乙酰胆碱的作用下钾外流增加，导致动作电位时程明显缩短。此外，心房肌一期瞬时钾电流较多，故2期不明显。

窦房结细胞:最大特点:4期自动去极化（钾离子外流衰减为主要作用），自律细胞与工作细胞的最大区别就是没有稳定的静息电位。（与之对应的是最大复极电位），窦房结细胞”静息电位”70mv,0期为慢钙通道，4期为钾，钠，快钙通道。（浦肯野细胞4期没有快钙通道）

浦肯野细胞:与心室肌细胞类似。最大不同在于4期自动去极化。浦肯野细胞0期去极化最快，动作电位时程最长。其他等同心室肌细胞。

6心肌的生理特性

兴奋性:

有效不应期=绝对不应期+局部反应期。特点:绝不会产生动作电位。

局部反应期阈上刺激能产生局部电位但不会产生动作电位，相对不应期给阈上刺激可以产生动作电位。

心肌细胞的有效不应期长，这是心肌不会发生强制收缩的原因。房室延搁，是心肌同步收缩的原因（即心肌全或无式收缩）。

影响兴奋性因素:

静息电位或最大复极电位水平，负值越大，兴奋性越低。

阈电位水平，0期去极化离子通道状态。

阈电位:由引起去极化离子通道开放的难易程度决定。即钠离子内流的能力。

自律性: 衡量标准:心肌细胞自动兴奋的频率。

影响因素:

4期自动去极化速率，最大复极电位，阈电位水平（和兴奋性一样）如细胞外钙离子增加，则抑制钠钙交换，抑制钠离子内流，阈电位上移，负值减小。自律性，兴奋性减低。

传导性:

兴奋在房室结最慢，是因为结构因素:纤维直径小，缝隙连接少，分化程度低，房室延搁的原因。

影响因素:结构因素:如上。

生理因素:0期去极化速度和幅度（主要取决于钠离子的内流能力）。

膜电位水平:通过影响钠通道，当膜电位（静息电位）降低去极化速率降低。当静息电位升高，去极化速率并不升高。

近旁细胞的兴奋性。

收缩性:主要和骨骼肌相对比

同步收缩也称全或无收缩。（房室延搁）

不发生强直收缩。（有效不应期长）

对细胞外钙离子依赖，心肌收缩依赖于细胞外的钙离子内流。

动脉血压，大动脉血压，主动脉血压。

形成有四个条件:1心血管有血充盈（前提条件）2心脏射血（必要条件）3外周阻力（维持血压）4大动脉弹性（持续血流，维持舒张压，减少血压波动）

常见名词:收缩压:心室收缩中期达最高值的血压。舒张压:心室舒张末期最小值的血压。脉压（脉搏压30-40）:收缩压－舒张压。平均动脉压（100）=舒张压＋三分一脉压。

血压变化差异:上臂左高右低。女性更年期前低于男性。

影响因素:博出量（主要升收缩压，略升舒张压）。外周阻力（主要升舒张压，略升收缩压）。大动脉弹性（主要升脉压，升收缩压降舒张压）。心率（主要升舒张压，略升收缩压）

引起血压增高的重要原因:小动脉中层增厚。

2动脉脉搏

上升支（快速射血），下降支分两阶段，折返波:主动脉倒流所致。

3静脉系统

中心静脉压:右心房和胸腔大静脉。取决于心脏射血能力和回心血量。主要反映心脏射血功能和静脉回心血量的关系。

心肌收缩力增强，有效循环血量减少，都引起CVP降低。

外周静脉压:各器官静脉压。

跨壁压:血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力差。是保持血管充盈扩张的必要条件。

影响回心血量的因素:

微静脉收缩:后阻力血管，调节组织液生成，间接影响回心血量。

平均充盈压:血容量增加或容量血管受缩，充盈压升高，回心血量增多。

心肌收缩力增强，回心血量增多，中心静脉压是降低的。

骨骼肌挤压:跑步时回心血量增多。

体位:通过影响跨壁压，直立位时，身体下部跨壁压增大，血液回流减少。

温度:高温时皮肤散热血管扩张，回心血量减少。

3微循环系统

大动脉:弹性血管。

中动脉:分配血管。

毛细血管前阻力血管:小动脉和微动脉。调节血压最重要。

毛细血管前括约肌。

毛细血管:交换血管。没有平滑肌。

毛细血管前后阻力血管:微静脉。

静脉系统:容量血管。

短路血管:手指等处的体温调节相关的直接通路。

影响血流阻力的因素:阻力与粘度和血管长度成正比，与血管半径成反比。

血细胞比容，血流切率（越大，阻力越小）。

三个通路:1迂回通路:真毛细血管。物质交换。2直捷通路:通血毛细血管，骨骼肌，快速供血。3短路血管:皮肤，维持体温。

微循环的组成:

微动脉:总闸门。毛细血管前括约肌:分闸门。微静脉:后闸门。

毛细血管前括约肌和后微动脉，主要是受局部代谢物质影响。还有冠状动脉也是。

淋巴回流:回收蛋白质，运输脂肪。调节体液平衡。将组织液中的蛋白质和大分子物质以及红细胞带回血液。经肠道吸收的长链脂肪酸也经淋巴吸收。

1神经调节

心脏的神经调节:

交感神经和副交感神经双重支配。

交感神经:节前纤维胞体位于第1-5胸段脊髓中间外侧住。节后神经元位于星状神经节和颈交感神经节内。

血管的神经调节:

所有节前纤维都释放乙酰胆碱。部分交感节后释放乙酰胆碱，部分副交感节后释放肽类物质。

交感既有缩血管（节后释放去甲肾）又有舒血管（节后释放乙酰胆碱）作用。

大部分血管平滑肌仅接受交感缩血管神经纤维支配。而几乎所有（除了毛细血管）血管都受交感缩血管神经支配，皮肤最多，骨骼肌次之，心和脑最少。

交感舒血管纤维，主要是骨骼肌，平时安静状态下没有，情绪激动时，运动时增多。

副交感神经只有舒血管纤维:舒张少部分器官，如脑膜，腺体。（这些也接受交感神经缩血管纤维。）

心血管反射（属于神经调节）:

压力感受性反射，化学感受性反射，心肺感受性反射。

1压力感受性反射:颈动脉窦和主动脉弓。也称降压反射。当动脉血压突然升高时，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减少，血压下降的表现。

颈动脉窦感受血管壁受到的机械牵张刺激。窦神经传入增多，至交感神经减弱，迷走神经兴奋。

生理意义:短时间快速调节血压，可升压也可降压。对缓慢血压变化表现不敏感。

2化学感受性反射:颈动脉体和主动脉体。

颈动脉体和主动脉体化学感受器可感受动脉血中的氧气分压降低，二氧化碳分压升高，氢离子浓度升高等刺激，可经窦神经和迷走神经上行至延髓孤束核。主要是调节呼吸，反射性引起心率的变化。

在平时不起作用，只有在缺氧失血，酸中毒的状态下作用。

3心肺感受性反射:心房和血管壁内存在感受器，感受血容量增多的刺激，使心率减慢，升压素醛固酮水平降低。还可以感受化学物质如前列腺素，腺苷缓解太的刺激。从而降低血压。意义:调节循环血量。

高温环境中皮肤血管舒张而内脏血管收缩。

1肾素_血管紧张素系统

循环血量减少导致肾血流减少，钠离子浓度减少，交感神经兴奋，肾素分泌增多。

血管紧张素2，活性最强，最重要。主要生理作用:直接缩血管，促进交感神经兴奋，中枢易化作用，刺激血管升压素释放，促醛固酮释放，促ACTH释放。

血管紧张素3，主要作用是刺激醛固酮释放。

2肾上腺素

3血管升压素

小剂量出现抗利尿作用，大剂量则收缩血管。调节血管内外血量平衡。主要受血浆渗透压尤其是晶体渗透压的刺激。细胞外液量减少也可刺激。

4其他

血管内皮舒血管，缩血管物质。

舒:NO，前列环素，内皮超极化因子。雌激素可通过刺激NO分泌，而舒张血管。

缩:内皮素，强烈收缩血管，作用持久，刺激血管紧张素，去甲肾释放。

缓激肽:舒血管。

血管活性多肽:心房钠尿肽:利尿利钠，抑制肾素醛固酮血管升压素。舒张血管。调节细胞增植。

肾上腺髓质素:舒张血管，排水钠。

降钙素基因相关肽:最强烈的舒血管物质。

硫化氢，前列腺素，舒血管。瘦素升血压。

1代谢性自身调节

代谢物引起血流量增减。

2肌源性自身调节

肾，脑。

3动脉压的长期调节:

短期:神经调节。

长时间调节:神经和体液调节。

长期调节:肾_体液控制机制。

特点:血流量大，耗氧量大。血流量变化小（受外界影响小）两个屏障。

调节:1自身调节60-140

2二氧化碳分压高，氧分压低可直接引起血管舒张

神经调节不明显。

血脑脊液屏障，脑脊液是回收蛋白质的途径。脑脊液中蛋白质含量少，葡萄糖也少，但钠离子和镁离子多。

血脑屏障:结构基础:毛细血管内皮细胞，内皮基膜，星形胶质细胞的血管周足。意义:防止有害物质进入脑内。

冠脉循环:

肥厚型心肌病患者可以做一些低强度有氧运动，不能进行激烈的运动，低强度运动包括高尔夫、保龄球、双打网球、游泳、滑冰、骑自行车、步行、步行等，患者可以选择这些运动。建议患者不要打篮球、踢足球、打壁球、打曲棍球、单打网球、短跑、攀岩等。患者可以适当的进行有氧运动，不要让自己太累，也不要给心脏造成太大的负担。

答案：C

本题选C。

本题中述患者有心室肌肥厚，血压226／133kPa。选项中的几种药除了可乐定以外，都可以作为一线用药，患者高血压二级，需二联用药，考虑心肌保护作用，选ACEI＋另一种药。

血管紧张素转换酶抑制药

1、抑制ACE活性。

2、对血流动学的影响降低血管阻力，改善心脏舒张功能。可降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加肾小球滤过率，使尿量增加，达到缓解CHF症状的目的。

3、抑制心肌肥厚及血管重构在血压未降的情况下，ACEI已表现出抗重构效应，能有效的阻止和逆转心室重构，肥厚和心肌纤维化，也能够逆转已出现的组织和肌层内冠脉壁的增厚，提高血管顺应性。

4、抑制交感神经活性。

5、保护血管内皮细胞功能。

左心室后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。

对左心室来说，在无主动脉瓣狭窄或主动脉瓣缩窄时，其后负荷主要取决于：

(1) 主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低。

(2) 外周血管阻力：它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响。

(3) 血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。

(4) 循环血容量。其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。