原发性肝癌是怎么引起的？

迄今尚不清楚，根据高发区流行病学调查，以下因素可能与肝癌流行有关。

(一)发病原因

HCC的病因和发病机制尚未确定，可能与多种因素的综合作用有关，在世界任何地区都同样发现，任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着重要的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系，目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切，近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关，而前苏联则以丁型为多。我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危险因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、长期摄入黄曲霉素、其他类型的慢性活动性肝炎、Wilson病、酪氨酸血症和糖原累积病。近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒、黄曲霉毒素B1和其他化学致癌物质。

1肝硬化任何肝硬化的病因都可伴发HCC。HCC常发生于肝硬化的基础上，世界范围内，大约70%的原发性肝癌发生于肝硬化基础上。英国报告肝癌患者合并肝硬化的发生率为68%～74%，日本约占70%。死于肝硬化的患者，尸检原发性肝癌的检出率为12%至25%以上。我国1949～1979年500例尸检肝癌的肝硬化合并率为846%。第二军医大学报告1102例手术切除的肝癌中，合并肝硬化者占852%，且全部为肝细胞癌，胆管细胞癌均无肝硬化。并不是所有类型的肝硬化患者都具有同样的肝癌发生率。肝癌多发生于乙型肝炎、丙型肝炎的结节性肝硬化，而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化较少合并肝癌。国外报道死于原发性胆汁性肝硬化的患者，尸检肝癌为3%，而死于HBsAg阳性的慢性活动性肝炎、肝硬化的患者，尸检肝癌为40%以上。国内334例结节型肝硬化尸检材料中，肝癌发现率为559%。早期的报道，肝癌合并肝硬化以大结节型为主，占736%，而第二军医大学对20世纪80年代以来手术切除的1000例肝癌标本的研究显示，肝硬化合并率为68%，并以小结节型肝硬化为主，占544%，混合型肝硬化占293%，大结节型肝硬化仅占163%。提示随着对肝炎诊治水平的提高，轻型肝炎较重型肝炎更为多见，前者以形成小结节肝硬化为主。

化学致癌物质的动物实验研究显示，再生结节是肝细胞向癌肿转变的促进因子。酒精性肝硬化多属小结节性，在戒酒后小结节渐转变为大结节，癌变率亦随着提高，支持了以上论点。其他原因所致的肝硬化，如原发性胆汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏症、肝豆状核变性、血色病及Budd-Chiari综合征、自身免疫性慢性活动性肝炎，均可并发HCC。肝硬化癌变的机制目前有两种解释：第一种解释是，肝硬化本身就是一种癌前疾病，在没有其他因素情况下，从增生、间变导致癌的形成;第二种解释是，肝硬化时肝细胞快速的转换率，使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝细胞的损伤，在损伤修复之前，发生DNA复制，从而产生永久改变的异常细胞。

资料显示约有32%的肝癌并不合并肝硬化，但即使在无肝硬化肝癌中，HBsAg阳性率也高达753%，提示慢性肝炎可以不经过肝硬化阶段，直接导致肝癌的发生。HBV或HCV感染所致肝细胞损害和再生结节形成，是肝硬化肝癌发生的基础。当HBV感染宿主肝细胞后，以基因整合形式存在的为主，并不造成肝细胞的坏死和增生，则可能在相对短的时间内，不发生肝硬化而直接导致肝癌。

2乙型肝炎病毒原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%，显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系，而且还存在着地理上的密切关系。

(1)HBV与HCC的相关性可从以下几点来阐明：

①HCC与HBsAg携带者的发生率相平行：原发性肝癌高发的地区同时也是HBsAg携带率较高的地区，而肝癌低发区的自然人群中HBsAg的携带率则较低。我国人群中HBsAg的携带率大约为10%，全国有12亿HBV携带者，每年尚有约100万新生儿因其母亲为携带者而感染HBV，而在肝癌低发的欧美、大洋洲，HBsAg携带率仅为1%。

②肝癌患者的慢性HBV感染的发生率明显高于对照人群：第二军医大学东方肝胆外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg阳性率为686%;上海市中山医院992例住院肝癌患者中，HBsAg携带率为691%，抗HBc阳性率为721%;均显著高于我国自然人群中10%的HBsAg携带率。台湾报道，HBsAg携带率为15%，而肝癌患者中为80%，抗HBc阳性率可达95%。即使在原发性肝癌低发的地区，肝癌患者HBV感染的发生率也显著高于自然人群。如美国，肝癌患者抗HBc阳性率为24%，是对照组的6倍。英国肝癌患者HBsAg阳性率为25%，也显著高于自然人群的1%。以免疫荧光和免疫过氧化酶技术检测，约80%的肝癌标本中，癌旁组织或肝细胞胞浆中有HBsAg，20%胞核内有HBcAg;地衣红染色显示，肝癌标本中HBsAg阳性率为704%～90%，显著高于对照组的47%。

HCC患者血清内常有s抗原、s抗体、c抗原、c抗体、e抗原、e抗体之一阳性，其中以s抗原、c抗体双阳性为多见。近年来发现e抗体阳性也多见。

③HCC的家族聚集见于HBsAg阳性、慢性肝炎、肝硬化的家庭。说明除了可能的遗传因素外，HBV感染仍是主要的致癌因素。

④s抗原阳性的肝癌，其非癌细胞胞浆内也可有s抗原。

⑤人肝癌细胞株可分泌HBsAg和AFP。

⑥HCC患者的癌细胞有HBV-DNA整合。分子生物学研究发现肝癌细胞的DNA中整合有HBV-DNA的碱基序列。某些人肝癌细胞株可持续分泌HBsAg和AFP。自Alexander发现人肝癌细胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg后，陆续又发现Hep-3B、Hah-1、Huk-4以及C2HC/8571等细胞株都产生HBsAg。

⑦鸭肝癌与土拨鼠肝癌也有与人类乙型肝炎病毒相类似的肝炎病毒：动物肝癌的流行为肝炎与肝癌的关系研究提供重要线索，并成为病因研究的模型。国外发现土拨鼠肝癌的发生与肝炎有关，我国亦发现启东麻鸭的肝癌也与感染了与人类乙型肝炎病毒相类似的病毒有关。土拨鼠从急性肝炎直接引起肝癌，而启东麻鸭则有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的过程。综上所述，HBV感染是导致肝癌发生的重要因素。尽管有大量线索提示HBV与肝癌的关系密切，但是HBV导致肝癌发生的确切机制和过程仍不十分清楚。近年肝癌分子生物学的研究为HBV的致癌机制提供了新的证据。

⑧同一人群中，HCC在s抗原携带者的发病率远比非s抗原携带者为高。在一项前瞻性研究中，3500名HBsAg携带者，随访35年，发现肝癌49例，患肝癌的危险性较对照组高出250倍。

(2)在HCC发病过程中，HBV几乎被肯定是一个始发因子，动物实验和人体研究都支持HBV的直接致癌作用。主要包括：

①HBV整合造成染色体的缺失和转位。

②土拨鼠肝病毒整合常激活细胞原癌基因(N，C-myc)。

③HBV的整合可使人的视黄酸受体和环胞素A蛋白的基因发生改变，影响细胞的分化和细胞周期运转。

④嗜肝DNA病毒基因(HBV、WHV、GSH)作为一种转录子反式激活病毒和细胞促进因子。

⑤HBV的X基因蛋白在转基因小鼠中具有转化癌基因的活性。

(3)HBV-DNA与肝癌癌基因：HBV-DNA的分子致病机制和HBV-DNA与肝癌癌基因的相互作用有关。HBV的基因组为两条成环状互补的DNA链。HBV-DNA的基因组包含S区、X基因、C区及P基因。S区编码HBsAg;X基因编码HBxAg，C区编码HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝细胞的DNA后，可能通过与癌基因和(或)抑癌基因的相互作用，从而激活癌基因和(或)导致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝细胞的HBVX基因的产物X蛋白具有反式激活的功能，可能通过激活某些细胞调控基因的转录而导致肝癌。

3丙型肝炎病毒(HCV)自1989年开始，HCV与HCC之间的关系开始得到重视。随着非HBV相关HCC病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%以上为HCV感染。已有许多报道HCV感染是HCC发生的一项主要危险因素。在日本和意大利HBV感染者相对较少，而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在，而与HBV相关的HCC发生率下降，但总的HCC发生率变化不大甚至上升，说明其他因素的作用增加，其中包括HCV。Ksbayashi探讨日本HCC病因学中发现77%甚至高达80%的HCC患者血清中可查到HCV，同时还发现HCC组织内有HCV系列。对401例肝硬化病人随访平均44年，在HCV阳性组，HCC累积危险率明显高于HBV组，由HCV感染所致肝硬化有15%发展为HCC。Ikeda等在一项为期15年的观察中发现，慢性HCV性肝硬化发生HCC的危险性要大于HBV性肝硬化约3倍。国内王春杰应用免疫组化方法对102例HCC组织进行HCV及HBV抗原定位研究，发现HCVC33抗原及HBxAg在HCC中的阳性检出率分别为814%及745%。在HCC中，抗HCV阳性率最高的是欧洲南部和日本，其次是希腊、澳大利亚、瑞士、沙特和台湾，最低是美国、非洲、印度和远东的其他国家。从王春杰的研究结果看，我国HCC中HCV阳性率与日本相近。HCV由于其基因的高复制率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防卫，易转为慢性持续感染，很少有自限性。HCV所致的慢活肝能引起持续的肝细胞变性和坏死，为其致癌的机制之一，而这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用，而可能是在细胞生长和分化中起间接作用，如活化生长因子、激活癌基因或DNA结合蛋白的作用。抗HCV阳性的肝癌病人，其肝组织中多数能检出HCV序列，支持了HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说。

第二军医大学检查了96例肝癌，43例慢性肝炎和40例肝硬化患者，血清中的HCV-Ab阳性率分别为115%、93%和10%。结果表明我国肝癌患HCV感染率仍然较低，且其中有一部分为双重感染，提示HCV感染尚不是我国肝癌的主要病因。但近年来，与输血和使用生物制品有关的HCV感染有增多趋势，并可能导致某些HBsAg阴性肝癌的发生，因此对HCV的预防和诊治不容忽视。

4黄曲霉毒素(aflatoxin，AFT)AFT产生于黄曲霉菌(Aspergillusflauus)，为一群毒素，根据显示不同的荧光可分为黄曲霉素B(AFB)和黄曲霉素G(AFG)，前者又分为AFBl和AFB2，后者分为AFG1和AFG2。其中以AFB1的肝毒性最强，与HCC的关系也最密切，它在狨猴、大鼠、小白鼠及鸭均可致HCC，但在人类还没有直接致癌的证据。非洲、东南亚地区均存在AFT污染越重，HCC发病越高的关系。我国启东、扶绥和崇明岛是我国三大HCC高发区，霉变的玉米、花生、麦类、棉籽、大米中的AFT含量高，是这些高发区的一种致癌因素。AFT在HCC的发病中是属原发抑或促发作用尚不清楚。在格陵兰岛，HBsAg携带率高，而AFT含量低，HCC的发生率亦低。在鸭乙肝病毒感染的基础上喂饲含AFT高的食物，其HCC的生长速度比不喂饲同类食物的为快。VanRensburg等在莫桑比克和特兰斯恺等9个地区所作的相关性研究观察到，HBsAg携带状态是致癌指标，而AFT对以后阶段或促癌起一定作用。1982年的一项调查发现，来自饮食和谷物样品的AFT接触的估计值和男性HCC最低发生率间存在正相关关系。用多元分析评价AFT和HBsAg对HCC发生率的联合作用揭示，在斯威士兰，HCC的地理变异中起最主要作用的因素是AFT。我国也有学者在广西地区研究了AFB1、HBsAg与HCC的关系，认为HBsAg可能先于AFT接触，为AFT致HCC打下一定的病理基础。AFT与HBsAg感染有交互作用，尤其在后期形成HCC中起一定作用。菲律宾比较了90例确诊为HCC患者和90例对照者，用回忆法调查其AFT接触量，结果HCC病例组平均摄入量超过对照组44%，在轻接触组和重接触组中，既有AFT摄人，又有饮酒，二者有协同作用，认为饮酒能增强AFT的致HCC作用。VanRensburg通过实验证明了AFT与HCC的发病是对数关系，线性相关。黄曲霉毒素在肝内可很快转化为具有活性的物质，并可与大分子物质结合。其AFB1代谢产物可能是一种环氧化物，可与DNA分子的鸟嘌呤残基在N7位行共价键结合，改变DNA的模板性质，干扰DNA的转录。从大量的HCC病人中已测出抑制基因P53的密码子249G至T的转变，提示P53中这一特异取代，可能是AFT引起基因改变的特征，从而间接支持这一真菌毒素的致癌作用。

5寄生虫病肝寄生虫病与HCC之间的关系迄今尚未被确认。华支睾吸虫感染被认为是胆管细胞性肝癌的病因之一。泰国报道，华支睾吸虫感染者有11%发生HCC，说明肝吸虫病与HCC有一定相关性。在广西扶绥县肝癌病人中有433%吃生鱼史，而肝癌中941%为HCC而非胆管细胞癌，且合并肝硬化者达852%，这可提示肝吸虫病与肝癌并无直接关系。血吸虫病与HCC之间的关系亦未确定，多数学者认为两者并无因果关系，因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致，而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上，并非血吸虫病特有的肝纤维化，同时其1/4还合并有HBsAg阳性，因此，血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据。

6口服避孕药和雄激素1971年首次报道口服避孕药引起肝脏腺瘤。在实验研究中，给亚美尼亚仓鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸，几个月内发生HCC，如同时投予雌激素拮抗剂他莫昔芬(三苯氧胺)，则完全可预防HCC的发生，表明雌激素参与HCC的发生。在美国，口服避孕药其雌激素含量比我国高出8倍，它可引起良性肝腺瘤，也有发展为HCC者，中止服药，肝癌会退缩。但也有认为口服避孕药与HCC只是偶然的巧合。并且发现肝癌是雄激素依赖性肿瘤，HCC组织中雄激素受体多于雌激素受体，HCC男性多于女性。

7乙醇在西方国家，饮酒是慢性肝病病因中最主要的因素，但回顾性病理解剖研究和前瞻性的临床与流行病学研究，表明乙醇和HCC尚无直接关系，充其量只是一种共致癌质。乙醇可增强HBV、亚硝胺、AFT、诱发HCC的作用，其促癌的机制未明。一些报道认为，乙醇能影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性，从而加速致癌原的生物转化作用。

8环境因素江苏启东饮用沟塘水者HCC发病率为60/10万～101/10万，饮用井水者仅0～10/10万，饮用沟水者相对危险度增大。近年来，改善水质后已使该地区HCC发生率下降，其内在因素尚未完全明了。流行区水源中铜、锌、镆含量较高，钼含量偏低。HCC患者体内铜含量与水源中的变化一致，这些微量元素的改变在HCC病因学中可得到一些启示。近年来发现缺硒与HCC有关，缺硒是HCC的发生和发展过程中的一个条件因子。在非洲的最新资料显示，摄入过多的铁，可引起HCC。另外，中国人移居美国后，其第二代或以后几代人HCC的发病率都低于第一代，也低于迁居前出生地居民的HCC发病率，这些也说明了环境因素的重要性。

江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101/10万，饮用井水者仅0～19/10万。饮用沟水者相对危险度为300。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。

9遗传因素在高发区HCC有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的HCC罹患率高，有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关，但尚待证实。另有研究结果提示，α1抗胰蛋白酶缺乏症患者发生HCC的危险性增加。HCC与血色素沉着症的联系，仅仅存在于那些患此病且能长期生存，以致发生肝硬化的患者。

10其他致癌物质亚硝胺喂饲狒狒及猴子后可发生单结节肝癌，HBV、亚硝胺并存可引起多灶性、多结节肝癌。奶油黄(二甲基偶氮苯)、六氯苯、苯并芘、多氯联苯、三氯甲烷、1，2-二溴乙烷等物质均已证实具有致癌性。

黄曲霉毒素在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关，人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高。黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。

总之，肝癌的发生是一个多因素综合作用的结果，确切的病因和机制尚待进一步的研究。

本病病情发展迅速，病死率高，严重的危害生命健康。由于目前尚难以一种因素满意解释我国和世界各地肝癌的发病原因和分布情况，故肝癌的发生可能由多种因素经多种途径引起;不同地区致癌和促癌因素可能不完全相同，什么是主要因素，各因素之间相互关系如何尚有待研究。

(二)发病机制

1肝癌的大体形态及分类肝癌结节外观多数呈球状，边界不甚规则，肿瘤周围可出现“卫星结节”。肝脏周边部靠近包膜的癌结节一般凸出表面但无中心凹陷。癌结节切面多呈灰白色，部分可因脂肪变性或坏死而呈**，亦可因含较多胆汁而显绿色，或因出血而呈红褐色。出血坏死多见于大结节的中央部。癌结节质地与组织学类型有关，实体型癌切面呈均质、光滑且柔软;梁状型癌切面则干燥呈颗粒状;胆管细胞癌因富含胶原纤维质地致密。肝癌体积明显增大，重量可达2000～3000g，不伴肝硬化的巨块型肝癌体积更大，重量可达7000g以上。多数肝癌伴大结节性或混合性肝硬化，部分门静脉、肝静脉腔内可见癌栓形成。

(1)1901年Eggel分型：将肝癌大体分为巨块型、结节型和弥漫型三种类型。

①巨块型：癌组织呈大块状，可以是单发性，也可以由许多密集的小结节融合而成。一般以肝右叶多见，约占73%，类似膨胀性生长，周围可有假包膜形成，合并肝硬化较轻，手术切除率较高，预后也较好。但有报道伴有“卫星结节”的巨块型肝癌预后差。

②结节型：肝癌由许多大小不等的结节组成，也可由数个结节融合成大结节，常伴有明显肝硬化，手术切除率低，预后较差。

③弥漫型：最少见，主要由许多癌结节弥散分布于全肝，伴肝硬化，预后极差。这一传统分型已沿用至今，主要适用于已有临床表现的肝脏较大和较晚期肝癌。

肉眼观察原发性肝癌既有上述不同类型，其发生之方式因此也有不同解释。有的学者认为肝癌的发生是多中心的，即癌肿是同时或相继地自不同的中心生出;也有人认为癌肿的发生是单中心的，即癌肿初起时仅有一个中心，而肝内的其他结节均为扩散转移的结果。就临床的观点看来，不论肝癌是以何种方式发生，显然结节型及弥散型的肝癌更为严重，因为这种肝癌的恶性程度很高，且病变已经累及肝脏的两叶，故预后最劣。

(2)奥田邦雄(日本)结合肝癌的生长方式将肝癌分为：

①膨胀型：癌肿边界清晰并有包膜形成，有单结节或多结节，常伴有肝硬化。

②浸润型：癌肿边界不清，多数不伴肝硬化。

③混合型：在膨胀型癌灶外伴有浸润型肝癌存在，同样分为单结节型和多结节型。

④弥漫型：肝脏弥散性的小结节癌灶，结节直径多在1cm以下，分布于整个肝脏。

⑤特殊型：如带蒂外生型、肝内门静脉癌栓而无实质癌块等。不同地区肝癌的病理表现不同，如日本以膨胀型为多，北美以浸润型为多，南非的肝癌常不伴有肝硬化。

(3)我国目前应用的肝癌大体分类标准：全国肝癌病理协作组在Eggel分类基础上又提出以下分型即弥漫型、块状型(包括单块状、融合块状、多块状)、结节型(包括单结节、融合结节和多结节)、小癌型。

①弥漫型：癌结节小，呈弥散性分布。此型易与肝硬化混淆。

②块状型：癌肿直径>5cm，其中>10cm者为巨块型。可在分为3个亚型。

A单块型：单个癌块，边界较清楚或不规则，常有包膜。

B融合型：相邻癌肿融合成块，周围肝组织中有散在分布的卫星癌结节。

C多块型：由多个单块或融合块癌肿形成。

③结节型：癌结节直径>5cm，可再分为3个亚型：

A单结节型：单个癌结节，边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节。

B融合结节型：边界不规则，周围散在卫星结节。

C多结节型：分散于肝脏各处，边界清楚或不规则。

④小癌型：单个癌结节直径≤3cm，或相邻两个癌结节直径之和≤3cm。边界清楚，常有明显包膜。

2组织学分型根据肝癌的组织学来源，将其分为3型：

(1)肝细胞癌：最多见，多数伴有肝硬化。一般相信系由实质细胞产生，占肝癌病例之90%～95%(我国占915%)，主要见于男性。癌细胞呈多角形，核大而且核仁明显，胞浆呈颗粒状，为嗜酸性，排列成索状或巢状，尤以后者为多见，有时在分化较好的癌细胞中可见到胆汁小滴。癌巢间有丰富的血窦，癌细胞有向血窦内生长的趋势(图1)。肝细胞癌分为索状/梁状型、索状腺样型、实体型和硬化型四种类型。同一病例中有时可见结节性增生、腺瘤和肝癌等不同病变同时存在，且常伴有肝硬化。

(2)胆管细胞癌：女性多见，约占女性肝癌的308%。根据其来源可分为两种，一种来自小胆管，癌细胞较小，胞浆较清晰，形成大小不一的腺腔，间质多而血窦少，这一类在临床相对多见。另一种来自大胆管上皮，癌细胞较大，常为柱状，往往形成较大的腺腔，这一类较少见。胆管细胞癌不分泌胆汁而是分泌黏液(图2)。胆管细胞癌根据形态一般分为管状腺癌、鳞腺癌、乳头状腺癌三种亚型。与肝细胞癌相比，胆管细胞癌往往无肝病背景，极少伴有肝硬化，癌块质硬而无包膜，结缔组织较多，以淋巴道转移为主，临床表现为早期出现黄疸、发热，门脉高压症状少见，仅约20%患者AFP轻度增高。

(3)混合型：较少见，其特点是部分组织形态似肝癌细胞，部分似胆管癌细胞，两种细胞成分有的彼此分隔，有的混杂，界线不清。混合型肝癌可分为分离型、过渡型、混杂型三种亚型。

(4)超微结构：肝癌细胞超微结构特点有：①细胞大，形态不规则。血管壁有基底膜，Disse间隙充以胶质纤维，血窦内皮细胞可能缺如，癌细胞直接与血液接触。毛细胆管少，结构不清，管侧细胞间隙不规则增宽，相对的细胞膜有大小不一的微绒毛。上述增宽的间隙可与Disse间隙或血窦相连;②细胞器数量和类型与肝癌分化有关，高分化的癌细胞保留线粒体，有较多扩张的粗面内质网，核糖体较多，有时光面内质网呈螺纹状，称“指印”或“髓鞘”。分化低的癌细胞细胞器减少，线粒体大而异形，稀少，有时有包涵体，整个细胞显得单调。③细胞核大，不规则，可内陷，黏膜粗糙，核周间隙扩张，甚至形成囊泡。核仁多、大且不规则。

相对特征的亚微变化：①假包涵体;胞核不规则内陷，形成囊袋或分叶状，其中包罗含细胞器的胞浆;②髓样小体：由次级溶酶体中残留的线粒体或内质网形成的同心圆结构。

此外，在肝癌细胞中能发现一些特殊物质：①糖原颗粒;②脂滴;③AFP在粗面内质网集中处;④HBsAg位于光面内质网，HBcAg位于细胞核，HCV样颗粒位于核内。

3肝细胞癌的分级国内外对原发性肝癌曾有过各种不同的临床分型方法，如Berman将其分为显著癌肿型、急腹症型、发热型、隐匿型和转移型，以显著癌肿型占多数。国内钟学礼等将其归纳为10型，即肝肿大型、肝脓肿型、肝硬化型、阻塞性黄疸型、腹腔出血型、血糖过低型、胆囊炎与胆石症型、慢性肝炎型、腹内囊肿型及弥漫性癌肿型;林兆耆等又增加了类白血病型及截瘫型，共12型。上述这些分型方法都是根据中、晚期肝癌患者的临床表现加以区分的，而对无临床症状的早期患者均不适用。因此，由于原发性肝癌临床表现的多样化，临床上对这些患者均应加以详细询问病史及体格检查，特别对患过肝病的患者尤须提高警惕。

根据癌细胞的分化程度，将肝细胞癌分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四级，其中Ⅰ级为高分化型，Ⅱ、Ⅲ级为中分化型，Ⅳ级为低分化型。以中分化型肝细胞癌最多见。

Ⅰ级：癌细胞形态与正常肝细胞相似。一般呈索条状排列，胞浆呈嗜酸性，核圆，大小较规则，核分裂少见。

Ⅱ级：癌细胞形态轻度变形，呈索条状或巢状排列，核浆比例明显增大，胞浆轻度嗜碱性，常可见到胆汁小滴，核分裂增多。

Ⅲ级：癌细胞明显变形，呈巢状排列，核浆比例增大，胞浆染色呈嗜酸性，胆汁小滴少见，核的大小、染色不规则，核分裂多见，有时见癌巨细胞。

Ⅳ级：癌细胞呈明显异形，可见到梭形细胞和多核巨细胞，胞浆少而核深染，核分裂多，细胞排列紊乱，常无胆汁小滴。

4肝细胞癌的TNM分期

UICC1987年关于原发性肝癌的TNM分类如下：

Tx原发肿瘤不明，T0无原发癌证据。

T1：单个结节≤2cm，无血管侵犯。

T2：单个结节≤2cm，侵犯血管，或多个局限一叶，≤2cm，未侵犯血管;或单个，>2cm，未侵犯血管。

T3：单个结节，>2cm，侵犯血管;或多个，局限于一叶，≤2cm，侵犯血管;或多个，一叶内，>2cm，伴或不伴血管侵犯。

T4：多个结节，超出一叶;或侵犯门静脉主支或肝静脉。

N0：局部淋巴结无转移。

N1：有局部淋巴结转移。

M0：无远处转移。

Ml：有远处转移。

日本在TNM分类基础上将肝癌分为4期，Ⅰ期为T1N1M0;Ⅱ期为T2N0M0;Ⅲ期为T3N0M0或T1～3N1M0;Ⅳa期为T4N0～1M0，Ⅳb期为T1～4N0Ml(表1)。

研究表明，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa、Ⅳb期手术切除率分别为100%、827%、763%、514%和500%;根治性切除率为889%、602%、326%、76%和63%;治疗后三年生存率分别为Ⅰ期882%，Ⅱ期600%，Ⅲ期280%，Ⅳa期121%。

5特殊类型的肝癌

(1)纤维板层型肝癌：纤维板层型肝癌(fibrolamemellarcarcinomaofliver)是近年发现和认识的一种特殊类型的肝细胞癌，具有许多不同于HCC的特点：①多见于青年;②少有HBY感染背景;③少伴有肝硬化;④AFP常呈阴性;⑤瘤灶常为单发;⑥肿瘤生长缓慢;⑦手术切除率高;⑧不论切除与否预后均较好。中位生存期HCC为6个月，而纤维板层型肝癌可达32～68个月;获手术切除的HCC中位生存期22个月，纤维板层型肝癌达50个月。纤维板层型肝癌的病理诊断标准为：①强嗜酸性颗粒状的癌细胞浆;②在癌细胞巢间有大量平行排列的板层状纤维基质。此型肝癌在西方国家肝癌中所占比例较高，而我国、日本、非洲等地则少见。新近发现其胶原基质主要含胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ，癌细胞常表达转化生长因子β1(TGF-β1)，而基质细胞则表达白细胞介素6(IL-6)，这些细胞因子的过量表达可能与胶原基因表达的改变有关。

(2)小肝癌：单个癌结节直径或相邻两个癌结节直径之和小于3cm的肝癌称为小肝癌。与大肝癌比较，小肝癌在病理上具有的特点：①常为单个结节，有报道小肝癌中仅3%伴有卫星结节，卫星结节的发生率常与肿瘤大小呈正相关。②常形成包膜，尤其以膨胀性生长为主，如

产后的意外情况我们一定要提高自己的警惕，避免意外情况的发生，因为生产对于产妇来讲是一件十分有风险的事情，因为生产对于产妇造成的伤害是无法估计的，产后护理就显得十分的重要，那么产后出血的因素有哪些呢

产后出血的几个因素

产后出血的原因依次为子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤及凝血功能障碍。这些因素可互为因果，相互影响。

1、子宫收缩乏力

产后出血最常见原因。影响子宫收缩的因素均可以引起子宫收缩乏力性产后出血。常见因素有：

(1)全身因素：产妇精神极度紧张，对分娩过度恐惧，尤其对阴道分娩缺乏足够信心;临产后过多使用镇静剂、麻醉剂或子宫收缩抑制剂;合并慢性全身性疾病;体质虚弱等均可引起子宫收缩乏力。

(2)产科因素：产程延长、产妇体力消耗过多，或产程加快，可引起子宫收缩乏力。前置胎盘、胎盘早剥、妊娠期高血压疾病、宫腔感染等产科并发症以及合并症可是子宫肌层水肿或渗血引起子宫收缩乏力。

(3)子宫因素：子宫肌纤维发育不良，如子宫畸形或子宫肌瘤;子宫纤维过度伸展，如巨大胎儿、多胎妊娠、羊水过多;子宫集币受损，如有剖腹产、子宫穿孔等子宫手术史;产次过多、过频均可引起子宫收缩乏力。

2、胎盘因素

根据胎盘剥离情况，胎盘因素所至产后出血类型有：

(1)胎盘滞留：胎儿娩出后，胎盘应在30分钟内娩出体外。若仍不排出，影响胎盘剥离面血窦的关闭，导致产后出血。

(2)胎盘粘连：指胎盘全部或部分粘连于宫壁不能自行剥离。多次人工流产、子宫内膜炎或蜕膜发育不良等是常见原因。若完全年来呢，一般不出血;若部分粘连则部分胎盘剥离面血窦开放而胎盘滞留影响宫缩造成产后出血。

(3)胎盘植入：指胎盘绒毛植入子宫肌层。部分植入血窦开放，出血不易止住。

(4)胎盘胎膜残留：多为部分胎盘小叶或副胎盘残留在宫腔内，有时部分胎盘剥离面血窦开放而胎盘滞留影响宫缩造成产后出血。

产后多久可下床活动

说起自己生娃和坐月子的相关经历，可能很多宝妈的经历都不一样，有的宝妈受了太多罪，而且坐完月子身体恢复状况不好;有的宝妈则恢复的很好，让很多人都非常羡慕，甚至生完娃之后很快就能下床主动。可以说孕妇身体情况不一样，产后恢复情况也有很大差别，并不是所有孕妇生完娃马上就可以行动自如。但是如果想要产后下床的话，一定要注意这四大事项：

1、顺产和剖腹产下床时间不一样

通常来讲，如果如果孕妇是顺产的话，一般生完宝宝12个小时就可以自己下床适当活动;但是如果剖腹产的话，需要24小时之后再下床活动，特别在产后四个小时之内千万不要轻易下床活动。

2、活动场所以床上为主，量力而行

虽然生完宝宝之后24小时甚至一周之内，都可以适当下床活动，但是一定要注意活动场所最好在床上。适当舒展身体，运动也一定要量力而行不可剧烈。

产后的并发症是有很多种情况的。不同的人群体质也不尽相同，所以在生产完成之后，出现的并发症也是不可预估的。产后出血就是产后的并发症之一，当产妇出现产后出血的时候，一定要及时的询问医生应当如何处理。那么产后出血的四大原因是什么呢

产后出血的4大原因

产后出血的原因依次为子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤及凝血功能障碍。这些因素可互为因果，相互影响。

1、子宫收缩乏力

产后出血最常见原因。影响子宫收缩的因素均可以引起子宫收缩乏力性产后出血。常见因素有：

(1)全身因素：产妇精神极度紧张，对分娩过度恐惧，尤其对阴道分娩缺乏足够信心;临产后过多使用镇静剂、麻醉剂或子宫收缩抑制剂;合并慢性全身性疾病;体质虚弱等均可引起子宫收缩乏力。

(2)产科因素：产程延长、产妇体力消耗过多，或产程加快，可引起子宫收缩乏力。前置胎盘、胎盘早剥、妊娠期高血压疾病、宫腔感染等产科并发症以及合并症可是子宫肌层水肿或渗血引起子宫收缩乏力。

(3)子宫因素：子宫肌纤维发育不良，如子宫畸形或子宫肌瘤;子宫纤维过度伸展，如巨大胎儿、多胎妊娠、羊水过多;子宫集币受损，如有剖腹产、子宫穿孔等子宫手术史;产次过多、过频均可引起子宫收缩乏力。

2、胎盘因素

根据胎盘剥离情况，胎盘因素所至产后出血类型有：

(1)胎盘滞留：胎儿娩出后，胎盘应在30分钟内娩出体外。若仍不排出，影响胎盘剥离面血窦的关闭，导致产后出血。

(2)胎盘粘连：指胎盘全部或部分粘连于宫壁不能自行剥离。多次人工流产、子宫内膜炎或蜕膜发育不良等是常见原因。若完全年来呢，一般不出血;若部分粘连则部分胎盘剥离面血窦开放而胎盘滞留影响宫缩造成产后出血。

(3)胎盘植入：指胎盘绒毛植入子宫肌层。部分植入血窦开放，出血不易止住。

(4)胎盘胎膜残留：多为部分胎盘小叶或副胎盘残留在宫腔内，有时部分胎盘剥离面血窦开放而胎盘滞留影响宫缩造成产后出血。

3、软产道裂伤

出血特点是出血发生在胎儿娩出后，此点与子宫乏力所致产后出血有所不同。软产道裂伤流出的血液能自凝，若裂伤损及小动脉，血色较鲜红。分娩过程中产道裂伤常与以下因素有关：

(1)外阴组织弹性差;

(2)急产、产力过强、巨大儿;

(3)引导手术助产操作不规范;

(4)会阴切开缝合时，止血不彻底，宫颈或阴道穹窿的裂伤俄日能及时发现。

4、凝血功能障碍

产妇凝血功能障碍见于：

(1)与产科有关的并发症所致，如羊水栓塞、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥及死胎均可并发DIC。

(2)产妇合并血液系统疾病，如再生性障碍性贫血等。由于凝血障碍，可造成产后切口及子宫血窦难以控制的流血不止，特征为血液不凝。

产后多久可恢复身材

大多数女性在怀孕后，身材都会发生巨大的变化。不仅只长了肚子，胳膊、大腿、面部都长了不少肉。在经历九死一生的分娩后，终于可以安心恢复身材。很多年轻的妈妈在产后很容易就恢复苗条身材，也有些妈妈身材扔保持在孕期的状态。那么，产后多久能恢复身材

产后多久能恢复身材

至于产后多久能恢复身材，这个还要看个人的体质。专家建议，产后哺乳期过后，再开始合理的减肥。过早、长时间的健美运动使盆腔韧带发生严重松弛后会导致子宫、膀胱、直肠突向阴道造成子宫脱垂、尿失禁和排便困难新妈妈在产后早早的节食参加运动必然要影响母乳的质和量从而间接的影响宝宝的降骨盆变宽由于是生理结构调整所致没办法改变外，其他三点都可以通过运动加饮食配合进行改善，但是需要一个长期的良好的循序渐进的方式，如果为了速度快当然也可以通过手术方便来解决。

产后如何恢复身材

1、饮食清淡。少盐，不吃太油腻食物。餐前吃绿色产品来分解脂肪。这样搭配瘦身效果最好，每天不吃宵夜，不熬夜，饮食中均衡补充维生素、蛋白质等，少补充脂肪和热量。尽量食用低脂肪牛奶、酸乳酪、干酪等乳制品和蔬菜、水果;少吃肉、鱼、黄油等油性食品和动物性蛋白质。

2、产后体操。这是产后妈妈常喜欢进行的产后恢复运动，通过适宜的体操动作，促进分娩后妈妈机体恢复;增加胃肠蠕动;促进子宫复旧;增强腹肌、阴道壁肌肉、骨盆底肌肉韧带的弹性，可有效的防止子宫脱垂、阴道壁膨出等妇科疾病，还可重塑优美的体态。产褥期第1天即可选择性做操。

以上就是“产后多久能恢复身材”的相关介绍，具体来说，就是看个人的体质了。有些妈妈即使没有节食，也很容易就瘦了下去。也有些妈妈只能通过控制饮食、适当运动来恢复身材。产后女性身体虚弱，不要太早进行运动和节食，等身体元气恢复再进行。

胃癌：病理诊断理由：（1）肿瘤由大小不等、形状不一的腺体组成，浸润性生长；（2）细胞有异型性，病理核分裂相多见。

肝脂变 :肝细胞胞浆内可见大小不一 内壁光滑的圆形空泡 有的肝细胞核被空泡挤向一侧 甚至变形。肝索增宽 血窦狭窄 肝组织结构排列紊乱。

肾小管 上皮细胞肿大 有伊红色颗粒 是肾衰竭 肾小管坏死的表现。

其他自己分析吧 消化道溃疡 溃疡恶变 肾衰竭 消化道出血 休克 等等。

妇产科疾病超声诊断

　13何为异位妊娠根据孕卵种植位置的不同可分为哪些部位妊娠其二维及彩色多普勒声像图特点是什么

　异位妊娠是指受精卵种植在子宫体腔以外部位的妊娠，又称宫外孕。严格讲两者是有区别的，前者含义较广，应包括后者，而宫外孕的意义应指子宫以外的`妊娠，而子宫残角妊娠、宫颈妊娠也属子宫妊娠的一个部分。根据孕卵着床部位的不同可分为以下几类：

　(1)输卵管妊娠：包括输卵管壶腹部、峡部、伞部、间质部妊娠。

　(2)残角妊娠。

　(3)宫颈部妊娠。

　(4)卵巢妊娠。

　(5)腹腔妊娠。

　(6)子宫角妊娠。

　异位妊娠是妇产科临床最常见的急症，近年来发病率有上升趋势，与妊娠总数比例达1∶43—1∶50

　(1)输卵管妊娠：输卵管妊娠约占异位妊娠的95%,临床上最多见。输卵管妊娠又以壶腹部妊娠最多见。声像图表现随妊娠月份、出血多少及发生部位而不同，大致可分为以下三种类型：胎囊型、包块型、出血型。

　①胎囊型：发生时间短，输卵管未破裂。在壶腹部可扫及一完整的无回声囊，大小约2cm左右。彩色多普勒有时可见囊内胎芽及胎心搏动。周边血流较丰富(图49)，为低阻血流。子宫动脉血管内径增粗，迂曲，血流速度较对侧增加。

　②包块型：输卵管已破裂，或已流产，流出的胎囊组织与血块凝集在一起形成一包块。由于包块形成时间长短的不同，故声像图表现各不相同，包括衰减包块型、混合包块型、实性包块型。衰减包块型和混合包块型均代表输卵管妊娠破裂出血已有一段时间，彩色多普勒在包块内常可见丰富血流为低速低阻血流。实性包块型为陈旧性宫外孕。

　③出血型：异位妊娠破裂后，腹腔内大量出血，以致腹腔内多处出现不规则游离无回声区。特别是子宫直肠凹、髂窝三角、肝肾间隙最明显。

　(2)残角子宫妊娠：首先确认是否为残角子宫，残角子宫易与浆膜下肌瘤相混淆。残角子宫内有积血或液体可与卵泡相混淆。残角子宫与正常子宫有小孔相通。残角子宫妊娠时，其声像图表现为正常子宫轻度增大，内膜增厚，在子宫旁上部可扫及一类圆形包块，其内可见圆形无回声区，无回声区内可见胎芽、胎心反射，与发育正常子宫紧贴，或见一条状蒂与子宫相连。彩色多普勒见子宫周围及孕囊周围血供丰富。

　(3)宫颈部妊娠：子宫增大，或轻度增大，内膜增厚，宫颈内口紧闭，呈烧瓶状。上方为正常宫体，下方为增大的宫颈，妊娠囊未破者可在宫颈处扫及圆形无回声区或胎芽反射。若不全流产，在宫颈管内扫及杂乱回声团块。彩色多普勒可见低阻血流信号，宫颈管内口不开放，应与宫颈流产鉴别。

　(4)卵巢妊娠：卵巢妊娠较少见，一般不超过3个月即破裂，发病率为1/6000—1/9000)。声像图表现子宫略大，内膜增厚，在附件区可见圆形无回声区或可见胎芽反射，周边可见较疏松低回声区(为部分卵巢组织)。若破裂可见杂乱回声包块，或腹腔积血征象。彩色多普勒孕卵周边可见丰富血流信号，包块周边和内部可见血流信号。声像图上不易与输卵管妊娠鉴别，重要的是观察孕囊周围是否有卵巢组织回声。

　(5)腹腔妊娠：分原发、继发两种。原发者罕见。继发性腹腔妊娠，多由输卵管妊娠流产引起。胎囊流入腹腔，但保持附着在输卵管上的胎盘关系，继续生长发育。由于异常胎盘附着，故血液供应不足，很少到足月。超声检查在附着处扫到胎囊及胎儿回声，但扫查时一定首先找到子宫回声。子宫多偏向一侧，子宫体增大，在子宫腔外，找到胎儿及胎盘回声。声像图因孕期长短而不同。

　①早期腹腔妊娠：子宫饱满，内膜增厚，在腹腔内扫及胎囊及胎芽回声，周边血供丰富。

　②中晚期腹腔妊娠：在腹腔内可扫及胎儿、胎体、胎心、胎盘反射。周围无正常子宫肌壁回声，胎盘与腹腔脏器粘连界限欠清，边缘不光滑，羊水少。

　(6)子宫角妊娠：在子宫的角部出现胎囊回声及胎盘着床的血流信号。

　14流产的临床分型有哪些其宫内声像图、彩色多普勒有何表现

　临床将流产分为(1)先兆流产;(2)不全流产;(3)完全流产;(4)难免流产;(5)稽留流产。妊娠早期流产宫内胎囊随流产类型的不同有各种变化，表现各不相同。

　(1)先兆流产：妊娠囊的大小与妊娠周数相符，妊娠囊的位置正常或偏低。子宫壁与胎膜间出现新月形无回声区，胎芽或胎儿及胎心无超声可发现的异常。

　(2)不全流产：常发生在妊娠8—12周，由于胎儿或部分胎盘已排出，宫腔内还残存部分组织，子宫增大，腔内可见杂乱回声团块，宫颈管开放。CDFI显示团块内无血流信号，周边可能见到少量血流信号，为部分存活绒毛组织的血流。

　(3)完全流产：临床自然流产后，一般还需作一次清宫，以免宫内有残留物，经过超声检查可根据宫内情况决定是否需要清宫。子宫大小正常或略饱满，宫腔内回声均匀，子宫内膜线清晰，呈线状高回声。

　(4)难免流产：胎囊位置下移到子宫下段，胎囊变形、皱缩、张力低。囊内无胎芽胎心回声，宫颈管口开放，胎囊可突入到阴道内。或在宫颈管内扫到圆形无回声区。

　(5)稽留流产：子宫略小于孕周，宫腔内回声杂乱，未见正常胎儿回声，胎头变形，胎儿组织结构无法辨认。无羊水回声或可见高回声团块，其内可见蜂窝状无回声区。胎囊枯萎实际属稽留流产，宫腔内可见大的无回声区(羊水)，其内未见胎芽组织，孕囊周围部分可见丰富血流信号。

　15前置胎盘的病因、分类及声像图表现有哪些

　前置胎盘的真正原因尚不清楚，可能与以下原因有关。

　(1)子宫内膜发育不健全或内膜病变：子宫体部手术或多次人流刮宫，引起子宫内膜受损，炎症，致使瘢痕形成。由于受损内膜局部变薄血液供应不良，当受精卵植入时，血液供应不足的胎盘向子宫下段延伸造成前置胎盘。

　(2)胎盘巨大：胎盘面积大，可造成胎盘延伸到下段，所以双胎的前置胎盘相对高于单胎。

　(3)受精卵发育迟缓：当受精卵发育迟缓，到达宫腔内时还未发育到可以植入到粘膜下的阶段，以致继续向子宫下段运行，并植入，使胎盘发育成长后位置过低而形成前置胎盘。

　(4)包蜕膜性前置胎盘：包蜕膜在妊娠3个月后仍继续维持其血液供应，滑泽绒毛膜不退化而像膜状胎盘，延伸到子宫下段。

　临床分类：根据胎盘与宫口的关系尤其在妊娠晚期观察胎盘与宫口关系而确定较为确切，可如下分类：

　(1)低置胎盘：胎盘位于子宫下段但未达宫口处一般距宫口约3cm以内。

　(2)边缘性前置胎盘：胎盘下缘达宫口处，但未遮盖宫口。

　(3)部分性前置胎盘：胎盘下缘达宫口处，并部分遮盖宫口。

　(4)中央性前置胎盘，胎盘完全覆盖宫口。

　声像图表现：胎盘可位于前、后壁、左、右侧壁，根据位置不同可多方位扫查。

　①低置胎盘：可扫及正常回声的胎盘组织，可见胎盘下缘位于子宫下段，未达窗口处。

　②边缘性前置胎盘：胎盘位于子宫左侧或右侧及后壁，下缘达宫口外，未遮盖宫口。

　③部分性：可扫及胎盘正常回声，在子宫内口可见胎盘组织越过子宫内口部分遮盖子宫内口，后壁胎盘因胎头或胎体组织在前遮挡使胎盘显示欠清，可采用膀胱充盈，使胎头、膀胱、胎盘形成Crucail三角的三个边来观察后壁胎盘下缘的位置。

　④完全性前置胎盘：横扫时在子宫内口处可扫及胎盘回声，子宫内口被胎盘组织完全遮盖。在膀胱充盈时，胎头或胎体与膀胱间距离增宽，其间可扫及胎盘回声。

　16胎盘早剥的病理、声像图表现及鉴别诊断有哪些

　胎盘早剥主要是由于底蜕膜血管破裂出血和底蜕膜层的血肿形成，使胎盘与子宫壁发生分离，胎盘早剥分为两种情况，内出血，也叫隐性剥离。外出血，也叫显性剥离。

　(1)隐性剥离：破裂的血管继续出血，形成血肿并继续增大，剥离面越来越大，形成胎盘后叶血肿，由于周围胎盘或胎膜发生分离。故血液不向外流而向胎盘后宫壁内浸润，胎盘边缘仍附着在子宫里，故血液不能外流，聚积在胎盘与宫壁之间。由于血流渗入子宫肌层而引起子宫卒中。

　(2)显性剥离：当血液流到胎盘边缘，冲开胎盘边缘而向外流出为显性剥离，有时出血穿破羊膜流入羊水中，形成血性羊水。

　声像图表现为：

　(1)胎盘外形明显增厚，增大，形态欠规整，内部回声不均匀。可见片状不规则高回声。

　(2)胎盘与宫壁间距增宽，呈无回声区，彩色多谱勒未见血流信号，胎盘绒毛板向羊膜腔凸出。由于剥离面积的大小，出血多少，出血缓急及发病时间的不同，声像图表现各不相同，如出血缓慢少并形成血肿在胎盘后局部可扫及混合性衰减的血肿回声，胎盘局部被顶起，胎盘轮廓清楚;若出血量大，又急剧胎盘后出血，造成大部或全剥离，胎盘明显增厚，轮廓不清，胎盘实质回声不均，可见不规则高回声或无回声区，此时胎儿多数已死亡，胎心消失。

　(3)血液流入羊水内可见点状高回声漂浮或高回声团块(凝血块)超声引导下抽出血性羊水。

　应与下列情况鉴别：

　(1)胎盘附着处子宫肌瘤：此处子宫肌瘤形态为圆形或扁圆形，边界清楚的低或高回声团块，向内或向外突出，并推挤胎盘或宫壁，彩色多普勒周围可见血流信号。

　(2)子宫壁局部收缩：一般发生在妊娠晚期，当子宫收缩时，局部可见低回声区并突向胎盘，当宫缩停止后局部回声消失。此情况可延时超声观察。

　(3)胎盘后静脉丛：当胎盘与宫壁间可扫及无回声区时，彩色多普勒可见丰富的静脉血流信号，并结合临床，形态上为长形无回声区，胎盘组织形态正常。

　(4)胎盘后宫壁上迂曲扩张的静脉丛可通过彩色多普勒相鉴别，声像图上在宫壁上可见不规则无回声区转换切面可见细长条囊状无回声区，为血管长轴切面回声。

　(5)胎盘静脉池：胎盘实质内出现一个或多个圆形无回声区，其内透声差，可见后运动，胎盘形态大小正常。

　17恶性滋养细胞疾病的病理分型及声像图表现有哪些

　滋养细胞疾病分良性、恶性两大类：

　(1)良性滋养细胞疾病：包括①完全性水泡状胎块;②部分性水泡状胎块;③正常胎儿与水泡状胎块并存;④胎盘水泡样变。

　(2)恶性滋养细胞肿瘤：包括①恶性葡萄胎;②绒毛膜癌;良性滋养细胞肿瘤的声像图表现为：

　1完全性水泡状胎块：子宫增大，大于妊娠月份，子宫内未扫及正常胎儿、胎芽回声，而是充满密集的高回声，其间可见散在无回声区，大小不等，呈蜂窝状改变。CDFI见其分隔上有血流信号(图50)，有时可见大片状积血无回声区。有半数以上病人在左右两侧卵巢内可见到大小不等的多房性无回声囊(黄素囊肿)，大的可充满腹腔。

　2部分性水泡胎块：胎盘一部分绒毛组织变为水泡状，子宫与妊娠月份基本相符。宫腔内可见胎儿回声，但胎儿常有畸形。胎盘回声异常，一部分呈蜂窝状高回声。具有前述水泡胎块的特征。

　3正常胎儿与水泡状胎块共存：一般认为这种情况是双胎妊娠其中一胎为水泡状胎块。表现为有一完全正常的羊膜囊和其间的正常胎儿。同时并存一具有水泡状胎块声像图特征的团块，两者界限清楚。

　4胎盘水泡样变：表现为宫腔内结构紊乱，胎盘肿胀回声失常，呈蜂房状。

　恶性滋养细胞肿瘤声像图表现：恶性滋养细胞肿瘤主要特征是侵犯子宫肌壁。可分早期浸润、局限性病灶和弥漫性病灶3种类型。

　(1)早期浸润：当葡萄胎刮宫后，子宫复旧明显不佳，子宫外形增大，饱满，宫壁明显增厚，内部回声不均匀，可见大小不等的高回声或无回声区，并向肌间延伸。使宫壁呈“疏松”组织，此为滋养细胞向肌壁浸润早期，在肌间形成水泡或血窦。

　(2)局限性病灶：由早期浸润发展而形成局限性病灶。大小不等，可位于子宫的任何部位，甚至在宫旁出现，但是位于后壁者居多。声像图表现为局限性高回声或低回声团，边境不规则，内部有无回声间隙似海绵状。部分病例子宫直肠陷窝、腹腔内可见不规则游离液体。彩色多普勒在病灶内可见丰富的血流信号，多出现在病灶区边缘。血流速度增快，呈镶嵌色血流，并向肌层延伸。同时可出现典型动静脉瘘，频谱图为湍流频谱。包络线可粗糙。

　(3)弥漫性病灶：病灶扩散后致子宫壁内多处浸润使子宫明显增大变形内部呈蜂房状，严重者浆膜回声中断，盆腔内出现病灶。病灶均可具有局限病灶的特征。

　恶性滋养细胞肿瘤和绒癌具有相似的声像图表现，声像图不易鉴别。滋养细胞肿瘤无论良恶性，均可出现黄素囊肿。表现为盆腔内多房性囊性回声区，大者可充满腹腔。

　18恶性滋养细胞肿瘤的鉴别诊断有哪些超声如何评价治疗效果

　恶性滋养细胞肿瘤应与下列疾病鉴别：

　(1)不全流产：流产或引产后，不规则阴道出血。声像图子宫复旧尚可，轮廓清，边缘规整，宫腔内可见不规则杂乱回声团块，边界不清，其内可见散在不规则无回声区，宫颈管开放。有时可见胎体回声，双侧附件大多无分隔状囊肿，结合临床，尿妊娠试验可阳性，血HCG增高不明显，诊断性刮宫可明确诊断。

　(2)子宫肌瘤囊性变：无停经史，原有子宫肌瘤。声像图可见肌间或宫腔内局限的高回声或低回声团块，边界清楚。有囊性变时，瘤体内可见大小不等的无回声区，很象葡萄胎回声，彩色多普勒在瘤体的一侧可见血流信号与子宫肌壁相连通，病变区无血流信号，与恶性滋养细胞疾病明显不同。

　(3)子宫腺肌症：有痛经史，无停经史，宫体球形增大，边缘规整，肌间回声可均匀，可见散在大小不等的高回声或无回声区，边界清，子宫内膜线向前或后移位。病灶内无明显增多的血流信号。

　(4)子宫体癌：无停经及葡萄胎病史。病变声像图可与恶性局限性或弥漫性滋养细胞疾病相似，但最大的区别是血HCG不高。

　治疗过程中随着病情控制好转，超声可见病灶及子宫外形可逐渐缩小，病灶内血流信号明显减少。双侧黄素囊肿缩小至消失。若病灶无改变甚至扩大，说明治疗无效。

　19胎死宫内的声像图有哪些表现

　声像图因胎儿死亡时间、月份不同各不相同：

　(1)早孕时：宫内可见胎芽回声，未见胎心搏动回声。CDFI示胎盘血流减少，阻力指数增高。

　(2)中、晚期妊娠：宫腔内可见胎体、胎盘、羊水回声，但未见胎动及胎心搏动回声。CDFI示脐带及胎体内血管血流消失。若死亡时间长可见胎头颅骨板变形，呈叠瓦征，胎儿皮肤水肿、增厚，皮肤下出现低回声带。胎体变形，脊柱弯曲，胸廓塌陷。根据死亡时间的长短、羊水可有变化，在胎儿死亡时间长时，可明显减少，透声差，胎盘组织可增厚肿胀，也可缩小。

　20胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的类型及原因有哪些IUGR的声像图特点及超声诊断方法有哪些

　IUGR有两种类型：

　(1)匀称型：约占本病30%为原发性发育不良，即从胚胎期开始，影响胎儿生长发育的因素即存在并发生作用，胎儿细胞增生能力减低，致使胎儿在宫内发育迟缓，整个胎儿发育过小，与孕龄不符，主要病因为先天性胎盘缺陷影响血供或染色体病变、病毒或弓形体感染、中毒、辐射。

　(2)不匀称型：约占本病70%多为外因所致性。早期胎儿发育较正常，中晚期胎儿发育明显迟缓。常见头体不对称发育，原因有妊高症、慢性肾炎、原发性高血压、营养不良及不良饮食习惯，如饮酒、吸烟等。

　诊断和评价IUGR最有效方法是用超声检查，它可直接观察胎儿在宫内的整体情况，可测量胎头，胎体各个径线及自动计算胎儿体重与孕龄对照，评价其生长情况。

　①双顶径的测量：胎头双顶径的增长一般是与妊娠月份相符。它可较准确直接地反映出胎儿宫内发育状况。IUGR时，胎头双顶径小于孕龄应有的大小。

　②腹围测量：一般妊娠32周前，头围大于腹围，32周后头腹围接近，36周后腹围大于头围。腹围对胎儿生长迟缓的测定较为可靠。因胎儿生长迟缓，肝脏体积缩小，腹部软组织脂肪变薄，横切面腹部前后径小，呈扁圆形。

　③头、腹围比值：匀称型IUGR时，比值基本不变，非匀称型时，腹围小，两者比值增大。

　④股骨长度、估测胎儿体重为间接评价IUGR的指标，可对照胎儿正常生长曲线进行评价。

　21巨大胎儿的高危因素及声像图表现有哪些

　传统认为体重达到4000g或以上，发育正常的新生儿称巨大胎儿。巨大儿常造成难产，其围产期的发病率与死亡率均较正常儿为高，巨大儿的发生率约占10%

　(1)高危因素：

　①遗传因素，双亲高大魁梧者。

　②多产妇年龄超过35岁者。

　③糖尿病、Rh因子不合所致的有核红细胞增多症水肿型者。

　④过期妊娠

　⑤有巨大胎儿生产史者。

　(2)声像图表现：匀称性巨大胎儿：胎儿各项生长参数[BPD,HC,AC,FL,ThC等]及胎儿体重均超过相应妊娠月份的正常上限，HC/AC比率正常。

　非匀称型巨大胎儿：胎儿软组织生长参数(AC,ThC等)及胎儿体重明显超过相应妊娠月份正常上限，而骨生长参数(BPD,HC,ThC等)的增长不如软组织生长参数明显，HC/AC,FL/ThC低于孕龄的正常比值。

　巨大胎儿需与胎儿水肿鉴别，胎儿水肿常有胸水、腹水、心包积液，且皮肤水肿呈分层状。

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