肺气肿什么原因引起的

问题一：肺气肿是什么原因导致的 导致肺气肿的发生的原因主要有两个：痰液堵塞和二氧化碳潴留。

肺气肿患者，远远地看他们，胸部像个桶一样，你知道吗？里面装的全是二氧化碳！

肺气肿患者，他们最大的困难，是能吸气却很难呼出气！你知道为什么会有这样的痛苦吗？

我们用通俗的、最容易理解的话来再现一下肺气肿发生前、发生后肺部的变化！因为我们都知道“知己知彼百战百胜”，我们只有知道了疾病是如何发生的，才能真正地“对症下药”，把疾病治好。

肺气肿发生前

老慢支：

患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不当回事，他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的，或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号，正是因为这样的忽略，疾病悄悄加重了。

演变过程：

老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多，堆积在气管内；或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地 细支气管管壁的黏膜，使得黏膜充血水肿，黏膜就会分泌出更多的黏液，试图自我修复，管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏，没有办法将所有的黏液摆送出去，越来越多的黏液堆积起来，使得官腔越来越窄或者完全被堵住！

炎症还会导致肺小血管内膜增厚，血流减少，肺泡壁因供血减少，弹性也跟着变弱。

炎症时，肺组织内α1―抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺组织的破坏。这样，在吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时细支气管管腔缩小塌陷，妨碍气体呼出，致使空气滞留于肺泡内，压力不断增高，久而久之，导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。

重点来了：

由老慢支发展到肺气肿的阶段，最主要的是细支气管的炎症。炎症是哪里来的？颗粒物、粉尘或有毒气体的 ，以及滞留在气道内的黏液堵塞。

解决办法：

及时将这些有害物质排出去，就能够控制病情的进一部分发展。

肺气肿发生后

什么是肺气肿：

通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。

专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。

肺气肿演变过程：

气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 ，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。

当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。

肺气肿患者出现的症状

1、缺氧

黏液堆积，气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能，使得气管变形、阻塞、管腔狭窄，氧气进入困难。

二氧化碳潴留，残气占位，肺泡内压力增高，氧气更加难以进入，造成机体缺氧。

肺泡不断膨胀扩张，肺泡壁的弹力纤维网破坏，毛细血管床减少，致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换，加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象，造成低氧血症和高碳酸血症。

2、肺血管重建

长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致进一步缺氧和缺血。

3、肺动脉高压

肺部血管重建后，血管变硬、管腔变狭窄，阻力增加，肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房，右心房负荷过重，发生肥厚，长此以往，右心房不断扩张，引发肺心病。

重点来了：

肺气肿发展到肺心病的>>

问题二：肺气肿是由什么情况引起的？ 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：

阻塞性

通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

弹性蛋白酶增多、活性增高

与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

问题三：肺气肿产生的原因是什么 什么是肺气肿？

通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。

专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。

患者有什么症状？

呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。

很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”

吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。

人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？

正是如此。

但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。

敢问“气”从何处来？

呼气被堵

阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。

气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 ，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。

当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。

肺泡弹性被破坏

二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。

桶状胸

不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。

一场氧气与二氧化碳的较量

缺氧的发生

气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。

呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。

很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。

氧疗

但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。

氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。

试问“气”往何处去？

二氧化碳的存在参与了肺泡结构的破坏，会造成肺大泡。肺大泡越来越大会因咳嗽、使劲用力等原因而破裂形成自发性气胸。危及生命。

高碳酸血症

过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。

高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡>>

问题四：肺气肿是怎么引起的 你好，肺气肿一般是由于长期的慢性支气管炎引起的，主要表现为咳嗽，咳痰，喘息，胸闷等情况，长期不加以控制导致二氧化碳潴留，导致局部肺泡胀大引起肺气肿肾脏肺大泡。

指导意见：

肺气肿最重要的要控制感染，病情继续发展容易导致肺心病，严重者心力衰竭和呼吸衰竭等，需要及时去天佑医院治疗。

问题五：肺气肿什么意思 肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。　　阻塞

你好，很高兴为你解答，所谓的肺部有气泡就是肺大泡，最常见的肺大泡的原因有几种。一、慢性阻塞性肺疾病，往往肺CT可以看出有肺气肿，如果肺泡继续增大，增大到一定程度，有两个肺泡或者多个肺泡连接在一起就会形成肺大泡，在胸部CT上没有肺纹理。二、正常人的胸部CT，也可以出现肺大泡，比如感冒后出现剧烈的咳嗽，可以把肺泡咳破，两个或多个肺泡融合在一起形成肺大泡。三、老年性的肺大泡。很多老年人，胸部CT有肺气肿、肺大泡，但是患者并没有明显喘憋的体征。四、吸烟。查胸部CT看到肺部可有肺大泡，往往是抽烟比较多的患者，建议戒烟。

肺气肿和肺大泡区别，

首先是引起的病因不同，肺大泡是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的较大含气囊腔。肺气肿指终末细支气管远端的气道组织弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有肺泡壁和细支气管的破坏。

其次患有肺气肿的患者，后期有极大可能会出现肺大泡，又称为大泡型肺气肿，但是出现肺大泡的患者后期并不一定会出现肺气肿。保守治疗。这种方法多适用于平时有吸烟等不良习惯的患者，最主要的方式是戒烟。

如果有条件，可每天在家里定时吸氧进行保护性治疗，平时调整生活方式，注意防寒保暖，卧室多通风透气，可用加湿器使空气保持湿润状态，有利于缓解病情。

第二、药物治疗。患者出现急性的肺部感染，引起肺气肿，会表现出发烧、咳嗽等症状，可遵医嘱服用止咳、化痰、平喘的药物进行治疗。

慢性支气管炎和肺气肿归属于慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称"慢阻肺"。

世界卫生组织慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）提出该病的特点是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其发病与肺部对有害气体或有害颗粒引起的异常炎症反应有关。吸烟，反复呼吸道感染和大气污染是引起发病的主要原因。而一旦患病后，往往经10～20年而发展至肺气肿，肺源性心脏病，出现严重慢性心，肺功能衰竭。

慢阻肺在全球的发病情况如何？

慢阻肺是是-世界性疾病，患病率和病死率不断增高，世界卫生组织指出20世纪90年代慢阻肺在全球导致伤病的病因中排列第12位，而预计到本世纪20年代将提升到第5位。病情的长期牵延，且不断加重，影响个人身心健康，更造成个人，家庭和社会巨大经济损失。

怎样诊断慢阻肺

有效控制病情的前提是早期、正确诊断。慢阻肺的诊断需要结合症状表现，接触史及实验室检查资料作综合判断。为正确诊断和判断病情，医师往往会建议进行肺功能检查，因为肺功能检查结果是诊断慢阻肺的金标准，能对是否存在肺气肿和肺气肿程度，做出量化判断。正如从科学判断某人是否过度肥胖及肥胖程度，不能仅凭目测估计，而应当根据身高、体重等进行计算。胸部X线检查不可能作为诊断慢阻肺的主要依据，因为缺乏量化数据资料，且不能发现早期病变，胸部X线检查的重要作用在于了解和发现肺部其他病变。如果有吸烟嗜好或长期接触烟雾粉尘等，或有慢性咳嗽，咯痰，都应去医院请医师进行肺功能检查，对照慢阻肺全球倡议（GOLD）提出的慢阻肺诊断和严重度标准（附表1），对病情判断有很大帮助

肺上有大泡多数是由于肺大泡引发的症状表现，肺大泡本质上是自身免疫性疾病。肺大泡严重时会影响呼吸系统，比如呼吸衰竭。若呼吸衰竭严重，患者会出现休克、死亡等情况。对于此病症不能大意，应积极配合医生治疗较好。

肺部是人体重要的器官，但肺部受到其他因素出现疾病。常见的肺部疾病有肺气肿、肺痨不等，尤其肺大泡发病率较高。肺大泡会影响患者身体健康，严重时会影响肺部功能。肺上有大泡是怎么回事？有哪些原因导致肺大泡出现？

一、肺部有大泡是怎么回事

肺部有大泡是由于肺泡腔内压力升高引发的表现，肺泡腔压力升高会导致肺泡壁破裂。肺泡壁破裂后会形成含有空气的囊腔，可称为肺大泡。可见肺部有大泡是肺大泡症状表现之一，患者需及时处理。

由于肺大泡具有不可逆性，大部分是肺气肿刺激而诱发。有些患者肺大泡会变大，必须要处理。反之像较小的肺大泡，无须处理。

二、肺大泡原因

1、疾病因素

肺部疾病有很高概率会诱发肺大泡，常见的肺部疾病有肺结核病、肺泡发育不良(先天性)、慢性阻塞性肺病、肺气肿不等。尤其肺部疾病严重时可导致患者出现呼吸衰竭等症状，危及到患者性命。需第一时间治疗肺部疾病，方可进一步治疗肺大泡。

2、其他因素

若运动员运动不当，很容易让大量空气灌入肺部。对肺部功能造成限制性影响，肺泡腔也因此受到压力出现肺大泡。长期吸入有害气体会诱发尘肺病、肺大泡等病症，特别是有害气体会刺激肺大泡面积增大。面积增大的肺大泡会影响患者肺部功能，必须及时处理。

肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。肺大泡是什么病肺大泡常伴有不同的肺部疾病﹐多见于慢性支气管炎﹑支气管哮喘﹑晚期尘肺或结节病。少部分肺大泡病人无肺部或支气管疾病。肺大泡患者易并发感染﹑自发性气胸及大出血。发生这些并发症时病情多较重。若发生自发性气胸﹐可出现呼吸衰竭﹐是死亡的原因之一。肺泡间隔破坏在肺实质内形成的含气空腔。其外形不规则﹐小的直径超过1cm﹐大的可占据半侧胸腔。可以单个或多个发生。多在X射线胸部检查和病理检查中发现。小的肺大疱本身不引起症状，单纯肺大疱的患者也常没有症状，有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大。肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。巨大肺大疱可使患者感到胸闷、气短。肺大疱突然增大破裂，可产生自发性气胸，而引起严重呼吸困难，也可出现类似心绞痛的胸痛。X射线胸部检查是发现肺大泡最重要的方法。表现为局部圆形或类圆形透亮度增加﹐壁纤细如发丝样﹐大泡内无纹理。在呼气位﹐由于空气潴留﹐大泡的体积相对增大。继发感染时﹐大泡内可有液体平面。

肺大疱是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。肺大疱有先天性和后天性两种。

先天性多见于小儿，因先天性支气管发育异常，黏膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。后天性多见于成人、老年患者，常伴慢性支气管炎和肺气肿。目前绝大多数的肺大疱手术均可在电视胸腔镜下完成，2/3的患者术后症状明显改善。

扩展资料

较小的、数目少的单纯肺大疱可无任何症状，有时只是在胸片或CT检查时偶然被发现。有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大。肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。

体积大或多发性肺大疱可有胸闷、气短等症状。尤其是体积超过一侧胸腔容积1/2的巨型肺大疱，或合并有慢性阻塞性肺病的病人常会有明显胸闷、气短等症状。大疱内感染可引起咳嗽、咳痰、寒战和发热，严重时出现发绀。少数肺大疱病人有咯血和胸痛等症状。

-肺大疱