心绞痛怎么回事？

心绞痛由心肌缺血引起

冠状动脉的血流出现暂时性受阻,导致胸部忽然有压迫感，几分钟内症状便会消失。

疼痛是其主要症状，所以叫做心绞痛。如果心绞痛的发作持续较长时间，有时会转变为心肌梗死。

心绞痛种类很多

劳力性心绞痛

劳力性心绞痛一般在焦急、持重物、兴奋、紧张时发作，最为常见。

人们在这些情况下会血压升高、心率增加，从而导致心脏的负荷加重，心肌就需要更多的氧，而冠状动脉的血流量却没有增加，所以部分心肌因氧气不足(缺血)而感到疼痛和压迫感。

不稳定型心绞痛

在安静或睡眠时发作的心绞痛。

变异型心绞痛

心电图有特定改变、冠状动脉痉挛引起的心绞痛。

中间型冠状动脉综合征

心绞痛发作时间较长但心肌坏死范围较小，介于心肌梗死与心绞痛之间。

发作时要作为轻度心肌梗死慎重地对待。

稳定型心绞痛

劳力性心绞痛的发作次数和强度在几个月内基本稳定的状态就叫做稳定型心绞痛。

不稳定型心绞痛或心肌梗死先兆

发作频率或强度增加、时间变长的劳力性心绞痛，以及自发性心绞痛很容易转变为心肌梗死，所以称为不稳定型心绞痛或心肌梗死先兆。

近几年,把需要及时采用导管治疗的病症、自发性心绞痛、恶化型劳力性心绞痛、中间型冠状动脉综合征、心肌梗死先兆，以及心肌梗死发病初期的病症等统称为急性冠脉综合征。

心绞痛的自觉症状

心绞痛疼痛的强度与病情的严重程度没有直接关系。

心绞痛发作时的患者会觉得胸部忽然有压迫感、产生绞痛。

如果比较严重，可能感到胸部被搅动似的痛苦，并有心跳加速、出冷汗、呼吸困难、脸色苍白甚至丧失意识等症状。

也有人发作初期没有明显症状，只有轻微的胸部不适感，这样的情况很危险，发生几次以后，很可能会严重发作而导致患者忽然死亡，一旦发现，要特别注意。

患者身边的人观察到的症状

患者忽然停止了对话或动作，把手放在疼痛的部位，身体向前弯曲，如果是站立时就会倚靠某个地方，表情很痛苦。

严重时，面部或手脚变得苍白，出冷汗。一般情况下脉率会增加、血压也会升高，甚至会出现心律失常。

比较严重的病人会出现血压下降、休克。

发作的诱因与过程因人而异

快走、爬楼、持重物、饱食、排尿/排便、过度兴奋、开会演讲、饮酒、吸烟、沐浴、洗发等都会成为劳力性心绞痛患者发作的诱因。

劳力性心绞痛在患者刚起床或早晨比较容易发作。

自发性心绞痛患者,多数情况下发作的诱因不明确，睡觉、从噩梦中惊醒时或安静时会发作，有时活动身体反而会预防疾病的发作，但在即将发作时活动身体(比如上厕所),可能会导致非常严重的发作。

发作的频率和持续时间因人而异。有的患者一天发作数十次,有的患者一年只发作几次。

如果近期发作的次数和持续时间增加，就很有可能会转变为心肌梗死，一定要多加注意。

疑似心绞痛时要进行的主要检查

-多次心电图或动态心电图

-血压

-胸部Ⅹ线

-验尿

-血脂

-心脏超声

了解心脏的形态和功能

-心脏核医学检查

了解心肌的缺血状态、心肌梗死与心脏内部血栓的情况

-运动负荷试验

-CT检查

-MRI检查

-心脏导管检查和冠状动脉造影法

知道是否患有冠状动脉硬化引|起的狭窄,及其准确的位置和狭窄程度,同时还可以了解心脏的收缩功能

患者要根据诊断需要选择不同的检查。

治疗心绞痛的药物与使用药物时的注意事项

有过心绞痛发作，哪怕只有一次的人，也要随时准备硝酸酯类药物（硝酸甘油），发作时应立刻把药物含在舌下或喷在口腔内，安静地等待痛或压迫感消失。

连续发作2~3次或疼痛持续15分钟以上时，必须立刻就医。

心肌梗死发作时会危及生命，要采取急救措施，所以应事先确定居住/工作地附近有无心血管方面的医院，以便发病时能立即接受救治。

除了硝酸酯类药物之外，治疗心绞痛的药物还有预防发作的B-受体阻断剂、钙拮抗剂、扩张冠状动脉的冠状动脉扩张剂、促进心肌代谢的药剂、抗血栓药(抗血小板药或抗凝血药)、用于高血压或心力衰竭的ACE抑制剂A受体拮抗剂等。

冠状动脉的手术与使用导管的治疗

对于采用药物治疗无效的心绞痛患者，有时要采用冠状动脉搭桥术(CABG)和血管成形术。

还有应用球囊导管扩张狭窄部分的经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)，以及为了扩张血管内腔,而置入金属支架的药物洗脱支架法等。

随着各种治疗方法的普及,治疗的效果也大大提高了。

预防发作

发作后、就诊前,患者首先要保持安静,但之后的绝对安静反而会带来相反的效果,适度的运动是必要的。

进行沐浴、排便、排尿、进餐、步行、性生活等活动时,要在保证不发作的前提下,一点一点地扩大活动的范围无论是工作还是生活,都要禁止超出能力范围的事。

做可能会引起发作的事情之前,先把硝酸酯类药物含或喷在舌下,几分钟之后再开始做事,可以起到预防发作的作用。同时要戒烟,少喝酒。

1 立即休息

心绞痛发作时，病人会突然感觉到胸骨下出血持续新的压榨性或者窒息性剧烈疼痛。出现这种情况后，病人要立即停止一切活动，平静心情，需立就地坐下进行休息。

2 含服硝酸甘油

冠心病患者一般多会随身携带急救药物，一旦心绞痛发作时，当随即去除随身携带的急救药物硝酸甘油1片，嚼碎后含于舌下，通常两分钟左右疼痛即可缓解。如果效果不佳，10分钟后可再次含服1片。但需要注意的是，无论心绞痛是否得到缓解，或者再次发作，都不宜连续含服3片以上的硝酸甘油。

3 初次发作心绞痛怎么办

初发心绞痛的患者，往往不会随身携带急救药品，遇到这种情况时，也不必过多地担心会发生危险，大多数突发心绞痛的持续时间不会超过10分钟，而发生心肌梗死者，都有频繁发作心绞痛的历史。所以，初次突发心绞痛的患者在没有急救药品的情况下，应立即停止活动就地休息，保持平静心态，是最有效的急救措施。

4 足底按摩

心绞痛发作时，患者可立即口服硝酸甘油进行缓解，同时家人可对病人的足部进行按摩，对缓解疼痛有很大帮助。具体方法如下：

1、先让患者半卧于硬地板或床上，将其下肢向上抬高30度左右、再向外侧分开30度左右；

2、然后由他人手持患者脚的斜外上部，使其稍稍向脚背内侧屈曲。按照以上的动作，左右脚交互进行数次，发作便可停止。

本法仅适用于缓解心绞痛发作时的疼痛，对于原发病应到医院进行确诊，积极治疗。

和老公吵架后和好，总是心里不舒服，好像有什么隔阂？

小赵，时不时的不舒服，很是担心，怕自己哪天心梗了！

小朱，整天胡吃海喝，从不担心，因为他觉得心梗离自己很遥远！



小赵那是过于担心，但小朱是太不重视，这两种心态都不可取，心梗究竟离我们多么远？我们如何测试自己心梗离我们有多远呢？

第一种：心梗来临



当持续的心绞痛不缓解，发作时间超过15分钟，那极有可能心肌梗死已经上身，这时候只有第一时间去医院，第一时间确诊，第一时间开通血管才能救命。

第二种：心梗敲门



心绞痛的发作，心绞痛分为不稳定性心绞痛和劳力性心绞痛，一般如果属于不稳定性心绞痛，也就是休息的时候就会发生的心绞痛，要马上就诊，这是心肌梗死在敲门；当然就算是活动后才会发生的心绞痛，也得重视，必须就诊，积极正规治疗，预防病情加重。

1、心脏难受不一定是心脏病，比如说心脏针刺样疼痛，一般都不是心脏病；心脏部位难受或疼痛，每次持续一秒或几秒，那么也不是心肌缺血心绞痛；深呼吸后疼痛，或深呼吸后疼痛加重，那么也不是心肌缺血心绞痛。

2、大部分心绞痛会表现为心前区疼痛或胸痛，但还有有一部分心绞痛表现为头疼、牙疼、咽部疼痛、肩膀疼痛、后背疼痛、上腹疼痛等等；除了疼痛，心绞痛还会是胸闷憋气，心慌，出汗，恶心呕吐，眼前发黑，有便意等等。

3、大部分心绞痛的的持续时间是2-10分钟左右，如果超过15分钟，或者一天到晚都难受，一般不是心肌缺血，当然除了一种特殊情况就是心肌梗死。



第三种：心梗召唤



如果发现了三高，或没有发现三高，不去积极正规的控制三高，那就就会增加心血管狭窄的风险，心血管斑块加重，就会加重心肌缺血风险，斑块破裂形成血栓就会导致心肌梗死，所以不但要监测血压、血糖血脂，看看有没有三高，而且一旦发现三高，必须正规积极的控制三高，使得三高达标。

第四种：心梗基础



绝大部分心肌梗死就是动脉粥样硬化加重，形成的，所有动脉粥样硬化越重，越容易发生冠心病，发生心绞痛，发生心肌梗死。而父母在年轻时得过心肌梗死，高盐高油高糖等不健康饮食，久坐不运动，肥胖，长期熬夜，长期压力大，长期情绪心态不好等等都会增加动脉粥样硬化。这些因素越多，越容易靠近冠心病。

从小健康生活，这是唯一的预防办法，没有什么万能的药物可以百分百预防心肌梗死，我们只有从小开始养成健康的生活习惯，和健康的生活态度，才能真正远离三高，远离心脑血管疾病，远离心肌梗死！

心绞痛是一种比较严重的心脏症状，一般冠心病患者发病时候会有很明显的心绞痛症状，但是也有很多并没有冠心病的人会有类似心绞痛的症状，其实也是一种病理状态，这个时候就需要我们重视起来。那么，心绞痛一般具体是一种什么症状呢？

1、心绞痛典型症状

典型的心绞痛发作为突然发生的肋骨后疼痛，疼痛部位多在胸骨体上段或中段后方，也可发生在心前区，疼痛可放射至颈、左肩胛、左臂内侧至小指及无名指。

2、心绞痛疼痛性质

疼痛时有沉重、压榨、窒息感，少数有濒死感，迫使患者停止活动，面色苍白，出冷汗，疼痛一般持续时间为1—5分钟，经休息或舌下含服硝酸甘油后1—3分钟可缓解。心绞痛发作一般不超过5分钟，极少超过15分钟，但变异型心绞痛发作持续时间较长。

3、心绞痛不典型症状

(1)头痛

患者可突然发生左侧头部或头顶部剧痛，短则几分钟，长则持续数小时，还可伴有胸闷、乏力、多汗等症状，若从表面看，酷似血管神经性头痛或三叉神经痛等，但心电图检查可能发现心肌有明显缺血改变。

(2)牙痛

主要表现为阵发性牙痛，时而剧烈，时而可日行缓解，患者往往弄不准具体牙痛部位，牙科检查并无明显病变，但有时会将健康的牙齿错误判为痛牙而拔掉，但事后仍感牙痛。

(3)咽痛

心绞痛表现为咽痛，一般多在夜间阵发性发作，医生检查咽部和扁桃体均无异常。

(4)髋关节痛

患者会感到髋关节部位不明原因的剧烈疼捅，可伴大汗淋漓或有濒死感，但心电图表现符合心绞痛特点，通过心绞痛治疗，髋关节疼痛随之缓解。

(5)下肢疼痛

患者单侧下胶或双侧下肢剧烈疼痛，还可向右腹股沟或右足趾处放射，易被误诊为坐骨神经痛，经休息或服用抗心绞痛药多可缓解。

(6)小贴士

典型的心绞痛不难识别，其疼痛部位多在肋骨后或心前区，但这些特殊的非典型的心绞痛症状复杂，形式多样，应引起格外警惕。

4、心绞痛生活注意

低脂肪饮食把血脂控制在适当水平，防止高血脂和的进一步发展。控制高脂饮食，通常能使胆固醇降低，发生冠心病的危险性也会降低。

控制体重体重超过标准体重20%，心脏病发病的危险性就增加一倍。体重超标的人，尤其是老人，一旦发生心梗，最易发生心衰。

治疗高血压降低高血压可使冠心病突发的危险减少15%～20%，能在一定程度上减少冠心病的病死率。

全面体检包括血压、血生化、常规心电图、心脏B超、多普勒等检查。

严格戒烟吸烟可直接诱发心绞痛，使患者死于心脏病的危险性增加。心脏病总死亡率的21%是由吸烟造成的。戒烟后，危险可逐渐降低，3～5年后降至不吸烟水平。

应用β-受体阻滞剂心得安类β-受体阻滞剂能降低心肌耗氧量，减轻心肌缺血的程度，使血压和心率降低，减少冠状动脉粥样斑块损伤和破裂。

抗凝溶栓治疗临床上用肝素抗凝和用蝮蛇抗栓酶溶栓治疗不稳定性心绞痛均取得明显效果。

常服阿司匹林血小板凝聚造成冠状动脉狭窄或阻塞是诱发心绞痛或心梗的主要因素。阿司匹林能抑制血栓素A2的生成，有效防止血小板聚集形成血栓。

病情分析：很多老年人都有各种各样的疾病，不稳定型心绞痛也是如此，其实这疾病是没有什么危险的。

指导意见：你好，一般情况下老年人不稳定型心绞痛不会有生命危险的，首先不要急躁，要保持良好的情绪，积极治疗才可以的。

冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧时，即产生心绞痛。

为什么会得心绞痛？

心脏的供氧来源于冠状动脉的血流量和血液中的含氧量。在正常情况下，心肌的耗氧和冠状动脉的供氧相匹配。但若供需平衡被打破，供氧低于耗氧时，心肌缺血缺氧，心肌内积累过多的代谢产物（如乳酸等酸性物质、类似激肽的多肽类物质），刺激心脏内植物神经传如入神经末梢，上传至大脑产生疼痛感觉，导致心绞痛发生。导致心肌供需失平衡的病因，包括以下：

冠状动脉供血不足：

冠状粥样硬化性心脏病：冠状动脉血管变窄、变硬，流向心肌的血液减少。

冠状动脉异常起源：正常情况下，冠状动脉起源于主动脉的根部，血液含氧量丰富。部分患者发育异常，可导致冠状动脉虽然血流量充分，但血液含氧量很低，心肌供氧不足。

心肌桥：正常情况下，冠状动脉存在于心肌表面。部分患者由于发育异常，心肌收缩时会压迫这一段血管，产生类似水管被堵塞的征象，引起堵塞下半部分的心肌供血不足。

某些全身性疾病：慢性阻塞性肺疾病、低血压、贫血等可导致全身血液提供的含氧量不足，引起冠状动脉的供氧量不足，导致心肌缺氧。

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 Prinzmetal心绞痛的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 81 血管内皮功能不全 82 自主神经系统不平衡 83 体液因素 84 粥样硬化血管的高反应性 9 发病机制 10 病理解剖 11 变异型心绞痛的临床表现 111 病史特点 112 体征 12 变异型心绞痛的并发症 13 辅助检查 131 心电图 132 血流动力学及冠状动脉造影检查 133 临床常用激发试验 134 核素心肌灌注闪烁显像 135 冠状动脉造影（CAG） 14 诊断 15 鉴别诊断 151 主动脉夹层 152 不稳定型心绞痛 153 肺动脉栓塞 16 变异型心绞痛的治疗 161 迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作 162 预防痉挛发作 17 预后 18 变异型心绞痛的预防 181 一级预防措施 182 二级预防 19 相关药品 20 相关检查 附： 1 治疗Prinzmetal心绞痛的穴位 这是一个重定向条目，共享了变异型心绞痛的内容。为方便阅读，下文中的 变异型心绞痛 已经自动替换为 Prinzmetal心绞痛 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

Prinzmetal心绞痛（variant  angina  pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为Prinzmetal心绞痛。

1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为变异型心绞痛。Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。

Prinzmetal心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00 之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。

患者应避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。

2 疾病名称

Prinzmetal心绞痛

3 英文名称

variant angina pectoris

4 Prinzmetal心绞痛的别名

Prinzmetal angina；变异型心绞痛

5 分类

心血管内科 > 冠状动脉粥样硬化性心脏病 > 心绞痛型冠心病

6 ICD号

I208

7 流行病学

流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有05%～1%是Prinzmetal心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常（室性心动过速或心室颤动），应引起临床的高度重视。

8 病因

Prinzmetal心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：

81 血管内皮功能不全

冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分Prinzmetal心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

82 自主神经系统不平衡

冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。

83 体液因素

Prinzmetal心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。

84 粥样硬化血管的高反应性

粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。

9 发病机制

Prinzmetal心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大剂量），可以使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的Prinzmetal心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩（如机体遇冷 后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。Prinzmetal心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新堿、乙酰胆堿的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩 也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张 的反应，如乙酰胆堿可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子（EDRF）的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。Prinzmetal心绞痛的发生频率不被α肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆堿能诱发Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明Prinzmetal心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。

Prinzmetal心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。

吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是Prinzmetal心绞痛的重要危险因素。有报道指，Prinzmetal心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。

10 病理解剖

典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有Prinzmetal心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。

11 Prinzmetal心绞痛的临床表现 111 病史特点

Prinzmetal心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：

（1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。

（2）胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

（3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。

（4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。

（5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。

（6）Prinzmetal心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。

（7）Prinzmetal心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。

（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。

112 体征

在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

12 Prinzmetal心绞痛的并发症

Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。

13 辅助检查 131 心电图

诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。

在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CKMB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。

冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与Prinzmetal心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。

132 血流动力学及冠状动脉造影检查

近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。

多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有Prinzmetal心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的Prinzmetal心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。

133 临床常用激发试验

Prinzmetal心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。

（1）麦角新堿激发试验：马来酸麦角新堿是一种麦角生物堿，可 α肾上腺能受体及5羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新堿是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为005～040mg。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新堿仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。

正常冠状动脉只有在使用较大剂量（≥040mg）的麦角新堿时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无Prinzmetal心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新堿造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与Prinzmetal心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新堿试验的敏感性增高，而偶尔发作的Prinzmetal心绞痛患者对其敏感度较低。

激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油02～03mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。

（2）过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的Prinzmetal心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新堿的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新堿，因而其诊断价值有一定局限性。

（3）乙酰胆堿试验：在Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆堿能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆堿对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异性（99%）与麦角新堿相似。

拟副交感神经药醋甲胆堿（乙酰甲胆堿）、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新堿和乙酰胆堿相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。

134 核素心肌灌注闪烁显像

用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。

135 冠状动脉造影（CAG）

Prinzmetal心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。

14 诊断

Prinzmetal心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。

当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为Prinzmetal心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。

总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。

15 鉴别诊断 151 主动脉夹层

主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。

如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。

152 不稳定型心绞痛

其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。

153 肺动脉栓塞

肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

16 Prinzmetal心绞痛的治疗 161 迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作

急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以05mg 为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。

162 预防痉挛发作

首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。

钙离子拮抗药治疗Prinzmetal心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因Prinzmetal心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。Prinzmetal心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。

对Prinzmetal心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的Prinzmetal心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制Prinzmetal心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。

17 预后

一般认为Prinzmetal心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。Prinzmetal心绞痛缓解伴麦角新堿试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。

18 Prinzmetal心绞痛的预防

由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。

181 一级预防措施

一级预防措施包括两种情况：

（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

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182 二级预防

采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：

（1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

（2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

（3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

（4）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤12，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。

另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

19 相关药品

氧、肾上腺素、硝酸甘油、甘油、麦角新堿、硫酸镁、硝苯地平、醋甲胆堿、组胺、多巴胺、地尔硫、地尔硫卓、异山梨醇、山梨醇、阿司匹林、肝素、氯吡格雷、美托洛尔、噻吗洛尔、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利

20 相关检查

儿茶酚胺、内皮素、5羟色胺、纤维蛋白原、纤维蛋白肽A、胰岛素

治疗Prinzmetal心绞痛的穴位 交感

耳轮内缘交界处。主治病症：交感穴主治胃肠痉挛、心绞痛、胆绞痛、输尿管结石、植物神经功能紊乱。 方

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关于心绞痛的治愈，因为心绞痛对患者的身体和机能的伤害非常大。很多患者在发病以后没能及时的治疗，从而留下严重的后遗症。有些人的心绞痛一直反反复复的不见好转，所以心绞痛只能是缓解症状，没有办法完全治愈。因为如果没有把它的病因弄清，它到底是冠状动脉狭窄，还是闭塞，即使做了造影，也把血管打通了，或者把患病的血管处理了，在治疗以后，还会出现心绞痛，所以说心绞痛只能缓解，不能治愈心绞痛我刚才说了，心绞痛是一个症状，是一组症状它不是一个疾病，我们最常见的心绞痛，导致心绞痛的原因就是冠心病，我们说了冠心病的帽子戴上，一般是治不好了，我们只能说是缓解它，减少它的发生让它不发生或者尽量少发生，或者发生发作的次数越来越少，程度越来越轻，但是如果说你这些药物治疗，这些生活习惯不改善的话，心绞痛的症状一旦产生过以后，再次发生的机会越来越多。

除了感冒有自愈性，目前来说还没有什么疾病是可以根治的。如果我们合理的用药，合理的治疗，心绞痛可以不犯。虽然可能没有最终从根本上把冠状动脉完全打通，但是我可以确保心绞痛不再犯，从这个程度上来讲也可以叫做心绞痛根治。因为心绞痛的发作就是由于给心脏供血的血管狭窄了，如果我们积极的用药，或者说我们运用了介入的方法，放了支架，改善了血管的供血，我们让血管的供血能够保持稳定，不再狭窄，不再引起心绞痛的症状，在一定程度上我们也可以把它称为根治。