双向情感障碍1型、2型、混合型的介绍和区别？

双相障碍分一型、二型和混合型。

1）双相I型基本诊断特征：至少有1次躁狂发作，躁狂发作与药物、物质使用或疾病无关，提示：诊断BP－I型不需要抑郁发作。

2）双相II型基本诊断特征：至少有1次轻躁狂发作；至少有1次重度抑郁发作；无论是轻躁狂还是抑郁发作都与药物、物质使用或疾病无关。

3）混合型障碍基本诊断特征：轻躁狂和抑郁症状≥2年；不符合轻躁狂和重度抑郁的诊断标准；2年期间无症状期持续不到8周。

区别：

1、躁狂与抑郁症的程度不同。一类是典型的双相情感障碍和抑郁症，两者都非常严重；2型为典型的轻躁型重度抑郁，即躁狂较轻，程度显著低于抑郁程度；混合型是轻度躁狂、狂躁和抑郁症状的短发作（在几小时内）迅速混合或交替出现。

2、病情严重程度不同。1型患者有严重的抑郁，2型患者有较轻的抑郁。混合型通常是多年的抑郁症。

3、发病年龄不同。1型主要开始于青少年，倾向于在更年轻的年龄，大约18岁左右首次发作，通常是轻度躁狂发作，也可以是抑郁发作或混合发作。双向型2的临床表现为反复发作的抑郁或轻度躁狂，伴有频繁的抑郁发作。

4、不同的治疗效果。双相情感障碍2型的治疗是明显的，它的特点是躁狂症状较轻，如沉默寡言、生气时容易摔东西、砸东西、发脾气等。2型患者有时头脑清醒，在做错事后会意识到自己做错了什么，事后会反思。

扩展资料：

双向障碍简介：

双相情感障碍是一种情绪障碍(BP)，也被称为双相情感障碍。双相情感障碍是以躁狂和抑郁发作为特征的一种障碍。研究发现，躁狂发作通常是在轻度和短暂的抑郁发作之前，所以大多数学者认为躁狂发作是双相情感障碍，只有抑郁发作是单相的。

DSM－IV将双相情感障碍分为两种亚型，I型双相情感障碍伴躁狂或混合发作和重郁发作，II型双相情感障碍伴轻躁狂和重郁发作而无躁狂发作。

因为未知的生物、心理和社会环境因素参与疾病过程在很多方面，当前强调遗传和环境压力因素之间的交互作用，以及交互点在双相情感障碍的出现具有重要的影响在这个过程中，临床表现，按照攻击特征可分为抑郁，躁狂或混合发作。

发病和过程：

BP－I和BP－II的发病高峰期在12－30岁之间，双相情感障碍的症状是持续的，特别是抑郁症状。双相障碍患者较一般人群的死亡时间要早8－20年，这种风险一部分可归因于自杀，双相患者的自杀率是普通人群的14倍；还有一部分患者死于肥胖、心血管或代谢疾病的共病。

结局：

双相障碍即使在治疗时仍具有不利的临床、社会和经济影响。只有约四分之一的双相障碍患者会从急性抑郁发作中全面康复，尽管治疗依从性良好，但疾病复发率和致残率仍然很高。

参考资料：

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

双相障碍也称情感障碍，是一种常见的精神障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率55%-78%（Angst,1999），Goodwind等（1990）报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。发病年龄高峰期15-19岁，首次多为抑郁发作，往往一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。目前，我国尚缺乏系统的双相障碍流行病学调查，香港特区（1993）男性15%、女性16%。

双相情感障碍和抑郁症都属于一大类疾病：叫做心境障碍或者叫情感障碍。可以理解为情绪障碍即跟人的情绪相关的一类疾病。在这一大类的心境障碍或者情绪障碍当中，最常见的两个疾病，一个是抑郁症一个是双相。抑郁症也叫单相，单相障碍指的就是抑郁症。顾名思义，就是疾病的每次发作只有一个临床相：情绪的低落。所谓双相，即有的时候发作，表现为情绪低落、抑郁。有的时候的发作表现为情绪的增高。视它增高的程度和幅度，分为轻躁狂或者躁狂发作。传统的名称叫做躁狂抑郁性精神病，现在叫双相障碍或者叫双相情感障碍。

大多数双相的病人，70％的发作时间是抑郁。情绪增高的那一段时间维持是非常短暂的。不管是发作次数还是发作持续时间，累计的发作时间上都要远远的低于抑郁发作，所以这两个病很容易误诊。

抑郁症跟双相障碍，他们的总体治疗原则是有根本性差别的。如果一个双相的病人，诊断抑郁症，按照抑郁症去治，有可能会导致他的病情稳定性越来越差。甚至可能会诱发，把抑郁症诱发成了轻躁狂或者躁狂发作。如何对这两个病进行鉴别，这是一个世界性的难题。双相也是一个高患病率的疾病。

问题一：什么是情感障碍 情感障碍 和双相障碍是同义词，已合并

双相障碍是一种常见的精神障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率55%-78%（Angst,1999），Goodwind等（1990）报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。发病年龄高峰期15-19岁，首次多为抑郁发作，往往一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。目前，我国尚缺乏系统的双相障碍流行病学调查，香港特区（1993）男性15%、女性16%。

西医学名：双相障碍

其他名称：双相情感障碍，双相心境障碍

主要病因：生物学因素，遗传学因素，心理社会因素

传染性：无传染性

疾病简介

心境是指强度较低但持续时间较长的情感，是在一段时间内精神活动的基本背景。情感是指人们感知客观事物时所伴随的相应态度和外部表现，如喜、怒、哀、乐、悲、恐、惊等体验和表情。

心境障碍（Mood disorders）既往称为情感障碍（Afective disorders）是指以心境或情感异常改变为主要临床特征的一组精神障碍，表现为情感高涨、精力旺盛、言语增多、活动增多，称躁狂状态；情感低落、 缺乏、精力下降、兴趣减少、活动减少，称抑郁状态；严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。

双相障碍是心境（情感）障碍的一种类型，也称双相心境（情感）障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。

编辑本段发病病因和发病机制生物学因素

①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常；②5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志；③去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；④多巴胺(DA) 功能活动降低可能与抑郁发作有关；⑤γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低；⑥第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；⑦神经内分泌功能失调，主要是下丘脑垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑垂体甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱 感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

总体来说，发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。[1]

编辑本段疾病分类

目前在临床上常用的精神疾病诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统（ICD-10），美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。

《中国精神障碍分类>>

问题二：什么叫双向情感障碍 双相情感障碍”也称躁郁症，是一种情感性疾病。指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍，是一种发作性、反复性的终生疾病。“双相情感障碍”的特征是剧烈的心境摇摆，患者有33%的时间是处于抑郁状态，11%的时间是处于躁狂状态。处于心境低沉“空虚”的特殊时期（会有无望或悲观的感觉），往往伴有多种植物神经系统紊乱的症状。

有60%的患者20岁以前就已出现双相障碍症状，但很多时候“双相情感障碍”容易被延误诊断，心境不一致的患者经常被误诊为精神分裂症。由于轻躁狂发作易被忽视，致使单相抑郁成为最常见的误诊原因。实际上，行为冲动、思维奔逸常常预示着有“双相情感障碍”的发生。

问题三：什么是双极情感障碍？ 双相情感障碍，又称躁狂抑郁症，是一种涉及一次或多次严重的躁狂和抑郁发作的疾玻这种疾病使人的情绪摇摆于极度高涨和悲伤失望之间，在这两种状态之间会存在情绪正常的时间。在美国，有两百万以上的人受到双相情感障碍的困扰。

问题四：情感障碍是什么样表现 情感障碍也叫双面情感障碍 目前大多数都以药物治疗为主，但是药物只是治标不治本最终的坎还是自己的内心,所以心理治疗是最好的方法！ 下面我介绍3种治疗的方法： 第一静心：静心方法是可以清除负面情绪，敞开内心，找回生命的本真，你将能接纳自

问题五：双向情感障碍是什么意思？ 双相障碍属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性抑郁发作，双相II型指有轻躁狂及重性抑郁发作，无躁狂发作。值得注意的是，双相抑郁未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁，长期使用抗抑郁药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。

又称

双相情感障碍

英文名称

bipolardisorder，BP

英文别称

Bipolaraffectivedisorder

就诊科室

精神心理科

常见症状

抑郁发作，躁狂发作，混合发作

病因 听语音

双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。应激性生活事件是重要的社会心理因素。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响。

临床表现 听语音

双相障碍的临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。

1抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异，两者的差异主要表现在：

（1）人口学特征 ①性别 单相抑郁女性患病率几乎是男性的2倍，但在双相障碍患者中性别差异不明显；②年龄 双相障碍平均发病年龄为30岁，单相抑郁症为40岁，前者明显早于后者，尤其是25岁以前起病的首发抑郁是双相抑郁的重要预测因素；③家族史 家系调查和双生子研究已经证实双相障碍的家族聚集性，与单相抑郁相比，双相障碍（尤其是双相I型）患者的家系传递与遗传因素的关系更密切。

（2）抑郁发作的特征 ①病程特点 与单相抑郁相比，双相抑郁起病较急，病程较短，反复发作较频繁；②症状特征 双相抑郁区别于单相抑郁的症状特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用（烟草、酒精、毒品等）。

2躁狂发作

（1）心境高涨 自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

（2）思维奔逸 反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题；目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

（3）活动增多 精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入娱乐场所，招蜂引蝶。

（4）躯体症状 面色红润，双眼炯炯有神，心率加快，瞳孔扩大。睡眠需要减少，入睡困难，早醒，睡眠节律紊乱；食欲亢进，暴饮暴食，或因过于忙碌而进食不规则，>>

问题六：什么是难治性的情感障碍 情感障碍（affective disorder）近年在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感高涨（躁狂）或低落（抑郁），或两者交替出现。情感障碍严重者称为情感性精神病。

心境低沉，包括沮丧、悲伤、绝望、自责等体验。另外还可伴有疑病、思维迟缓、自罪妄想、贫穷妄想、虚无妄想、人格解体、现实解体、动作迟缓等可惜症状；在生理方面考虑可以有失眠、食欲减退、闭经、体重下降、时候容易疲劳伤人、周身不定处的疼痛、胸闷、腹胀等症状同情。抑郁是各种抑郁症的中心待人遇见症状。

问题七：什么是双向情感障碍？ 应该是双相，不是双向。双相情感障碍是精神科的一种分类，指的是患者既有抑郁症也有躁狂症。抑郁症与躁狂症是两个叮同的病症，两者的外在表现相反，当抑郁症者出现了躁狂后，就认为是双相情感障碍。

出现这种状况一般是患者先有抑郁症，抑郁症严重导致长时间失眠，接着就会出现躁狂。

问题八：什么是双极情感障碍？ 双相情感障碍，又称躁狂抑郁症，是一种涉及一次或多次严重的躁狂和抑郁发作的疾病。这种疾病使人的情绪摇摆于极度高涨和悲伤失望之间，在这两种状态之间会存在情绪正常的时间。在美国，有两百万以上的人受到双相情感障碍的困扰。

双相情感障碍一般从青春期或成年期的早起开始，持续一生。由于双相情感障碍经常不被人们认为是一种疾病，患者可能会没有必要的为之受苦多年。

双相情感障碍可能对患者及他们的配偶、家庭成员、朋友和雇主带来极大的痛苦和破坏性。尽管没有已知的根治办法，双相情感障碍是可以治疗的，并且康复是可能的。具有双相情感障碍可以保持成功的人际关系，和从事有意义的工作。药物治疗和心理治疗的结合可以帮助绝大多数患者重新回到具有生产性的，充实的生活。

关于双相情感障碍

由于情感障碍的覆盖面太广，而其中最重要的又是双相情感障碍，这里就特地详细写一下双相情感障碍。 内容大部分是从研究论文上(Anderson, Haddad & Scott, 2012)翻译摘录，内容基本涵盖了大家想要了解的各个方面（我手都打断了，而且用了一大半下午看论文的时间和部分晚上疯狂打牌的时间_(┐「ε:)_），希望对想了解双相情感障碍或想解决对双相情感疑惑的人们有帮助。

正题

双相情感障碍，最初也被称为躁狂抑郁症，是最难控制的精神类疾病之一。 尽管它也被与天才，创造力相联系，但是它对病人生活的负影响是巨大的，近20年来超过6%的病人死于自杀。

躁狂 （mania） 通常在情绪上升严重并且维持或者伴随着其他精神症状，引起明显的行为功能混乱的时候被使用。轻躁狂则在病状相对较轻的时候使用，并且病人通常不会注意到需要寻求治疗，但是，轻躁狂可以发展为躁狂。

什么是双相情感障碍？

双相情感障碍的特点是反复阶段性发作的情绪波动以及抑郁，同时伴随着行为方式以及能量的变化，影响着认知，生理以及行为症状。

I型双相情感障碍中表现为情绪的起伏（抑郁）以及持续性的躁狂，II型双相情感障碍则主要为抑郁症状，伴随症状较轻的躁狂（轻躁狂）。

抑郁症状通常在情绪起伏时更常见并且持续时间更长，同时伴随内源性的轻度症状，是引发大部分消极情绪的原因。

其他的精神疾病，比如焦虑症，酒精和药物的滥用或错用也很常见。

自杀以及各种自然因素（比如心血管疾病）的几率增加。

治疗通常为药物和相辅的精神治疗相结合。不管是严重发作阶段或者是维持恢复阶段，治疗都会根据躁狂或抑郁情绪哪方占据主导来制定方案。

谁会患双相情感障碍？

最近的覆盖11个国家的全球性调查3表明患病人群的年龄中位数为25岁3，患病率则为 06%（I型双相情感障碍，男性人数居多）和04%（II型双相情感障碍，女性人群居多）。轻微症状的患病率在全球范围内位14%。美国的患病率最高，一次为10%，11%和24%。 青春期前的躁狂较为少年，通常来说，青年时期的情绪障碍会在成年后发展为抑郁以及躁狂 (Duffy et al, 2010)。

什么导致了双相情感障碍？

I型双相情感障碍的遗传率为075，大部分为常见等位基因变异导致，并且一部分基因与精神分裂的基因相重合 (Sullivan, Daly & O'Donovan, 2012)。 基因的显性是由基因与环境因素相影响导致。儿童时期遭受物理或者性虐待的话发病率为正常人群的2倍，并且发病更早症状更为严重 (Etain et al, 2008)。生活经历或者长期的压力也是引发情绪变化的重要因素 (Martinowich, Schicesser, & Manji, 2009)。

什么使得双相情感障碍如此具有挑战性？

同时伴随其他精神类疾病，其中以焦虑症最为常见。超过1/3的病患，尤其是发病较早的病人，同时有酒精或者药物紊乱障碍。

并且，相较于其他疾病阶段，严重的病患通常对患病的严重性估计不足，而且易拒绝治疗，这给治疗增加了极大难度。躁狂时的暴力行为也会对他们造成危险并会引发犯罪行为。 相反，轻躁狂却经常逃出了医疗系统的注意，即使被发现，也易被拒绝接收治疗。因为病患易将这种轻躁狂看做是积极的并与个人充沛的精力和创造力相联系。

当病患因为抑郁症状寻求治疗时，之前的躁狂发作经常不背发现。因此确切的诊断可能会被推迟数年，这间接导致了无效的，有危害的治疗。从抑郁症到双相情感障碍的“转变几率（conversion rate)" 大约为每年1%， 而且未被发现的双相情感障碍在对抗抑郁药物无效的抑郁患者中发生的概率更高。

快速循环状态（rapid cycling, 每年4次或者更多的情绪发作）是病情严重性与治疗反应不佳的标识。 即使病人处于正常状态，轻微到重度的认知能力减退，比如语言学习，记忆力，和行为能力也会出现并且引起功能缺陷。

蓄意自残行为-- 与抑郁，混合症状，精神错乱，物质滥用联系尤为密切，在30-40%的病患中出现。在最近的大型调查中，在中位年龄18岁以上的人群中，男性的自杀率为78%，女性的自杀率为48%，比抑郁症以及精神分裂还高。

双相情感障碍如何被诊断？

最关键的诊断因素为轻躁狂或躁狂的发病历史。值得注意的是，主要的易怒情绪可能被躁狂覆盖，精神症状也可能被误认为是精神分裂症状。所以诊断需要极仔细的过往病史了解并且进行精神测试，并且与其他相关资料相结合。同时，情绪的波动可能被忽视或者不被上报。 轻躁狂也可能被忽视，病人可能只会在反复发作或者有不良影响，他人施压的情况下菜去寻求医疗帮助。双相情感障碍与其他精神疾病的症状共同点也会导致其被误诊，比如注意力缺陷多动障碍（ADHD）与双相情感障碍症状非常相近，由于ADHD更为普遍，所以在确诊双相情感障碍时必须确定病人有明显的情绪发作（躁狂，欣快）阶段。精神分裂也是如此，因为其病症与情绪波动联系很大。

为了避免误诊，在儿童和青年的诊断过程中，需要有明确地躁狂发作并且有明显的欣快情况（不只是易怒）和发病阶段 (Novick, Swartz, & Frank, 2010)。

对于大多数人群，个人量表，比如情绪障碍问卷，或者轻躁狂量表可以帮助了解之前的轻躁狂和躁狂症状。

怎么分辨双相和单相情感障碍？

如果不考虑病史，个人因素的话两者很难被区分。一个研究总结了两者的特点，如下(Mitchell, Goodwin, & Johnson, 2008)

I型双相情感障碍特征：不寻常的抑郁症状（轻躁狂，食欲增强，感到虚弱麻痹无法行动）；情绪不稳定；精神病特征或者病例上的愧疚感；心理行为上的迟缓；较早的发病时间（<25岁)；多次发作的抑郁；具有双相情感障碍的家庭病史。

单相情感障碍特征：睡眠减少或是失眠；食欲减退，体重减低；正常或增加的活动频率；身体出现问题；较迟的抑郁发病(>25岁）；抑郁发病阶段较长（>6个月）；没有家庭病史。

如何控制双相情感障碍？

急诊目的在于缓解症状并且减少病患对自己或是他人的伤害行为。长期治疗目的在于预防未来的发作并且帮助病人恢复到发病前的状态，增强身体健康，减少自杀几率。在躁狂或轻躁狂与抑郁症之间循环的病人尤其难治疗，在急诊中，稳定情绪是最为关键的治疗要素。

药物在轻度病症中的药效并未很好的被证实。特殊的精神疗法在减少复发，治疗抑郁情绪和增强机体功能方面非常重要。其他重要的方面包括与治疗医生建立良好的相互关系，持续的治疗与关注，记录病情状况等等。

由于在如何治疗同时发作的精神类疾病（如焦虑症）方面缺乏足够的证据，通常的流程为稳定情绪然后仔细的治疗特定的疾病。

什么药有效呢？

大部分研究局限于治疗躁狂和双相情感障碍上，在轻躁狂和轻微情绪波动上证据则较少。大部分药物对某一极的病状更为有效，所以病人在“情绪稳定”阶段时（通常会被推荐使用锂或者一种抗惊厥剂）可能不会被同时治疗其他病症。

精神心理疗法扮演了什么角色？

目前尚没有确切的证据能表明选择哪一种疗法。各种疗法都有其特定的疗效，但是都需要与医生的了解程度，病情状况，病人是否遵守疗程，病人的生活作息等等来具体确定。认知行为疗法（CBT）帮助病人认识和解决错误的思想和行为方式；家庭疗法则注重于增强问题解决能力以及应对方法上；人际关系与社会疗法则注重于解决人际关系以及日常交际的问题；心理知识教育则给病人提供了了解自己病情的机会，有益于病人自我调整与治疗。同时有证据表明认知矫正（通过行为训练来增强认知表现）不仅对双相情感障碍有作用，对精神分裂患者也有作用 (Anaya et al, 2012)。现今的挑战为如何去根据病人的需求来结合合适的治疗方式。

什么时候应该去寻求医疗帮助？

在出现严重病情的时候，需要去寻求专业的情感障碍医生与护理人员的帮助，以治疗严重的病状，控制以及减小危害，进行确诊，提出或者审视长期的治疗计划。

在以下情况中，病人需要接受专业看护：当病人在医疗服务或治疗过程中出现困难；有频繁的复发，对病情掌控力弱，或者持续的症状发作；有严重的其他精神症状发作，比如焦虑，酒精或药物滥用；需要控制自杀情况或者控制对他们的危害性。

病情稳定的病人需要在以下情况寻求专业看护：准备怀孕或者已经怀孕；对于治疗产生副作用或者需要更换药品；准备更换或者停止治疗；要求与专业医生进行接触。

情绪的波动如何控制？

躁狂通常需要专业的医疗护理以减轻危害并且提供治疗。这有时需要强制性的介入，严重的行为紊乱可能需要被使用抗精神药物或者苯二氮或者两者并用。安静的环境需要被提供以排除外界刺激。轻度的躁狂可能通过专业机构的互助小组来治疗。

第一步需要了解任何发病原因比如药物停用，突然的生活刺激等等。处方的抗抑郁药需要被停用因为可能导致情绪波动。任何疗法在过往病史中的效果和耐受性需要被审视 (Goodwin, 2009)。

抗精神病药物是治疗躁狂的第一方案，尤其是在严重的情况下。一个多重治疗的元分析研究表明 (Cipriani, et al, 2011)，抗精神病药物，锂，抗惊厥和癫痫药和立痛定的药效比安慰剂更强。最有效的药物为氟哌丁苯（haloperidol），利培酮（risperidone)和奥氮平（olanzapine)；所有的都比抗惊厥药物有效，同时氟哌丁苯也比锂更有效。第二代抗精神病药物，利培酮，奥氮平和喹硫平有更少的弃药可能。

如果将药物相结合疗效也会更好。研究表明 (Smith et al, 2007) 抗精神病药物与锂或者抗惊厥要相结合比单一的锂，抗惊厥药物或者精神病类药物疗效要好很多。苯二氮(Benzodiazepines）可能在短期会被用于治疗冲动行为以及失眠，但其本身缺乏抗躁狂的特性。

在双相情感障碍患者中，抑郁如何被控制？

对于躁狂来说，需要解除处方药并且审视治疗病史。从病史中选取合适的药物并且防止药物导致的情绪波动。研究表明25， 奥氮平和奥氮平与氟西汀（fluoxetine)的混合疗法是非常有效的。并且有研究发现抗抑郁药物在双相情感障碍病患中药效与安慰剂差不多 (Sidor & Macqueen, 2011)。 抗抑郁药物需要与抗躁狂药物相结合来减少情绪波动的几率。选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）也是一种选择因为其不易引起躁狂发作。除非病史表明持续使用抗抑郁药物对病人有疗效，建议考虑在抑郁症状解决后停用抗抑郁药物 (Goodwin, 2009)。 同时，考虑在药物治疗的同时结合心理治疗。

在分娩阶段的双相情感障碍女性有什么不同？

如上文提到，分娩阶段患者需要去寻求专业看护。一个大型研究发现23%的女性患者在分娩阶段会发生复发， 在产后几率更高，为52%，大部分复发症状为抑郁 (Sharma & Pope, 2012)。 如果情绪稳定剂停用，几率还会上升，研究表明相较于继续服用情绪稳定剂的孕妇复发概率为30-37%，未继续服用稳定剂的女性复发概率高达85-100%。锂和抗惊厥药物会提高婴儿畸形的概率，抗惊厥药物导致畸形的概率最大，并且会导致神经发育的延缓。所以这类药物在孕期是被禁止使用的，如果使用，需要考虑避孕措施。其他药物也相似，如锂需要在产科医生的监督下使用，如果可能，在前3个月避免服用药物。抗精神病药物是孕期的一个用药选项，并且认知疗法在抑郁患者中是最被提倡的 (NIHCE, 2006)。同时，在哺乳阶段，锂，奥氮平，拉莫三嗪是被禁用的。

如果治疗没有作用怎么办？

在治疗效果不佳的情况下，审视诊断并且尝试去了解并发疾病，比如药物或酒精滥用，不配合治疗（将近半数双相情感障碍没有按医嘱进行治疗）。同时，根据专业医生指导加大药物剂量或者更换替代药物。同时配合配合精神治疗并且将环境因素的影响降到最低。有研究表明ECT（电击疗法）对双相情感障碍以及单项情感障碍具有疗效，ECT也是抑制躁狂的方法之一，在药物治疗无用或者病情相当严重时可以采用ECT。

双相情感障碍的治疗预期是什么样的？

大部分病人在发病后第一阶段康复，但是大约80%在5到7年内复发，大部分病人在20年内有过3次以上的发病经历 (Wittchen, Mhlig & Pezawas, 2003)，同时有持续到老年的危险性。在长期的跟踪研究中，26-32%的时间中，病人经历中度到重度的功能缺失。病情加剧与功能缺失在病状严重，发病较早并且有认知功能减退的病人中更为明显 (Treuer & Tohen, 2010)。治疗会在发病的早期更有效果，早期的干预和长期的治疗尤为重要。尽管如此，大部分病人还是有很好的疗效并且有完整的健康的生活，但是同时，他们也需要关注并且控制会引起复发的因素。

关于对于是否应该使用精神类药物的疑惑，请看我之前的一个相关回答。

怎样评价抗抑郁药以及它的安慰剂效应？ - 叶赌徒的回答

谢谢阅读：）。这篇文章可作为参考了解用，具体的治疗以及诊断还是需要咨询专业的医生。

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环性心境障碍，用很通俗的语言来解释就是躁狂或是抑郁症未遂，还未出现明显的症状之前所呈现的病态表现。

双向障碍是一种心境障碍，表现为时而抑郁时而躁狂。有可能是生理上的某些神经递质传递紊乱，也有可能是你心理上的问题

具体来说它们之间的区别在与病因和发病时的表现,需要专业的心理结合具体病例来区分

如果你哪位朋友有这方面的怀疑或倾向,建议去看下心理