帕金森病的症状？

1一般资料 [1] 多见于中老年，呈隐袭性发病，50岁以上的患者占总患病人数的90%以上，慢性进展性病程，5～8年后约半数患者需要帮助。震颤、强直、运动不能(或运动减少)与姿势和平衡障碍为其主要表现。

2首发症状 存在着个体差异，以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为震颤(705%)、强直或动作缓慢(197%)、失灵巧和(或)写字障碍(126%)、步态障碍(115%)、肌痛痉挛和疼痛(82%)、精神障碍如抑郁和紧张等(44%)、语言障碍(38%)、全身乏力和肌无力(27%)、流口水和面具脸(各16%)。通常认为，从发病至诊断时间平均25年。 [2]

(1)震颤：震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性(4～6Hz)交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。上肢的震颤常比下肢重。手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，做随意运动时可减轻或暂时停止，情绪激动使之加重，睡眠时完全停止。强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过后有加剧趋势。

(2)强直：促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。当关节做被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感均匀的阻力，称为“铅管样强直”。如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。以颈肌、肘、腕、肩和膝、踝关节活动时肌强直更显著。注意让患者放松，克服其不自觉的“协助”。由于肌肉强直，病人出现特殊姿势。头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋、膝关节均略为弯曲。疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。肌强直严重者可引起肢体的疼痛。

(3)运动障碍(运动不能或运动减少)：是帕金森病致残的主要原因。既往认为运动不能系肌强直所致。自手术治疗帕金森病后发现，手术可减轻甚至消除肌强直，但对运动减少或少动影响不大。临床上肌强直、少动之间表现程度也不平行。认为运动减少与DA缺乏有关。运动障碍表现为：

①运动启动困难和速度减慢：日常生活不能自理，坐下后不能起立，卧床时不能自行翻身，解系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。重复运动易疲劳。

②多样性运动缺陷：表情缺乏、瞬目少、“面具脸”为特有面貌，严重者构音、咀嚼、咽下困难，大量流涎是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起，而唾液分泌并无增加，仅因病人不能把唾液自然咽下所致。严重病人可发生吞咽困难，步行中上肢伴随动作减少、消失。

③运动变换困难：从一种运动状态转换为另一种运动困难，出现运动中止或重复。如行走中不能敬礼、回答问题时不能扣钮扣、系鞋带等精细动作困难，连续轮替动作常有停顿，病人上肢不能作精细动作，书写困难，所写的字弯曲不正，越写越小，称为“写字过小症”等。

(4)姿势保持与平衡障碍：最初帕金森报道时就提出姿势与步态异常为本病的主要表现。Martin(1967)认为姿势与步态的异常是由于伴随主动运动的反射性姿势调节障碍所致，可出现于帕金森病的早期。起步困难、步行慢、前冲步态、步距小，行走时，启步困难，但一迈步后，即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即时停步或转弯，称慌张步态。转弯困难，因躯干僵硬加上平衡障碍，故当病人企图转弯时，乃采取连续小步使躯干和头部一起转向，由于姿势反射调节障碍，患者行走常发生不稳、跌倒，尤其在转弯，上下楼梯更易发生，立位时轻推(拉)患者有明显不稳。因平衡与姿势调节障碍患者头前屈、前倾，躯干前曲、屈膝、屈肘，双手置于躯干前，手指弯曲，构成本病特有的姿态。

(5)其他：病人可出现顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多等。出汗可只限于震颤一侧，因此有人认为出汗是由于肌肉活动增加所引起。皮脂溢出增多在脑炎后病人尤为显著。少数病人可有排尿不畅。动眼危象是一种发作性两眼向上窜动的不自主眼肌痉挛运动，多见于脑炎后震颤麻痹病人。病人也可有言语障碍，语音变低，发音呈暴发性，咬音不准，使旁人难于听懂。相当一部分病人有认知障碍。晚期可有痴呆、忧郁症。

临床上常用的分级方法还是采用1967年Margaret hoehn和Melvin Yahr发表量表，称为hoehn-Yahr分级：hoehn和Yahr给各阶段的定义是：

Ⅰ期：单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退。

Ⅱ期：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍。

Ⅲ期：受损害的第一个症状是直立位反射，当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立，身体被推动时不能保持平衡。功能方面，患者的活动稍受影响，有某些工作能力的损害，但患者能完全过独立生活。

Ⅳ期：严重的无活动能力，但患者仍可自己走路和站立。

Ⅴ期：除非得到帮助外，只能卧床或坐轮椅。

中枢神经系统(CNS)感染系指各种生物性病原体侵犯CNS实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性(或非炎症性)疾病。

根据感染的部位可分为：①脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和(或)脊髓实质；②脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和(或)脊髓软膜；③脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。根据发病情况及病程可分为急性、亚急性和慢性感染。根据特异性致病因子不同，有病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎和脑寄生虫病之分。

CNS感染途径有：①血行感染；②直接感染；③神经干逆行感染。

单纯疱疹病毒性脑炎

单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis，HSE)是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的CNS最常见的病毒感染性疾病。HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和／或变态反应性脑损害，故HSE又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。

一． 病因及发病机制

HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和Ⅱ型，近90％的人类HSE是由Ⅰ型引起，6％-15％系由Ⅱ型所致。病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节，并在此潜伏。数年后或机体免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激活，故约70％HSE起因于内源性病毒的活化，仅约25％的病例是由原发感染所致，病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。

儿童期发病的HSE多为病毒新近感染；绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起，母亲分娩时，生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。

二． 病理

病理检查可发现颞叶、额叶等部位出血性坏死，大脑皮质的坏死常不完全，以皮质浅层和第3、5层的血管周围最重，可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血，血管壁变性、坏死，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润；急性期后可见小胶质细胞增生。病灶边缘的部分神经细胞核内包涵体，包涵体也见于皮质及白质的星型细胞和少突胶质细胞核内。软脑膜充血，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。

三．临床表现

1．任何年龄均可患病，50％以上病例发生于20岁以上的成人；四季均可发病。原发感染的潜伏期为2-21天，平均6天；前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。

2．多急性起病，约1／4患者可有口唇疱疹史；发病后患者体温可高达38．4—40．0 oC，并有头痛、轻微的意识和人格改变，有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状。随后病情缓慢进展，精神症状表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情

呆滞，病人呆坐或卧床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现木僵、缄默，或有动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明显，部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。

3．神经症状可表现偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)、脑膜刺激征等弥散性及局灶性脑损害表现。多数病人有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态；部分病人在疾病早期迅即出

现明显意识障碍。约1／3病人可出现全身性或部分性痫性发作，典型复杂部分性发作提示颞叶及额叶受损，单纯部分性发作继发全身性发作亦较常见。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。病程为数日至1-2个月。以往报道预后差，死亡率高达40％-70％，现因特异性抗HSV药物的应用使多数患者得到早期有效的治疗，死亡率有所下降。

四．辅助检查

1．脑电图常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。

2．头颅CT可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区；若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞叶有出血性坏死，更支持HSE的诊断。头颅MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。

3．脑脊液检查压力正常或轻度增高，重症者可明显增高，细胞数明显增多，以单个核细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。

4．脑脊液病原学检查对诊断颇有意义。包括：①检测HSV抗原；②检测HSV特异性lgM、lgG抗体；③检测CSF中HSV-DNA。

5．光镜下显示的脑组织病理学重要特征为出血性坏死；电镜下为核内Cowdry A型包涵体，可见于坏死区或其附近的少突胶质细胞及神经细胞核内，一个细胞核内可有多个包涵体。晚期患者可能找不到包涵体。

五．诊断及鉴别诊断

1．临床诊断依据：①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹；②发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；③脑脊液红、白细胞数增多(白细胞≥5／mm3)，糖和氯化物正常；④脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常；⑤头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；⑥特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。

确诊尚需选择如下检查：①脑脊液中发现HSV抗原或抗体；②脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸；③脑脊液PCR检测发现该病毒DNA；④脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养和鉴定。

2．本病需要与下列病毒性脑炎鉴别：

(1)带状疱疹病毒性脑炎。

(2)肠道病毒性脑炎。

(3)急性播散性脑脊髓炎。

（4）结核性脑膜炎。

六．治疗

1．抗病毒化学药物治疗

无环鸟苷(阿昔洛韦，Acyclovir)：常用剂量为15—30ms／(kS·d)，分3次静脉滴注，或500me／次，每8小时一次，静脉滴注，连用14-21天。若病情较重，可延长治疗时间或再治疗一个疗程。副作用有谵妄、震颤、皮疹、血尿、血清转氨酶暂时性升高等。对阿昔洛韦耐药的HSV株，这类患者可改用膦甲酸钠和西多福韦治疗；膦甲酸钠的用量是0．16mg／(kg·d)，连用14天；西多福韦(Cidofovir)的用量为5mg／kg，静脉注射，每周1次，共2周。其后隔一周注射3—5mR／kz，可再用数次。

2．免疫治疗包括：①干扰素及其诱生剂：干扰素治疗剂量为60X106IU／日，连续肌肉注射30天；②转移因子：治疗剂量为皮下注射每次1支，每周1—2次；③肾上腺皮质激素：对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶、以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用；地塞米松10-15mg加糖盐水500ml每日一次，10-14天；甲基强的松龙800-1000mg加入500ml糖盐水中静脉滴注，每日一次，连用3—5天；随后改用强均松口服，每日80mg清晨顿服，以后逐渐减量。

3．全身支持治疗对重症及昏迷的病人至关重要，注意维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅。必要时可小量输血，或给予静脉高营养或复方氨基酸，或给予大剂量免疫球蛋白静脉滴注；并需加强护理，预防褥疮及呼吸道感染等并发症。

4．对症治疗包括对高热的病人进行物理降温，以及抗惊厥、镇静和脱水降颅压等，严重脑水肿的病人应早期大量及短程给予肾上腺皮质类固醇。恢复期可进行康复治疗。

病毒性脑膜炎

病毒性脑膜炎(viral meningitis)是一组由各种病毒感染引起的软脑膜(软膜和蛛网膜)弥漫性炎症的临床综合征。临床主要表现发热、头痛和脑膜刺激征。病毒性脑膜炎是临床最常见的无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)。

一． 病因及发病机制

85％-95％病毒性脑膜炎由肠道病毒引起。该病毒属于微小核糖核酸病毒科，有60多个不同亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、埃可病毒等；虫媒病毒和HSV也是引起本病的较常见病原体，但腮腺炎病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒则少见。

肠道病毒主要经粪-口途径传播，少数通过呼吸道分泌物传播；大部分病毒在下消化道发生最初的感染，肠道细胞上有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道人血，产生病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。

二． 病理

侧脑室和第四脑室的脉络丛有炎症细胞浸润，伴室管膜内层局灶性破坏的血管壁纤维化，以及纤维化的基底软脑膜炎，室管膜下的星形细胞增多和增大。

三．临床表现

1．本病以夏秋季为高发季节，在热带和亚热带地区则终年发病率很高。本病以儿童多见，成人也可罹患，国外报道儿童病毒性脑膜炎的年发病率为(19-219)/10万。

2．临床上多为急性起病，主要表现病毒感染的全身中毒症状和脑膜刺激症状，如发热、头痛、畏光、肌痛、恶心和呕吐、食欲减退、腹泻和全身乏力等。神经系统检查发现轻度颈强直和Kernig征阳性。本病的病程在儿童常超过1周，成年病人的症状可能持续2周或更长时间。

3．除神经系统症状和体征以外，其他临床表现随着宿主的年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异。例如幼儿患者出现发热、呕吐、皮疹等症状，而颈项强直和前囟隆起等体征轻微甚至缺如。

四．辅助检查

CSF淋巴细胞增多，达(100—1000)X106／L，早期以多形核细胞为主，8-48小时后以淋巴细胞为主。病毒分离和组织培养是诊断本病唯一可靠的方法，但技术上的限制和耗时过长使临床难以广泛应用。PCR检查CSF病毒具有稳定的高敏感性及特异性。

五．诊断

对急性起病的中、青年患者，出现以脑膜刺激症状为主要临床表现，脑脊液检查淋巴细胞轻至中度增多，除外其他疾病时可作出本病的临床诊断。确诊尚需脑脊液病原学检查。

六．治疗

1．目前针对肠道病毒感染临床上使用或试验性使用的药物只有免疫血清球蛋白(ISG)和Ple—conaril(一种抗微小核糖核酸病毒药物)。ISG已用于预防和治疗肠道病毒感染。静脉注射ISG后，体内病毒数量减少，抗病毒抗体滴度增高。Pleconaril通过阻止病毒脱衣壳及阻断病毒与宿主细胞受体的结合从而达到抑制病毒复制的目的。通常用药后24小时内有效。

2．对症治疗如头痛严重者可用止痛药，癫痫发作可首选卡马西平或苯妥英钠，脑水肿在病毒性脑膜炎不常见，可适当应用甘露醇。

结核性脑膜炎

近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，使国内外结核病的发病率及病死率逐渐升高。约6％结核病侵及神经系统，其中以结核性脑膜炎最常见。

结核性脑膜炎(tuberculous meningitis，TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症，是最常见的神经系统结核病。

一． 病因及发病机制

TBM是由结核分枝杆菌感染所致，TBM发病通常有两个过程，首先是细菌经血播散后在脑膜和软脑膜下种植，形成结核结节；其后结节破溃，大量结核菌进入蛛网膜下腔，引起TBM发病。

二．临床表现

1．急性或亚急性起病，由于疾病的慢性过程使病程持续时间较长；发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征是一组TBM早期最常见的临床表现，通常持续1—2周；检查可有颈强直及Kernig征。

2．颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压多为轻、中度增高；晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重

时出现去脑强直发作或去皮质状态。

3．如早期未能及时恰当治疗，发病4-8周时常出现脑实质损害的症状：①精神症状如萎靡、淡漠、谵妄或妄想；②部分性、全身性痫性发作或癫痫持续状态；③嗜睡、昏迷等意识障碍；④肢体瘫痪。

4．脑神经损害较常见，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。

5．老年人TBM的特点是头痛、呕吐较少，颅内压增高的发生率低，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。

三．辅助检查

CSF压力增高，可达400mmH20或以上，外观呈**，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，但一般不超过500X106／L，蛋白中度升高，通常为1-2g／L，糖及氯化物下降，以上典型的CSF改变虽无特异性，但可高度提示诊断。抗酸杆菌染色可鉴定细菌，但阳性率均较低。

四．诊断

根据结核病病史或接触史，以往患有肺结核或身体其他部位的结核病，出现头痛、呕吐等症状，检查有脑膜刺激征及CSF特征性改变，典型病例诊断不难。但须与隐球菌等亚急性脑膜炎鉴别，因二者的临床过程和CSF改变极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌的旁证或实验室证据。

五．治疗

1．本病的治疗应遵循早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗的原则。目前认为异烟肼(isoniazidum，INH)、利福平(rifampicinum，RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamidum，PZA)或乙胺丁醇(ethambutolum，EMB)、链霉素(streptomycin，SM)是治疗TBM最有效的联合用药方案。儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。只要患者的临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使CSF抗酸染色阴性，亦应立即进行抗结核治疗。

2．应至少选择三种药联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，轻症患者治疗3个月后可停用吡嗪酰胺，再继续用异烟肼和利福平7个月。如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇。若致病菌对利福平不耐药，则总疗程9个月已够；若对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18—24个月。由于中国人对异烟肼为快速代谢型，有人主张对成年患者加大每日剂量至600—1200mg，但应注意保肝治疗，防止肝损害。

表9—1 主要的一线抗结核药物

药物 儿童日用量 成人日常用量 用药途径

异烟肼 10-20mg／kg 600mg,qd 静脉 1-2年

利福平 10-20mg／kg 600mg,qd 口服 6-12月

吡嗪酰胺 20—30mg／kg 1500mg,tid 口服 2-3月

乙胺丁醇 15-20mg／kg 750mg,qd 口服 2-3月

链霉素 20—30mg／kg 750mg,qd 肌注 3-6月

3．对病情严重、颅内压增高或已有脑疝形成、椎管阻塞、抗结核治疗后病情加重及合并结核瘤者，均宜加用糖皮质激素治疗。成人可用强的松1mg／(kg·d)或地塞米松10—20mg；儿童每日剂量为强的松1—4mg／kg或地塞米松8mg(0．3-0．6mg／kg)；上述剂量维持3-6周，再减量2-3周后停药。

4．重症患者采用全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射，可提高疗效，用地塞米松5-10mg、α-糜蛋白酶4000u、透明质酸酶1500u；每隔2-3天1次，注药宜缓慢。但脑脊液压力较高的病人慎用此法。

5．如有颅内压增高可选用渗透性利尿剂，如20％甘露醇、甘油果糖或甘油盐水等。

六．预后

预后与病情的程度、人院时有无意识障碍、抗痨治疗迟早及患者的年龄有关；临床症状体征完全消失，脑脊液的细胞数、蛋白、糖和氯化物恢复正常是预后良好的指征。

吃肠虫清 有潜在风险 尤其是迟发的以脑炎综合征为主的神经系统严重不良反应，有潜在致死、致残的危险。 综下所述 ，潜在风险较大的药 ，还是不要吃 ， 自己身体确诊有寄生虫，在医生的咨询下在吃，这样即保证没有寄生虫 ，又不用吃有风险的药 ，结果最好化

潜在风险 如下↓

警惕阿苯达唑片致脑炎综合症

来源：医药经济报

2010年07月13日14:40

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　　病例介绍

　　患者，男，12岁。因腹痛疑为肠道内蛔虫感染，家属自行给予阿苯达唑片（肠虫清）04g，顿服。约3小时后出现头晕、恶心、呕吐、腹痛、大汗、四肢抽搐，来院急诊。既往无外伤、头痛、癫痫、肝炎、过敏性疾病史。

　　体检：体温372℃，血压110/80毫米汞柱，脉搏70次/分钟，瞳孔等大，对光反射存在，四肢肌张力增高；心、肺无异常。计算机辅助X线断层扫描（CT）检查正常，脑电图（EEG）显示有广泛轻度异常。

　　诊断：阿苯达唑片所致脑炎综合征。

　　治疗：给予地塞米松磷酸钠20mg、三磷酸腺苷二钠40mg、辅酶A 100单位加5％葡萄糖注射液500ml静脉滴注，每日1次；20％甘露醇注射液250ml静脉滴注，每日1次；复方水溶性维生素冻干粉针剂（维佳林）1瓶，用5％葡萄糖注射液500ml溶解后，静脉滴注，每日1次。2日后患者症状消失。

　　阿苯达唑片为高效、广谱驱虫药，系苯并咪唑类药物中驱虫谱较广、杀虫作用最强的一种。该药口服吸收缓慢，25~3小时血药浓度达峰值，半衰期为85～105小时，分布广泛，无蓄积作用，可透过血-脑脊液屏障，中枢神经组织的浓度为血浓度的40％。该药对人体内蠕虫生活周期的各阶段（虫卵、幼虫和成虫）均有良好的杀灭作用，用于治疗蛔虫、蛲虫、钩虫、绦虫、鞭虫、旋毛虫、粪类圆线虫等引起的单独或混合感染，临床应用广泛。

　　本品在我国上市已经约30年，在治疗剂量时较少引起全身性毒性反应，绝大多数患者对本品耐受性好，少数患者可有轻度嗜睡、乏力、头晕、呕吐、腹泻等症状，但均较轻微，通常无需特殊处理，停药后能自行消失。

　　但是，根据近年来国内、外的文献报道，本品有潜在发生严重不良反应的危险，少数敏感患者可能发生迟发的严重不良反应，如过敏性紫癜、继发性贫血和粒细胞缺乏症等，尤其是迟发的以脑炎综合征为主的神经系统严重不良反应，有潜在致死、致残的危险。

　　脑炎综合征

　　脑炎综合征又称迟发性脑病、脱髓鞘性脑炎或变态反应性脑病。阿苯达唑作为一种半抗原性质的变应原进入过敏体质的患者体内，与体内的载体分子如蛋白质分子等形成不可逆的共价结合，可引起Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应而发生脑炎综合征。

　　阿苯达唑片引起的脑炎综合征，一般在服药后数小时内出现头痛、头晕、恶心纳差、周身不适和腹部隐痛，大多在2天内自行缓解；继之逐渐出现精神或神经方面的症状和体征，多表现为发呆、嗜睡、缄默少动、情感淡漠、思维抑制、记忆力障碍和计算力锐减等精神呆滞症状；还可出现神经系统弥漫性受损症状，如行走无力、抽搐及大小便失禁、四肢瘫痪、癫痫发作、颅内压增高等；有的伴有不同程度的意识障碍、眼球震颤、共济失调，严重者可致昏迷。

　　体检可见患者肌张力改变、腱反射亢进和病理反射阳性；EEG出现中、重度异常波形，以慢波表现为主；脑脊液检查可有蛋白及细胞数轻度增高，半数病灶呈轻度炎症改变；脑部CT检查呈多病灶点、片状低密度阴影；核磁共振图像显示脑白质多病灶密度增高。

　　防治措施

　　社区医生在用药前，应仔细询问患者的过敏史，曾有咪唑类驱虫药过敏史或家族过敏史、癫痫病史者，和严重肝、肾、心脏功能不全及活动性溃疡病者禁用。阿苯达唑还有胚胎毒和致畸作用，孕妇和哺乳期妇女应禁用。易感人群如2岁以下的儿童、老年患者和对其他药物有过敏史者应慎用。应嘱咐患者，如出现精神呆滞或头晕、头痛、抽搐等不良反应，应立即停药，及时到医院就诊。

　　脑炎综合征是一种严重的药物不良反应，一旦明确诊断，应立即停药，及时给予合理的处置。

　　1应用足量的糖皮质激素：糖皮质激素的合理应用是治疗的关键，轻症可给予泼尼松醋酸酯（醋酸强的松）片每日30～50mg，口服；重症可给予地塞米松磷酸钠20mg加5％或10％葡萄糖注射液500ml静脉滴注，或氢化可的松琥珀酸钠每日100mg（以氢化可的松计）先用灭菌注射用水5ml溶解，再加入5％葡萄糖注射液或09％氯化钠注射液500ml稀释后，缓慢静脉滴注。

　　2应用脱水剂：可给予20％甘露醇注射液或甘油果糖注射液静脉滴注，也可给予50％葡萄糖注射液静脉推注，减轻脑水肿，降低颅内压。

　　3给予促进脑神经细胞功能恢复的药物：如三磷酸腺苷二钠、辅酶A、多种维生素等。

　　4支持疗法：注意及时纠正水和电解质平衡，吸氧，保持呼吸道畅通，加强护理，注意观察血压、心率、瞳孔和呼吸的变化。

目录 1 拼音 2 疾病分类 3 疾病概述 4 疾病描述 5 症状体征 6 疾病病因 7 病理生理 8 诊断检查 9 治疗方案 10 特别提示 1 拼音

dān chún pào zhěn bìng dú xìng nǎo yán

2 疾病分类

神经内科

3 疾病概述

单纯疱疹病毒性脑炎：系疱疹病毒感染引起的脑实质炎性反应,大多数病例由Ⅰ型单纯疱疹病毒所致。

一、病史及症状：

急性起病，高热、头痛、呕吐，肌阵挛及癫痫发作，大多伴有意识障碍，重者迅速进入深昏迷。有的首发为精神错乱，表现呆滞，言语动作减少，反应迟钝或激动不安，言语不连贯，记忆、定向障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及怪异行为，亦可出现谵妄。

二、体检发现：

部分病人出现口唇有疱疹。神经系统症状呈多样性，常见者有偏瘫、失语、双眼同向偏斜、不自主运动。有的呈去大脑强直或去皮质状态；眼底检查可见视 水肿；颈项强直，脑膜 征阳性；睑下垂、瞳孔大小不等等。

三、辅助检查：

1脑脊液。

2脑电图。

3颅脑CT。

4病毒学检查。

四、治疗：

1、抗病毒治疗。

2、大剂量激素,必要时颞肌下减压手术。

3、对症支持治疗。

4、应用干扰素、转移因子及免疫球蛋白。

4 疾病描述

单纯疱疹病毒性脑炎是单纯疱疹病毒引起的中枢神经系统（CNS）病毒感染性疾病，是散发性致命性脑炎最常见的病因。国外HSE发病率为4－8/10万，患病率为10/10万，国内尚缺乏准确的流行病学资料。单纯疱疹病毒（HSV）常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和/或变态反应性脑损害，又称为急性坏死脑炎或出血性脑炎。

5 症状体征

1、HSE在任何年龄均可发病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人，发病无季节性。原发感染潜伏期为2－21天，平均6天，前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。多为急性起病，约1/4的患者有口唇疱疹史，病后体温可高达384℃－400℃。病程为数日至1－2个月。

2、临床常见症状包括头痛、颈强、呕吐、轻微意识和人格改变、记忆丧失、嗅觉缺失、失语、轻偏瘫、偏盲，以及共济失调，多动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）和脑膜 征等。约1/3的病人出现全身性或部分性癫痫发作，可为首发症状，典型复杂部分性发作提示颞叶受损，亦常见单纯部分性发作继发全身性发作。部分病人精神症状突出或为首发唯一症状，常就诊于精神科，表现注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠、呆坐，病人或木僵、缄默，或动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍明显，生活不能自理。

3、病情常在数日内快速进展，多数病人有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态，部分病人疾病早期迅即出现昏迷。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。存活患者常遗留记忆和行为障碍等后遗症，反映HSV易侵犯边缘结构。

6 疾病病因

HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和II型，约90％的人类HSE由HSV－I型引起，6％－15％由HSV－II型所致。HSV－II通常引起口腔和呼吸道原发性感染，持续2－3周，沿三叉神经分支经轴索逆行至三叉神经节，以潜伏形式存在，机体免疫力低下时可诱发病毒激活，约70％的HSE起因于内源性病毒活化；约25％的病例由原发感染所致。

7 病理生理

HSV或经嗅球和球束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经入脑引起脑炎。绝大多数新生儿HSE系HZV－II引起，通常是母亲分娩时生殖道分泌物与胎儿接触而感染。HSV－II也可通过性接触传播，成人HSV－II通常引起无菌性脑膜炎而非脑炎。

病理：HSV－I型脑炎是急性坏死性非对称性出血性病变，常累及颞叶内侧和额叶下部，伴淋巴细胞及浆细胞反应，神经元和胶质细胞中可见核内Cowdry A型包涵体，软脑膜充血及淋巴细胞、浆细胞侵润。恢复期病人可见受累区域囊性坏死。

8 诊断检查

（一）辅助检查

1、脑脊液检查 HSV－I型脑炎常见脑脊液压力增高，CSF淋巴细胞增多或淋巴与多形核细胞增多（50－100×106/L），可高达1000×106/L；蛋白正常或轻度增高（通常800－2000mg/L），糖和氯化物含量正常；重症病例可见脑脊液黄变和红细胞，糖含量减少。

2、CSF病原学检查

①HSV－1gM、－1gG特异性抗体检测：采用ELISA和Western印迹法，病程2次及1次以上抗体滴度呈4倍以上增加即可确诊；

②CSF中HSV－DNA检测：部分病例用PCR能检测出病毒DNA，可早期快速诊断；

③CS一般不能分离出病毒。标本最好在发病后2周内送检。

3、脑电图：常可发现一侧或双侧颞叶、额区周期性弥漫性高播幅慢波，也可出现颞区尖波和棘播。

4、影像学检查：CT可见单侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区，可扩展至额叶或顶叶，注射造影剂可显示增强效应。低密度病灶中散布点状高密度提示颞叶出血性坏死，更支持HSE诊断。MRI可发现脑实质T1低信号、T2高信号病灶。但影像学检查也可正常。

（二）诊断及鉴别诊断

1、诊断

①口唇或生殖道疱疹史，出现发热、精神行为异常、癫痫发作、意识障碍和早期局灶性神经系统损害体征；

②CSF细胞数增多或出现红细胞，腾和氯化物正常；

③脑电图显示弥漫性异常，以颞、额区为主；

④CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；

⑤病毒分离、PCR检测、急性期与恢复期脑脊液抗体滴度等可做出病原学诊断；

⑥特异性抗病毒药物治疗有效。

2、鉴别诊断

（1）脑脓肿：HSE与脑脓肿初期最难区别，仅根据临床表现常不能鉴别。由于HSE发病早期治疗最有效且相对安全，可安全HSE常用分子试验治疗，无效者可行活检。

（2）带状疱疹病毒性脑炎：带状疱疹病毒主要侵犯和潜伏在脊神经后根脊神经节神经元或脑神经感觉神经节神经元内，极少侵犯中枢神经系统。本病是病毒感染后变态反应性脑损害，出现意识模糊和局灶性脑损害症。根据胸腰部带状疱疹史、病变较轻、预后较好、CT无出血性脑坏死、血清及CSF检出该病毒抗体等可资鉴别。

（3）肠道病毒性脑炎：肠道病毒主要引起病毒性脑膜炎，也可引起病毒性脑炎。多见于夏秋季，流行新或散发性，出现发热、意识障碍、癫痫发作和肢体瘫痪等，病程初期胃肠道症状、PCR检出CSF中病毒DNA等可帮助诊断。

（4）巨细胞病毒性脑炎：临床少见，常见于免疫缺陷如AIDS或长期应用免疫抑制剂患者，亚急性或慢性病程，出现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛等症状体征，约25％病人MRI可见弥漫性或局灶性白质异常。体液查到典型巨细胞、PCR检出CSF中病毒DNA可资鉴别。

（5）急性播散性脑脊髓炎：在感染或疫苗接种后急性发病，出现脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等损害症状体征，重症病人可有意识障碍和精神障碍。HSE表现精神症状突出，智能障碍明显，口唇疱疹史，颞叶局灶火形成出血性脑软化灶等可以区别。

（三） 预后：以往死亡率高达40％－70％，目前应用特异性抗HSV药使多数患者得到早期有效治疗，死亡率下降。30岁以下和仅表现昏睡患者较老年或昏迷患者存活可能性大。

9 治疗方案

早期治疗是降低本病死亡率的关键，包括病因治疗、免疫治疗和对症支持疗法。

1、抗HSV药物治疗

（1）无环鸟苷（阿昔洛韦）：是一种鸟嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA合成，有很强的抗HSV作用。常用剂量为15mg/（kgd），静脉滴注，每8小时1次，每次滴入时间1小时以上，连用14－21日；若病情较重，可延长治疗时间或再治疗一个疗程。由于预后受治疗开始时功能障碍研究程度的显著影响，应尽早开始治疗，当临床疑诊又无条件做脑脊液病原学检查时可用阿昔洛韦进行诊断性治疗。副作用包括点滴部位红斑、胃肠道功能紊乱、头痛、皮疹、震颤、癫痫发作、谵妄或昏迷、血尿、血清转氨酶暂时升高等。今年已发现对阿昔洛韦耐药的HSV珠，这类患者可用磷甲酸钠018mg/（kgd），分3次静脉滴注，连用14日；也可用西多福韦5mg/kg，静脉注射，每周1次，共2周，以后隔一周注射3－5mg/kg，再用数次。

（2）更昔洛韦：抗HSV无作用是阿昔洛韦的数十倍，毒性较低，对阿昔洛韦耐药的HSV突变珠敏感。5－10mg/（kgd），静脉滴注，每12小时1次，疗程14－21日。主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制（中性粒细胞、血小板减少），与剂量相关，停药后可以恢复。

2、免疫治疗

（1）干扰素及其诱生剂：干扰素是细胞在病毒干占后产生的一组高活性糖蛋白，有广谱抗病毒活性，对宿主损害极小；可用α－干扰素，治疗剂量为60×106IU/d，肌肉注射，连续30日；亦可用β－干扰素全身用药与鞘内注射联合治疗。干扰素诱生剂如聚肌甙聚胞啶酸（Poly：C）和聚鸟甙聚胞啶酸（PolyG：C）、青枝霉素、麻疹活疫苗等可使人体产生足量的内源性干扰素。

（2）转移因子：可使淋巴细胞致敏转化为免疫淋巴细胞，剂量为1支皮下注射，每周1－2次。

（3）皮质类固醇：治疗本病仍有争议，病情危重、CT显示出血性坏死灶、脑脊液细胞数明显增多、出现红细胞者可酌情使用。推荐用甲基泼尼松龙大剂量冲击疗法，5001000mg加入500ml糖盐水中静脉滴注，1次/d，连用35日；随后改用泼尼松口服，每日60mg清晨顿服，以后逐渐减量。

3、对症支持治疗

对重症和昏迷病人至关重要，维持营养及水、电解质平衡，可给予静脉高营养，必要时小量输血。高热病人进行物理降温、抗惊厥和镇静等严重脑水肿病人应早期脱水降颅压，包括短程给予皮质类固醇。加强护理，保持呼吸道通畅，预防褥疮及呼吸道感染等并发症。恢复期可行康复治疗。

10 特别提示

1、加强营养，给予高蛋白质、维生素饮食；

2、昏迷病人要注意呼吸道通畅，口腔清洁，鼻饲流质饮食，预防褥疮；

3、保持呼吸道通畅；

（一）诊断要点如下1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。5．无特殊阳性体征。（二）鉴别诊断本病需要与下列疾病进行鉴别：1．神经衰弱主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。2．强迫性神经症精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。3．躁狂症急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。4．抑郁症精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。5．反应性精神病精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。6．偏执性精神病本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。8．脑器质性精神病脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。9．分裂情感性精神病只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。10．人格障碍分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。

“神经”和“精神”似乎只是读音颠倒的两个词，其实这是具有不同词义的两个词。神经是人体结构中一部分，主要起调节和传导信息的作用，神经的“经”有路径的意思，神经系统包括中枢神经（脑与脊髓）和外周神经，脑、脊髓和外周神经因感染、肿瘤、血病变、变性和外伤引起的疾病，称为神经系统疾病，如脑炎、癫痫、脑肿瘤和脑血管病等。这些疾病是神经科诊治的范围。这些疾病常出现麻木、疼痛、瘫痪、抽搐、昏迷等症状，神经疾病大都有神经系统的病理形态学改变，也就是说，通过对病变部位进行解剖，用肉眼或显微镜，可以见到神经组织发生了病理性的异常变化。精神是指人脑最高级的活动，是人脑在反映客观事物的过程中，所进行的一系列复杂的功能活动。精神疾病是精神科诊治的范围。精神疾病表现为精神活动失调、紊乱或异常，精神分裂症是最常见的一类精神疾病。精神疾病一般没有大脑组织明显的病理形态学改变。如果有，则主要是神经系统功能受损的特殊表现形式，例如，严重脑外伤引起的精神障碍、脑肿瘤引起的精神障碍和脑血管病引起的精神障碍等，在这些情况中，精神异常是脑外伤、脑肿瘤或脑血管病等疾病的特殊临床表现。神经是物质的，精神则是人脑的高级功能，具体表现为思维、情感、意志的心理活动或外在的行为活动。神经是结构，精神是人类高级神经的功能表现。神经与精神，有如电脑里的硬件和软件，在电脑中，硬件和软件的区别问题，有时也是难以搞清楚的。当然，精神活动是有物质基础的，实现精神活动的物质是高级神经中枢，即大脑。引起精神疾病的物质基础是高级神经中枢出现功能障碍，精神疾病只是神经中枢功能失调或紊乱的具体表现。由于是中枢神经的特殊问题，精神疾病一般没有瘫痪、昏迷等症状。神经科医生与精神科医生的工作对象不同，各自的知识结构以及处理问题的方法也不一样。明确“精神”和“神经”的区别，是为了区别医院里的精神科和神经科。只有这样，患者家属才可能帮助患者找到恰当的就诊医院和科室，这是正确寻求医学帮助的方向性问题。有人认为言语紊乱、行为怪异才是精神疾病。其实，精神疾病的表现多种多样，此外,失眠、神经衰弱也属于精神障碍的范畴。在严重的精神疾病中，与言语紊乱、行为怪异的患者相比，那些情感淡漠，离群索居，不愿与人接触，表现出明显社会性退缩的患者，是一些以阴性症状为主要临床表现的患者，其精神障碍的危害程度往往更为严重，对他们的治疗往往更加困难。认识这个问题，将有助于认识和发现以阴性症状为主要表现的精神分裂症患者。社会上有人歧视性地叫精神病患者为“神经病”，这种叫法有双重错误。首先，把精神和神经混为一谈是常识性错误；第二，歧视性地用挖苦、讽刺的口吻对待精神障碍者，是道德性错误。有一个容易被误解的问题：精神疾病的表现有损患者形象，知道的人越少越好，医务人员也不例外。为患者保守秘密，是医务工作人员的职业道德，保守精神分裂症患者的秘密是医务人员的基本工作责任。

说话前言不搭后语并好忘事是怎么回事是不是脑萎缩的征兆

大脑分为左右大脑半球，是中枢神经系统的最高阶部分，是管理思维和意识的主要器官。因此，大脑萎缩会导致患者记忆力下降，思维能力下降等症状。那么，大脑萎缩早期患者有何表现 大脑萎缩早期患者有何表现大脑萎缩易发于老年人群，引起大脑萎缩的原因有很多。大脑萎缩的程度不一样，患者的表现也有很大程度上的差异。 大脑萎缩早期患者有何表现 记忆力减退，思维能力下降是大脑萎缩患者早期的表现。具体表现如下： 1语言障碍，发音有一定障碍，说话不太利落，书写困难; 2行为怪异，如爱捡拾无用的东西; 3经常性迷路。患者常会在熟悉的环境中迷路; 4情感淡漠，自私，多疑，对周围的事物缺乏兴趣，丧失主动性，不爱与人交往; 5管理财务的能力下降，不能独立购物，虽然能做熟悉的工作，但对任何新的要求都暴霹出不胜任。 大脑萎缩是一种漫长的疾病，病情进展缓慢，早期患者生活完全能够自理，一般可持续2--5年左右的时间。因此，常被认为是老年人年纪大的正常状况。 目前，治疗大脑萎缩最好方法是干细胞移植治疗法，能够从根本上去除病灶。值得注意的是：国内有许多医疗机构技术未能达到水准而开展干细胞移植，导致疗效不理想。治疗大脑萎缩一定要到正规、专业的医院。 干细胞治疗大脑萎缩济南哪家医院好 济南456医院细胞治疗中心对于开展干细胞移植要求非常严格。技术、装置、操作、流程、免疫实验室、生物实验室、病毒变异及耐药实验室、生化实验室等必须达到国际标准。 地址：济南市天桥区无影山路25号。

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脑萎缩会出现哪些症状？一老忘记事是脑萎缩的前兆么？

病情分析：脑萎缩在临床最主要的症状是痴呆，尤其是老年人易引起老年痴呆症。脑萎缩属中医“痴呆”、“健忘”、“眩晕”、“痿证”、“震颤”等范畴。 建议发病早期接受合理治理，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，生活自理，治疗期间不要时常中断，要坚持治疗。

脑萎缩和大脑萎缩是怎么回事？

脑分端脑(大脑),间脑,脑干,小脑

脑萎缩是怎么回事

大脑萎缩属于脑部疾病，大脑是控制人类思维、记忆力甚至是情绪的器官，如果大脑受到影响会导致患者的思维能力、记忆力和情绪。专家表示了解脑萎缩是怎么一回事，对于脑萎缩患者的治疗能起到一定辅助的作用。那么，脑萎缩到底是怎么一回事儿呢？ 脑萎缩患者的病因有以下几点： 一、、生活单一，缺乏乐趣的人。人类的左脑负责处理工作、读书资讯，右脑则负责处理嗜好、艺术、运动等资讯，若在中年时忽略右脑的锻炼，退休后若无法在短时间调整生活形态，左、右脑运动不足，大脑得不到应有的锻炼，即容易产生脑萎缩。因此对于中老年人，尤其是退休前后，应当注意培养自己的兴趣爱好，广泛的开发左右脑，减少发生脑萎缩的可能性。 二、高血压患者应警惕脑萎缩的发生。 三、日常生活压力大的人群。 四、高龄的女性朋友们，脑萎缩多发病于70岁以上的高龄群体，而在这些人中，男女比例为7：26，这可能与女性绝经后雌激素水平下降有关，或与女性寿命比男性长有关。但总之，女性尤其是高龄女性更应该注意预防脑萎缩。 五、饮食不科学者。脑萎缩的高发人群在中老年，这部分人的身体状况已经在不断下降，因此饮食是急需要重视的一点。应该保持健康的饮食，不良的饮食习惯对于脑萎缩有着诱发的作用。不少人认为岁数大了，就应该多吃一些有营养的东西而在饮食中多吃油腻、鱼肉，这都是不可取的，饮食应当以清淡为主，适量多使用一些优质的蛋白质和卵磷脂，而减少脂肪的摄入。但是也要注意不要过分的依赖蔬菜，这样有可能导致身体缺乏维生素B12，反而增加了患脑萎缩的可能性。如要专家帮助可以点选线上专家进行一对一的咨询。 上海市神经科医院的专家表示，脑萎缩对患者的危害是非常严重的，患者一定要及时的进行治疗。治疗脑萎缩首选“NSCs生物细胞修复再生体系”，“NSCs生物细胞修复再生体系”是目前治疗脑萎缩最好的方法，拥有以下治疗优势： 1、 “NSCs生物细胞修复再生体系”属生物细胞诊疗中心专家首创并首家开展，是目前神经系统疾病科学治疗的有效手段，居国内领先地位。 2、 该疗法专用于神经科病种的大多数患者，应用范围广范。 3、 克服了传统疗法无法启用神经元细胞及修复受损大脑神经组织，并重建神经环路的局限性。 4、 安全、方便、无毒副作用。避免了患者长期依赖于药物及长期做理疗繁琐等问题。 5、 可以从根本上解决病症达到临床康复目的。突破了传统疗法只能延缓或控制病情，无法达到临床康复，并缓解了患者家庭更多的经济负担及不必要的影响 注：像脑萎缩这样的高发性和强烈的危害性的疾病，预防一定要及时到位，特别对于老年人，就算现在没有症状，从生活点滴的习惯开始，改变一些不良的，养成一些良好的，规律作息、清淡合理饮食等，有利于杜绝脑萎缩后遗症疾病的发生，也有利于强身健体。

脑萎缩这种脑部疾病，大多数人对于该病是怎么回事都不是很清楚，专家表示，脑萎缩是高发于中老年人的脑部精神疾病，许多患者在患有该病时多会表现出行动不便、智力低下甚至痴呆等症状，下面就由脑萎缩专家就的问题为大家讲解一下。 脑萎缩是对脑组织实质结构改变而通过影像学检查诊断的一种描述，是指人体由于多种原因而导致的脑组织体积缩小，细胞数目减少的一种慢性进行性疾病。主要有智慧改变、神态变化及运动功能障碍等三大症候群。临床可表现记忆减退，情绪不稳，思维能力减退，注意力不集中，终至智力丧失及瘫痪。分属祖国医学"痴呆"、"健忘"、"眩晕"、"震颤"、"失眠"、"癫证"、"郁证"、"痿证"、"虚损"等病证范畴。 脑萎缩是中老年人的常见病，多发病，它指的是大脑、小脑及橄榄桥的萎缩，进而引起脑组织功能不同程度的减退，引发一系列神经功能障碍，主要表现为神情呆滞、反应迟钝、头昏、行走不稳、手足震颤、语言蹇涩、舌强、呛咳、流涎、尿频、记忆力减退、抽象思维和定向力存在障碍，对外界事物失去兴趣，发音含糊不清、重者语无伦次，更有严重者生活不能自理，二便失禁，甚至瘫痪。因脑炎和各类中毒性脑病以及遗传性共调失调症所致的脑萎缩儿童居多中青年人群也有不少发病者，临床表现步态不稳，手足徐动，有伴眼球水平震颤、智慧障碍者，亦可发生肌力、肌张力的改变造成不同程度的运动功能障碍，头和躯干静止性震颤。 严重中毒、神经衰弱等原因引起的脑萎缩多系全脑萎缩，而颅内出血、颅脑外伤及脑挫伤多引起局限性脑萎缩，除损伤部位对应能区功能受损的临床表现外，常伴有癫痫发作。 关于脑萎缩的诊断方法,可以分目测、线性测量和容积测量。线性测量和容积测量对脑萎缩诊断具有较高的准确性,作为科学研究方法是必不可少的,但由于操作不便,日常工作中很少使用。

脑萎缩是怎么回事啊

脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织本身发生器质性病变而产生萎缩的一类神经精神性疾病。脑萎缩包括小儿脑萎缩、成人脑萎缩。以老年人多见。萎缩在临床最主要的症状是痴呆，尤其是老年人易引起老年痴呆症。脑萎缩属中医“痴呆”、“健忘”、“眩晕”、“痿证”、“震颤”等范畴。中医认为本病虽病位在脑，但与各脏腑功能密切相关，病理机制属本虚标实。

前言不搭后语可能是哪些疾病？

前言不答后语是一种语言表达逻辑的混乱，分为有意识和无意识两种。第一种往往是人的一种主动回避。第二种情况也有多种原因;比如，注意力分散，语言表达能力差等都不是疾病。真正的疾病往往伴随其它现象出现，精神分裂，癔症，痴呆症等都会出现前言不答后语的情况。

小脑萎缩是怎么回事

小脑萎缩(cerebellar atrophy)准确来说不是一种疾病，而是一种神经影像学的表现。既可见于一些遗传性、变性性疾病，也可见于某些急性病程如急性小脑炎的后期及某些药物中毒等，甚至某些临床无症状的人，影像学检查也可见到小脑萎缩，尤以老年人多见。其共同特征是神经影像学检查发现小脑的容积减小，脑沟增宽。可分为局限性和广泛性小脑萎缩。由于小脑主要参与躯体平衡和肌肉张力的调节，因此小脑萎缩患者临床多出现步态不稳，共济失调，言语不清等症状。