双相情感障碍

双相情感障碍，又称躁狂抑郁症，是一种涉及一次或多次严重的躁狂和抑郁发作的疾病。这种疾病使人的情绪摇摆于极度高涨（或者易怒，或二者兼有）和悲伤失望之间，在这两种状态之间会存在情绪正常的时间。在美国，有两百万以上的人受到双相情感障碍的困扰。

双相情感障碍一般从青春期或成年期的早起开始，持续一生。由于双相情感障碍经常不被人们认为是一种疾病，患者可能会没有必要的为之受苦多年。

双相情感障碍可能对患者及他们的配偶、家庭成员、朋友和雇主带来极大的痛苦和破坏性。尽管没有已知的根治办法，双相情感障碍是可以治疗的，并且康复是可能的。具有双相情感障碍可以保持成功的人际关系，和从事有意义的工作。药物治疗和心理治疗的结合可以帮助绝大多数患者重新回到具有生产性的，充实的生活。

一线治疗

急性躁狂的一线治疗药物包括锂盐、丙戊酸盐、第一代抗精神病药(只有氯丙嗪被美国FDA批准)、第二代抗精神病药(包括奥氮平、利培酮、喹硫平、齐拉西酮和阿立哌唑)。虽然支持卡马西平作为急性躁狂一线治疗药物的证据不充分,但最近的两项研究证明卡马西平缓释剂治疗急性躁狂有效,因此,卡马西平缓释剂也被FDA批准用于治疗急性躁狂。

年前,锂盐一直是唯一得到FDA批准用于双相情感障碍维持治疗的情感稳定剂。近年来,另外3种药物也相继被FDA批准用于双相情感障碍维持治疗,即拉莫三嗪、奥氮平和阿立哌唑。与安慰剂相比,拉莫三嗪能够延迟躁狂和抑郁的复发,但延迟躁狂复发的作用不如锂盐,延迟抑郁复发的作用和锂盐相当。奥氮平预防情感症状复发的作用稍优于锂盐。阿立哌唑预防情感事件的作用优于安慰剂。

难治患者的治疗

在使用一线药物正规治疗的情况下,仍有相当一部分患者疗效欠佳,此时有以下方案供选择:

1 其他抗惊厥药 包括新一代药物如托吡酯、噻加宾和较老的药物苯妥英。

2 联合治疗 在临床实践中,也常规采用联合治疗。对于急性躁狂,大量数据表明联合治疗的疗效优于单一治疗,其中最常见的是一种第二代抗精神病药联合一种传统的情感稳定剂如锂盐或丙戊酸盐。现有的安慰剂对照研究均发现,和利培酮、奥氮平和喹硫平联合应用的疗效较单用锂盐或丙戊酸盐时高20%~25%。

比较联合和单一治疗在双相情感障碍维持治疗中疗效的研究非常少。在过去10年中仅有3项,唯一一项大样本研究比较了奥氮平联合锂盐或丙戊酸盐与单用锂盐或丙戊酸盐预防急性燥狂复发的疗效。结果显示,以症状复发中位时间为评估指标,联合治疗组疗效更好,但以症状的复发率来评估,两组疗效无差别。比较双丙戊酸钠联合锂盐与单用锂盐的初期研究中,治疗1年后联合治疗复发率低于单药治疗,但不良反应及因不良反应而退出研究者也多于单药治疗。

卡马西平合并氯氮平联合治疗方案要慎用,因为两者都有严重血液学不良反应。此外,联合治疗,尤其是涉及到卡马西平和(或)丙戊酸盐时,应充分考虑药代谢动力学相互作用。

3 高剂量甲状腺素增效 在美国左旋甲状腺素作为增效剂的剂量是替代治疗剂量的3~45倍,可达每日~ mg。尽管剂量高,不良反应却较轻微。

4 氯氮平 由于氯氮平有较严重的不良反应,因此缺乏氯氮平治疗双相情感障碍的对照试验。但大量非对照研究表明,和治疗难治性精神症一样,治疗难治性双相情感障碍时氯氮平也是一种必需考虑的药物。

5 电抽搐治疗 对于难治患者,不论是躁狂相、抑郁相还是维持治疗,电抽搐治疗都是一种重要的选择。

6 其他 如Ω-3脂肪酸、钙通道阻滞剂及等也可作为难治性双相情感障碍治疗的增效剂。同时,以家庭为中心的治疗、认知治疗、集体心理教育等社会心理治疗,作为辅助治疗也是不可或缺的。

双相抑郁的治疗

双相抑郁的治疗直到最近几年才较受重视,但对难治性双相抑郁的治疗规则还未达成共识。

单相抑郁和双相抑郁一线治疗有两个重要不同点:①双相抑郁急性期治疗中情感稳定剂占更突出地位;②要注意抗抑郁剂对双相抑郁患者潜在的情感不稳定作用。此外,处方抗抑郁剂对双相抑郁Ⅰ型和Ⅱ型患者的危险效益比也不同。大多数临床指南、专家共识或治疗规则都推荐情感稳定剂,尤其是锂盐或拉莫三嗪作为双相Ⅰ型抑郁的一线治疗药物,对于严重抑郁患者,要考虑再联合应用一种抗抑郁剂;对双相Ⅱ型抑郁,推荐将锂盐或拉莫三嗪加抗抑郁剂作为一线治疗。

对双相抑郁的预防,大多数指南都推荐在急性期使用抗抑郁剂,病情缓解后要尽快停用。但最近有证据表明,情感稳定剂合并抗抑郁剂治疗可能对部分患者更有帮助。服用情感稳定剂同时继续服用抗抑郁剂的双相抑郁患者,抑郁复发率更低,但不增加躁狂的发作。因此,对抑郁占优势的双相情感障碍患者,情感稳定剂合并抗抑郁剂的维持治疗方案可能更有益。

一、双相情感障碍的概念

一般是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示双 向障碍终生患病率为55%-78%，双相障碍是一类临床常见且危害严重的重性精神疾病，多起病于成年早期，该病有明显的家族聚集性，其遗传倾向较精神 分裂症、抑郁症等更为突出，遗传度高达85%，父母若一方患有双相障碍I型，其子女患双相障碍的几率约为25%，若父母双方均患有双向障碍I型，则子女患双向障碍的概率达50%-75%。。双相情感障碍的发病机制尚不清楚，目前认为是遗传、神经生化、神经内分泌、神经免疫、社会心理因素等共同作用的结果。

二、临床表现

典型躁狂发作表现：心情愉悦或容易发脾气，言语增多、高谈阔论，自我感觉良好、自信心膨胀，活动增多、精力充沛、爱管闲事，计划多但虎头蛇尾，行为挥霍或鲁莽，睡眠需要减少，性欲亢进。

典型抑郁发作表现：情绪低落、对前途感到悲观，愉快感缺失即无法从生活中体验到乐趣，兴趣减退或缺失，即对什么都不感兴趣或既往感兴趣的事也变得索然无味， 自我评价下降，觉得自己事事不如人，一无是处，自责甚至自罪，认为自己成了别人的包袱，注意力难以集中，自感记忆力下降，睡眠障碍，食欲下降，精力减退总 觉得乏力，自感脑子反应迟钝，自杀观念或行为。

三、临床现状

它具有高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率、高共病率的特 点，该病对患者的婚姻、子女、职业等诸多方面均有严重影响, 15～44岁人群中，在全球范围双相障碍为致残原因的第六位。该病临床上误诊率高、识别率低、自杀风险高，完全治愈率低，很多患者面临着抑郁的慢性迁延、 转相的频繁、转相的突发等。

四、提高识别率，还需要家庭成员的参与

双相障碍从发病到准确诊断的平均延迟时间是 5-10年，超过1/3的患者至少10年或以上才被确诊为双相障碍，其中60%的患者曾被误诊为抑郁症，近几十年来，大量的国内外研究均证明了双相抑郁与 单项抑郁有诸多不同的临床特征，多数研究显示，与单相抑郁相比相比，双相抑郁患者发病年龄偏早（小于25岁），抑郁发作次数多或频繁发作，伴有非典型症状 概率高，比如食欲旺盛、体重增加、睡眠增加，伴有精神病性症状概率高，共病多见，双相障碍的阳性家族史也是风险因素之一。

造成误诊率高、识别率低的最主要原因是轻躁狂的难以识别，对于轻躁狂状态常被患者感受到抑郁缓解或作为一种快乐的情感体验，持续时间相对短暂和具有自我协调的心境状态，故 轻躁狂患者极少自发报告这种情况，那么这时家庭成员的细致观察就显得非常重要，因此要减少误诊率，提高识别率，除了需要临床大夫需要不断提高临床诊疗能力，同时还需要家庭成员的共同参与。那么作为家庭成员对此能做些什么呢？首先：患者有过首发抑郁之后，要多关注患者情绪的波动、行为的变化、语量的多少、 与人的沟通、内心的体验、言语的内容等的变化，尽可能地回忆患者是否有过持续几天的觉得心情愉悦，或发现脾气的变化，或变得勤快了，或一反过去的羞涩而表 现健谈，爱吹牛，感觉不到困倦，工作能力提高，睡眠需求减少，创造性提高，有很多想法等，并向大夫详细表述。另外：密切接触的家庭成员也可以了解一些简单 易操作的测查量表，并借助这些工具来筛查，有助于早期识别及提高警惕性。比如：32项轻躁狂症状清单。

五、症状缓解后是否需要维持治疗？维持治疗的时间是多长？

精神疾病的治疗要以患者为中心，既要考虑患者短期的症状控制，还要考虑到患者的终极目的就是回归社会，因此维持期的主要任务是防止复发，加强心理、社会及职 业的康复，维持治疗可以降低复发的频率，延长间歇期，维持治疗时间越长，复发的几率越低，那就究竟维持多长时间？对此目前尚无定论，一般根据患者疾病发作 的频率、治疗的敏感性、病程的长短研究报道，双相障碍首次复发的平均时间为29年，一次躁狂发作后有90%复发，躁狂在第一年中的复发率为51%，2年 后为33%，四年后28%，即使维持治疗，在发病后的一年内仍有37%的双相障碍患者复发，5年复发率达73%。对于抑郁来讲，如果在第一次治疗后即获得 痊愈，一年内复发率为33%，如果经两次治疗获得痊愈，一年内复发率为50%，如果经过三次治疗才获得缓解，高达50%的患者会在半年内复发。选择何时试 停药要根据上述情况并结合服药后的不良反应去权衡风险获益比，因此如果患者服药后不良反应不明显，在保证定期检测各项监测指标如心电图、血常规生化内分泌 各项、血药浓度等基础上，尽可能久地维持服药，国外有文献提倡应尽量无限期地持续维持，那是否能长期维持治疗，良好的家庭、社会支持不容忽视。

情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。病因情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：（一）遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为单相型；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为双相型。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有易感性时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是解雇造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。（三）神经生物学因素随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。2．神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。|||这上面这么详细，我就不献丑了不过我记得这种病病因不详，可能（只是可能）和遗传及童年因素有关。一楼说是可以治愈的不对吧，精神疾病没有可以治愈一说吧。只能说预后效果比较好，终生有复发的可能。不管怎么说，作为双向情感精神障碍的患者（也是我进来的原因），我个人比较赞同二楼的答案，特别是第三条不过我觉得压力大必然不是主因。比方说高考，那么多孩子面临着一根独木桥，压力都很大吧。为什么偏偏只有我患病。就象同样淋了一场雨，一百个孩子有九十九个感冒，可以说主因是雨，但如果一百个孩子淋同样大的雨，只有一个孩子感冒，我想主因则在于孩子的体质了|||双相情感障碍，又叫躁狂抑郁症，是大脑的一种功能障碍，导致情绪、精力和精神功能的异常波动每个人都会又情绪的高和低的波动，而双相障碍患者的情况却非常严重，会损害社会关系，影响学习或工作，甚至导致自杀。但幸运的是：双相障碍是可以治愈的，他们常常还精力充沛、富有创造性。双相情感障碍是非常多见的疾病，18岁以上的成人中有1-2%的人患有双相障碍，它通常在儿童晚期、或成年早期发生，当然也有例外。疾病发生时，常常不被人所认识，直到多年以后才被正确的诊断和治疗，它象糖尿病和心脏病一样，时一种慢性疾病，需要长期治疗。燥狂抑郁症扭曲了人的情绪和思维，激起可怕不当的行为，损害了合理思想的基础，业常常破坏了生活的愿望和目的。这种疾病的本原时生物性的，但患者对此的体验确是精神性的，它既能给人带来美妙的感受和愉悦，又能带来极端的痛苦甚至毁灭-自杀。我庆幸自己没有被疾病毁灭，庆幸自己得到了很好的医疗照顾，感谢家人、朋友和同事为我所做的一切以为情感障碍病后这样讲到。

双相情感障碍是一种既有抑郁又有躁狂发作的精神疾病，大多数是由遗传因素引起的。发病时分为躁狂发作和抑郁发作，轻症表现为情绪高涨或低落，严重时部分患者会出现幻觉甚至情绪悲观以致自杀，也会出现冲动或者攻击行为，造成自伤或者伤害他人的情形。该病不只是简单的心理疾病，而是生理上出现了问题，患者的行为不受自己的控制。请一定要去医院寻求科学正确的治疗方法，该病在每个患者的表型轻重不一，病因也不尽相同，请在医生指导下充分结合个人情况选择药物，千万不要靠自己单纯的认知随意服药，造成无法挽回的局面。也请患者家属和身边其他人正视此病，不要一味排斥，恐惧或厌恶，这并不是患者故意所为，只是生理上失去控制。希望大家能够多一些理解，协助他们早日康复。

双向情感障碍症治疗有一定措施，那么双向情感障碍症能治愈吗？

双向情感障碍症是可以治好的。但是双相情感障碍也是一种比较复杂、比较严重的疾病，最终的治疗效果取决于很多因素，本身病情的特点、病情的复杂程度，不同人病情复杂程度也不一样，还有身体方面其它疾病的情况，家庭、社会的支持，经济状况，家人对他的关心、照顾情况怎么样等等，这些因素都可能和最后的治疗效果有关系。作为家人最需要做的是配合医嘱进行系统治疗，由医生定期复诊、根据病情变化进行方案的必要调整，这样是保证达到最佳治疗效果最好的、最正确的做法。

因为双相情感障碍还是有相当一部分患者的治疗效果会达不到治愈、治好的程度，有部分患者可能最后出现精神残疾的结局，在精神残疾里面双相情感障碍也是常见的疾病之一，所以要配合医嘱治疗，对病人进行更多的理解、关怀和适当帮助是保证疗效正确的做法。

双相情感障碍是一种以显著而持久的心境异常（高涨或低落）为表现,伴有相应思维和行为异常的精神障碍。

双相情感障碍又称双相障碍，是指患者既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类情感障碍（心境障碍）。双相障碍是一种常见的精神障碍，国外流行病学调查显示双相障碍患病率1%～3%，发病年龄高峰期15～19岁，首次多为抑郁发作，常一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。中国既往的研究(1993年)显示发病率在0083%，不到01%，发病率比国外低。

鉴别诊断：

精神分裂症：此症患者出现兴奋状态时易与躁狂发作混淆，但精神分裂症患者所表现出的兴奋症状与环境格格不入，与患者自身的情绪和思维也不协调。情绪基调不是躁狂发作时所表现出的高涨而表现为傻乐，无法让他人产生共鸣。

注意重度躁狂发作极易被误诊为精神分裂症，因为重度躁狂发作常常伴有易激惹、妄想等精神病性症状，知、情、意不协调，情感反应不协调，需要观察患者病情变化，仔细问诊患者既往病史，做出正确诊断并不难。

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