早期接触狗可能会降低患精神分裂症的风险_科学发明

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自从人类对狗进行驯养以来，忠实，服从和保护性的动物就为它的主人提供了陪伴和情感上的幸福。现在，约翰霍普金斯大学医学院的一项研究表明，从小就与人的好朋友在一起可能对健康也有好处-减少了成年后患精神分裂症的机会。

虽然Fido可能有助于预防这种情况，但对于用Fluffy猫抚养与后来发展为精神分裂症或双相情感障碍之间是否存在正向或负向联系，尚无定论。

严重的精神疾病与免疫系统的改变有关，这种免疫系统的改变与早年的环境暴露有关，由于家庭宠物通常是儿童与儿童密切接触的第一物，因此，我们有必要探索与儿童建立联系的可能性。两者之间，约翰霍普金斯儿童中心斯坦利小儿神经病毒学分会主席兼小儿神经病毒学教授罗伯特约肯博士说，他是最近在线发表在《 PLOS One》杂志上的一项研究论文的主要作者。

在这项研究中，巴尔的摩Sheppard Pratt卫生系统的Yolken及其同事研究了出生后头12年接触家养宠物猫或狗与后来诊断为精神分裂症或双相情感障碍之间的关系。对于精神分裂症，研究人员惊讶地发现，如果在生命的早期就暴露于狗，则患该疾病的人的统计学风险显着降低。在所研究的整个年龄范围内，狗与双相情感障碍之间或猫与任何精神疾病之间均无显着联系。

研究人员告诫说，需要更多的研究来证实这些发现，寻找任何有力支持的联系背后的因素，并更准确地定义将13岁以下的婴儿和儿童暴露于宠物猫和狗中而引起的精神疾病的实际风险。

根据美国宠物产品协会的最新全国宠物主人调查，美国有9400万只宠物猫和9000万只宠物狗。先前的研究已将宠物猫和狗的早期生活暴露视为可能通过各种方式改变免疫系统的环境因素，包括过敏反应，与人畜共患动物和病毒的接触，家庭微生物组的变化以及宠物引起的压力减少对人脑化学的影响。

尤尔肯指出，一些研究人员怀疑这种免疫调节可能会改变人们遗传或以其他方式易患精神疾病的风险。

在他们目前的研究中，Yolken及其同事研究了18371至65岁之间的1,371名男女，其中包括396名精神分裂症患者，381名躁郁症患者和594名对照者。记录下来的每个人的信息包括年龄，性别，种族/民族，出生地和最高水平的父母教育。从Sheppard Pratt Health System的住院，日间医院和康复计划中招募患有精神分裂症和躁郁症的患者。从巴尔的摩地区招募了对照组成员，并进行了筛查以排除任何当前或过去的精神疾病。

所有研究参与者都被问到在其生命的前12年中是否养有家养宠物猫或狗，或两者都有。那些报告说宠物猫或狗在出生时就在他们家中的人被视为自出生以来就接触了该动物。

首次家庭接触宠物的年龄与精神病学诊断之间的关系是使用产生危险比的统计模型定义的-一种随时间变化的指标，用于衡量特定事件的发生频率与对照组的发生率相比，研究组发生这种情况)。危险比为1表示两组之间无差异，而危险比大于1则表示患精神分裂症或躁郁症的可能性增加。同样，比率小于1表示机会减少。

进行了四个年龄段的分析：出生至3、4至5、6至8和9至12。

尤尔肯说，令人惊讶的是，研究结果表明，在13岁生日之前接触过宠物狗的人被诊断为精神分裂症的可能性大大降低。

他说：对于出生时有家养宠物狗或出生后但在3岁之前首次接触的儿童，发现了最大的表观保护作用。

Yolken补充说，如果假设危险度是相对危险的准确反映，那么大约84万例精神分裂症病例可以通过宠物狗的暴露或预防来预防。与宠物狗接触有关的其他因素。

约肯说：对于与狗接触可能产生的保护作用，有几种合理的解释-也许是犬微生物组中的某种东西传给了人类，并增强了抵抗或减轻精神分裂症遗传易感性的免疫系统，约肯说。

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老人家有老年痴呆症，还整天整夜不睡觉，是咋回事

科学研究显示

有一项健康的爱好不会老年痴呆（围棋，国画，古琴，摄影，写作……）

其次，有宗教信仰的人很难老年痴呆

L-卡尼汀有助于延缓老年痴呆的症状

每天服用维E可以缓解两到三年

维C，锌，硒，也对病情有所帮助

避免接触任何含铝的物质（除臭剂，杀虫剂等等）

以下不花钱的资讯供您参考

医院治疗和以下资讯同时进行，不耽误病情

128、 老年痴呆怎么念经

问128：您好！我家人得了老年痴呆，请问该怎么安排经文组合？

答128：

· 老年痴呆是属于灵性孽障病的，一般医院是没办法完全治好的，必须好好运用观世音菩萨赐给我们的三大法宝“念经、放生、许愿”；

· 每日基本功课如下： 《大BEI ZHOU》21遍、《心经》49遍、《礼佛大忏悔文》5遍；

· 这个病很大程度上和杀业有关，如果自己或家人杀过或者吃过太多活的东西，日常功课也要加上《往生咒》，每天21或者49遍。

· 佛教经典组合每周3张以上，一般这种病第一波先念49张，然后根据病情再7张7张的往上加，直到痊愈为止。

· 同时结合许愿放生。

——玄学问答

老年痴呆症晚上不睡觉有什么办法

白天尽可能让他少睡，晚上可给他服用安定。或者按医嘱服用奋乃静。

老年痴呆症病人晚上不睡觉叫喊声是怎么回事

病情分析： 根据你所描述，老人出现这种情况，正是由于老年痴呆而引起的，而这个症状稍微有点重。

老年痴呆症

这个首先要到医院检查一下是什么原因引起的痴呆，如果是有原发病或者血管性痴呆，可以通过治疗原发病或者改善脑部供血治疗。如果是老年性痴呆，目前没有有效的治疗方法，仅有一些对症处理的药物。

生活方面，要给老人创造熟悉的生活环境，不要突然变换生活地点或家庭装修。由于老年痴呆患者早期主要是近记忆衰退明显，所以可以多放置老人年轻时的物品，帮助老人熟悉环境。另外家里要增加一些明显的标识，帮助老人认识物品和使用物品。还有要给老人在衣服上缝上名牌，防止走失。

如果老人精神症状不明显，与人交流尚可的话，可以买一些儿童益智游戏给她。比如拼图、比如翻牌（两个一样的就消除）、比如七巧板。还可以让老人做十以内的加减法，2分钟内，做的越快越好（关键是速度要快），这些都能够促进大脑短时记忆功能，能在某种程度上延缓症状

老年痴呆患者有10%的人会出现幻听、幻觉，一个人时可能这种感觉会多一些。同时，根据你描述的反应，她应该出现抑郁的心理状况，当然忧郁、伤心、愤怒、害怕等不好的情绪会很多发生；用老百姓的话说就是什么不好她就想什么，好钻牛角尖。所以，害怕绝不是她唯一难过的感受。抓紧治疗，早期尚有治疗希望。

精神功能障碍。常常出现狂躁、幻觉、性格改变等。这是老年痴呆的一个症状。

你可以去医院检查一下。

也可以上治痴呆网查阅一下资料。

老年痴呆，主要分为血管性痴呆和老年性痴呆。

症状以认知功能障碍为主，主要表现为近事遗忘，即越是最近发生的事情越早遗忘；此外还有时间、方向感的缺失，情绪的异常，最后发展为完全没有意识，呆若木鸡。

老年性痴呆最常见，治疗主要以胆碱酯酶抑制剂为主（盐酸多奈派齐），还可以配合维生素、银杏叶制剂等。血管性痴呆以控制基础病为主。

首先应该去正规的医院进行检查，确定病情的发病程度，老年痴呆症可以在精神科医生指导下口服奋乃近，脑灵素进行改善病情。

外婆得了老年痴呆症，什么是老年痴呆症？

所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高阶神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白沉积，神经原纤维缠结,大量记忆性神经元数目减少。

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老年痴呆症前兆 老年痴呆症有什么前兆

我自己也正在找这方面的资料，刚刚看到一篇比较全面的，复制过来，希望对你有帮助。

老年痴呆症前兆有哪些专家介绍，老年痴呆症前兆主要有以下几点：

老年痴呆症前兆一、人格和行为异常性格改变表现为变得自私、狭隘、对人冷酷无情;情感淡漠、行为退缩、兴趣缺乏、意志衰退，无主动性和进取性，注意力涣散或变得急躁、多疑、顽固、易怒和冲动。

老年痴呆症前兆二、思维和判断困难思维贫乏，缺乏创造性，综合分析能力减退，分不清主次，甚至不能理解基本常识。日常生活能力减退，不能胜任原来熟悉的工作。

老年痴呆症前兆三、语言障碍在自发言语中，明显的找词困难是首先表现的语言障碍。随后对常用物品名称和朋友的名字也出现命名不能，或与此同时出现错语。

老年痴呆症前兆四、记忆障碍近期记忆减退，不能记住最近发生的事情，以后对往事也发生遗忘，严重时连家属姓名、自己年龄均不知道，甚至出现胡言乱语。

老年痴呆症前兆五、行为异常表现为整天呆坐，变得不修边幅，生活懒散或无目的外出，流落街头，夜间无故吵闹而影响家人休息。

老年痴呆症前兆六、定向障碍对时间、地点的定向力发生障碍，不知道今天是几号，自己现在何处，外出经常迷路。

以上是专家有关老年痴呆症前兆的一些相关介绍，希望对大家有所帮助。朋友们如果发现自己家的老人出现上述症状，一定要及时去专业的医院检查，以免耽误治疗。若您还有其它疑问，请咨询线上专家!

老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。 痴呆早期记忆障碍表现很突出，病人容易忘事，丢三拉四，初期表现为对近事的遗忘，如对几小时前刚吃过菜的已不能回忆。随着病情加重，远事记忆也受影响，如不能回忆过去的经历。有的病人表现为情感障碍，早期有情绪不稳定，感情脆弱易流泪，遇事抑郁愁闷，为小事焦躁不安，害怕恐惧等。 一些病人有认知障碍，开始可有注意力不集中、思想分散、说话重复，优柔寡断下不了决心，与以往的精明强干形成鲜明的对比。有些病人有心理障碍，由于记忆力减退，不知道东西放在何处，总怀疑有人偷他的东西。 有的病人感到躯体不适到处求医检查，虽未查出异常，但仍感到痛苦。患者性功能低下，常怀疑配偶有外遇，为此家庭常吵闹不和。 少数病人有行为障碍，一反常态变得过分节俭，到处收集废品，一些病人把自己画的简单草图比作为名家所画，备所珍藏。有些病人到了新环境经常走错家门。 上述早期症状，非同时出现，一旦有类似症状发生，应立即到专科医院进行心理咨询，进行必要的心理测试和神经系统检查，以利于早期诊断。 怎样预防老年痴呆症的发生: 老年性痴呆的预防要从中年开始做起，因为老年性痴呆能如在痴呆前期或痴呆初期被发现，并在生活上采取相应措施，持之以恒地做下去，是完全可以控制其发展的，并且可以使其在一定程度上向好的方向转化。 从近年研究的结果看，预防老年痴呆发生的主要措施有如下几个方面： 避免脑动脉硬化及脑血栓等疾病的发生，以防止因脑供血不足而导致老年痴呆 动脉硬化是老年痴呆症的主要“敌人”。 调节膳食，少吃食盐，并开展适宜的体育活动，有助于防止动脉硬化。 注意智力训练，勤于动脑，以延缓大脑老化 研究显示，常做用脑且有趣的事情，可保持人的头脑灵敏，锻练脑细胞反应敏捷，而整日无所事事，则患老年痴呆症的比例较高。 老年人应保持活力，多用脑，如多看书、多学习新鲜事物；培养业余爱好，可活跃脑细胞，防止大脑老化；应注意广泛接触各方面的人，如和朋友聊天、打麻将、下棋等，都可 神经细胞活力。 加强精神调养 人们常说：“笑一笑，十年少”，注意保持乐观情绪，也就是说，要宁静无惧，恬淡虚无，与世无争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰，这样才能有助于健康不衰。 注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁状态 因为忧郁是老年人患痴呆症的危险因素，因此要避免精神 ，以防止大脑组织功能的损害；另外，维持家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。 加强体育锻炼 许多人都知道，运动可降低中风机率，其实，运动还可促进神经生长素的产生，可预防大脑退化。除整体性全身活动外，应尽量多活动手指。 起居饮食规律 一般应早睡早起，定时进食，定时排便，保持大便的通畅对于预防老年痴呆的发生有积极的意义。在膳食上，强调做到“三定、三高、三低和两戒”，“三定”即定时、定量、定质；“三高”即高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素；“三低”即低脂肪、低热量、低盐；“两戒”即戒菸、戒酒。老年人应多补充有益的矿物质及微量元素，缺乏必需的微量元素（如锌等），可致大脑供血不足，引起血管病变。适当补充维生素E，可以增强记忆力，也有助于预防老年痴呆症。 另外，老年人要多吃鱼。荷兰科学家对5000名55岁以上的老年人进行的研究显示，经常吃鱼的老年人患老年痴呆症的机率只是不吃鱼的老年人的0．4倍。

你可以看看**美丽心灵。诺贝尔奖得主约翰纳什年轻时候也问过医生这个问题：为什么我不可以通过自己的大脑来控制自己的疾病？医生说，因为你的大脑就是问题的根源。

我是十五年双相情感精神障碍患者，服药十五年，药物并没有那么大的影响。你是否健康也不是靠吃药衡量。

这是**美丽心灵的部分截图。约翰纳什在晚年获得诺贝尔奖，可见药物的影响并没有想象那么大。而且药物在更新换代，新的药物副作用越来越小，对生活的人影响也越来越小。

我本人是十五年双相情感障碍患者，从抗拒吃药道接受终生服药的事实也经历了几年的时间。最初因为药物十分痛苦，但后来不仅正常完成学业，工作，甚至考下二级心理咨询师。你不要纠结于药物的问题。药物是帮你的。

初三十三二十三，两口子吃饭把门关。最近吃胖的深空小编又来给大家报新闻啦。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。

高蛋白饮食可能会损害肾脏

高蛋白饮食被认为是健康的。建议它使您保持健康，帮助您减掉脂肪并保持瘦肌肉。对于所有关心自己的外观和健康的人来说，避免使用碳水化合物替代并用蛋白质代替它们已经成为一个主要教条。

在双相情感障碍患者中炎症预示着认知缺陷

马萨诸塞州波士顿-躁郁症是一种异质性疾病-拥有相同诊断的两个人可能会有非常不同的结果和生活质量。躁郁症的治疗主要集中在控制抑郁症或躁狂症发作，但是即使这些症状得到妥善控制，一些患者也会出现认知缺陷，而其他患者则表现出认知弹性。

一两次打孔药物组合为胰腺癌治疗带来希望

桑福德伯纳姆普雷比斯医学发现研究所的科学家确定了两种可缩小小鼠胰腺肿瘤的抗癌化合物的组合-支持在临床试验中立即评估该药物。如今，美国食品药品监督管理局批准的化合物版本可用于治疗某些白血病和实体瘤，包括黑色素瘤。该研究发表在《自然细胞生物学》上。

强迫症的标准治疗方案并不总是足够的

他们洗手，直到皮肤陷入破烂，对细菌和感染感到恐慌-无法使用常识并使自己远离控制自己生活的紧张思想。具有强迫症污染和洗涤形式的青少年通常不比患有其他形式的强迫性念头和强迫行为的儿童和青少年病倒。但是，如果他们对自己的病情知之甚少，他们就会发现由于14周的认知行为疗法而很难恢复并变得健康，这是丹麦强迫症，强迫症的标准治疗形式。

平均每代有16%人的父亲不是亲生父亲：细思极恐!

近日，据外媒报道，比利时鲁汶大学的研究团队发表在《当代生物学》杂志上的一项新研究表明，平均每代有16%人的父亲不是自己的亲生父亲。

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现代的中学生由于受来自主、客观方面原因的影响 ,在人际交往方面还存在许多问题 ,这已引起教育工作者的重视。下面是我给大家蒐集整理的。希望可以帮助到大家!

：认知障碍

[案例]小张以总分超过“重点线”五十多分的绝对优势考入某重点高中。入学后，他偶然得知自己的分数比班上大部分同学高出许多，因此，他产生了一种优越感。在与其他同学的交往过程中，他总是不自觉地扮演着“优胜者”或“领导者”的角色，以居高临下的姿态与周围的同学交流，总觉得自己高人一等。他常常在不经意间伤害了别人，造成与同学之间的冲突和摩擦。不仅如此，他甚至连自己的任课教师都不放在眼里。渐渐地，同学们离他远去，不愿意与他交往;教师也对他产生了不良的“观感”，对他印象不佳。在“离群索居”的孤独中，小张逐渐陷入了极度苦闷的情绪之中。

[案例分析与策略]小张的人际交往状况不佳，完全是由其认知障碍所致。认知障碍所导致的人际交往问题主要表现为人际排斥。一个人如果不能客观地评价自己或他人，就会形成自卑或自负的自我认知偏差;自卑也好，自负也罢，都会直接影响其人际交往状况。

认知障碍的具体表现有：对人际关系好坏界定的认知偏差、对他人评价的认知偏差、对自我评价的认知偏差等。上述案例中，小张的认知障碍主要表现为对自我评价的认知偏差。他过高地估计和评价自己，同时又过低地估计和评价别人，自负心理膨胀，自以为是，盛气凌人;在人际交往中，从不考虑对方的需要和感受，这样的人在人际交往中必败无疑。

马克思说：“友谊需要用忠诚去播种，用热情去灌溉，用原则去培养，用谅解去护理。”毫无疑问，良好的人际交往关系也应建立在相互理解、相互宽容、相互接纳、相互承认、相互尊重的基础之上，而不是相互猜忌、相互讥讽、相互排斥或相互看不起。因此，中学生在人际交往过程中，必须自觉地排除认知障碍，在正确看待自己的同时，更要正确地认识他人;教师更要帮助学生克服自身的认知障碍，这样，学生之间的人际关系才能和谐融洽。

：情感障碍

[案例]小王和小李原本是一对好朋友。平时他们一起出入教室、图书馆、实验室、宿舍、食堂，可谓情同兄弟，形影不离。他们有共同的兴趣爱好、共同的人生目标;他们互相帮助，互相关心，两人的学习成绩都很好。后来，小王被同学们推选为学生会的学习部长，这时小李的心理就失去了平衡。他认为，两人的学习成绩、工作能力等都不相上下，各方面表现也差不多，为什么好友小王能当学习部长，还被评为“三好生”，而自己却“一事无成”呢小李百思不得其解，越想心情越糟糕，心中开始滋长不满和怨恨情绪。从此，两个好友开始疏远，小李还经常无中生有，造谣中伤，使小王受到伤害，两人关系越来越紧张，一对好朋友似乎变成了仇人。

[案例分析与策略]情感是人们对客观事物是否符合自己的需要、愿望和观点而产生的判断和内心体验，是一种好恶倾向。情感在人际交往过程中，不仅具有动力作用，推动或阻滞交往行为;还具有重要的讯号交际功能，传达着交往的资讯。当消极的“情感讯号”在交往物件之间传递时，交往的状况是不容乐观的。人在冷漠、嫉妒、悲观、羞怯、自闭、自恋等消极情感的支配下，就会产生相互排斥。这就是人际交往中的情感障碍。

上述案例，在中学生的人际交往中屡见不鲜，其根源是“嫉妒”这种情感障碍在作祟。我们常常看到这样的情况：有的学生认为自己在某些方面不如别人，如相貌、家庭环境、学习成绩、能力素质、人际关系等，于是他们对比自己“强”的同学又妒又恨，在背后千方百计地诋毁他人。这种嫉妒心理产生的根源，正如培根所说：“嫉妒者往往自己没有优点，又找不到别人的缺点，因此，他只能用破坏别人幸福的办法来安慰自己。”

嫉妒是对人伤害最大、最严重的一种情感障碍表现。嫉妒是痛苦的制造者，是一种十分狭隘而又危险的情感状态;它不仅严重影响人际关系，而且强烈的嫉妒心可以吞噬人的理智和灵魂，在嫉妒心的驱使下，有人采取造谣、中伤甚至更极端的做法，来达到心理平衡，最终害人害己。

嫉妒是人际交往的大敌。教师要教育学生：在人际交往中，务必保持清醒的头脑，应多从提高自身修养上下工夫，要树立自信心，要勇于接受自己、悦纳自己，继而完善自己、提升自己;一个人的价值不在于你自身条件的优劣，而是因为你的存在，存在本身就是价值。要让学生切记：在与别人交往的过程中，嫉妒只会失去别人的信任和尊重，到头来，也就失去了自我和本真。

　：人格障碍

[案例]小茜和小婧原来是同一所初中的同学，又同时考入同一所高中的同一个班，还是同寝室的室友。小茜平时的学习成绩要比小婧好一些，因此自认为小婧各方面都不如自己。但让小茜“没料到”的是，小婧由于品行端正、活泼大方、善于与人为友且乐于助人，因此被大家选为了班干部。自我感觉很好的小茜却什么“官儿”也没当上，她失落了，积压了满腹的怨气和牢骚。小茜认为，如果没有小婧的存在，她肯定能当上班干部，完全是小婧“坏了好事”，小婧真是可恶。日后，小茜不仅到处说小婧的坏话，还变着法子故意与小婧作对，制造不愉快，甚至搞一些“恶作剧”，对小婧施以报复。小茜时而把小婧的钢笔、词典等学习用品，用破布包起来扔到垃圾桶里;时而偷偷摸摸地将小婧饮水杯里的热水倒掉。有一年的腊月初八，小婧的妈妈大老远地给女儿送来腊八粥，小婧非常热心地端了一碗粥给小茜。不料，小茜不但不领情，还当着小婧妈妈的面，把腊八粥倒进垃圾桶里。还有一次，趁小婧不注意，小茜竟然将小婧泡在盆里准备洗的衣服，扔到了校外的城河里……就这样，小茜的人际交往状况越来越糟，还受到了学校的警告处分。

案例分析与策略]小茜的所作所为，是由典型的人格障碍所导致的。人格障碍是指人格系统发展的内在不协调，人格特征明显地偏离正轨，从而使“患者”形成了特殊的行为模式，对外部环境适应不良，明显地影响其学习及生活并造成其内心痛苦。人格障碍的型别很多，学生群体中存在的人格障碍常常表现为四种类型。一是回避型人格障碍，主要表现为心理自卑和行为退缩，孤僻封闭，缄默无语，对需要进行人际交往的事情或场合总是尽量回避，很容易因为他人的反对或批评而自认为受到了伤害，几乎没有好朋友或知心人。二是偏执型人格障碍，主要表现为敏感多疑，固执刻板，好与人争斗，心胸狭隘，容易钻牛角尖。在心理和行为表现上，一方面，骄傲自大，自命不凡，总认为自己怀才不遇，“明珠暗投”;另一方面，在遇到挫折和失败时，不是寻找自身原因，而是怪罪于他人，对他人充满敌意和戒备，很容易与他人发生冲突与争执。三是掩饰型人格障碍，主要表现为孤独、沉默、隐匿，不爱与人交往，缺少爱好和朋友，常常是嘴里说的和心里想的不一致，别人很难了解其话语中有多少真实成分。四是悖德型人格障碍，这种障碍以行为不符合社会规范为其主要特点。这类人的情绪极不稳定，易被冲动所支配而表现不负责任的行为。以上四种人格障碍中，偏执型人格障碍在学生群体中表现得最为突出。小茜表现出的人格障碍基本属于偏执型人格障碍。

我们要教育学生：充分认识人格障碍的危害性，自觉加强自我调适，努力克服和排除人格障碍。首先，要让学生正确地认识自己，既不要过于自信，也不要过于自卑;要学会用科学的思维方法，全面客观地认识和评价自己，形成正确的自我观念。其次，要帮助学生调节和控制消极情绪，用理智的“缰绳”勒住消极情绪这匹“野马”，力求做情绪的主人。再次，让学生在教师的指导下加强行为训练，增强适应能力，主动把自己融入班集体之中，主动结交朋友，和同学真诚交往。

心理学告诉我们，人的心理是人脑对客观现实的反映，其反映的形式都是主观的。人际交往中的心理障碍，说到底还是人的主观问题。只要中学生能主动学习，提高认识，增强内省意识，加强自身修养，不断提高心理素质和水平，就一定能克服和排除人际交往中的心理障碍，健康和谐的人际关系也就会随之形成。

精神分裂症

概述

精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。

19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。

20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（EBleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。

由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。

流行病学

本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为711‰，农村为426‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。

病因和发病机理

精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。

1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。

2、脑电图研究

多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。

3、社会环境因素

精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。

4、躯体生物学因素

丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄265岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。

5、神经生化病理假说

精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。

6、脑结构研究：

CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。

由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。

近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。

Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。

Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。

从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。

临床表现

（一）特征性精神症状

1．联想障碍

思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。

2．情感障碍

情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。

3．意志活动减退

少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。

4．其他常见症状

妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。

（二）常见临床类型

1．偏执型精神分裂症

又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。

2．青春型精神分型症

较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。

3．紧张型精神分裂症

国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。

4．单纯型精神分裂症

较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。

5．未定型精神分裂症

临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。

6．精神分裂症后抑郁

当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。

7．残留型精神分裂症

精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。

8．衰退型精神分裂症

以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。

9．其他型精神分裂症

符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。

起病形式、病程和预后

起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。

预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。

诊断和鉴别诊断

精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。

（一）诊断要点如下

1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。

2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。

3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。

4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。

5．无特殊阳性体征。

（二）鉴别诊断

本病需要与下列疾病进行鉴别：

1．神经衰弱

主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。

2．强迫性神经症

精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。

3．躁狂症

急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。

4．抑郁症

精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。

5．反应性精神病

精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。

6．偏执性精神病

本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。

7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）

症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。

8．脑器质性精神病

脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。

9．分裂情感性精神病

只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。

10．人格障碍

分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。

治疗

在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。

一、药物治疗

选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。

（－）急性期治疗

1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。

2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。

3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。

4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。

5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。

6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。

7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。

8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。

（二）慢性期或长期维持治疗

在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。

（三）休克治疗及其他

紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。

（四）环境、心理治疗和社会支持

本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。

（五）护理

急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。

回答者：王宝平 - 助理 二级 3-8 14:24

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精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。

19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。

20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（EBleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。

由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。

流行病学

本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为711‰，农村为426‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。

病因和发病机理

精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。

1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。

2、脑电图研究

多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。

3、社会环境因素

精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。

4、躯体生物学因素

丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄265岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。

5、神经生化病理假说

精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。

6、脑结构研究：

CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映

辨别真假性抑郁症的方法很简单，只要三招就能判断出来。

第一招：医学检查。去医院检查一下大脑有没有器质性病变，有的就是真性，没有就是假性。有的医院仅仅根据心理问卷测试结果就做出了中度或重度抑郁症的诊断，我认为这是不严谨的。

第二招，自主性问答。如果不想去医院，还有一个办法可以鉴别，就是自主性问答。所谓自主性就是自主意识，自我感和责任感。可以问自己一些问题，比如：我是谁，我在哪里，要去哪里，我要什么不要什么，我该怎么做不该怎么做，我该承担什么责任不该承担什么责任，等等。这些问题只要有部分能够回答就是假性抑郁症，如果完全不能回答或者不愿意回答就可能是真性抑郁症。

第三招，阅读文章。如果这篇文章你能顺利地阅读下来，并且能够大概读懂文章的意思，那么不管你认不认同文章的观点，都可以排除真性抑郁症了。能否顺利阅读是判断真假性抑郁症的重要依据。只要阅读能力没有完全丧失，就是假性抑郁症，就有百分之百的疗愈希望。

真正的抑郁症患者是彻底绝望的，他们对外界任何事物都没有兴趣，不能阅读大段的文字，不能系统地思考问题，对治疗也不抱信心。他的自主性已经完全丧失，用他们自己的话说就是活得像个行尸走肉，像个傀儡。这样的患者治疗起来就非常困难。

从心理成长的角度来说，抑郁症的治疗实际就是培养或修复自主性的过程。只要把自主性培养起来，抑郁症自然就得到了疗愈。但是我们身边自主性完整的人并不是很多，很多人自我边界意识都不是很清楚，责任意识也不是很强。严格说起来这些都是假性抑郁症患者，都需要治疗。