精神障碍 是什么！

精神障碍指的是大脑机能活动发生紊乱，导致认知、情感、行为和意志等精神活动不同程度障碍的总称。常见的有情感性精神障碍、脑器质性精神障碍等。致病因素有多方面：先天遗传、个性特征及体质因素、器质因素、社会性环境因素等。许多精神障碍患者有妄想、幻觉、错觉、情感障碍、哭笑无常、自言自语、行为怪异、意志减退，绝大多数病人缺乏自知力，不承认自己有病，不主动寻求医生的帮助。常见的精神病有：精神分裂症、躁狂抑郁性精神障碍、更年期精神障碍、偏执性精神障碍及各种器质性病变伴发的精神障碍等。

控制、复发、再控制、再复发……幻听（视）、被害妄想、打人毁物等病症反反复复让病人和家人很头疼！

调吧，还反复，白花钱、白出力，很受打击；不调吧，看着别人恢复了自理能力，婚恋生子、工作养家，心有不甘！

现在就有一种方法，让你或家人稳定调好多年的“疯病”，而且很多病人都因它好转，用过的人都说好。

哪些人适用该方法？

有妄想的人，比如被害妄想（没有安全感，觉得被监视、被排斥、担心被投药或被谋杀）、关系妄想、影响妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、非血统妄想等。

有幻觉的人，比如幻听（听到实际不存在的声音）、幻视（看见不存在的人或物）、幻嗅（闻到不存在的气味）、幻触（感觉有小虫子在身上爬等）等。

有打人毁物表现的人，暴躁、六亲不认，随便打人、摔东西。

思维意识混乱的人，花钱大手大脚，说话颠三倒四，没有逻辑，注意力、记忆力、逻辑思维能力等变差，时常大喊大叫或自言自语。

情感淡漠的人，待人接物冷淡，整天闷坐、胡思乱想。

治疗但没治好的人，有过用药史或住院史，没有稳定好转，还想恢复正常生活。

不管有以上几种病症，该方法均适用，如果迟迟找不到解决方法，这个几万人验证的方子值得一试。患病时间越长，遗传几率越大，很难找到配偶，即便侥幸结婚生育，孩子也非疯即傻。

误了父母。不对有幻听、妄想、打人毁物等病症的病人进行科学有效调理，父母老人想安享晚年简直不可能，不被打已经很不错了。

专业正规的心理疏导解决的是病人的情绪（心理）问题，能让病人暂时好受、稳定点，触及不到受损的脑神经，不具备实际调理功效，其作用的发挥必须以药疗为前提。否则，疾病将伴随病人一生。

家属不具备医学常识，将幻听、幻视、被害妄想、关系妄想、打人毁物、思维混乱等病症归为中邪，把病人健康寄希望于烧香烧纸等封建迷信方式。纯碎花小钱求心理安慰，一点实际疗效没有！

前4种方法，对“疯病”都有调理功效，但局限太大，任意一种都无法帮病人实现康复。如果你或家人正选用它们，请及时联系经验丰富的老师，纠正错误方法，及早恢复正常生活。

　　大脑是一切精神活动的物质基础，脑内神经递质代谢与各类精神疾病有着密不可分的关系，脑的活动基础是建立在电信号的转换基础之上，这个使命由神经元合成并由突触释放的神经递质肩负，所以当神经元功能出现异常时，必然影响神经递质的合成、失活等一系列代谢，这个代谢过程是生物效应的过程，如果强行借助外界化学药物对递质进行平衡容易使脑细胞过度兴奋或抑郁，产生成瘾性或依赖性。一旦用药过度必然使递质彻底失衡，彻底失衡后轻者产生其他精神症状，重则无药可用。后果不堪设想;这也是为何诸多精神疾病人群毕生求医，终生未果且负债累累、家庭不欢、亲人离散的主要原因，为此给精神疾病也重重的扣上一顶“疑难杂症，终生不愈”的帽子。

　　在您了解了大脑与精神分裂症的种种关系之后，接下来就是周文俊教授为你详细解答“5HD超磁复恒-脑功能T联疗法”的治疗原理。 为了拯救长期漂泊于“精神苦海”逐渐将被遗忘的诺诺之人，国内精神疾病领域专家经过多年潜心研究，攻破“精神疾病”难治之谜，开启脑内奥秘之门：

　　首先明确发病“根本”：

　　精神指大脑功能活动的基础，是客观事物在大脑中的反应，大脑活动由脑神经元细胞传递电信号维持，使人出现(喜、怒、哀、乐;行、站、坐、立;吃、喝、排、睡等)，但当大脑神经元细胞受损，递质受体敏感度异常而引发电信号传导异常时，脑功能则出现紊乱，使人出现个性、思维、情感、意志、行为等表现不一致不协调脑功能紊乱症状，也就是我们常说的：“感觉这个人精神有点不正常”。

　　再次了解致病“核心”：

　　核心一：神经递质紊乱是致病“元凶”

　　那么神经叫神经递质它是一种特殊化学物质，主要任务是完成各个神经元细胞之间的信息传递。

　　(递质是指神经末梢释释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能)如果脑神经元细胞功能正常，突触则能均衡释放神经递质使其传递正常信号维持正常精神状态，反之则精神异常。

　　神经递质有几类即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类等四类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。

　　哪些递质与精神障碍关系与精神障碍有直接关系的常见神经递质有：

　　▶多巴胺：(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾、精神异常有直接关系。

　　▶五羟色胺(5HT)：又称血清素，是一种重要的神经递质，它与人类的一系列行为问题有关，同时也与性格和情感障碍有关。

　　核心二：脑神经元细胞受损是致病“引子”

　　▶什么叫脑神经元细胞脑神经元也就是脑神经细胞;基本结构包括：细胞胞体、细胞核、树突、轴突。神经元细胞与细胞之间通过突触建立联系，传递信息。

　　脑神经元细胞有哪些特点神经元是神经系统基本结构单位，它具有一定的自我修复再生功能，所以一般的外界刺激对人的精神不足以造成影响而引发障碍，但当外界因素使脑神经元细胞受损程度比较严重时，则使人出现精神障碍症状，重则出现分裂样，所以说脑神经元细胞的受损程度与神经递质是否能够正常担任信使传到起着至关重要的作用。

　　▶脑神经元细胞与神经递质的关系：脑神经元细胞产生神经递质，神经递质依靠神经突出传递，如果神经元细胞受损，细胞功能下降，则神经递质通路受影响，使脑内神经递质出现紊乱，继而出现大脑活动出现异常，继而发生精神障碍。

　　诸多专家通过精神障碍疾病的“元凶”、“引子”多年致力研发并成功运用“5HD超磁复恒-脑功能T联疗法”由内而外从根本着手，摆脱以往“重治不重诊”“千人一方，万人一药”的传统诊疗模式，运用高端权威检测设备，精准锁定神经元递质失活群，利用庞大的数据库进行科学分析，靶向激活修复，自然合成并平衡神经递质、提高机体免疫力;与此同时长期对患群进行“一对一”院内、院外针对性心理跟踪疏导，多管齐下，防患未然!从过去的单一治疗过渡到现代医学最科学的系统治疗，标本兼治，自然调节，使精神患群彻底摆脱精神之苦，带来前所未有的心灵震撼!为2011精神疾病治疗领域划上最给力的一笔，值得临床广泛应用推广!

神经受损可以通过以下方法进行检查：

1、可以通过问诊的方式明确病情，判断是脑神经受损，还是其他神经受损，若患者出现头疼、头晕的现象，则可以初步判断是脑神经受损。

2、神经受损还可以通过体格检查进行诊断，临床上用于检查神经受损的方法主要有智力检查、肌肉力量检查、四肢深感觉及浅感觉检查、生理反射和病理反射检查，还需要对人体的血糖、血脂进行检测，以判断人体是否存在引起神经损伤的危险因素。

3、诊断神经受损还需要进行颅脑CT、核磁共振以及脑电图、脑血管造影等检查，这些检查不但可以明确神经受损的部位，还能判断病情，以便于医生做出明确的诊疗方案。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

双相情感障碍是一种心理疾病。指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。

应激性生活事件是重要的社会心理因素。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响。

扩展资料：

双相障碍的临床表现：

1、抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异，两者的差异主要表现在：

（1）人口学特征①性别单相抑郁女性患病率几乎是男性的2倍，但在双相障碍患者中性别差异不明显；②年龄双相障碍平均发病年龄为30岁，单相抑郁症为40岁，前者明显早于后者，尤其是25岁以前起病的首发抑郁是双相抑郁的重要预测因素。

③家族史家系调查和双生子研究已经证实双相障碍的家族聚集性，与单相抑郁相比，双相障碍（尤其是双相I型）患者的家系传递与遗传因素的关系更密切。

（2）抑郁发作的特征 ①病程特点 与单相抑郁相比，双相抑郁起病较急，病程较短，反复发作较频繁。

②症状特征 双相抑郁区别于单相抑郁的症状，特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用（烟草、酒精、毒品等）。

2、躁狂发作

（1）心境高涨 自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。

部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

（2）思维奔逸 反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞。

即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题；目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

（3）活动增多 精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入娱乐场所，招蜂引蝶。

（4）躯体症状 面色红润，双眼炯炯有神，心率加快，瞳孔扩大。睡眠需要减少，入睡困难，早醒，睡眠节律紊乱；食欲亢进，暴饮暴食，或因过于忙碌而进食不规则，加上过度消耗引起体重下降；对异性的兴趣增加，性欲亢进，性生活无节制。

（5）其他症状 注意力不能集中持久，容易受外界环境的影响而转移；记忆力增强，紊乱多变；发作极为严重时，患者极度的兴奋躁动，可有短暂、片段的幻听，行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行为。

也可出现意识障碍，有错觉、幻觉及思维不连贯等症状，称为谵妄性躁狂。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。

（6）轻躁狂发作 躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂，患者可存在持续至少数天的心境高涨、精力充沛、活动增多、有显著的自我感觉良好，注意力不集中、也不能持久，轻度挥霍，社交活动增多，性欲增强，睡眠需要减少。

有时表现为易激惹，自负自傲，行为较莽撞，但不伴有幻觉、妄想等精神病性症状。对患者社会功能有轻度的影响，部分患者有时达不到影响社会功能的程度。一般人常不易觉察。

3、混合发作

指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。例如，一个躁狂发作的患者突然转为抑郁，几小时后又再复躁狂，使人得到“混合”的印象。

但这种混合状态一般持续时间较短，多数较快转入躁狂相或抑郁相。混合发作时躁狂症状和抑郁症状均不典型，容易误诊为分裂心境障碍或精神分裂症。

抑郁症本身是独立性的也就是一相（抑郁相）情感精神疾病，是单一的存在一个个体情感精神疾病。而双向情感障碍，是在患有抑郁症的基础上再加上原发或继发一相（躁狂相）情感精神疾病，即躁狂症，一相情感精神疾病再加上一相情感精神疾病，两种情感精神疾病共存于一个个体上就被称为双相情感障碍。当然躁狂症也可以单一的存在于一个个体情感精神疾病。

双向情感障碍。也被称为躁狂抑郁症或躁郁症，其病症是由于患者的脑功能失调引起的一种情绪经历和能力上的重大改变，是一种较为严重的精神类疾病，而患者所出现的情绪波动是与我们正常人经常会出现的，情绪波动是不同的双向情感障碍的症状，表现出的也是很严重的，有些症状会导致患者的人际关系产生重大变故，甚至遭到破坏，使患者的工作学习效率低下，严重的患者甚至有自杀的可能。

抑郁症的患者是单一的抑郁症症状发作，而双向情感障碍的患者是双向的情感疾病相互交替的发作，可以这么说，双向情感障碍是一会儿抑郁一会儿躁狂，相互交替有可能在很短时间内，甚至在一天之内发作好几次患者所患有病症程度的不同，所表现出的症状也不尽相同，相对于抑郁症单一病症来说，双向情感障碍要更为严重，双向情感障碍的患者应及时到医院治疗病症程度较为严重的，应住院系统性治疗，按时服用药物，遵照医嘱，在能够达到自我行为或认知程度上认识的时候要严谨的自我控制情绪，尤其是在相应的环境躁狂发作时的自我行为上的控制是非常重要的。

以上就是关于双相情感障碍及其相关问题，如果您仍然有相关疑问，请向专业人士寻求帮助，心理咨询是利用心理学的理论和方法，帮助来访者发现自己的问题及其根源，挖掘自身潜能，改变原有的认知结构和行为，保持心理健康。

最后，选择一位合适自己的心理咨询师，是心理咨询效果的重要保障，请谨慎选择。

行为异常、反应迟钝？又或是思维紊乱、常常妄想？吸毒也能造成吸毒者出现精神障碍！

吸毒者的精神障碍问题有多严重，相信很多吸毒者家属都深有体会，自己的吸毒家人变得多疑、暴戾，他们打人毁物，常常出现可怖的幻觉，其实在医学上，这些症状都是来源于毒品对于吸毒者中枢神经系统的损害。

吸毒者常见的精神障碍很多，分别有：

感觉障碍、知觉障碍、注意障碍、记忆障碍、思维障碍、情感障碍、意志障碍、行为障碍、意识障碍、智力障碍、人格障碍等。

1感觉过敏：对于外界刺激感受能力异常增高。

2感觉减退和感觉缺失：对外界刺激感受能力下降。

3感觉倒错：对外界刺激物的性质产生错误的感觉。

一般患有感觉障碍的人的嗅觉、视觉、听觉、味觉等都会受到影响，无疑对生活的影响是剧烈的，毕竟我们每一个人的生活中都缺失不了感知觉。

没有感知觉是什么样？

植物人就是缺失了感知觉，多是大脑受损所致，是比较严重的病症了，而吸毒者吸毒无疑是把自己往这一条路上推。

有些患者和我们说，自己的手突然就不能动了，连水杯也不能端起，有患者言：腿脚不听使唤，走路很吃力。当这些病症真切的发生在自己身上，他们都是惊慌失措，但他们却不认为这是自己吸毒多年所致。

吸毒会导致感知觉障碍吗？

会的，脑神经受到毒品的损伤很容易就让吸毒者感觉缺失。

不少人深觉情感障碍是一种特别“虚”的东西，所以吸毒者一贯不承认自己患上了这样的病症。

直到自己犯下大错，酿成了严重的后果之后，他们才觉得自己可能真的是出现了“问题”。

情感障碍是怎样的呢？

临床上的情感障碍就是情绪上的高涨和低落，患有情感障碍的人多伴有思维奔逸或迟缓的症状，他们的心情和此时所处的环境不相称，有时候兴高采烈、易激惹又焦虑，严重起来能够出现幻觉妄想，吸毒者往往会因为这些幻觉、妄想伤害自己身边的亲人、朋友。

很多吸毒者的双向情感障碍很严重，心理问题愈发的严重，需要及时的接受专业心理医师的诊疗。

吸毒多年，人格生变，这句话是听过的，吸毒能够改变一个人的性格，继而改变吸毒者的人生观、价值观。

不少家属和我们讲，说自己的吸毒亲人原来是多么友善的一个人且性格十分沉稳，后来不知怎的性情大变，竟也动手打骂起家人，听我们讲述后才恍然大悟，原来这些都是毒品所引起的。

吸毒能够让一个人的人格出现障碍，可能造成人格缺陷，过于偏激的思想、时而愤懑的性格，都能够让吸毒者干出伤害他人的事情来，难以预防。

所以对于吸毒者而言，一定要及早的前往专业的自愿戒毒医疗机构进行戒毒，早一刻的治疗都可以防止事态的严重化，能够更好的缓解吸毒者的心理问题，早日恢复心理、生理上的健康。

一个人无法维持一种状态可能有很多原因，不一定是大脑神经出了问题。以下是一些可能的原因：

1 生理原因：一些生理因素，如疾病、疲劳、营养不良等，可能导致一个人无法保持某种状态。

2 心理原因：一些心理因素，如焦虑、压力、情绪波动等，可能导致一个人无法保持某种状态。

3 环境原因：一个人所处的环境可能对其状态产生影响，如果环境不适合或者变化太大，就有可能导致一个人无法保持某种状态。

4 习惯原因：一个人的习惯可能会影响其状态的维持，如果某种状态与其习惯不符，就会很难维持。

如果一个人无法维持某种状态，不一定意味着大脑神经出了问题。但如果这种情况经常发生，可能需要考虑进行身体检查或心理咨询，以寻找更深层次的原因。