人的情感是由什么控制的？

是大脑控制的！

情感大脑的发现 爱是情绪，由情绪而产生了那么多的畸形与变态，情绪就成为罪过了。因此我们有必要研究情绪的来源及发生发展的情况。近年来国外对情绪的研究有重大突破，纽约大学神经学专家约瑟夫·杜勒发现人脑中有形如杏仁的神经细胞核团位于边缘系统圈的底部，脑干的上端，它共有两个，分列脑的两侧，称其为杏仁核，它专司情绪事务，若将杏仁核与脑的联系割裂，则出现“情感盲”。 一个病人因严重癫痫而采取外科手术，切除了杏仁核，其后他变得对人毫无兴趣，离群索居，虽然他具备完好的会话能力，但却再也不认识亲朋好友，甚至连母亲也认不出来，亲人对他的冷漠痛苦不堪，而他却麻木不仁。鉴于这种理论，于是判断人有两个大脑，一个是理智大脑，一个是情感大脑。进一步的研究证实，某些情绪反应，情绪记忆的形成可不需要意识、认知的参与。杏仁核可储存记忆并促使我们还不知所以时就已作出反应。例如当人被蛇咬过后，一见到一段绳子，心中就会一惊，颤抖，出虚汗。这些就是杏仁核记忆被调出而作出的生理反应，而无需理智大脑的推演，最初的千分之几秒，脑不仅无意识理解了这是什么，还已决定了是否喜欢，可见情绪自有头脑，可拥有独立于理智中枢之外的观点。理智大脑与情感大脑是怎样工作的呢？爱荷华大学医学院的安东尼．戴马西欧博士致力于研究情绪对生活长期影响的重要因素，提出反传统的观点：认为在理性决策中情绪参与必不可少，情绪指引方向，纯粹逻辑再纵横捭阖。 我们今天面临的世界充斥着各种选择，生活教给我们的情绪经验，在决策过程中的一开始就排列，集合所有的可能性，筛除一些，突出一些，以便做出最佳选择，因而我们进行思考推断之时，不仅有思维中枢，同时也有情绪中枢的参与。现代心理学家研究表明，内驱力必须有情绪对其信号进行放大、提高和加强，才能发挥动机作用。另外，情绪也可以与有机体的能源系统相联系，单独动员有机体的能量，激发人去行动，起到动机的作用。情绪是认知发展的契机，它激发人去探索、去认知。大家知道，兴趣（兴趣具有情绪性特点）使人离开无关紧要的事物而集中指向于所要探究的客体上，并对孩子的认知活动起着积极的组织和监督作用。由此可见，情感在推理中举足轻重，情绪与思维携手共舞，情绪中枢引导我们的决策能够因时制宜，与理性中枢联手，或强化思维，或瓦解思维，虽然理性中枢是情感的行政长官，但边缘系统的杏仁核也有可能控制整个神经系统，那时情绪有如洪水决堤，使人完全丧失理智，更别说权衡利弊了，夏斐的母亲就是一例，因神经系统“短路”而失控，事后还不知道自己到底是干了什么。人们常常看到智商（IQ）很高的人，生活却并不如意；而智商平平者却获得极大的成功。以往的心理学很难解释这点。美国哈佛大学教授 尼尔．戈尔曼提出人的成功除了与IQ有关之外，决定人的成功还有另一种因素－－情感智商（EQ）。它包括：自我认知，自我调控，自我激励，移情与社交能力。情感智商缺乏的人会影响智力的正常发挥，导致很多后遗症：心理压抑、饮食失常，年少早孕，冲动好斗以及暴力犯罪。戈尔曼还指出，情感智商不是与生俱来的，而是后天习得，对于儿童，情感教育对大脑的发育更是至关重要。 我们了解了这么多的当今最新的理论，再来看单向的爱为什么不美满的问题，发现解释它容易得多了。 专横的爱，没有让孩子感知到爱，孩子并没有在一顿暴打之中，体验到爱的舐犊之情，相反的得到的是成人肆虐的凌侮的影子，而这些可能将伴随他的一生。娇纵的爱，让孩子浸泡在爱河里，已经没有了被爱的感觉，前例中奶奶把别人让给自己的座位又让给了孙子，半大小子的孙子不认为这是奶奶给自己的爱，要不然怎么会有“这有什么了不起”的话？他已经完全没有了情感知觉，当然也就没有了情感控制，被这样的情感左右理智，发展到后来，失手打死人就成为必然的事了。 赎买的爱，把情感当作一种交易，孩子会以为，因为自己的付出，换得了父母的情感，那么这种情感是不必回报的，也就没有了爱的体验。长期在这种愚蠢的爱的笼罩之下的孩子，情绪或暴躁、忧虑，或苦恼、沮丧，或轻蔑、懊恼，调控情绪的能力极差，从不关心别人，当然也就没有朋友，成为情感弱智，事业上绝难成功。怎样做才能使爱体现教育的功能呢？首先，父母的爱孩子需要感知。情感智商的核心就是自我感知，当某种情绪刚一出现时便能察觉。这种知觉程度越敏锐，那么情感智商越高。孩子感知到父母的爱是对自己情感知觉的一种锤炼，如果孩子没能感受到爱，那么表示他情感迟钝，也就少了自我理解和领悟，容易被卷入自己情绪的狂潮中，无力自拨，听凭情绪的主宰。其次，通过爱的互动，必须让孩子体验付出爱的幸福。爱是相互之间完成的。父母爱孩子，孩子也要爱父母，这种心理体验就是识别他人的情绪，即移情。移情是情感自我觉知基础上发展起来的又一种能力，也是搞好人际关系的基础。孩子有了付出爱的体验，才能关心别人，同情别人。孩子通过细微的爱的信号洞察到他人的需求，这对以后孩子处理人际交往大有好处，提高人际互动的效能。 由此我们可以称爱的艺术了。在我国民间流传着这种做法：当一个劈雷过后，婴儿被吓得一抖，母亲立刻把孩子抱在怀里，用手轻抚孩子的头发，嘴里叨念着：“摸摸毛，没吓着；拍拍心，魂上升，宝宝跟妈妈回家喽”。如此数遍，孩子在妈妈的怀中，感受到温暖，脸色又红润起来，情感得到抚慰。无疑孩子体验到了爱的情感。但孩子大了，到了中学，孩子有了自己的思想。

今日读图学习，看到朋友圈神外赵主任分享的病例学习笔记。

1、双侧丘脑梗死病变的影像“熊猫眼征”；

2、Percheron 脑梗死；

3、丘脑的血供；

4、丘脑的功能。

Percheron动脉梗死

丘脑是间脑的组成部分，分为丘脑、下丘脑、上丘脑和底丘脑四部分，是感觉和运动的中继站。

Percheron动脉(AOP)是一种罕见的丘脑供血变异，共干起源于提供双侧供血的P1节段。共干的闭塞导致双侧丘脑旁正中伴或不伴中脑梗死，患病率是未知的，很容易漏诊。

66 岁女性，既往高血压病史，因严重眩晕和复视 1 天到医院急诊就诊。早上醒来时突然出现症状。

查体血压为 170/100 mmHg，脉搏为 88/min，意识清醒，在时间、地点和人物等高级中枢活动正常。 眼球运动检查显示完全垂直凝视性麻痹。无 发热，脑膜刺激征阴性。左侧可见伸肌反射阳性，右侧呈屈曲状态。实验室检查包括全血、肾功能、肝功能、甲状腺功能、电解质、心电图和超声心动图均无异常。

急诊室 (ER) 入院后 1 小时内进行了普通颅脑 CT 检查，结果未见急性出血或缺血改变。

腰椎穿刺正常，蛋白、细胞、葡萄糖正常。抗神经元抗体、抗GQ 1B抗体和NMDA受体抗体均为阴性。

脑部 MRI 显示 T2W1 和 FLAIR 高信号，T1W1 低信号，局限于双侧丘脑，在扩散加权图像 (DWI) 上显示相应的高信号强度区域，在表观扩散系数图像上显示低信号，表明扩散受限。

突然出现的症状提示血管事件。通过适当的检查排除了所有其他相关疾病。给予适当剂量的维生素 B1使用。

最初的颅脑MRI 异常认为是钙化；但复查脑部MRI最终确诊为AOP梗死。 住院期间，她的病情有所好转。患者出院后接受家庭药物治疗，4周后随访，复视和步态明显改善。

由PCA引起的单侧单动脉干是AOP，它的闭塞导致双丘脑旁正中动脉梗死伴或不伴中脑梗死，由于复杂的解剖结构导致临床症状多样性，很难怀疑和诊断。据估计，AOP梗死约占所有缺血性卒中患者01 - 2%和所有丘脑卒中患者的4% - 18%。

据文献分析， AOP梗死的四大主要症状为垂直凝视麻痹（65%）、记忆障碍（58%）、意识模糊（53%）、昏迷（42%） ，总体预后较好。对急性脑卒中进行明确的诊断即溶栓治疗，可改善预后。

患者表现为严重眩晕和复视，最初的表现指向缺血性卒中的诊断，但最初的CT扫描结果正常，核磁共振成像也显示只有丘脑高信号。这引起了对其他疾病的怀疑，如血管炎、脑炎和其他毒性/代谢原因，包括韦尼克脑病。然后进行了详细的检查排除了其他疾病。对 MRI 大脑的最终检查并排除其他原因证实了我们的诊断。

患者也有共济失调和小脑体征。文献中也报道过AOP梗死病例的小脑体征。这个病例也强调了， 除非我们知道AOP的临床表现，否则我们将不能诊断它，因为“眼睛看不到头脑不知道的东西”。 因此，了解这一小部分大脑的不同临床表现是非常重要的，它可以通过一系列的体征和症状表现出来。

AOP梗死是一种罕见的缺血性卒中病因，它诊断需要神经学家和卒中咨询师的知识和对临床表现的认识，尤其是在需要溶栓且时间是关键的情况下。

——原文完。

丘脑的血供 最主要的血管为大脑后动脉，出现丘脑的梗死，首先应该考虑大脑后动脉是否有狭窄或闭塞。若出现双侧丘脑的梗死要注意一种情况：Percheron 脑梗死。

丘脑是癫痫的主要发源地之一。

丘脑前核：主要由丘脑结节动脉供血

与乳头体有密切联系，功能上主要与内脏活动及神经内分泌功能息息相关。

丘脑内侧核：主要由旁中央动脉供血

主要与人的认知（海马）、意识（与上行网状系统密切相关、内髓板中）、精神密切相关，表现为记忆力减退、嗜睡、烦躁、丘脑性痴呆等。

会出现“无动性缄默”的表现；

上行网状系统通路：

脑干网状结构 → 网状丘脑纤维 → 古丘脑 → 丘脑网状核 → 网状纤维 → 广泛大脑皮质维持机体觉醒状态

丘脑外侧核：主要由丘脑膝状体动脉供血

丘脑是感觉冲动的转换站（驿站），除嗅觉外，其他来自全身的感觉冲动皆经丘脑转至大脑皮层（顶叶皮层感觉中枢）

丘脑病变表现为病灶对侧深浅感觉的异常，痛温觉异常较为常见，还可表现为“丘脑痛”。

丘脑内、外侧膝状体位于丘脑的后部或者枕部，内侧膝状体与 听觉 相关，外侧膝状体与 视觉 相关。

背侧丘脑腹后外侧核：通过三叉丘系、脊髓丘脑束。

背侧丘脑腹后内侧核：与情绪、情感及意识相关。

问：下图，责任血管是什么？

丘脑区域梗死定位

1丘脑结节动脉；2旁正中动脉；3丘脑膝状体(下外侧)动脉；4脉络膜后内侧动脉；5脉络膜后外侧动脉

大脑后动脉分段P1交通前段；P2环池段；P3四叠体段；P4距裂段。

丘脑，又称背侧丘脑，是间脑中最大的一对卵圆形灰质团块，借丘脑间黏合相连。其前端凸隆，称丘脑前结节，后端膨大，为丘脑枕。

在丘脑内部，又被一白质构成的“Y”字形内髓板分隔为众多核群。

①前核群

位于内髓板分叉部的前上方，包括丘脑前核。

②内侧核群

位于内髓板内侧，包括背内侧核和腹内侧核。

③外侧核群

位于内髓板外侧，分为背侧核群和腹侧核群两部分。

背侧核群从前向后为：背外侧核，后外侧核及丘脑枕。

腹侧核群由前及后为：腹前核，腹中间核（又叫腹外侧核），腹后核（分为腹后外侧核和腹后内侧核）。另外，靠近丘脑枕腹侧的外侧膝状体和内侧膝状体也可以看做是腹侧核群向后方的延续。

④其他

在丘脑内侧面，第三脑室侧壁上的薄层灰质及丘脑间黏合内的核团，合称中线核。

内髓板内有若干板内核。

外侧核群与内囊之间的包层灰质称丘脑网状核。

依据进化的顺序，丘脑又可以分为古，旧，新三类核团。

①非特异性投射核团（古丘脑） ：为丘脑内进化上较古老的部分，包括中线板，板内核和网状核。

②特异性投射核团（旧丘脑） ：为丘脑内进化上较新的部分，包括外侧核的腹侧组——腹前核，腹外侧核，腹后核，内外侧膝状体。

③联络性核团（新丘脑） ：为丘脑内进化最新的部分，包括前核群，内侧核群，外侧核的背侧组。

丘脑是各种感觉传导（嗅觉除外）的皮质下中枢和中继站，其对运动系统，感觉系统，边缘系统，上行网络系统和大脑皮质的活动发挥着重要影响。

那各个核群具体是怎样发挥作用的呢？

①古丘脑

主要接受嗅脑、脑干网状结构的传人纤维，传出纤维至下丘脑和纹状体等结构，并与这些结构形成往返的纤维联系。脑干网状结构汇聚各种感觉组成上行激动系统，这些上行纤维经此类核团转接，然后弥散地投射到大脑皮质广泛区域，维持机体的觉醒状态。

②旧丘 脑

主要功能是充当脊髓或脑干等结构的特异性上行传导系统的转接核，再由这些核发出纤维将不同的感觉及运动有关的信息转送到大脑的特定区。

a腹前核：接受小脑齿状核、苍白球、黑质等的传入纤维，与额叶运动皮质联系， 调节躯体运动。

b腹外侧核（又称腹中间核）：接受经结合臂的小脑丘脑束或红核丘脑束的纤维，并与大脑皮质运动前区联系， 与锥体外系的运动协调有关 。

c腹后外侧核：接受内侧丘系和脊髓丘脑束的纤维，由此发出纤维形成丘脑皮质束的大部终止于大脑中央后回皮质感觉中枢， 传导躯体和四肢的感觉 。

d腹后内侧核：接受三叉丘系及味觉纤维，发出纤维组成丘脑皮质束的一部分，终止于中央后回下部， 传导面部的感觉和味觉 。

（腹后核发出丘脑中央辐射，经内囊投射至大脑皮质中央后回的躯体感觉中枢。）

e内侧膝状体接受来自下丘臂的传导所觉的纤维，发出纤维至颞叶的听觉中枢， 参与听觉冲动的传导 。

f外侧膝状体接受视束的传入纤维,发出纤维至枕叶的视觉中枢， 与视觉有关 。

③新丘脑

此类核团接受广泛的传入纤维，尤其是与大脑皮质形成丰富的纤维联系。功能上与脑的高级神经活动如情感、学习与记忆等有关。

a前核群

为边缘系统的中继站，与下丘脑、乳头体及扣带回联系，与内脏活动有关。

b内侧核群

为躯体和内脏感觉的整合中枢，亦与记忆功能和情感调节有关。背内侧核与丘脑其他核团、额叶皮质、海马和纹状体等均有联系；腹内侧核与海马和海马旁回有联系。

丘脑病变可产生丘脑综合征，主要为对侧的感觉缺失和(或)刺激症状，对侧不自主运动，并可有情感与记忆障碍。

丘脑受损主要产生如下症状:

1丘脑外侧核群尤其是腹后外侧核和腹后内侧核受损：

产生 对侧偏身感觉障碍， 具有如下特点：①各种感觉均发生障碍；②深感觉和精细触觉障碍重于浅感觉；③肢体及躯干的感觉障碍重于面部；④可有深感觉障碍所导致的共济失调；⑤感觉异常；⑥对侧偏身自发性疼痛(丘脑痛)：疼痛部位弥散、不固定，疼痛的性质多难以描述，疼痛可因各种情绪刺激而加剧，常伴有自主神经功能障碍（如血压增高或血糖增高）。

2丘脑至皮质下(锥体外系统)诸神经核的纤维联系受累 ：

产生面部表情分离性运动障碍,即当患者大哭大笑时，病灶对侧面部表情丧失，但令患者做随意动作时，面肌并无瘫痪。

3丘脑外侧核群与红核 、小脑、苍白球的联系纤维受损：

产生对侧偏身不自主运动，可出现舞样动作或手足徐动样动作。

4丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损：

产生情感障碍,表现为情绪不稳及强哭强笑。

目前普遍认为脑内情绪与行为异常关系最密切的结构是边缘系统以及与其存在广泛联系的周围结构，边缘系统虽是激发和调节情绪和行为的重要结构，但它不是一个独立的解剖学和功能性褓一，其功能与作用有赖于额叶、颞叶皮质及皮质下结构的联系及其对边缘系统的调控。

但是人类的精神活动非常复杂，现在当许多精神疾病病因未明的情况下通过精神外科的手术来减轻和消除疾病的症状也不失为一种可取的方法。与各种精神疾病有关的特异性解剖学定位虽未完全发现，但下属各解剖部位与精神活动的异常密切相关。

1、边缘系统

1878年法国神经病学家Pierre Pacel Broca注意到扣带回至海马的一圈环节脑结构，组成每侧大脑半球的内侧壁，称之为大边缘叶。1901年Cajal发现扣带回一海马一穹窿为嗅觉的传导通路。Herrick（1933年）认为这一行为、学习和记忆有关。动物实验证明，破坏这些结构可以使动物的行为与情绪发生变化。1937年Papez综合以前的研究资料，提出情感环路理论，即由隔区开始经扣带回至海马，又经穹窿至乳头体，再由乳头体丘脑通路至丘脑前核，最后由前丘脑通路回到扣带回，形成边缘系统的内侧环路，认为此系统可能是情感、感觉和行为中枢，具有协调中枢情感活动的功能

1948年Yakovlev补充了一条由额叶眶回、脑岛颞叶前区、杏仁核投射到丘脑背内侧核，又投射到额叶眶回的纤维环路，变参与情绪与行为活动的调节，称为基底外侧边缘环路。内侧环路与外侧环路共有的区域是隔区、丘脑下部和“边缘中脑区”。其中心区主管内脏活动，中间区主管情绪活动，外层区与周围环境改变活动相联系。边缘内侧环路与中脑网状结构有较多联系，这一环路被破坏将引起行为与精神活动减低，刺激将引起动作及精神活动过多综合征。因此手术破坏内侧环路可治疗运动过多综合征。因此手术破坏内侧环路可治疗运动过多综合征，而破坏外侧环路则可改善情绪异常和行为障碍。

1972年Kelly又补充了第三条边缘环路，称为“防御反应环路”。此环路由下丘脑经终、纹隔区至杏仁核，又由杏仁核返回下丘脑。刺激此环路，动物出现憨态；加大刺激后表现为躁动、呼吸和脉搏加快、肌肉血流加快。推测此环路是产生情感反应和相应内脏反应的区域。

2、伏隔核

伏隔核（nucleus accumbens,NAc）位于尾状核于××之间，他分为壳部和××，他参加中脑边缘多巴胺（DA）奖赏回路，它接受来自中脑腹测被盖区（ventral tegmental area,VTA）的多巴胺纤维神经语言的抑制性投射，并且汇集了前额叶皮层、海马、杏仁核等部位由兴奋性氨基酸介导的传入神经末梢，DA和GABA等多种神经递质共同调制NAc突触后神经元，使有关学习记忆和情绪活动的输入信息经过NAc的“过滤”和“把关”输入到腹侧苍白球和黑质致密区，通过基底核回路的反馈调节转化为需要完成的行为反应。近期研究证明，NAc内DA神经元直接参与阿片的急性奖赏作用及负性强化反应。Schoffelmeer等人认为吗啡不仅引起NAc内DA、GABA等神经递质胞裂式释放，而且可引起无囊泡GABA的持续释放，从而导致行为敏感化等适应性变化。在NAc内微量注射c-fos反义链同样证实NAc在阿片类药物耐受、依赖形成过程中，尤其是获得性记忆方面起决定性作用，若在吗啡引起的行为效应，但当行为效应形成后注射c-fos反义链，则不能减弱或反转该效应。伏隔核从解剖和功能定位看，NAc不仅仅是中脑DA神经元投射的重要核团，而且它汇集多脑区（mPFC、海马、杏仁核）由Glu介导的传入神经末梢，使有关学习记忆、情感等输入信息在此过滤(filtering)和把关(gataing)，并与基底神经节构成反馈环路，参与精神运动反应的调节。因此，Nac很可能是阿片和精神兴奋剂强化作用最后的共同神经结构。人们很早就注意到，将苯丙胺和DA直接注入到Nac内，大鼠IVSA的奖赏行为明显增强，而6-OHDA损毁VTA-Nac的DA神经投射，则明显地削弱可卡因对IVSA的强化作用。研究证明，可卡因、苯丙胺等精神兴奋剂的强化效应与Nac内DA和DA受体作用机制有密切的关系。同样地，阿片类药物直接注入Nac区也能诱发IVSA行为，若局间给予阿片拮抗剂或海人藻酸损毁Nac神经元均能减弱阿片类药物的强化效应。此外，阿片明显增加Nac区DA的释放，此作用于阿片类药物的精神兴奋性行为和成瘾性相平行。这表明DA是阿片类药物及粗神性药物滥用，产生强化效应的共同神经递质。

Nac是阿片类药物作用的重要靶区。GABA神经元是Nac内主要的靶细胞，并接受DA和Glu神经的投射。长期给予吗啡后，既增加Nac神经元cAMP-PKA系统的活性，并能降低阿片受体信号转导相耦联的Gi/oa亚单位数量；后者进一步增强cAMP-PKA 系统功能。这种适应反映了阿片长时间抑制cAMP-PKA系统活动，诱发细胞内环境出现稳态的补偿性反应；尤以G蛋白-cAMP-蛋白磷酸化活性的上调，是多种药物滥用对VTA-Nac DA系统影响的共同适应性变化，并显示出交互敏感的药理作用特性。

与VTA的作用有所不同，Nac在吗啡或可卡因反复用药，并不出现形态结构的变化，而是表现突触后神经元D1受体的长时程超敏（long-term supersensitivity）。这种超敏的适应性变化可能是VTA机能改变的继发效应，例如VTA神经纤维丝蛋白的减少和TH往Nac转运量的下降，使Nac内神经末梢的DA合成和释放量减少。已证明，当NacDA神经末梢的功能降低和Nac神经元cAMP水平的增高时，能易化D1受体的超敏。D1受体超敏的特征是胞内信号转导水平的上调，而非受体密度的改变。D1受体的长时程适应，可能是戒断后动物对药物产生持续性渴求（craving）行为的重要因素。然而，D2受体与D1有所不同，长期使用可卡因，使NacD2受体密度上调，这种适应可能与Nac Gi/o蛋白减少有关。

3、中脑腹测被盖区

中脑腹测被盖区（TVA）位于中脑被盖区，它是中脑边缘额叶DA系统的胞体所在区，其投射纤维在NAc和前额皮层(prefrontal cortcxPFC)有着密集分布。生理状态下，VTA DA神经元受到GABA神经元的紧张性抑制。研究发现，吗啡等阿片类药物并不直接作用于DA神经元，鸸通过激动GABA中间神经元上的U受体，抑制该神经元活动，从而解除GABA神经元对DA神经元的紧张性抑制，由此激活VTA DA神经元，使期对投射靶区（如NAc）的DA释放量增加。实验证明，VTA内注入吗啡或阿片肽均可降低自身脑刺激（intracraial self-stimulation,ICSS）的奖赏阈，产生条件位置偏爱（conditioned place preference,CPP）和自身静脉给药（intravenous selfadministration,IVSA），表明VTA是阿片成瘾DA依赖机制中的重要结构成分。

4、丘脑

丘脑旧名视丘，是构成第三脑室壁的主要部分，丘脑为一卵圆形灰质团块，是间脑的最大部分。丘脑分为上、下两部分，其间以丘脑下沟为界，上部为前侧丘脑，为丘脑的本体部分，即通常所称的丘脑；下部为腹侧丘脑（又称丘脑底部）和丘脑下部。丘脑前部较狭窄，称为前结节，突向前内，构成室间孔后界；后端膨大成为丘脑枕。丘脑底部实际上是中脑被盖的延续，红核与黑质均进入该部。丘脑底核与运动功能有关，接受大脑、小脑的传入纤维并与苍白球联系。丘脑背侧由丘脑前核、内侧核、外侧核和后核组成。另外，在室旁灰质中还有若干小的核团，组成中线核群。

1、丘脑前核 丘脑前核接受乳头丘脑束和穹窿的纤维，发出的纤维纳囊额部投射到扣带回，此外还发出纤维经髓纹至缰核，并与丘脑内外侧核有联系。因此，丘脑前核是一个把丘脑下部的活动与其他丘脑核群，以及边缘系统联系起来的重要中枢。

2、丘脑内侧核 内侧核群中最大最重要的是背内侧核，分为大细胞部和小细胞部两部分。大细胞部与纹状体、丘脑下部有往返纤维联系，还接受由杏仁复合体、梨状区皮质来的纤维，传出纤维投射到眶额皮质。小细胞部和额叶皮质有广泛的联系，且存在点对点的定位。背内侧核是内脏与躯体冲动进行整合的中枢，并参与情绪和意识活动。

3、丘脑枕 丘脑枕的传入纤维来自内、外侧膝状体，另外还有腹后核、上丘、顶盖前区和枕叶。丘脑枕的各个核投射到皮质的各个不同区域，内侧核主要投射到顶下小叶，外侧核投射到颞叶后部，下核投射到纹状区周围皮质。丘脑枕的联系复杂，可能是躯体感觉、视觉、听觉等各种传入冲动的整合中枢。

4、髓板内核群 其纤维联系广泛，与中线核群、背内侧核和腹前核之间有往返联系。从脑干网状结构效应区发出的长的上升纤维终止于此核群。

5、丘脑下部

丘脑下部的前端以前连合到视交叉前缘的平面为界；后界不明确，通常以通过乳头体后方的平面为界。丘脑下部与丘脑某些核团的联系以及与杏仁核簇和海马的联系，提示它与情绪表态有关。丘脑下部接受大脑皮质、丘脑与杏仁核的纤维，也接受中脑网状结构和室周灰质的纤维，来自苍白球、视网膜以及脊髓与脑干的传入纤维也可到达丘脑下部。穹窿是到丘脑下部最大的传入纤维束，它含有许多从隔区到海马的纤维。丘脑下部的生理功能十分复杂，参与发动和整合伴随情感而出现的外周自主性和躯体性活动，电刺激穹窿周围或丘脑下部的腹内侧核及其邻近区，可引起愤怒反应和攻击行为。丘脑下部的炎症、肿瘤和血管病变，可出现人格、情绪和情感反应的改变，这可能与丘脑下部失去了对情感反应的整合作用有关，但是丘脑下部并非情感和性格改变的中枢。新皮质、嗅脑区、扣带回、眶回和颞极等神经结构可通过丘脑下部进行活动或受丘脑下部制约。

6、杏仁核

杏仁核是位于颞叶前部、侧脑室下角尖端上方的灰质核团，又称杏仁核复合体，一般分为两大核群，即皮质内侧核和基底外侧核及前可仁区和皮质杏仁区。人类脑杏仁核的纤维联系至今尚未十分清楚。杏仁核的传入纤维来自嗅球及前嗅核，经外侧嗅纹终止于皮质内侧核；来自梨状区及间脑的纤维终止于基底外侧核。杏仁核参与了中脑边缘DA奖赏回路并接受下丘脑、丘脑、脑干网状结构和新皮质的纤维。杏仁核的传出纤维通过终纹隔区、内侧视前核、丘脑下部前区和视前区，越过前连合后，部分纤维经髓纹终止于缰核，而另一部分不进入髓纹而直接终止于丘脑下部、丘脑背内侧核、梨状区和中脑被盖网状结构。另外，杏仁核与前额区皮质、扣带回、颞叶前部、岛叶腹侧之间有往返纤维联系。杏仁核的功能仍不十分清楚，大量动物试验和临床实践证明，杏仁核与情感、行为、内脏活动及自主神经功能等有关。电刺激杏仁核，病人可表现恐惧、记忆障碍等精神异常，呼吸节律、频率和幅度改变，以及血压、脉搏、瞳孔和唾液分泌变化。

7、前额区

前额区又称前额叶，是指运动区以前的额叶和扣带回膝部，与精神活动联系最重要的部分为眶回皮质，也包括直回。自前额区发出的纤维到丘脑的各核团、丘脑下部、纹状体、脑干、尾状核、苍白球等结构。传入纤维大多来自丘脑的一些核团，如丘脑背内侧核通过内囊前肢投射到前额区皮质。前额区的生理功能与精神活动有密切关系，早期精神外科所施行的前额叶脑白质切断术就是以此为理论依据的。

8、扣带回和扣带束

扣带回绕胼胝体的轮廓走行，从胼胝体下区到压部，构成了扣带回的大部分。经过压部后，在海马回内继续前行，几乎到达颞极。扣带束位于扣带回内，是皮质之间的联系纤维。其丰富报仇雪恨离纤维向背、腹、内侧辐射至颞、顶、枕叶，分别使扣带回与纹状体、胼胝体、壳核、海马、杏仁核、额叶、颞极、眶区等发生联系。由于扣带回的纤维联系广泛，成为边缘系统的重要环节。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

大脑，大脑的很多地方都跟人的感情有关。

应该是大脑的边缘系统吧，有影响或产生情绪的功能

边缘系统所包括的大脑部位相当广泛 ，如梨状皮层、内嗅区、眶回、扣带回、胼胝体下回、海马回、脑岛、颞极、杏仁核群、隔区、视前区、下丘脑、海马以及乳头体都属于边缘系统。边缘系统的主要部分环绕大脑两半球内侧形成一个闭合的环，故此得名。边缘系统内部互相连接与神经系统其他部分也有广泛的联系。它参与感觉、内脏活动的调节并与情绪、行为、学习和记忆等心理活动密切相关。

　　大脑的构造

　　人类的大脑是所有器官中最复杂的一部份，并且是所有神经系统的中枢；

　　虽然它看起来是一整块的样子，但是透过神经系统专家，可了解它的各个功能。人类的大脑可以区分为三个部份：

　　脑核(Central Core)、脑缘系统(Limbic System)、大脑皮质(Cerebral Cortex)。

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　　脑核部份是掌管人类日常基本生活的处理，包括呼吸、心跳、觉醒、运动、睡眠、平衡、早期感觉系统等。

　　而脑缘系统是负责行动、情绪、记忆处理等功能，另外，它还负责体温、血压、血糖、以及其它居家活动等。

　　大脑皮质则负责人脑较高级的认知和情绪功能，它区分为两个主要大块----左大脑和右大脑，

　　各大块均包含四个部份----额叶脑(Frontal Lobe)、顶叶脑(Parietal Lobe)、枕叶脑(Occipital Lobe)、

　　颞叶脑(Temporal Lobe)。

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　　构成大脑皮质的四个脑叶，其主要功能如前页所示，至于它的主要组成细胞则是脑神经元(Neurons)。

　　婴儿在母亲体内成长期间，脑神经元会不断增加，平均每分钟增加250,000个脑神经元，到了出生时，

　　可达近100亿个脑神经元；重量也由100克，成长到1,100克，成长速度相当惊人。在此生长过程中，适当的听觉、体觉、

　　视觉的刺激，将有助于脑部胶原神经细胞(Glial Cell)的发展，这也就是所谓的0~3岁的学前教育，

　　因为它是人类脑部发展最重要的阶段，在这个阶段，脑部正在作整个脑神经网络的建构工程(基础工程)，基础若完备，

　　后续的学习将会事半功倍。

　　地址：

　　http://photoqingdaonewscom/club_album/up_files/2005-10-14/1129274189_3580gif大脑构造

　　大脑主要包括左、右大脑半球，是中枢神经系统的最高级部分。

　　人类的大脑是在长期进化过程中发展起来的思维和意识的器官。大脑半球的外形和分叶左、右大脑半球由胼胝体相连。

　　半球内的腔隙称为侧脑室，它们借室间孔与第三脑室相通。每个半球有三个面，即膨隆的背外侧面，

　　垂直的内侧面和凹凸不平的底面。背外侧面与内侧面以上缘为界，背外侧面与底面以下缘为界。半球表面凹凸不平，

　　布满深浅不同的沟和裂，沟裂之间的隆起称为脑回。背外侧面的主要沟裂有：中央沟从上缘近中点斜向前下方；

　　大脑外侧裂起自半球底面，转至外侧面由前下方斜向后上方。在半球的内侧面有顶枕裂从后上方斜向前下方；

　　距状裂由后部向前连顶枕裂，向后达枕极附近。这些沟裂将大脑半球分为五个叶：即中央沟以前、外侧裂以上的额叶；

　　外侧裂以下的颞叶；顶枕裂后方的枕叶以及外侧裂上方、中央沟与顶枕裂之间的顶叶；以及深藏在外侧裂里的脑岛。

　　另外，以中央沟为界，在中央沟与中央前沟之间为中央前回；中央沟与中央后沟之间为中央后回。

　　大脑半球的内部结构

　　1 灰质：覆盖在大脑半球表面的一层灰质称为大脑皮层，是神经元胞体集中的地方。

　　这些神经元在皮层中的分布具有严格的层次，大脑半球内侧面的古皮层分化较简单，一般只有三层：①分子层；

　　②锥体细胞层；③多形细胞层。在大脑半球外侧面的新皮层则分化程度较高，共有六层：①分子层（又称带状层）；

　　②外颗粒层；③外锥体细胞层；④内颗粒层；⑤内锥体细胞层（又称节细胞层）；⑥多形细胞层。

　　2 皮层的深面为白质，白质内还有灰质核，这些核靠近脑底，称为基底核（或称基底神经节）。基底核中主要为纹状体。

　　纹状体由尾状核和豆状核组成。尾状核前端粗、尾端细，弯曲并环绕丘脑；豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，

　　又分为苍白球与壳核。尾状核与壳核在种系发生（即动物进化）上出现较迟，称为新纹状体，

　　而苍白球在种系发生上出现较早，称为旧纹状体。纹状体的主要功能是使肌肉的运动协调，维持躯体一定的姿势。

　　所有有关大脑的研究都是应该备受重视的，所以连篇不定期记录下来。

　　研究人员发现，大脑每0．1毫米间距内平均有6到7个脑细胞，

　　这些互相邻近的细胞中有80％以误差仅0．001到0．005秒的精确度同时反应，发出相同模式的信号。

　　但如果细胞间距超过0．5毫米，它们则不会同时反应。

　　研究人员认为，虽然单个细胞的活动并不稳定，但相邻的脑神经细胞能高精确度地统一行动，以相同的电信号互补，

　　保证了大脑能够正确处理信息。这项成果将有助于开发模拟大脑信息处理方式的机械系统。

　　从计算机科学的角度看，这个有点像集群服务，即几个相似的服务器集结起来对外提供服务，一是负载均衡，

　　二是提高整体的稳定性。但是如果这6、7个脑细胞要是经常有一两个出问题而导致不稳定出现的话，

　　也就是人们经常无意间犯的错误，这时大脑又如何能够知道到底哪些坏了呢？怎么去修复？

　　正常人的脑细胞约140亿～150亿个，但只不足10%被开发利用，其余大部份在休眠状态，

　　更有研究统计认为有985%的细胞是处于休眠，甚至有专家认为只有1% 参加大脑的功能活动。

　　而人在30岁以后每天脑细胞是以十万个的速度在死亡，虽然这对大脑150亿脑细胞来说是微不足道的，

　　但如果死亡的是已开发的、有功能的脑细胞，必然影响脑效能，必显迟钝呆板。

　　我们开发的大脑潜能约有95％的大脑潜能尚待开发与利用，

　　即使像爱因斯坦这些科学精英的大脑的开发程度也只达到13％左右。按照这样的理解，开发大脑潜能，

　　让自己变得更加聪明起来并非什么天方夜谭。

　　开发大脑潜能，让我们自己变得更加聪明起来，前提条件是除了加强教育改善教育，提高全民族的综合素质外，

　　我们是否应该同时考虑某种挖掘人类自身潜能的问题，眼光向内，将大脑潜能开发列入人类的思考范畴。

人的大脑是人类已知宇宙当中最复杂的事物，我们对大脑的了解还处于初级阶段，即便如此，我们目前所得到的知识也足以让我们感到震惊。如果说基因负责编码生命，那么，对于人类来说，大脑就是生命活动的司令部。

1神经胶质细胞在化学信息传递过程扮演重要角色，对包括记忆在内的一切大脑活动起着关键作用，爱因斯坦大脑区别于常人的特点就是神经胶质细胞特别多。

关于爱因斯坦的大脑，实际上是被一个叫哈维的医生未经授权擅自取走的，而哈维并不具备研究大脑的能力，从1955年到1985年，并没有进行任何的研究。但从1985年之后，进行的研究很多，得出的结论也各不相同。

在爱因斯坦去世前100年，即1855年，大数学家高斯去世，一个叫鲁道夫·瓦格纳（Rudolph Wagner）的解剖学家将高斯的全脑放入酒精溶液中保存，并说服高斯的儿子，获得其许可，保留了这位天才数学家的脑组织以进行研究。瓦格纳一共搜集了964个脑组织，来自各行各业的人，比如英国诗人拜伦、法国博物学家乔治·居维叶等。当时对科学唯物主义的热情促使了捐献大脑的时尚，这种风气一直持续到20世纪20年代，但大多数的大脑都没有得到应有的待遇，没有被很好地研究。苏联曾经希望通过研究大脑绘制细胞图谱，列宁、斯大林的大脑也都被收藏，可惜仍然是没什么结果报告处理，不知道究竟是什么原因。

2精神分裂症患者的大脑在胎儿时期就和正常发育的大脑不一样。精神分裂症可以通过药物进行控制。

3如今的技术可以溶解导致脑梗塞的血栓，还可以在堵塞的脑动脉中放支架。

4把电极精确植入正确位置进行深度脑刺激，可以用于治疗帕金森氏病，丛集性头痛、肌肉痉挛和强迫症，甚至让一位昏迷6年的患者重新恢复意识。关于肥胖症和成瘾的治疗也开始尝试。

5经颅磁刺激前额叶皮质可缓解抑郁症症状，刺激大脑听觉皮层可使内耳受损患者摆脱幻音，颅磁刺激还能让精神分裂症患者不再出现幻觉。

6神经假体可以代替感觉器官工作，植入人工耳蜗后失聪者听力恢复很好，对失明者可将信息记录到电子摄像机然后传递到视觉皮层，全身瘫痪患者可通过植入大脑的芯片用“想”的方式去操作鼠标、玩电脑游戏。

人的感官塑造了一个虚拟的世界，这个世界大多数时候都近乎完美地再现了现实世界。一旦这个过程出现差错，就会出现各种幻觉。有一个耳聋的老太太带上人工耳蜗突然听到持续播放的音乐，音乐就在她的大脑里播放。如果你闭上眼睛轻轻按压眼球，你会看到很多幻象。

7大脑神经细胞通过10万公里长的神经纤维连接，工作功率相当于15瓦灯泡。大脑像个司令部。

8一个胎儿维持生存需要消耗母体15%的新陈代谢能量时，母体就会分娩。胎儿这时会分泌皮质醇，使胎盘释放的孕酮的作用降低，使雌激素产量增加，使子宫对催产素更敏感，宫缩加强，而胎儿头部对子宫出口的挤压会促使母体分泌更多催产素。分娩是胎儿大脑与母体互动、合作的过程，难产可能意味着大脑功能的紊乱。

9怀孕期间催产素的分泌使得母爱产生，母爱是大脑在催产素作用下启动的一种程序。催产素又称“爱的激素”，“亲密荷尔蒙”，对很多社会交往活动起作用，是喜爱、慷慨、和平、信任和承诺的信使。催产素还能降低恐惧、紧张。催产素可以让男人变得友善，而血管加压素会让男人富有攻击性，但血管加压素可以让女人愿意亲近陌生人。自闭症患者常常出现脑内血管加压素和催产素紊乱的情况，无法与人共情，注射催产素可提高其解读情绪的能力。

10早期发育阶段的婴儿遭受严重忽视，大脑就会比同龄人小，智力、语言、情商也容易出现问题。

11语言环境会引起大脑结构和功能永久性的差异。日本人和新几内亚人无法分辨害怕或惊讶的表情，中国人在心算时用到的大脑区域和英语国家的人不同，中国人使用视觉运动系统，英语为第一语言的人则要借助更多的语言系统。

12胎儿对声音、振动、味道和气味都有记忆，吸烟、饮酒、服药、吸毒都会影响孩子的大脑，看垃圾节目也可能造成伤害。

13缺碘会造成大脑和内耳发育异常。重金属也会损害大脑。性别发育异常或雌雄筒体在2%的儿童身上出现，可能与环境中的内分泌干扰物质有关，如DDT、多氯联苯、二恶英等。各种成瘾物质和精神类药物都会对胎儿大脑发育造成影响。

14性别的自我认同、性取向以及攻击性在胎儿时期就已经决定了。生活压力会使女孩偏男性化，男孩偏女性化。

15身体完整认同障碍症（BIID）患者从小就感觉自己身体的某部分不属于自己，希望去除它。变性人身上也有类似现象。这可能与大脑发育紊乱有关。

16雄激素不敏感综合征，性器官和大脑都向女性化方向发展。肾上腺畸形，子宫中睾酮过多，出生时常被误认为男孩。

17受乙底酚、尼古丁、安非他命等药物影响，女性胎儿出现同性恋倾向的概率会提高。男孩出现同性恋倾向的概率随他的哥哥的数量的增加而增加，可能是由于母亲对所怀男性胎儿的雄激素产生了免疫反应。男性同性恋下丘脑顶部的胼胝体体积更大。

18在1898年，奥托·胡贝纳描述了一个因为长了破坏松果体腺的肿瘤4岁半就进入青春期的男孩。斯瓦伯提到一个叫赫里婕的荷兰女孩，3岁半就进入青春期，医生在她12岁前抑制激素分泌，12岁后停止抑制，她再次进入青春期，她的智力正常，学业十分优秀。

19前额叶负责控制冲动，完成复杂行为及计划和组织工作，25岁左右才发育成熟。

1848年，菲尼亚斯·盖奇（Phineas P Gage）在美国佛蒙特州铁路工地工作时发生意外，被铁棍穿透头颅，从颧骨下面进入，从眉骨上方出去。这根铁棍最粗的地方直径32厘米，总长112厘米，想象一下吧，被这家伙穿脑而过，人还能够活命吗？据目击者称，铁棍飞出了18米后插入了土地！然而，他没有死，仅仅在地上抽搐了几分钟就重新走路说话了，似乎一切正常。后来他病了两周，度过危机后病情稳定下来。当时的人有的不相信这件事，有的医生则认为他一切正常。因为记忆力、语言、运动技能、推理逻辑、智力等方面等没问题。但是，他的性格完全变了，变得喜怒无常，“间歇性的粗鲁无礼，经常爆粗口”，不再具有金钱概念，做事也没有计划。从那时起，人们才意识到前额叶的作用。

20爱情是纯生物学意义的，陷入爱情的大脑的脑底部区域活跃性增高，多巴胺主导的奖赏系统显著激活，男性睾酮水平下降而女性睾酮水平升高。

21杏仁核损伤可能导致性欲亢进，失去对情绪的管控能力。

22排卵期女性偏爱更具男子气概的脸、声音、行为。

23血管加压素即抗利尿激素，抑制水分排泄。20号染色体上的基因控制这一激素的分泌，如果异常，会导致尿崩症，每天都要不断地饮水与排尿，一天能排尿15升！

24下丘脑负责的功能：生物钟，体温调节，性活动，注意力，食欲，新陈代谢，释放催产素和血管加压素等。根本上讲，抑郁症是下丘脑发育障碍。季节性情感障碍通常有很强的遗传因素。瘦素基因突变，下丘脑接收不到有关体内脂肪储存情况的信息，就会不断进食，导致肥胖症。下丘脑还会引发丛集性头痛，周期性发作的剧烈头痛。下丘脑缺乏一种化学信号会导致猝睡症，即大笑或震惊时突然瘫倒，似乎失去意识。下丘脑的一种发育障碍还会导致癫痫或痴笑性发作，即莫名奇妙大笑。厌食症也属于下丘脑疾病。

25吸食大麻可能会患上精神病。所有成瘾物质都是通过作用于多巴胺奖励系统引起成瘾。常年吸食大麻的男人有更小的海马体更小的杏仁核以及纤维紊乱的胼胝体。

26右半脑中风，忽略左边的事物甚至左边的身体，但会编造理由来解释自己这种无意识状态。

27脑干完好，大脑皮层停止活动，会陷入植物人状态，正常呼吸正常心率，可以发出不带情感的声音。脑干受损导致的闭锁综合征，完全瘫痪，有意识但无法移动身体无法说话。“大脑所有功能都不可逆地消失”，即脑死亡，但这时还存在其他活着的细胞，25%的脑死亡者还能分泌血管加压素。只有脑死亡的情况下才能做器官移植手术。

28你的手放在桌下你看不到的地方，桌上放一个假手，找人同时抚触你的手和那只假手，过十几秒钟后，突然敲击假手，你会大吃一惊。通过在与人身体垂直镜子里操作假肢，幻肢疼痛的症状会得到改善。

29梦游症发作而杀人，通常被判无罪，因为梦游的人大脑皮层的确没有被激活。梦游症发作时有可能做出非常复杂的行为，

30阿斯伯格症候群，自闭症的一种，可能伴随高智商或某些超常能力，如超强记忆力，联觉能力（数字与色彩、音乐与味道联系在一起的感觉）。自闭症最重要的致病因素是遗传因素，而不是曾经以为的由母亲的冷漠造成。自闭症患者也能取得不俗的成就，动物学家坦普·葛兰汀即为一例，丹尼尔·塔米特为一例，但这大概是因为他们的自闭症状不明显。

30将胎儿脑组织移植到帕金森氏病患者的纹状体，可让病情明显好转。类似方法也可治疗亨廷顿氏病。

31拳击运动会造成拳手的脑组织损伤，甚至死亡。斯瓦伯称其为“神经的色情文学”。但跆拳道脑部受伤的可能比拳击还高10倍。观看比赛可能比参加比赛更健康。

32共情能力是道德行为的基础，这种能力受前额叶皮层控制。颞叶最前部及其内部恶杏仁核、隔膜、伏隔核以及下丘脑也对道德行为和情感起着调控作用，杏仁核记录情感记忆，如果损伤会让人无法表达出恰当的情绪。共情能力也可能成为伤害人、折磨人的工具。

33海马体负责自传体式记忆，这种记忆在大约2-3岁后出现，属于长时记忆，可以伴随人一生。特殊记忆障碍表明不同类型的记忆储存在大脑皮层不同部位，比如脸盲症，替身综合征。替身综合征是指认为亲人是别人假冒的，并因此出现敌对行为。

心理学上赫赫有名的HM让心理学家发现了海马体的功能。心理学家为他的名字保密了55年，直到2008年他去世后才公开他的真名亨利·莫莱森。亨利·莫莱森小时候是个健康男孩，后来发生车祸后患上了癫痫，到他27岁的时候，癫痫已经严重到让他什么都做不了的程度，随时都有可能发作，每周都要昏厥好几次。神经外科医生斯科维尔（William Scoville）在为他做了各项检查后认为，只要切除HM的一部分致病脑组织，就可以减轻他的症状，于是这个大胆的医生用一根金属吸管吸出了大部分海马组织（Hippocampus）以及海马周围的部分内侧颞叶组织。这导致亨利从此失去了长时记忆能力，只记得27岁之前的事情。他做了55年的“职业被试”。2009年12月4日，亨利逝世一周年以后，他的大脑在加州大学圣地亚哥分校被制成了2600多个切片，每片厚70微米。历时30多小时的切片过程在网络上进行了实时直播，得到了超过300万点击量。

34大脑中血清素受体的数目与是否信仰宗教有关，神秘体验通常会引起宗教信仰。宗教信仰具有进化优势，因为可以将人团结起来，通过提供归属感，宗教有助于人的心理健康。颞叶癫痫患者常会有宗教体验，欣喜若狂的巅峰感受。

35离魂体验可以通过刺激对缺氧敏感的颞叶和顶叶交汇处诱导出来。濒死体验并不能证明灵魂的存在。

36大脑是一台巨型无意识计算机，自由意志是一种愉悦的错觉，人的很多反应是自动自发出现的。苏珊·布莱克摩尔（Susan Blackmore）的说法：意识不过是事件发生之后所讲述的一个故事而已。异手综合征，两只手相互对抗，如一只手穿裤子，另一只手脱裤子。

37双语环境中成长，受良好教育，从事有挑战性的职业，年老时仍保持积极状态，都可降低患阿茨海默氏病的风险，活跃的脑细胞可以对抗衰退。更多的光照可以减缓记忆衰退。

38水螅中发现的神经肽有很多被证明存在于人类的下丘脑、胎盘当中。人与动物之间不存在不可逾越的沟堑。

——以上内容摘要自迪克·斯瓦伯（Dick Swaab）的《我即我脑:从子宫中孕育,于阿尔茨海默综合症中消亡》，并进行