什么是情感障碍？成因、分类和特点是什么？

一、情感障碍的定义及特征情感是人们对客观事物的主观态度和相应的内心体验。

情感活动与大脑边缘系统和植物神经系统有着密切的联系。大脑皮层调节着情绪和情感的进行，控制着皮层下中枢的活动。包括丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构的机能。网状结构在情绪的构成中起着激活的作用，它所产生的唤醒是活跃情绪的必要条件，它能够降低或提高脑的积极性，加强或抑制对刺激的回答反应，人的情绪色彩和情绪反应在很大程度上依赖网状结构的状态。动物实验表明边缘系统含有最高的5-羟色胺和去甲肾上腺素。并对情感活动的调节有着重要作用。

巴甫洛夫学派认为，情感障碍的基础是皮质与皮质下部神经过程的紊乱，情感的改变与代谢障碍有关，特别是与碳水化合物的代谢障碍有关。精神分裂症患者的情感倒错、表情倒错是由于其大脑皮质出现弥散性抑制，而引起情感调节方面障碍的结果；情感淡漠是大脑皮质及皮质下功能衰退的结果，或是大脑皮质及皮质下部的抑制。脑器质性精神障碍及癔症患者的情感脆弱、强制性哭笑及易激惹与大脑皮质活动的破坏或减弱相关。躁郁症中的抑郁发作可能是缺乏中枢儿茶酚胺，主要是缺乏去甲肾上腺素及活性减低所致；躁狂发作可能为儿茶酚胺过多，受体部位的去甲上肾腺素活性增强所致。

二、情感障碍的分类情感障碍通常分三大类：病理优势情感；情感诱发障碍；情感退化。

1．病理优势情感病理优势情感是指在病态的精神活动中居于显著优势地位的情感，这种情感与客观刺激的强度和性质不相关，与病人的内心体验有一定联系。

(1)病因情感高涨：常见于情感性障碍中的躁狂症；若情感增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜，并带有令人不可思议的神秘色彩，即销魂状态，可见于癫痛等脑器质性精神障碍。

欣快：多见于脑器质性精神障碍、精神分裂症青春型。

情绪低落或抑郁：抑郁症、反应性抑郁症、抑郁性神经症、焦虑性神经症、强迫症、更年期精神障碍、精神分裂症后抑郁。

焦虑、惊恐发作：可见于焦虑症、抑郁症、强迫症、广场恐怖症、病症、脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍。

恐怖：以恐怖性神经症为突出，也可见精神分裂症的早期。

(2)特征情感高涨：指病人的情感活动在长时间内持续增高，表现得欢欣喜悦、轻松愉快、自我感觉良好，显得忙碌、精力充沛，谈话时手舞足蹈，笑逐颜开，表情生动，联想丰富、话多、夸大、声调高昂，兴趣广泛，对什么都感到乐观，好像从无什么忧愁和烦恼。但病人此时易激惹，稍不如意即勃然大怒，或遇伤心事马上哭泣流泪，可在瞬间恢复如初。它往往与思维奔逸与活动增多同时出现，构成躁狂状态。

情感高涨增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜或消魂状态，极乐状态下自觉良好，若逢大喜，并无思维奔逸或动作增多，可有轻度意识障碍。

情感高涨包括以下三种症状：

躁高涨。以持续的情感高涨或易激惹为主要临床症状，并伴有思维奔逸、自负夸大、动作增多、行为轻率、注意力涣散、性欲亢进等症状。其情感高涨具有感染力和共鸣性，与内心体验协调一致。此病有反复发作倾向，间歇期精神正常。

癫痛性精神病。此类患者可有情感高涨症状，情绪增高所表现的愉快感达到极乐消魂状态，自觉良好逢大喜，但内心体验与不符合周围环境，言语虽然增多，但不连贯，无感染力，有轻度意识障碍。既往患者长期有反复发作的癫痫病史。

精神活性物质所致的精神障碍。此类患者往往有长期使用精神活性物质史，在使用精神活性物质时或使用之后，出现精神运动性兴奋及异常情绪，从恐惧到销魂状态。同时还常伴有丰富生动鲜明的幻觉，以及躯体和精神依赖症状。

欣快：通常指在脑器质性疾病的基础上出现的一种快乐心情，患者自觉良好、幸福、面部呆傻、愚蠢、幼稚，无丰富的内心体验，显得单调刻板，引不起正常人的共鸣。

情感低落或抑郁：指负性情绪在较长时间内持续增高。它与情感高涨相反，患者心境抑郁、悲观厌世、整日杞人忧天、了无兴趣、自我评价过低，有度日如年之感，常自责、出现自杀念头和企图。情绪低落常伴有思维缓慢、言语及动作减少，意志下降，反应迟钝。这种心情与周围环境关系密切。其病症有以下两种：

脑器质性与躯体疾病所致的精神障碍：在器质性脑病中，如脑动脉硬化导致的精神障碍、肝性脑病等，欣快是情感障碍的一个常见症状，患者自觉良好、幸福，有浅薄的诙谐、戏谑行为，因为记忆智能受损，给人以愚蠢幼稚的感觉和呆傻，其精神症状往往具有可逆性，随原发疾病的好转而消失。

精神分裂症青春型：青春型精神分裂症的器质性病理基础不明显，精神症状以思维、情感和行为的不协调为主要临床特征，表情做作，情绪欣快，动作幼稚，兴奋冲动，片断的幻觉和妄想。此类患者病程长，预后较差。

焦虑、惊恐发作：焦虑(anxiety)指在缺乏充分根据或明显客观因素的情况下，过分严重的估计自身状态或周围环境，担心自身健康和生命受到威胁。患者感到烦躁不安、紧张恐惧、忧心忡忡，以致搓手顿足、唉声叹气，如大祸临头、惶惶不安。也可伴有心悸、出汗、四肢发冷及胃肠功能失调的症状。

其病状有以下几种：

双相情感性障碍抑郁相。以持续的情感低落、思维迟钝、活动减少及意志减退为本病主要特征。表现了无兴趣、愁眉苦脸、悲观厌世、自觉生不如死、精力减退，常自责自罪、消极自杀等，具有昼重夜轻的特点。患者对病态毫无自知力，症状不因环境的改变而好转。

更年期抑郁症。起病缓慢，先有更年期综合症的表现，全身不适、早醒、内分泌衰退及植物神经功能障碍；可出现焦虑抑郁、紧张恐惧，但思维和运动抑制不明显。部分患者有自罪、疑病、虚无妄想及严重的消极行为。

反应性精神障碍。反应性精神障碍中，有一类在精神创伤下一个月左右，情绪低靡、沮丧、兴趣降低，内疚或抑郁，可伴有焦虑、紧张或激越情绪为其特点的反应性抑郁状态。患者的整个精神活动集中于创伤性体验，只要与精神因素有关的情景，均易引起患者的情绪反应，就算时过境迁，仍有“触景生情”之感。由于环境的改变症状常可好转。

精神分裂症后抑郁：精神分裂症残留期，因为心理因素、精神药物及内源性因素等，可出现抑郁症状。主要表现为严重的呆滞、衰弱、被动及企图自杀，感觉孤独、茫然，思想散漫、阻塞，常与一些空洞、虚无的观念纠缠，情感与思维、行为及环境不协调，不会因环境的变化而有所改善。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍，抑制症状常在脑器质性或躯体疾病后发生，表现为焦虑性抑郁，无明显思维抑制，常有疑病念头，症状具有波动性，通常随躯体疾病的好转而消失。

惊恐发作：突然的、自发的、难以理解的惊恐体验、恐怖、焦虑，伴有呼吸困难、头晕、心悸、濒死感等躯体症状。

焦虑症。焦虑症分为急性焦虑(即惊恐发作)和广泛性焦虑。惊恐发作是指原因不明的突发性紧张、恐惧、濒临死亡，伴有严重的植物神经功能紊乱，如心悸、呼吸困难、胸痛、震颤等，发作时间较短，大多不超过60分钟，发作后正常。广泛性焦虑是指持续时间较长的，原因不明或对象不明和内容的恐惧、紧张，并伴有植物神经症状。

抑郁症。抑郁症常伴有焦虑或惊恐发作，但其焦虑和其严重的抑郁症状并存，以抑郁、自罪、悲观、绝望、兴趣低下、能力下降、消极为主，抗抑郁剂疗效不错。

强迫症。此病可伴有焦虑及惊恐发作，但是在强迫症状即有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在时，患者感到痛苦而焦虑、恐惧、紧张等，通常随强迫症状的好转而消失。

恐怖：病人遇到特定的境遇或某一事物时，产生的一种紧张恐怖的心情。明知这种恐怖感是不正常的，却摆脱不了。恐怖的内容有：如怕脏、怕空旷的广场、怕见人、怕脸红、怕上学等。

恐怖症。以恐怖症状为主要临床表现的神经症。恐惧害怕的对象是单一的或多种的，常见者有动物、高处、广场、闭室和社会活动等，有回避行为，伴有植物神经症状。明知恐怖不合理，却反复呈现，控制困难。

精神分裂症。精神分裂症在妄想、幻觉的支配下，可出现恐惧、害怕等，但对象不明确，无自知力。

2．情感诱发障碍情感诱发障碍是指情感始动功能失调，受到刺激时情感易于诱发或诱发困难。

(1)病因易激惹：患者的情绪容易激惹、愤怒、稍遇刺激勃然大怒，激怒，易与人发生冲突。常见于躁狂症、脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍、神经症。

病理性激情：患者诱因不明显或在心境恶劣的背景上，突然发作，极强烈，为时短暂的暴怒情绪；并由此产生残暴的冲动行为而严重伤害他人，发作时常伴有一定程度的意识障碍，事后可能出现遗忘。多见于脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神分裂症、反应性精神障碍。

情感脆弱：指患者易伤感，因轻微的小事而哭泣或兴奋激动，不能自我克制。见于脑动脉硬化性精神障碍、癔症、神经衰弱。

情绪不稳：指患者情绪极易变动，从一种情绪很快转变为另一种情绪。情绪不稳定、不持久，可无外界诱因，时而悲伤、时而快乐、时而自责或时而抱怨等，有时暴怒、吵闹、漫游或自杀，并无故打人骂人。见于脑器质性精神障碍、酒精中毒、人格障碍。

强制性哭笑：在没有外界诱因而突然爆发的、无法自行控制或带有强制的哭笑，患者表情愚蠢、奇特、内心体验缺乏。多见于脑器质性精神障碍。

情感迟钝：患者对平时能引起鲜明情感反应的刺激表现较平淡，与之相应的内心体验也缺乏。多以细微的情感逐渐丧失为主。如不体贴亲属、不关心同志，不认真工作，表情不鲜明生动等。多见于精神分裂症、脑器质性精神障碍早期及痴早。

情感麻木：在长期情绪压抑状态下(如长期拘禁)或突然遇到紧急情况时相应的情感体验缺乏。表现既没有恐惧，也没有痛苦、麻木不仁。多见于反应性精神障碍、癔症。

(2)病状躁狂症。躁狂症患者由于情绪的不稳定，有明显的易激惹性，愤怒和敌意，患者可因小事或因要求未满足而勃然大怒，甚至伤人毁物，怒不可遏；但通常片断即逝，化怒为笑，若无其事，事后仍然欣然自得。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍：脑器质性精神障碍，如高血压病初期可出现脑衰弱综合症，表现情绪不稳，因素不明显的情绪易激惹，但同时可伴有植物神经症状如心跳加快、心前区不适以及睡眠障碍。躯体疾病所致精神障碍，如甲状腺机能亢进伴发的精神障碍可表现情绪不稳、急躁、激动、易激惹等，其激惹性并没有特异性，但往往具有代谢率增高的躯体症状及甲状腺肿大。

神经症：指精神活动能力降低、情绪波动与烦恼，体感不适增加，其易激惹性由于精神易兴奋和脑力容易疲乏所致，但有自知力。

病理性激情。脑器质性和躯体疾病所致精神障碍。如癫病所致精神障碍可出现病理性心境恶劣，不明原因下突然出现情绪低沉，易激惹、焦躁、紧张、不安、恐惧，对周围种种都感不满，抱怨别人对自己不好。有时暴怒，极残忍的攻击他人。通常发作数日或数小时。

反应性精神障碍。由于突然和剧烈的精神刺激，而出现急性心因反应，在轻度意识障碍下，表现出动作杂乱而无目的性，冲动伤人行为，情绪紧张、恐惧，可以出现片断的幻觉及妄想。但持续时间较短，意识障碍的程度若有波动，临床表现也随着变化。

情感脆弱。脑动脉硬化性精神障碍。情感脆弱是早期脑动脉硬化最典型症状，患者表现控制情感的能力减弱，极易伤感及激惹，或无故地忧虑抑郁、苦闷或悔恨。疾病逐渐发展，在智能障碍明显的阶段，上述情感障碍也相应加重，明显地表现为情感脆弱、不稳、欣快或呆滞，或出现强制性哭笑。

癔症。癔症患者常因小事而表现哭笑、喊叫、吵闹等，情感转变迅速，具有暗示性。

神经衰弱。患者因兴奋性增高，易激动，常因小事情即可引起强烈的情感反应。易激惹、易伤感，常为一些微不足道的事而悲痛落泪，忧伤沮丧。还可出现易疲劳或衰竭，并伴有躯体和神经精神症状等。

情绪不稳。脑器质性精神障碍。早期患者经常表现情绪低落，抑郁寡欢，有时出现焦虑、惊吓或恐惧，有时对周围漠不关心，兴趣减退，但通常均较肤浅，易变动。同时此类患者还具有脑器质病理基础和器质性躯体症状及体征。

酒精中毒。在急性酒中毒患者中，由于一次性饮酒过量，患者表现为一种特殊的兴奋状态，情绪易激惹和不稳定，言语增多，重复，有夸大成分，大声辱骂对平时不满意的事，有攻击行为；此时口齿含混，手唇震颤，走路不稳，面部潮红，心率增快。

人格障碍。人格障碍患者可出现严重的情感障碍，情感不稳定，易激惹，易增强或低落，有的对人情感肤浅，甚至冷酷无情。人格障碍通常早年开始，人格严重偏离正常、不协调；行为目的和动机不明确，行为大多受情感冲动的影响，对人格没有自知力，不能从过去的生活经验中吸取教训，矫正困难、预后不良。

强制性哭笑。脑功能硬化性精神障碍。此类患者早期多诱因不明显逐渐出现类神经衰弱的症状，同时伴有情绪不稳；随着疾病的发展，智能可能受损，情感症状加重，出现强制性哭笑。本病症状具有波动性，躯体检查有脑动脉硬化征兆，同时血胆固醇和血脂高于正常范围。

肝豆状核变性。肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢疾病，起病年龄多在儿童或少年，可出现神经精神症状，早期即有明显的人格和情感改变及维体外系运动障碍。表现震颤、肌张直、“面具脸” 、强制性哭笑。体格检查有色膜素损害、肝损害和血清钢氧化酶活性降低。

麻痹性痴呆。是由梅毒螺旋体侵犯大脑而引起的一类慢性脑膜炎，可出现神经系统、躯体和精神等方面的症状。在疾病的发展阶段情绪多不稳定，有的表现情感脆弱和强制性哭笑。精神分裂症。情感迟钝淡漠，情感反应不符合思维内容以及外界刺激，是精神分裂症的重要特征。同时患者还具有思维联想障碍。幻觉、妄想、意志减退和行为退缩。青壮年多发病，病程迁延，无脑器质性症状和体征。

脑器质性精神障碍。情感障碍是脑器质性精神障碍患者常见症状之一。部分患者可表现情感迟钝，对什么事情都漠不关心，也可伴有智能减退和人格改变。这类患者可通过躯体和实验室检查以确诊相应的脑器质性疾病。

情感麻木。反应性精神障碍。患者遭受剧烈精神创伤后而出现急性心思反应，部分患者表现僵住不动，运动抑制，情感没有反应，呆若木鸡，甚至对痛觉刺激也没有反应。其病程一过，复发少。

癔症。有些癔症患者由于夸张与做作，表现闭目不动、呼之不醒、推之不动，似乎相应的情感体验缺乏，没有恐惧和痛苦感。但这类患者以往有癔症发作史，遇到刺激还会有类似发作。

3．情感退化患者的情感变得极幼稚或衰败称为情感退化。

(1)病因情感幼稚：是指患者的情感缺乏节制，极易流露出来，如同小孩一般表现。患者对外界刺激反应迅速而强烈，稍遇刺激则嚎陶大哭或暴跳如雷，而稍加安抚则破涕为笑。患者由于大脑皮质的控制能力减弱，其情感活动易受本能支配或直觉的影响，而缺乏克制和理解能力，且很容易流露出来。常见于精神分裂症青春型、癔症、痴呆患者。

情感衰败：是指患者对各种事物逐渐丧失自己的内心体验，带着傻笑的面容或毫无表情，通常外界刺激很难引起情绪反应，对于重外界干扰可有些愤怒或回避反应。是整个精神活动衰退的一部分。常见于精神分裂症衰退型或痴呆患者。

(2)鉴别诊断①情感幼稚。

精神分裂症。精神分裂症青春型患者，可出现情感幼稚表现，表情喜怒无常，忽哭忽笑，易受外界刺激干扰，时而冲动兴奋、打人毁物，时而乱跑，学鸡鸣狗叫，如同三岁儿童；同时具有思维零乱、破裂，行为愚蠢、奇特，有片断幻觉、妄想，也可有性欲亢进意向倒错，病程进展较快，人格逐渐衰退。

瘟症。这类患者本身性格就有强烈情感生和情感多变性，情感活跃、生动、肤浅、幼稚，情感反应容易从一个极端转向另一个极端。部分癔症患者可表现童样痴呆症状，患者自称为儿童，其谈话声调。内容、表情、动作都和儿童一样，表现十分幼稚、顽皮。似乎好像痴呆状态，但患者实际上并无智能障碍。

脑器质性精神障碍。脑部长期的器质性病变，可出现痴呆综合症，表现为全面的智能、记忆的衰退和人格改变，智力和记忆障碍是痴呆突出表现；人格改变主要表现在性情急躁易怒、多疑，伦理道德观念减退，行为愚蠢，情感淡漠，幼稚、欣快，日常生活不能自理。

②情感衰败。

精神分裂症衰退型。精神分裂症患者，由于病程不断进展，精神症状日益加重，以精神分裂症的阴性症状为主，表现性情孤僻、意志活动低下，情感淡漠以至衰败，整日傻笑，对任何刺激无动于衷，思维贫乏，丧失社会功能。

脑器质性精神障碍。脑器质性精神障碍痴呆患者，由于智能减退、人格改变，表现社会功能衰退，孤僻、退缩、自语、傻笑，对外界刺激缺乏内心体验。此类患者有脑部器质性病变的症状和体征。

人的感情本身就是一种身体激素分泌所出现的结果，也就是说身体内激素分泌刺激了人的情感状态变化，会导致人在某一个瞬间突然对另外一个人产生好感。这种好感积累到一定程度，就会变成感情朋友之间就是友情，爱人之间就是爱情。

至于说两个人之间为什么会产生这种激素的变化，这个不清楚，因为人本身就是一个非常神奇的系统，也是个非常复杂的系统。凭我们现在对自己身体的了解，我们还搞不清楚这些东西，虽然也有不少科学家在逐渐探测，人的基因哪些链条会对于人的情感能力产生影响，也有一些成果，但是这个终究只是一部分。我们还不能了解全貌，人的情感来源，就是一个人对另外一个人的好感，最终可能会变成友情，也可能会变成爱情。

帮我们建造一个自己有好感的人的时候，我们内心的感受是什么呢？仔细问一问自己，为什么对那个人有好感？可能就是因为他的某个动作，因为他的某种语言表达方式，或者某个穿着打扮，某一个器官上面的特征，突然就触动了，我们的内心就觉得这个人以后自己相处应该会挺舒服的，这种好感在双方都去努力的情况下，就会逐渐产生友情产生爱情。但是两个人相处时间久了，这种好感会逐渐消失，基本也就是三个月左右的时间，这个激素分泌的强度就会下降很多了。

也因此有很多人说人与人之间感情的时间，甜蜜期不超过三个月，三个月之后，两个人仍然在一起，就不单纯是因为激素了。是因为两个人逐渐适应了对方在自己的生活之中，也愿意去，在现实生活中接受对方，这样两个人的感情得以延续。我们真的要去控制这种感情的话就是避免一个人对另外一个人突然产生好感产生了之后，迅速将这种好感掐断，不要再和这个人继续见面。

目前普遍认为脑内情绪与行为异常关系最密切的结构是边缘系统以及与其存在广泛联系的周围结构，边缘系统虽是激发和调节情绪和行为的重要结构，但它不是一个独立的解剖学和功能性褓一，其功能与作用有赖于额叶、颞叶皮质及皮质下结构的联系及其对边缘系统的调控。

但是人类的精神活动非常复杂，现在当许多精神疾病病因未明的情况下通过精神外科的手术来减轻和消除疾病的症状也不失为一种可取的方法。与各种精神疾病有关的特异性解剖学定位虽未完全发现，但下属各解剖部位与精神活动的异常密切相关。

1、边缘系统

1878年法国神经病学家Pierre Pacel Broca注意到扣带回至海马的一圈环节脑结构，组成每侧大脑半球的内侧壁，称之为大边缘叶。1901年Cajal发现扣带回一海马一穹窿为嗅觉的传导通路。Herrick（1933年）认为这一行为、学习和记忆有关。动物实验证明，破坏这些结构可以使动物的行为与情绪发生变化。1937年Papez综合以前的研究资料，提出情感环路理论，即由隔区开始经扣带回至海马，又经穹窿至乳头体，再由乳头体丘脑通路至丘脑前核，最后由前丘脑通路回到扣带回，形成边缘系统的内侧环路，认为此系统可能是情感、感觉和行为中枢，具有协调中枢情感活动的功能

1948年Yakovlev补充了一条由额叶眶回、脑岛颞叶前区、杏仁核投射到丘脑背内侧核，又投射到额叶眶回的纤维环路，变参与情绪与行为活动的调节，称为基底外侧边缘环路。内侧环路与外侧环路共有的区域是隔区、丘脑下部和“边缘中脑区”。其中心区主管内脏活动，中间区主管情绪活动，外层区与周围环境改变活动相联系。边缘内侧环路与中脑网状结构有较多联系，这一环路被破坏将引起行为与精神活动减低，刺激将引起动作及精神活动过多综合征。因此手术破坏内侧环路可治疗运动过多综合征。因此手术破坏内侧环路可治疗运动过多综合征，而破坏外侧环路则可改善情绪异常和行为障碍。

1972年Kelly又补充了第三条边缘环路，称为“防御反应环路”。此环路由下丘脑经终、纹隔区至杏仁核，又由杏仁核返回下丘脑。刺激此环路，动物出现憨态；加大刺激后表现为躁动、呼吸和脉搏加快、肌肉血流加快。推测此环路是产生情感反应和相应内脏反应的区域。

2、伏隔核

伏隔核（nucleus accumbens,NAc）位于尾状核于××之间，他分为壳部和××，他参加中脑边缘多巴胺（DA）奖赏回路，它接受来自中脑腹测被盖区（ventral tegmental area,VTA）的多巴胺纤维神经语言的抑制性投射，并且汇集了前额叶皮层、海马、杏仁核等部位由兴奋性氨基酸介导的传入神经末梢，DA和GABA等多种神经递质共同调制NAc突触后神经元，使有关学习记忆和情绪活动的输入信息经过NAc的“过滤”和“把关”输入到腹侧苍白球和黑质致密区，通过基底核回路的反馈调节转化为需要完成的行为反应。近期研究证明，NAc内DA神经元直接参与阿片的急性奖赏作用及负性强化反应。Schoffelmeer等人认为吗啡不仅引起NAc内DA、GABA等神经递质胞裂式释放，而且可引起无囊泡GABA的持续释放，从而导致行为敏感化等适应性变化。在NAc内微量注射c-fos反义链同样证实NAc在阿片类药物耐受、依赖形成过程中，尤其是获得性记忆方面起决定性作用，若在吗啡引起的行为效应，但当行为效应形成后注射c-fos反义链，则不能减弱或反转该效应。伏隔核从解剖和功能定位看，NAc不仅仅是中脑DA神经元投射的重要核团，而且它汇集多脑区（mPFC、海马、杏仁核）由Glu介导的传入神经末梢，使有关学习记忆、情感等输入信息在此过滤(filtering)和把关(gataing)，并与基底神经节构成反馈环路，参与精神运动反应的调节。因此，Nac很可能是阿片和精神兴奋剂强化作用最后的共同神经结构。人们很早就注意到，将苯丙胺和DA直接注入到Nac内，大鼠IVSA的奖赏行为明显增强，而6-OHDA损毁VTA-Nac的DA神经投射，则明显地削弱可卡因对IVSA的强化作用。研究证明，可卡因、苯丙胺等精神兴奋剂的强化效应与Nac内DA和DA受体作用机制有密切的关系。同样地，阿片类药物直接注入Nac区也能诱发IVSA行为，若局间给予阿片拮抗剂或海人藻酸损毁Nac神经元均能减弱阿片类药物的强化效应。此外，阿片明显增加Nac区DA的释放，此作用于阿片类药物的精神兴奋性行为和成瘾性相平行。这表明DA是阿片类药物及粗神性药物滥用，产生强化效应的共同神经递质。

Nac是阿片类药物作用的重要靶区。GABA神经元是Nac内主要的靶细胞，并接受DA和Glu神经的投射。长期给予吗啡后，既增加Nac神经元cAMP-PKA系统的活性，并能降低阿片受体信号转导相耦联的Gi/oa亚单位数量；后者进一步增强cAMP-PKA 系统功能。这种适应反映了阿片长时间抑制cAMP-PKA系统活动，诱发细胞内环境出现稳态的补偿性反应；尤以G蛋白-cAMP-蛋白磷酸化活性的上调，是多种药物滥用对VTA-Nac DA系统影响的共同适应性变化，并显示出交互敏感的药理作用特性。

与VTA的作用有所不同，Nac在吗啡或可卡因反复用药，并不出现形态结构的变化，而是表现突触后神经元D1受体的长时程超敏（long-term supersensitivity）。这种超敏的适应性变化可能是VTA机能改变的继发效应，例如VTA神经纤维丝蛋白的减少和TH往Nac转运量的下降，使Nac内神经末梢的DA合成和释放量减少。已证明，当NacDA神经末梢的功能降低和Nac神经元cAMP水平的增高时，能易化D1受体的超敏。D1受体超敏的特征是胞内信号转导水平的上调，而非受体密度的改变。D1受体的长时程适应，可能是戒断后动物对药物产生持续性渴求（craving）行为的重要因素。然而，D2受体与D1有所不同，长期使用可卡因，使NacD2受体密度上调，这种适应可能与Nac Gi/o蛋白减少有关。

3、中脑腹测被盖区

中脑腹测被盖区（TVA）位于中脑被盖区，它是中脑边缘额叶DA系统的胞体所在区，其投射纤维在NAc和前额皮层(prefrontal cortcxPFC)有着密集分布。生理状态下，VTA DA神经元受到GABA神经元的紧张性抑制。研究发现，吗啡等阿片类药物并不直接作用于DA神经元，鸸通过激动GABA中间神经元上的U受体，抑制该神经元活动，从而解除GABA神经元对DA神经元的紧张性抑制，由此激活VTA DA神经元，使期对投射靶区（如NAc）的DA释放量增加。实验证明，VTA内注入吗啡或阿片肽均可降低自身脑刺激（intracraial self-stimulation,ICSS）的奖赏阈，产生条件位置偏爱（conditioned place preference,CPP）和自身静脉给药（intravenous selfadministration,IVSA），表明VTA是阿片成瘾DA依赖机制中的重要结构成分。

4、丘脑

丘脑旧名视丘，是构成第三脑室壁的主要部分，丘脑为一卵圆形灰质团块，是间脑的最大部分。丘脑分为上、下两部分，其间以丘脑下沟为界，上部为前侧丘脑，为丘脑的本体部分，即通常所称的丘脑；下部为腹侧丘脑（又称丘脑底部）和丘脑下部。丘脑前部较狭窄，称为前结节，突向前内，构成室间孔后界；后端膨大成为丘脑枕。丘脑底部实际上是中脑被盖的延续，红核与黑质均进入该部。丘脑底核与运动功能有关，接受大脑、小脑的传入纤维并与苍白球联系。丘脑背侧由丘脑前核、内侧核、外侧核和后核组成。另外，在室旁灰质中还有若干小的核团，组成中线核群。

1、丘脑前核 丘脑前核接受乳头丘脑束和穹窿的纤维，发出的纤维纳囊额部投射到扣带回，此外还发出纤维经髓纹至缰核，并与丘脑内外侧核有联系。因此，丘脑前核是一个把丘脑下部的活动与其他丘脑核群，以及边缘系统联系起来的重要中枢。

2、丘脑内侧核 内侧核群中最大最重要的是背内侧核，分为大细胞部和小细胞部两部分。大细胞部与纹状体、丘脑下部有往返纤维联系，还接受由杏仁复合体、梨状区皮质来的纤维，传出纤维投射到眶额皮质。小细胞部和额叶皮质有广泛的联系，且存在点对点的定位。背内侧核是内脏与躯体冲动进行整合的中枢，并参与情绪和意识活动。

3、丘脑枕 丘脑枕的传入纤维来自内、外侧膝状体，另外还有腹后核、上丘、顶盖前区和枕叶。丘脑枕的各个核投射到皮质的各个不同区域，内侧核主要投射到顶下小叶，外侧核投射到颞叶后部，下核投射到纹状区周围皮质。丘脑枕的联系复杂，可能是躯体感觉、视觉、听觉等各种传入冲动的整合中枢。

4、髓板内核群 其纤维联系广泛，与中线核群、背内侧核和腹前核之间有往返联系。从脑干网状结构效应区发出的长的上升纤维终止于此核群。

5、丘脑下部

丘脑下部的前端以前连合到视交叉前缘的平面为界；后界不明确，通常以通过乳头体后方的平面为界。丘脑下部与丘脑某些核团的联系以及与杏仁核簇和海马的联系，提示它与情绪表态有关。丘脑下部接受大脑皮质、丘脑与杏仁核的纤维，也接受中脑网状结构和室周灰质的纤维，来自苍白球、视网膜以及脊髓与脑干的传入纤维也可到达丘脑下部。穹窿是到丘脑下部最大的传入纤维束，它含有许多从隔区到海马的纤维。丘脑下部的生理功能十分复杂，参与发动和整合伴随情感而出现的外周自主性和躯体性活动，电刺激穹窿周围或丘脑下部的腹内侧核及其邻近区，可引起愤怒反应和攻击行为。丘脑下部的炎症、肿瘤和血管病变，可出现人格、情绪和情感反应的改变，这可能与丘脑下部失去了对情感反应的整合作用有关，但是丘脑下部并非情感和性格改变的中枢。新皮质、嗅脑区、扣带回、眶回和颞极等神经结构可通过丘脑下部进行活动或受丘脑下部制约。

6、杏仁核

杏仁核是位于颞叶前部、侧脑室下角尖端上方的灰质核团，又称杏仁核复合体，一般分为两大核群，即皮质内侧核和基底外侧核及前可仁区和皮质杏仁区。人类脑杏仁核的纤维联系至今尚未十分清楚。杏仁核的传入纤维来自嗅球及前嗅核，经外侧嗅纹终止于皮质内侧核；来自梨状区及间脑的纤维终止于基底外侧核。杏仁核参与了中脑边缘DA奖赏回路并接受下丘脑、丘脑、脑干网状结构和新皮质的纤维。杏仁核的传出纤维通过终纹隔区、内侧视前核、丘脑下部前区和视前区，越过前连合后，部分纤维经髓纹终止于缰核，而另一部分不进入髓纹而直接终止于丘脑下部、丘脑背内侧核、梨状区和中脑被盖网状结构。另外，杏仁核与前额区皮质、扣带回、颞叶前部、岛叶腹侧之间有往返纤维联系。杏仁核的功能仍不十分清楚，大量动物试验和临床实践证明，杏仁核与情感、行为、内脏活动及自主神经功能等有关。电刺激杏仁核，病人可表现恐惧、记忆障碍等精神异常，呼吸节律、频率和幅度改变，以及血压、脉搏、瞳孔和唾液分泌变化。

7、前额区

前额区又称前额叶，是指运动区以前的额叶和扣带回膝部，与精神活动联系最重要的部分为眶回皮质，也包括直回。自前额区发出的纤维到丘脑的各核团、丘脑下部、纹状体、脑干、尾状核、苍白球等结构。传入纤维大多来自丘脑的一些核团，如丘脑背内侧核通过内囊前肢投射到前额区皮质。前额区的生理功能与精神活动有密切关系，早期精神外科所施行的前额叶脑白质切断术就是以此为理论依据的。

8、扣带回和扣带束

扣带回绕胼胝体的轮廓走行，从胼胝体下区到压部，构成了扣带回的大部分。经过压部后，在海马回内继续前行，几乎到达颞极。扣带束位于扣带回内，是皮质之间的联系纤维。其丰富报仇雪恨离纤维向背、腹、内侧辐射至颞、顶、枕叶，分别使扣带回与纹状体、胼胝体、壳核、海马、杏仁核、额叶、颞极、眶区等发生联系。由于扣带回的纤维联系广泛，成为边缘系统的重要环节。

大脑，大脑的很多地方都跟人的感情有关。

应该是大脑的边缘系统吧，有影响或产生情绪的功能

边缘系统所包括的大脑部位相当广泛 ，如梨状皮层、内嗅区、眶回、扣带回、胼胝体下回、海马回、脑岛、颞极、杏仁核群、隔区、视前区、下丘脑、海马以及乳头体都属于边缘系统。边缘系统的主要部分环绕大脑两半球内侧形成一个闭合的环，故此得名。边缘系统内部互相连接与神经系统其他部分也有广泛的联系。它参与感觉、内脏活动的调节并与情绪、行为、学习和记忆等心理活动密切相关。