精神分裂症遗传吗?
北京回龙观医院副主任医师 郝学儒
在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题:“精神分裂症会遗传吗?”、“我们家从没有人患精神病,他怎么会得这病?”、“他能结婚吗?”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗?”等等。面对患者家属焦虑的表情,回答这些问题并不难,只要我们弄清楚什么是遗传病?什么是遗传倾向?上述问题的答案就清楚了。
所谓遗传病是指遗传物质发生改变(突变或畸变)所引起的疾病,简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中,患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻,将血友病传给了欧洲的一些皇族,从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关,而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高62倍,精神分裂症患者与健康人婚配,所生子女中患精神分裂症几率为164%,男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为392%。由此看来,精神分裂症确实有一定的遗传倾向,但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此,建议处于生育年龄的病人,可以结婚,但不宜生育子女。
目前,心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以,我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境,减少对他们的不良刺激,从而降低精神分裂症的发病率和复发率。
精神分裂症
概述
精神分裂症是一组病因未明的精神病,具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年,一般无意识障碍及智能障碍,病程多迁延。
19世纪中叶以来,欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel(1857)建议,将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum(1874)描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病,称之为紧张症。Hecker(1871)则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例,称之为青春痴呆,并指出多见于青年人,常以衰退为转归。1896年,德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上,认为上述不同描述并非独立的疾病,而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年,最后发展成衰退,故合并上述类型命名为早发性痴呆,首次作为疾病单元来描述。
20世纪瑞士精神病学家布鲁勒(EBleuler,1911)对本病进行了细致的临床学研究,指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状,而中心问题是人格的分裂,故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终,因此建议命名为精神分裂症。E布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病,故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。
由于本病的病程经过和转归的不同,以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应,又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质,从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来,由于病因没有解决,精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病,是一个长期以来有争论的问题,有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。
流行病学
本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为711‰,农村为426‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病,最常见于15至35岁,有50%的病人在20~30岁发病,少见于10岁前(儿童精神分裂症)与40~50岁以后(晚发精神分裂症)。发病年龄与临床类型有关,偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展,可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退,若能早期发现,早期给予充分合理的治疗,多数病人可取得不同程度的疗效,故预后尚可乐观。
病因和发病机理
精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究,国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析,本症是一种具有遗传基础的疾病,外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。
1、根据专家调查,发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍,与患者血缘越亲近,精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。
2、脑电图研究
多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图,但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少,慢波与快波活动增加,也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。
3、社会环境因素
精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群,为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明,经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料,亦发现有同样趋势。Hollingshead等(1958)在New Baven社区调查,统计半年内的发病率,发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper(1987)在英国发病率调查资料,得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群,社会生活环境差,生活动荡,职业无保障等心理社会应激的负荷大有关,在遗传素质的基础上容易发病。
4、躯体生物学因素
丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女,进行了前瞻性调查,发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者,67%在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下,是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行,Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年(年龄265岁)进行检查,发现胎儿于第4~6个月暴露于A2病毒流行者,成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。
5、神经生化病理假说
精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常,产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究,发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用,与某些递质或受体的功能有密切关系,因此提出种种假说:如中枢5-HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说,受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状,其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者,可出现与精神分裂症十分相似的某些症状,而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法,发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人,说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射,对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外,纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多(未服抗精神症药物的病人),支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定:多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。
6、脑结构研究:
CT和MRI的研究,发现约30%~40%精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料,除发现脑室扩大,且以前额角最为明显外,并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状,对治疗不敏感。根据以上各方面资料,Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主(幻觉、妄想),对神经阻滞剂治疗反应好,无智力障碍,推测以D2受体增多为病理基础;Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主,对神经阻滞剂反应不良,病理过程相对不可逆,有时存在智力障碍。
由于D2受体主要集中在纹状体, PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少,如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。
近年来根据神经生理、生化等的研究资料,提出了以下不同的假设。
Carlson(1990)提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP(Phencyclidine)是一种拟精神病药物,可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体,它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。
Robbins等(1990)提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖(FDG)对精神分裂症进行PET的研究资料,多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。
从现有资料可以看出:精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病,环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常,神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。
临床表现
(一)特征性精神症状
1.联想障碍
思维松弛(思维散漫)、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现(强制性思维)或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
2.情感障碍
情感淡漠、迟钝、情感不协调(不恰当)及情感倒错或自笑(痴笑)。
3.意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩;社会适应能力差与社会功能下降;行为离奇,内向性;意向倒错等。
4.其他常见症状
妄想:特点多为不系统、泛化、荒谬离奇;原发性妄想(妄想知觉);幻觉,以言语性幻听多见,评论性、命令性幻听,其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。
(二)常见临床类型
1.偏执型精神分裂症
又称妄想型,是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50%以上。一般起病较缓慢,起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定,常以偏执性的妄想为主,往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出,或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见,但不构成主要临床相。自发缓解者少,治疗效果较好。
2.青春型精神分型症
较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期,起病较急,病情发展较快。主要症状是思维内容离奇,难以令人理解,思维破裂。情感改变突出,喜乐无常,表情做作,傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸,常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱,精神症状丰富易变。预后较差,部分病人“阴性”症状发展迅速。
3.紧张型精神分裂症
国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少,原因未明。一般起病急,多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制,表现为木僵状态或亚木僵状态,紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现,主要症状有言语缄默,紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作,无目的地砸破东西。本型可有自发缓解,治疗效果较其他型好。
4.单纯型精神分裂症
较少见,本型青少年起病,发病缓慢,持续进行,病情自发缓解者少,早期可出现类神经衰弱症状,但自知力差,不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显,往往不易早期发现,是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难,对抗精神病药不敏感,放预后最差。
5.未定型精神分裂症
临床上不符合上述四型,部分症状同时存在或难以分型者。并不少见,又称混合型。
6.精神分裂症后抑郁
当精神分裂症症状部分或大部分已控制后,部分病人出现抑郁状态,可持续较久。
7.残留型精神分裂症
精神分裂症阳性症状已基本消失,残余个别阳性症状,个别阴性症状,人格改变,社会功能恢复较好。
8.衰退型精神分裂症
以精神衰退为主要临床表现,社会功能严重受损,成为丧失劳动能力的精神残疾。
9.其他型精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准,但不符合上述八个亚型的诊断标准者。
起病形式、病程和预后
起病可急、亚急或慢性,以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延,逐渐出现精神衰退;后者病程在精神症状急剧出现一段时间后,间隔以缓解期;少数发作一次缓解后终生不复发。
预后与多种因素有关:起病较急,有明显的诱因,起病年龄较晚,病前性格无明显缺陷,家族遗传史不明显,病程为间歇性发作,阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病,无明显诱因,发病于儿童或青少年,病前性格内向,精神分裂症家族史阳性,病程呈迁延进展,单纯型或青春型,阴性症状占优势者等则预后较差。
诊断和鉴别诊断
精神分裂症的诊断主要根据临床特点,当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断,尚无肯定的实验方法协助诊断。
(一)诊断要点如下
1.包括可靠的病史与精神检查,病人表现有特征性的思维和知觉障碍,情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。
2.社会适应能力下降,包括社交、日常生活、工作和学习。
3.意识清晰,智能完好,但自知力不全或丧失。
4.病程有缓慢发展,迁延不愈的趋势,活动期精神病性症状持续不短于1个月,包括前驱期症状不短于3个月。
5.无特殊阳性体征。
(二)鉴别诊断
本病需要与下列疾病进行鉴别:
1.神经衰弱
主要与精神分裂症单纯型鉴别,鉴别要点为单纯型病人无自知力,无治疗要求。
2.强迫性神经症
精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变,病人对强迫性体验的情感不鲜明,自知力不完整,求治不主动。
3.躁狂症
急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋;后者为协调性精神运动兴奋。
4.抑郁症
精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板,情感淡漠;后者是严重抑郁之情感活动。
5.反应性精神病
精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素,病人病情围绕起病的精神刺激,情感反应鲜明,愿谈创伤后之情感体验,令人同情。
6.偏执性精神病
本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定,也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状,内容比较固定,很少伴有幻觉,如有短暂幻觉也与妄想联系较密切,在不涉及妄想情况下,不表现明显的精神异常。
7.症状性精神病(指躯体、感染、中毒所致的精神障碍)
症状性精神病人常见意识障碍,症状有昼轻夜重的波动性,可有恐怖性的幻视,均有助于鉴别诊断。
8.脑器质性精神病
脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态,部分病人神经系统体征出现比精神症状晚,脑电图呈弥散性异常,仔细观察与分析,可有不同程度意识障碍,小便失禁等。
9.分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次发作中,明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近,因而该发作既不符合精神分裂症,亦不符合抑郁或躁狂发作的标准,此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。
10.人格障碍
分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状,即使有一些也是短暂的,主要应从病人的人格发展过程去分析,且缺少病程性的临床过程,这对鉴别诊断是极为重要的。
治疗
在精神分裂症的治疗中,精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境,改善病人的心境也具有重要意义,一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段,除适量药物治疗外,环境、心理治疗和社会支持十分必要,特别是对病人的社会康复,预防病人的衰退,以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。
一、药物治疗
选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点,病人处于急性或慢性阶段,以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主,病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。
(-)急性期治疗
1.氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300~400mg,因镇静作用较强,宜缓慢递增剂量并可分为每日2~3次服用。
2.奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20~40mg为宜,住院病人可每日40~60mg,分二次服用,镇静作用比氯丙嗪轻,少见体位性低血压。
3.三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外,对阴性症状也有一定疗效,无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20~40mg,分2次服用。
4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪,治疗剂量为每日10~30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯(FD)适用于巩固疗效,预防复发的维持治疗,或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25~50mg每2周肌注1次;维持剂量为25mg每3~6周注射1次。
5.氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋,对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯(HD)一般剂量为每2周肌注50mg(或每4周肌注100mg)。治疗适应症与疗程同FD。
6.氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用,既能迅速控制急性兴奋,控制幻觉妄想,对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300~400mg分2~3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞,故治疗前及治疗过程中每2~3周后复查周围血白血球与分类,及时发现及时停药。
7.舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型,因该药具有兴奋、激活作用,同时具有抗抑郁作用,治疗量每日800~1200mg,分2~3次服用。
8.五氟利多 本药为长效口服药,适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人,便于暗服。治疗剂量20~40mg每周一次或三天一次,维持治疗用量可每周一次,每次20~40mg。
(二)慢性期或长期维持治疗
在急性发作的精神症状缓解后,较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计,2年内用药维持治疗的病人复发率为40%;不用药巩固者为80%。为预防复发,第一次发作后,药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作(即第一次复发)则药物维持量宜持续2~3年,如系第三次发作,则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量,以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1/4或1/5,治疗剂量高的病人可减至1/10。
(三)休克治疗及其他
紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗,而疗效不佳者可选择电休克治疗,或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6~12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40~60次左右为宜,可根据具体病例必要时适当增加次数。
(四)环境、心理治疗和社会支持
本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体(团体)心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗,对减少复发、社会康复均起积极作用。
(五)护理
急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此,无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计,50%的精神分裂症病人有自杀企图,10%自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。
参考资料:
情感解体只是说在某些方面可能有意识的抗拒或排斥~
情感淡漠是无意识且是在所有方面都没有兴趣
人格解体—depersonalization
一种知觉障碍,特征为自我关注增强,但感到自我的全部或部分似乎是不真实、遥远或虚假的;这种改变发生时,感觉正常而且情感表达能力完整。在各种复杂而痛苦的主观体验中,多难以用文字表达,比较突出的有躯体改变的体验、强迫性自我审视、缺乏情感反应、时间体验紊乱,以及身份异化感或自动感。在人格内部,表现为心理失调、情绪紊乱或企图自杀;在社会中,则表现为反社会行为。也表现为一种奇怪的复合体验障碍,感到自身或外部世界发生了改变,具有一种陌生感和不真实感。如感到环境发生改变、不真实,似若做梦(现实解体);觉得体验能力丧失,似乎不能哭、不能爱和恨(情感解体);觉得身体某部变大、变小、分离、嵌合、空虚(躯体解体)。自知力一般能保留,否则为人格解体妄想人格解体可在其他方面正常的人中孤立地发生,也可伴发于疲乏或强烈的情感反应,或成为思维反刍、强迫性焦虑、抑郁症、分裂症、某些人格障碍和脑功能障碍的组成症状。多见于抑郁症、焦虚性障碍。也见于精神分裂症或颞叶癫痫。见:人格解体—现实解体综合征。
情感淡漠:
患者对外界任何刺激均缺乏相应情感反应,既使与患者本人切身利益密切相关的事物。如生死离别,久别重逢等也无动于衷。终日表情呆板、淡漠无欲,与周围环境失去情感上的联系。多见于晚期精神分裂症,脑器质性精神病等
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精神分裂症的症状表现:
1、妄想:被害妄想、关系妄想、被洞悉感、影响妄想、钟情妄想及被控制感等。
2、意志活动减退、缺乏,表现为活动减少,缺乏主动性,孤僻、被动;甚至意向倒错。
3、幻觉:幻听、幻视、幻嗅、幻味等。
4、思维松弛、破裂性思维、思维中断、思维涌现、病理性象征性思维及语词新作。
5、紧张综合征。
6、感知综合障碍。
7、情感淡漠、情感不协调及情感倒错。
精神分裂是一种持续、通常慢性的重大精神疾病,是精神病里最严重的一种,是以基本个性,思维、情感、行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类病疾
抗精神病药物治疗是精神分裂症首选的治疗措施,药物治疗应系统而规范,强调早期、足量、足疗程,注意单一用药原则和个体化用药原则。
儿童孤独症的表现(症状)
主要症状就是不与别人交往和建立正常的社会关系。患儿沉静在自己的世界里,无法用语言、表情、动作跟别人甚至自己的父母进行沟通、交流。有的孩子在开始时会被误认为是弱智或性格内向,还有的孩子在一两岁时看起来很正常,到3岁左右才发现有异类表现。孤独症患者学习正常人的语言会很困难,与人交流及与外界沟通也很困难,他们可能会重复几种动作(拍手、摇摆)。当日常生活中出现变化,他们会强烈抵制。孤独症对行为的影响,除了语言和社交困难外,还会有父母、家人面前表现得极为亢奋或沮丧。
具体:
1早期表现,极度孤独,不会对亲人微笑。喂奶时,患儿不将身子紧贴大人。伸手去抱时,患儿无迎接姿势,不会伸手做被抱的准备,不会将身子贴近母亲,眼睛也不看抱他的人。
2社交困难,特别孤独,与人缺乏交往,缺乏感情联系,即使对父母也毫不依恋,如同陌生人。但与陌生人相处,又不感到畏缩。正常儿童常以凝视对方表达自己的感情与要求,而患儿缺乏与人眼对眼的凝视,不会以这种方式表达感情与要求。不爱玩,不爱做游戏。患儿到5岁左右,常还无朋友,很少与小朋友一起玩耍,缺乏情感反应,常常说出或做出一些不合社交的事情来。
3语言发育迟缓或障碍。患儿通常缄默,或说话呈模仿语言,象鹦鹉学舌似地模仿别人的语言。对语言的理解表达能力低下,无法理解稍微复杂一点的句子,不会用手势表示“再见”。不会理解和运用面部表情、动作、姿态及音调等与人交往。缺乏想象力和社会性模拟,不能像正常儿童一样去用玩具“做饭”、“开火车”、“造房子”。有的患儿语言刻板,代词错用,如“我要”说成“你要”,或将自己称为他。与外界交流困难,不能将生词与其含义相联,用手势而不是语言与人交流。
4仪式性和强迫性行为。由于缺乏变化与想象力,患儿常常坚持重复刻板的游戏模式,重复一些身体工作,重复相同的生活,如反复给玩具排队,总要玩弄自己的脚趾,穿衣顺序相同,坚持某些物件的摆置形式,不能变动。一旦有所变化,他们会极为沮丧,别人变动,患儿便大吵大闹。对自己房间的任何变化也都会表示反对和不安,加家具的移位、装饰品的变化等。
5、脑部智力大多低于正常人,只有20%的人智商高于正常人或与正常人相当。
6、对某些物件,如一只杯子、一块砖,表示出特殊兴趣,甚至产生依恋,而对亲人却不产生依恋。
此外,有的患儿还可能有感知障碍,对视、听、触等多种感觉迟钝或过敏。有的存在认知障碍,智力低下,抽象思维能力很差,少数患儿可能伴有癫痫发作。患孤独症的孩子有时会聋,对声音没反应。正常孩子会被声音例如狗叫惊吓,而孤独症小孩会无动于衷。他们对疼痛、冷热也不太敏感,不爱交朋友,宁肯独自一人,很少会接触别人的眼睛或笑。
对于孤独症患儿来讲,只有早发现、早干预、进行行为矫治,才能帮他们缩短与正常社会的差距,让他们早日融入社会。如何才能发现孩子在早期的孤独症倾向呢?
以下的18种行为就是孤独症的早期表现,如果发现孩子同时具备以下7种行为,就应该怀疑他有孤独症倾向了。
1.对声音没有反应
2.难于介入同龄人
3.拒绝接受变化
4.对环境冷漠
5.鹦鹉学舌
6.喜欢旋转物品
7.莫名其妙地发笑
8.抵抗正常学习方法
9.奇怪的玩耍方式
10.动作发展不平衡
11.对疼痛不敏感
12.缺乏目光对视
13.特别依赖某一物品
14.不明原因的哭闹
15.特别好动或不动
16.拒绝拥抱
17.对真正的危险不惧怕
18.用动作表达需求
1)生物医学 (biomedical)相关疗法
生物医学的疗育主要是从生理层面去改善缺陷或功能, 其疗育方法包括药物治疗, 饮食/维他命 (B6, C, 镁)疗法, 二甲基甘胺酸 (DMG), 肠促胰激素 (secretin), 感觉统合训练 (sensory integration, SI), 听力统合训练 (auditory integration training, AIT), Tomatis 方法 (Tomatis method), 暗光敏感训练 (scotopic sensitivity training), 整骨疗法 (cranial osteopathy), 日常生活治疗 (daily life therapy), Doman-Delacato 感官动作训练
一药物治疗 (pharmacotherapy)
自闭症药物疗法主要是处理并期改善自闭症者的问题行为症状和潜在的生化异常障碍, 常用的药物包括:
(一) 神经阻滞剂 (neuroleptics)/ 抗精神病药 (antipsychotic drugs): 其主要的药理作用是在神经间隙间阻碍从传导神经末梢放泄出来的神经介质(neurotransmitter) 多巴胺, 让它不被感受神经末梢的接受体所接受, 以减少并调节过多的神经传导, 因此又被称为多巴胺受体对抗剂 (dopamine receptor antagonists) (曾文星 徐静, 民83) 药物如Haloperidol对治疗激动, 过动, 攻击, 刻板行为, 和情绪不稳有效, 其最常出现的副作用是过度镇静, 其它副作用有急性肌调反应 (肌肉收缩, 做鬼脸, 斜颈, 全身躯干向背部伸弯, 说话和吞咽困难), 假性帕金森氏反应, 静坐不能 (akathisia) 而长期的副作用包括体重增加, 退缩性异动症, 及迟发性异动症 主要症状是头部, 四肢及躯干的肌肉会发生不随意, 不规则, 舞蹈性的重复动作 另一种药物 Pimozide 可有效减少土瑞症 (Tourette syndrome) 动作和声音的抽动 (tics), 其副作用有镇静, 假性帕金森反应等 (Tsai, 1992)
(二) 兴奋剂 (stimulants): 兴奋剂包括右旋安非他命 (dextroamphetamine), methylphenidate (利他能, Ritalin), magnesium pemoline (Cylert)等 这些药物可以加强交感神经末梢释放中枢神经系统的儿茶酚胺 (caticholamine) 和尾状核的回收抑制 兴奋剂可能对没有痉挛, 神经障碍, 但有注意力短暂, 分心, 冲动, 兴奋等问题的高功能自闭症较有效 (Tsai, 1992) 其副作用包括食欲不振, 呕吐, 刻板行为增加等现象
(三) 镇静剂 (sedatives): diazepam (Valium), diphenhydramine (Benadryl) 等镇静剂可以刺激GABA (胺基丁酸) 系统, 通常用来降低焦虑, 也可治疗儿童的睡眠障碍, 其副作用有昏睡, 晕眩等现象
(四) Beta 阻断剂 (Beta Blockers): 可以降低血压, 心搏速率, 心脏收缩力, 对严重的攻击行为和自伤行为的效果仍需进一步的研究
(五) 抗郁剂 (antidepressants): 主要有两种, 单胺氧化脢抑制剂 (Monoamine Oxidase Inhibitors, MAOIs), 和三环类抗郁剂 (Tricyclics) 单胺氧化脢抑制剂主要是抑制从神经末梢间回收的神经介质不被破坏, 而贮存起来, 增加可传导的神经介质的总量, 它的效果和儿童使用的安全性缺乏实证 (Tsai, 1992) 三环类抗郁剂, 尤其是 imipramine 证实对遗尿, 注意力缺陷过动症, 惧学症有效, 对某些自闭症者的忧郁行为, 或严重过动和冲动等行为也有效果, 其副作用包括口干, 便秘, 疲倦, 震颤, 盗汗, 失眠, 易怒, 心跳加速等
(六) 五羟色胺选择回收抑制剂 (selective serotonin reputake inhibitors, SSRI): 因为35%-40% 的自闭症者血中的五羟色胺的浓度较一般人高, 三种常用的五羟色胺选择回收抑制剂clomipramine (Anafranil), fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (Luvox) 有效的减少自闭症者重复, 仪式行为出现的次数, 其它效果有视觉接触, 主动社会互动和反应行为的改善 这些药物最常出现的副作用是过动, 冲动和睡眠障碍, 其它副作用有口干, 便秘, 心跳速率改变, 痉挛阈降低
(七) 吗啡对抗剂 (opiate antagonists): 有些自闭症者Beta脑内啡 (Beta-endorphin) 较一般人高, 低剂量的Naltrexone 可以用来阻断脑内啡, 可以改善自伤行为和社会互动行为
(八) 其它如锂盐用来治疗双向躁郁症, 以及抗痉挛药等的使用
二 饮食/维他命疗法 (diets/vitamin intervention)
(一) 饮食限制疗法 (dietary restrictions)
有些研究结果显示对某些食物过敏反应可能是导致某些自闭症者问题行为的原因, 研究者提出一种假设, 认为某些自闭症者对麸蛋白 (gluten, 小麦和其它谷类产生的蛋白)及酪蛋白 (casein, 人和牛奶产生的蛋白)无法完全分解代谢, 麸蛋白和酪蛋白会制造类似opioid脑内啡的活动, 而这些胺基酸会从肠进入血管, 最后穿过血脑障壁而对神经传递造成负面的影响 (Shattock & Lowdon, 1991, 引自Gemmell & Chambliss, 1997) 对这种因为肠内代谢异常而导致神经行为的问题, 最近Owens (1998) 提出一种消化系统, 免疫系统, 和神经系统间相互关系的假设, 其中也提及肠促胰激素可能的相关性 针对这种可能的代谢异常, 有些研究者建议从日常生活的饮食中避免摄食含麸蛋白和酪蛋白的食物 (gluten and casein free diets), 但目前只有有限的实验研究, 虽然有些结果显示在食物限制后, 自闭症者奇怪的动作, 恐惧, 抗拒肢体接触等行为都有减少, 而使用语言沟通的行为有增加 但是由于相关的研究有限, 研究方法上的瑕疵, 以及研究结果的不一致, 因此目前饮食限制对自闭症的疗效如何尚无法做出结论, 需要更多的研究去探讨 (Gemmell & Chambliss, 1997; Howlin, 1998)
(二) 维他命疗法 (vitamin treatment)
有些研究者认为自闭症有遗传或代谢异常的问题, 因此他们需要增加某些特定的营养品 自闭症的维他命疗法主要是维他命B6 (主要功能是帮助消化) 和镁的混合使用, 因为巨量的维他命B6可能引起营养不良的症状, 故需补充镁 虽然有 Rimland 及其它研究者十数篇研究结果显示在服用巨量维他命B6后, 自闭症者表现出较多视觉接触, 较少自我刺激行为, 对环境较感兴趣 但是由于一些研究方法的问题, 维他命的疗效需要更多研究的探讨, 此外对于巨量的摄食是否可能导致健康问题也要注意 (Pfeiffer, Norton, Nelson, & Shott, 1995; Smith, 1996; Howlin, 1998)
三 二甲基甘胺酸 (DMG) 的摄食
DMG被归类为食物, 在某些食物, 如糙米和肝中有少量的DMG, 虽然许多自闭症者的家长报告在服用DMG 后, 自闭症者的语言和社会互动行为有改善, 但是相关的实验研究一直缺 国内郑信雄医生 (未发表) 的研究显示DMG 对自闭者的激动不安, 郁闷没精神, 重复动作, 过动分心, 语言表现等方面都有效果, 但是国外的研究结果却不一致 (Bolman & Richmond, 1999)
四 肠促胰激素 (secretin)
一九九八年由于美国ABC 电视台的早安美国 (Good Morning America) 在十月六日, NBC电视台的热线新闻 (Dateline) 在十月七日, 以及其它报纸媒体相继报导自闭症儿童Parker Beck 及肠促胰激素的故事, 引起全美许多自闭症家庭的关心, 并且对肠促胰激素对自闭症者的疗效也极关注
肠促胰激素是一种传导物质, 一种负责消化的贺尔蒙 它主要的功能是刺激胰脏分泌含重碳酸盐的消化液; 刺激胃制造胃蛋白脢; 及刺激肝制造胆汁 人体本身具有这主种激素, 但医疗上用的肠促胰激素主要是由猪的十二指肠制造, 用在诊断胃肠方面的问题, 如胰脏的功能或胃的问题, 目前肠促胰激素对胃肠方面的疾病没有任何已知道的治疗效果, 此外, 目前没有任何已知的疾病是因肠促胰激素不足而导致 人体的肠促胰激素也被合成制造, 其结构和猪体的结构, 在27个胺基酸中有两个胺基酸不一样 目前美国联邦食品和药物管理局 (US Food and Drug Administration, FDA) 除了上述诊断用途外, 其它用途都是非标签上指示 (off-label) 的使用, 并未经过FDA 正式认可通过 此外, 肠促胰激素对那些自闭症儿童 (高低功能, 是否有长期腹泻, 男性或女性)较有效 使用的适当剂量和使用次数等方面也无法确定, 对长期使用是否有副作用或有健康上的顾虑以及其效果方面也缺乏研究的数据可供参考 基于以上理由, 美国国家健康中心 (National Institutes of Health) 对肠促胰激素在自闭症者的治疗用途上目前没有正式的立场 (NICHD, 1998)
目前为止, 肠促胰激素对自闭症的疗效的研究文献只有一篇, 即 Horvath 等人1998年在 Journal of the Association for Academic Minority Physicians 发表的文章 "Imporved social and language skills after secretin administration in patients with autistic spectrum disorders" 文章中指出在三位自闭症儿童在使用肠促胰激素五星期后, 儿童胃肠问题有改善, 行为也有显著的改善, 如视觉接触, 警觉度, 和表达性语言的增加等 (引自 NIH News Alert, 1998), Horvath, Papadimitriou, Rabsztyn, Drachenberg, & Tidon (1999)等人的研究也认为尚未被发现的胃肠异常, 尤其是食道回流和双醣类吸收不良的问题可能是导致没有口语能力自闭症者的因素 除了Horvath等人的研究外, 其它肠促胰激素对自闭症疗效的研究, 如Owley, Steele, Corsello, Risi, McKaig, Lord, Leventhal, & Cook (1999, in press) 等人使用随机抽样, 双盲, 安慰剂控制的研究及Sandler, Sutton, DeWeese, Girardi, Sheppard, & Bodfish (1999) 等人使用合成的人类肠促胰激素的研究结果都显示对自闭症者没有显著的效果 但是依据自闭症研究中心 (Autism Research Institute) 发行的国际自闭症研究评论 (Autism Research Review International) 1999年11/12 月期所刊载的文上的估计, 目前已有数千位自闭症儿童接受肠促胰激素, 据家长的反应, 推估对约70% 的自闭症者有某种程度的效果, 而可能的负作用主要包括过动增加和攻击 到目前为止, 肠促胰激素的疗效仍没有一致的结论, 因此其对自闭症的疗育仍需进一步研究
五 听力统合训练 (auditory integration training, AIT)
听力统合训练是1960年代法国耳鼻喉科医生Guy Berard 发展出来的, 一直到1991才引进美国, 主要是Annabel Stehli 出版了 The Sound of Miracle 一书, 描述她的女儿在接受十小时听力统合训练后就痊愈了, 因此引起了许多自闭症家长的兴趣 虽然多数专家认为听力统合训练的生理机转仍不明确, 但是Berard 医生认为自闭症者的的困恼行为主要是因为听力的过度敏感导致, 这些听力扭曲的现象可由听力图上发现高峰, 听力统合训练主要是应用过滤器 (filters) 消除这些过度敏感的高峰 听力统合训练的过程和要点如下 (Society for Auditory Intervention Techniques, 1993):
1 在接受听力统合训练前, 应先由一位健康相关专业人员检查被治疗者的耳朵, 确定没有过多的耳垢和耳液, 因为过多的耳垢和耳液可能降低听力统合训练输入的音量
2 早期Guy Berard 认为接受听力统合训练的年龄最少要四岁, 最近修正为最少要三岁才能接受训练
3 被治疗者一般接受18-20次的听能疗程, 每天两次疗程, 每次疗程持续30分钟, 每次疗程间至少相隔三小时, 连续十天疗程, 或在五天疗程后休息一或两天再继续疗程
4 由听力图上找出被治疗者听力过度敏感的高峰
5 在 30分钟听能训练的疗程中, 被治疗者透过耳机, 听被处理过的音乐, 声音过滤器会随机调节频率的音量大小 音量通常不超过85分贝
6 在听力统合训练之前, 一半疗程时, 疗程结束后都要测听力图
目前只有少数的研究报告显示听力统合训练可以改善一些自闭症儿童的行为, 语言能力 (Rimland & Edelson, 1995; Edelson, Arin, Bauman, Lukas, Rudy, Sholar, & Rimland, 1999), 但是研究结果并不一致 (Howlin, 1998) 此外, 研究结果并不能证实听力统合训练所宣称的改善自闭症儿童听力敏感的问题 (Rimland & Edelson, 1995) 因此, 听力统合训练在自闭症儿童疗育的效果尚缺乏研究的支持, 许多专家对其效果仍存疑 (Heflin & Simpson, 1999; Howlin, 1998; Smith, 1996) 美国小儿科学会 (American Academy of Pediatrics) 也发表正式的声明 (American Academy of Pediatrics, 1998) 表示目前的研究尚结果无法支持听力统合训练的效果 美国联邦药物和食品管理局也没有获得任何听力统合训练的设备可以治疗任何医学状况或疾病的报告, 并且也没有机构提出医疗用途的申请, 因此, 联邦药物和食品管理局认为听力统合训练只能当作教育辅具, 用于教育目的方面, 不能用于宣称治疗自闭症, 注意力缺陷过动症, 或其它生理或心智状况的医疗用途上,
六 Tomatis 方法 (Tomatis method)
Tomatis 方法也是一种听力的训练 (auditory training) , 其它的名称包括听力刺激 (auditory stimulation)和倾听治疗 (listening therapy) 这种方法是1950年代时由法国耳鼻喉医生Alfred A Tomatis 发展出来 Tomatis 认为高频音能让脑有活力是脑的维他命C, 相反地, 低频音会消耗精力 Tomatis 将听 (hearing) 和倾听 (listening) 明确的区别, 他认为听是被动的过程, 而倾听是主动的, 不但需要有接收讯息的能力, 而且要能过滤不相关的讯息 他认为许多有学习困难或注意力缺陷的儿童有良好的听力, 但由于倾听的问题, 而不能阅读或专注 Tomatis 的倾听训练 (listening training) 主要是重建耳朵倾听的能力, 变得有效能, 让人更有意愿使用耳朵倾听 Tomatis 认为莫扎特音乐的节奏, 旋律和高频音可以刺激和激发脑部的创造力和动机, 具有一种令人释放和治疗的效果 由于自闭症儿童对声音的过度敏感, Tomatis 方法可以改善自闭症对声音的过度敏感, 调节感觉统合并和再和环境做适当的联结 早期Tomatis 的一般疗程长达6-12月, 目前是每天接受两小时的倾听训练, 为期10-15天
七 暗光敏感/娥兰镜片 (scotopic sensitivity)/(Irlen lens)
暗光敏感指不适应亮光, 但较能适应暗光 由于某些有阅读问题和知觉问题的人对白色光谱的波长特别敏感, 娥兰认为视网膜上某些特定的细胞会因而变得过份刺激, 而将不正常的讯号送达脑部, 娥兰将这种视知觉问题称为"暗光敏感症候群" (scotopic sensitivity syndrome) (Heflin & Simpson, 1999) 这种问题出现在某些有学习/阅读障碍, 自闭症, 和其它发展障碍者身上, 暗光敏感症可能对光的来源 (荧光, 昼光), 发光性 (反射, 强烈眩光), 强度 (亮度), 波长 (颜色), 及/或颜色对比等因素的影响, 而变得对光敏感, 印刷字会有模糊, 双重影像, 扭曲, 移动, 受限的视觉广度, 头痛, 晕眩, 阅读困难等问题 因为白色的背景可能完全控制了阅读者的知觉系统, 而黑色的印刷字便遁入背景中, 干扰了阅读的过程
娥兰发展的娥兰镜片是将有色的迭片 (后来用有色的透明片) 放在印刷品上, 如此可以减少黑色和白色的对比, 降低白色背景的影响, 对视觉刺激做出正确的阐释, 而透明片的最佳颜色视每一个个案独特的视知觉系统而定 娥兰也曾报告娥兰镜片可以改善身体和空间知觉, 视觉接触, 沟通和自我控制能力 (Irlen, 1995, 引自 Howlin, 1998)
基本上, 娥兰镜片的使用效果都来自主观的报告, 没有强而有力的研究结果支持其使用的效果, 其中也包括自闭症者的研究 (Heflin & Simpson, 1999; Howlin, 1998)
八 整骨疗法 (cranial osteopathy/craniosacral therapy)
这种方法是用手轻轻的操弄身体不同的部位, 如头部, 颈部, 和脊髓, 尤其是头部 治疗可能持续几个月, 据说其效果从可以稍微降低过动现象到明显沟通的改善, 但都是来自主观的报告, 目前没有对此种方法的适当的评估研究, 职能治疗师, 物理治疗师, 及其它专业人员可能接受这种技术 (Howlin, 1998)
九 日常生活治疗 (daily life therapy/Higashi school)
日常生活治疗是由日本引进的Higashi 学校实施, Higashi 学校于1964年在日本成立, "higashi"日文意思是"希望", 1987年美国的第一所Higashi 学校成立于波士顿 这种方法认为许多自闭症的高度焦虑现象可以透过生理动作而降低, 并进而刺激释放脑内啡, 控制焦虑和挫折 (Heflin & Simpson, 1999; Howlin, 1998) 日常生活治疗主要包括三个要素: 增强体能, 稳定情绪, 和智能兴趣正常化 课程注重团体教学, 严格的体育课程, 许多音乐, 美术, 和戏剧课, 以及对不适当行为的严格控制 课程不强调自发性沟通技能的发展和鼓励个别性 (Howlin, 1998)
波士顿的Higashi 学校约有100位3-21 岁的学生, 包括一般学生和有障碍的学生, 学生大多住校 据家长表示学生的行为问题减少, 顺从行为改善, 但社会沟通技能没有明显改善 目前没有对此课程客观的评估研究, 对此方法的长期效果也缺乏充份支持的证据 (Heflin & Simpson, 1999; Howlin, 1998)
十 Doman/Delacato 方法
Doman/Delacato 方法始于1956年, 主要是再训练脑部受伤的区域, 人类潜能成就中心 (The Institutes for the Achievement of Human Potential) 认为自闭症是因为脑部不明区域的受损, 因此需要对脑部再训练, 这种方法缺乏研究支持
十一 节奏重建疗法 (rhythmic entrainment intervention, REI)
节奏重建疗法是由 Jeff Strong 提倡, Strong 认为人体存在着许多自然的节奏 (心跳, 脑波, 呼吸), 特别的节奏会影响人体和脑的功能 当人生病或有生理/心理障碍时, 内在自然的节奏就可能不同步 因此节奏重建疗法就是透过将人暴露在特别的鼓声节奏下, 再重建身体内在的自然节奏模式 这种疗法是让人听特别设计的鼓声, 但是听者不需要专心的听鼓的节奏, 听者可以在听鼓声的同时做任何事, 但是背景中不能有其它的声音, 如电视或讲话声 疗程是每天40 分钟, 持续6-8 星期 节奏重建疗法据说能减少激动, 攻击, 自我刺激, 尖叫等行为, 以及改善视觉接触和倾听行为 (Heflin & Simpson, 1999; Orr, Myles, & Carlson, 1998) 目前为止, 节奏重建疗法仍然缺乏实证研究支持
[鉴别诊断]
1、脑部迟钝:大多脑部迟钝的人在技能上也不会有所发展,而孤独症患者在良好指导下脑部会有所发展,可掌握一些技能。
[病因]
已从遗传因素、神经生物学因素、社会心理因素方面作了大量研究,然而迄今为止,仍未能阐明儿童孤独症的病因和发病机制但至少把它看成是多种生物学原因引起的广泛性发育障碍所致的异常行为综合征。
可以通过网络聊天的方式,增加与人交往的信心。平时保持微笑。可以在每个清晨起床的时候,照着镜子对自己说:你活的很好,每天都很快乐,到处都是阳光。这样可增加自己的自信,缓解压力,舒缓心情。
凡事要看宽。不要钻牛角尖。不开心的事情,就不要去想。每天至少看一个笑话,然后给你的朋友或同事讲述。这样既可以缓解你的自闭心理,不妨一试。
精神分裂症是一种精神科疾病,是一种持续、通常慢性的重大精神疾病,是精神病里最严重的一种,是以基本个性,思维、情感、行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病,多青壮年发病,进而影响行为及情感。近些年利用中医药在临床上取的进展性突破,中医激活平衡调控三联疗法—通过补精益气、调节神经细胞扰乱、丘脑、大脑分泌异常、三效合一,从内及外整体调理治疗,据临床数据显示患者只要坚持治疗均能取得较好疗效。结果临床应用58000例,少则1~2周,症状消失,逐渐减轻,疗效明显而持久,临床有效率达到98%。
精神分裂症的一个特征:妄想
1、关系妄想:患者坚信周围环境中的一些与他不相关的现象均与他有关。如旁人之间的谈话认为是在议论他,别人吐痰是在针对他。 2、被害妄想:毫无根据地坚信别人在迫害他及其家人。迫害的方式多种多样,被跟踪、被诽谤、被隔离、被下毒等。 3、影响妄想:自觉有一种被控制感。患者坚信自己的心理活动与行为受到外界特殊东西的干扰与控制。可以是无线电、光波、某种射线等等。患者体验有强烈的被动性和不自主性,此为精神分裂症的特征性症状。 4、嫉妒妄想:患者坚信自己的配偶对自己不忠,与其他异性有不正当的关系。跟踪、监视配偶,拆阅别人写给配偶的信件,检查配偶的衣物等。 5、夸大妄想:患者坚信自己有非凡的才能、至高无上的权利、大量的财富等等。 6、钟情妄想:患者坚信自己受到某一异性或许多异性的爱恋。当遭到对方拒绝时认为这是在考验他,仍反复纠缠不休。 7、罪恶妄想:坚信自己犯有严重的错误。患者认为自己做错了事说错了话,对不起别人,应该受到惩罚,应该判刑,甚至罪大恶极,死有余辜,因而患者采用各种方式来赎罪。 8、疑病妄想:患者坚信自己患了某种严重的躯体疾病,因而到处求医。患者反复找医生看病,重复做各种检查也不能消除疑心。 9、被洞悉感:称内心被洞悉或思维被揭露。患者坚信自己的思想未经过言语或其他方式表达出来,就被别人知道了,甚至尽人皆知,闹得满城风雨。 10、超价观念:是指由某种强烈情绪加强了的,并在意识中占主导地位的观念。这种观念一般有一定的事实作为依据,由于受到强烈情绪的影响,患者对某些事实作出超过寻常的评价,并坚持这种观念,而且影响其行为,往往与他的切身利益有关。
精神分裂症的又一个主要症状:幻觉。
1、幻听:是指没有听觉刺激也可出现听觉现象的体验。持续的言语性幻听常常是精神分裂症的表现。 2、幻视:指没有视觉刺激时出现视觉相象的体验。幻觉多种多样,如简单的光、单色的颜色、单个物体、复杂的情景性场面,可能鲜明生动。 3、幻嗅:能闻到一些难闻的、令人不愉快的气味。 4、幻味:品尝到食物内有某种异常的特殊刺激性味道,因而拒食。 5、幻触:感到皮肤有某种异常的感觉,如虫爬感、蚁走感、针刺感、液体流动感。 6、内脏幻觉:患者体验到躯体内部某一部位或某一脏器有异常知觉体验,如感到肺扇动、肝破裂、肠扭转,能准确定位,常与疑病妄想、被害妄想同时出现。
精神分裂症的早期症状
认识精神分裂症的早期症状是十分重要的,可以早发现及早治疗。急性起病者病前很难发现或者根本就不存在早期症状。大部分患者是在无明显诱因下缓慢起病,仔佃观察分析一般都能发现有如下一些早期精神症状: 睡眠改变:逐渐或突然变得难以入睡、易惊醒或睡眠不深,整夜做恶梦、或睡眠过多。 情感变化:情感变得冷漠、失去以往的热情、对亲人不关心、缺少应有的感情交流,与朋友疏远,对周围事情不感兴趣,或因一点小事而发脾气,莫名其妙地伤心落泪或欣喜等。 行为异常:行为逐渐变得怪僻、诡秘或者难以理解,喜欢独处、不适意的追逐异性,不知羞耻,自语自笑、生活懒散、发呆发愣、蒙头大睡、外出游荡,夜不归家等。 敏感多疑:对什么事都非常敏感,把周围的一些平常之事和他联系起来,认为是针对他的。如别人在交谈,认为是在议论他;别人偶而看他一眼,认为是不怀好意。有的甚至认为广播、电视、报纸的内容都和他有关,察言观色,注意别人的一举一动,有的认为有人要害他,不敢喝水、吃饭、睡觉,有的认为爱人对他不忠从而进行跟踪调查等。 性格改变:原来活泼开朗、热情好客的人,变得沉默少语,独自呆坐似在思考问题,不与人交往; 一向干净利索的人变得不修边幅、生活懒散、纪律松弛、做事注意力不集中;原来循规蹈距的人变得经常迟到、早退、无故旷工、工作马虎,对批评满不在乎;原来勤俭节省的人,变得挥霍浪费,本来很有兴趣的事物也不感兴趣等。 语言表达异常:与其谈话话题不多,语句简单、内容单调,谈话的内容缺乏中心或在谈话中说一些与谈话无关的内容,使人无法理解,感觉交谈费力或莫名其妙,或自言自语,反复重复同一内容等。 脱离现实,沉湎于幻想之中,做“白日梦”。
编辑本段精神分裂症有以下几种常见的临床类型
1、 偏执型精神分裂症 本型为精神分裂症中最多见的一型。一般起病较缓慢,起病年龄也较其他各型为晚。其临床表现主要是妄想和幻觉,但以妄想为主,这些症状也是精神病性症状的主要方面。妄想为原发性妄想,主要有关系妄想、被害妄想、疑病妄想、嫉妒妄想和影响妄想。这些妄想通常结构松散、内容荒谬。如出现关系妄想时,患者总觉得周围发生的一切现象都是针对自己的,都与自己相关:别人的议论是对他的不信任的评价、别人润嗓子发出的声音是在传递不利于自己的信息、别人瞥一眼是在鄙视自己等。 幻觉在妄想形成前后或同时均可出现,以内容对其不利的言语性幻听最为多见,此外也可出现幻视、幻触、幻嗅等。除妄想和幻觉外,虽然也可有情感不稳定、行为异常等表现,但一般对情感意志和思维的影响较少,行为也不很奇特。本型病人只能完好,日常生活也能自理,虽然自发缓解较少,但经过治疗通常能取得较好的效果。 2、 青春型(瓦解型)精神分裂症 本型在精神分裂症中也较为多见。起病多在18-25岁的青春期。起病缓急,常与始发年龄相关,始发年龄越早,起病就越缓慢,病情发展呈阵发性加剧;始发年龄越晚,起病就越急骤,病程在短期内就能达到高潮。其临床表现主要是思维、情感和行为障碍。思维障碍表现为言语杂乱、内容离奇,难以为人理解;情感障碍表现为情绪波动大、喜乐无常,时而大哭,时而大笑,转瞬又变得大怒,令人难以捉摸;行为障碍表现为动作幼稚、愚蠢,作鬼脸、玩弄粪便、吞食苍蝇、傻笑,使人无法接受。此外,也可能有妄想和幻觉,但较片面简单。本型病人生活难以自理,预后较差。 3、 紧张型精神分裂症 本型较为少见。起病较急,多在青壮年期发病。其临床表现主要是紧张性木僵,病人不吃、不动也不说话,如泥塑木雕,或如蜡像一般,可任意摆动其肢体而不作反抗,但意识仍然清醒。有时会从木僵状态突然转变为难以遏制的兴奋躁动,这时行为暴烈,常有毁物伤人行为,严重时可昼夜不停,但一般数小时后可缓解,或复又进入木僵状态。本型可自行缓解,治疗效果也较理想。 4、 单纯型精神分裂症 本型较为少见。起病隐袭,发展缓慢,多在青少年期发病。其临床表现为思维贫乏、情感淡漠,或意志减退等“阴性症状”为主,早期可表现为类似神经衰弱症状,如精神萎靡、注意力涣散、头昏、失眠等,然后逐渐出现孤僻、懒散、兴致缺失、思维贫乏或松弛、情感淡漠和行为古怪,以至无法适应社会需要,但没有妄想、幻觉等明显的“阳性症状”。病情严重时精神衰弱日益明显。病程至少2年。本型预后最差, 以痴呆状态为最终表现。 5、 其他型精神分裂症 精神分裂症除以上几种精神病性症状较为明显的类型外,尚有未分型、残留型和抑郁型等几种类型。未分型精神分裂症是指多种症状交叉混合,很难归入上述任何一型的精神分裂症,也可成为混合型。残留型精神分裂症是指在以“阳性症状”为主的活动期后迅速转入以“阴性症状”为主的非特征性表现的人格缺陷阶段的精神分裂症,本型在精神分裂症中也较为多见。抑郁型精神分裂症是指精神分裂症急性期除“阳性症状”外,同时伴有抑郁症状的精神分裂症,如精神分裂症其他各种症状减轻后才逐渐出现抑郁症状,则称为分裂症后遗抑郁状态。
编辑本段精神分裂症症状
特征性症状
(一)思维障碍包括思维联想障碍、逻辑进程障碍和妄想。 思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性,是精神分裂症最具有特征性的障碍。其特点是病人在意识清楚的情况下,思维联想散漫或分裂,缺乏具体性和现实性。最典型的表现为破裂性思维,即病人的言语或书写中,语句在文法结构虽然无异常,但语句之间、概念之间,或上下文之间缺乏内在意义上的联系,因而失去中心思想和现实意义。逻辑进程障碍指患者不按正常的思维逻辑规律来分析问题,表现出概念混乱和奇怪的逻辑推理。妄想一般为原发性妄想。 思维障碍在疾病的早期阶段可仅表现为思维联想过程在内容意义上的关联不紧密,松弛。此时病人对问题的回答叙述不中肯、不切题,使人感到与病人接触困难,称联想松弛。 思维障碍的另一种形式,是病人用一些很普通的词句、名词,甚至以动作来表达某些特殊的,除病人自己外旁人无法理解的意义,称象征性思维。有时病人创造新词,把两个或几个无关的概念词或不完整的字或词拼凑起来,赋以特殊的意义,即所谓词语新作。 (二)情感障碍 情感迟钝淡漠,情感反应与思维内容以及外界刺激不配合,是精神分裂症的重要特征。最早涉及的是较细致的情感,如对同事、朋友的关怀、同情,对亲人的体贴。病人对周围事物的情感反应变得迟钝或平淡,对生活、学习的要求减退,兴趣爱好减少。随着疾病的发展,病人的情感体验日益贫乏,对一切无动于衷,甚至对那些使一般人产生莫大悲哀和痛苦的事件,病人表现冷漠无情,无动于衷,丧失了对周围环境的情感联系(情感淡漠)。如亲人不远千里来探视,病人视若路人。 此外,可见到情感反应在本质上的倒错,病人流着眼泪唱愉快的歌曲,笑着叙述自己的痛苦和不幸(情感倒错)。或对某一事物产生对立的矛盾情感。 (三)意志行为障碍 在情感淡漠的同时,病人的活动减少,缺乏主动性,行为被动、退缩,即意志活动低下。病人对社交、工作和学习缺乏应有的要求,不主动与人来往,对学习、生活和劳动缺乏积极性和主动性,行为懒散,无故不上课,不上班。严重时病人行为极为被动,终日卧床或呆坐,无所事事。长年累月不理发、不梳头,口水流在口内也不吐出。随着意志活动愈来愈低,病人日益孤僻,脱离现实。 有些病人吃一些不能吃的东西,如吃肥皂、昆虫、草木,喝痰盂水,或伤害自己的身体(意向倒错)。病人可对一事物产生对立的意向(矛盾意向)。病人顽固拒绝一切,如让病人睁眼,病人却用劲闭眼(违拗)。或相反,有时病人机械地执行外界任何要求(被动服从),任人摆布自己的姿势,如让病人将一只腿抬高,病人可在一个时间内保持所给予的姿势不动(蜡样屈曲),或机械地重复周围人的言语或行为(模仿语言、模仿动作)。有时可出现一些突然的、无目的性的冲动动作:如一连几天卧床不动的病人,突然从床上跳起,打碎窗上的玻璃,以后又卧床不动。行为动作不受自己意愿的支配,是具有特征性的症状。 上述思维、情感、意志活动三方面的障碍使病人精神活动与环境脱离,行为离奇、孤僻离群,加之大多不暴露自己的病态想法,沉醉在自己的病态体验中,自乐自笑,周围人无法了解其内心的喜怒哀乐,称之为内向性。
其他症状
(一)幻觉和感知综合障碍 幻觉见于半数以上的病人,有时可相当顽固。最常见的是幻听,主要是言语性幻听。病人听见邻居、亲人、同事或陌生人说话,内容往往是使病人不愉快的。最具有特征性的是听见两个或几个声音在谈论病人,彼此争吵,或以第三人称评论病人(评议性幻听)。语声常威胁病人、命令病人,或谈论病人的思想,评论病人的行为。病人可以清楚地听出议论他的每一句话,因此十分痛苦。 病人行为常受幻听支配。如与声音做长时间对话、发怒、大笑、恐惧,或喃喃自语,作侧耳倾听状;或沉醉于幻听中,自笑、自言自语、作窃窃私语状。幻听可以是真性的,声音来自客观空间,外界。也可以是假性幻觉,即病人听见脑子里有声音在对话,在谈论他。 幻视也不少见。精神分裂症幻视的形象往往很逼真,颜色、大小、形状清晰可见。内容多单调离奇。如看见一只手、半边脸、没有头的影子,灯泡里有一个小人等。幻视的形象也可在脑内出现,病人说是用“内眼”看见的,即假性幻视。 感知综合障碍在精神分裂症并不少见。人格解体在精神分裂症有一定特点,如病人感到脑袋离开了自己的躯干,丧失了体重,身体轻得好像风能吹起来,走路时没感到下肢的存在等。有时此类的体验较复杂抽象,如病人诉述丧失了完整“我”的感觉,“我”分裂成两个或三个,自己是其中一个,只有部分精神活动和肉体活动受自己的支配等。 (二)妄想 妄想是精神分裂症最常见的症状之一。在部分病例中妄想可非常突出。内容上以被害妄想、关系妄想、影响妄想最为常见。此外,还可见疑病、钟情、自责自罪、嫉妒等妄想。 (三)紧张症综合征 此综合征最明显的表现是紧张性木僵:病人缄默、不动、违拗或呈被动服从,并伴有肌张力增高。病人的姿势极不自然,如病人卧在床上,头与枕头间可隔一距离(空气枕头),也有日夜不动地闭目站立。可见蜡样屈曲,病人的任何部位可随意摆布并保持在固定位置。有时可突然出现冲动行为,即紧张性兴奋:病人行为冲动,动作杂乱,做作或带有刻板性。 上述为精神分裂症比较典型的症状,而在发病早期,这些症状可能不太明显,因而常常被忽视而耽搁了治疗时机。本病起病形式不一,可慢性、亚急性或急性。临床上以缓慢起病者最为常见,此时病程进展缓慢,一般很难确切估计起病的时间。早期症状以性格改变和类神经官能症症状最为常见。病人的精神活动逐渐变得迟钝。对人冷淡,与人疏远,躲避亲人并怀敌意;或寡言少语,好独自呆坐,或无目的漫游,生活懒散,不遵守纪律,对周围人的劝告不加理睬。有的病人表现为性格反常。好无故发脾气,不能自制,敏感多疑;或沉湎于一些脱离现实的幻想、自语、自笑;或无端恐惧。此时常常不容易被家人理解为病。 有的病人则出现强迫症状:怕脏,怕得病,怕说错话,怕别人看自己或毫无原因的恐惧,或表现为刻板仪式动作,可持续数月至数年。 有些病人的早期症状为人格解体,病人感到自己的体形变了,有的出现疑病观念,但总的来说这类早期症状不固定,时隐时现。 部分病人亚急性起病,从可疑的症状出现到明显的精神异常约经两周到三个月。此时情感障碍表现抑郁、忧愁,容易发生强迫性症状或疑病观念,继之产生妄想性体验,可持续数周至数月。 急性起病的病人,一般在两周内发病,病人突然出现兴奋躁动,冲动毁物,行为反常,情感恐惧不安、困惑,或毫无原因的喜悦。此时病人可伴有意识障碍。 在明显精神刺激下起病的患者,可以反应状态开始。病人意识模糊,情感焦虑,言语增多,并有片断妄想。妄想内容可反映精神刺激,但内容零乱,逻辑推理荒谬。 当疾病发展至一阶段,可按其临床占主导的症状分为若干类型(单纯型、紧张型、青春型、偏执型等),虽然在临床上可见到部分病例从一种类型转变至另一种类型,或数种类型的特点结合在一起,但不同类型的发病形式、临床特点、病程经过和结局有一定差别,对估计治疗反应和预后有一定指导意义,因此临床分型有一定意义和必要性。随着现代物理疗法和药物疗法的进展,明显提高了本病的临床缓解率,人们对精神分裂症预后的看法比半个世纪以前乐观了。目前,偏执型和急性紧张型的预后是最好的,青春型在药物治疗后也能获得较好的缓解,单纯型的预后仍最差。
阴性症状
以上列举的一些症状可以称为阳性症状,部分精神分裂症患者还可以出现情感倒错、意向倒错等瓦解症状和情感迟钝、意志减退等阴性症状。 对于精神分裂症阴性症状的患者来说,主要是人格、情感反应、意志、行为和社会功能的障碍,比如缺乏情感、缺乏始动性、言语贫乏、兴趣缺乏、行为懒散、社交退缩等。
编辑本段精神分裂症早期干预与治疗
如果患者发病时间短,第一次被诊断为精神分裂症,这时尽早使用疗效全面、副作用低的新型抗精神病药治疗是治疗疾病及早日康复的关键。特别是发病于青少年时期的患者,只有迅速地控制症状,尽快地恢复其学习、工作和生活能力,才能使疾病不至于影响其今后的前程。 而患者在某一段时期疾病急性恶化,主要原因是患者或使用药物维持不当,剂量过少,或时停时用,或骤然撤药等。甚至急性复发,发生在药物治疗情况下。每复发一次会加重病情,治疗会更困难,反复发作导致患者社会功能逐步衰退。 还有失眠可能会导致精神分裂症。精神分裂症的五种分类:紧张型精神分裂症——此型患者极度社会功能退缩、孤僻,阴性症状严重,有严重的精神运动性障碍。 瓦解型精神分裂症——此型患者言语不连贯,情绪和情感体验与现实不适切,通常没有幻觉。 偏执型精神分裂症——此型患者对他人非常猜疑,行为受被害妄想的支配,幻觉和妄想明显。 残留型精神分裂症——此型患者当前没有妄想、幻觉或破裂性言语和行为,但日常生活缺乏动力和兴趣。 分裂情感性障碍——此型患者同时具有精神分裂症和情感障碍如抑郁症、双相情感障碍或混合型躁狂症的症状。
编辑本段精神分裂症病理
(1)遗传因素:临床遗传学研究,证明遗传因素在本病的发生中起一定的作用。根调查,发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近,精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告,本病单卵孪生的同病率比双卵孪生一般高4~6倍,寄养子也是如此。关于遗传途径,目前多处于假设阶段,许多作者倾向于多基因遗传,即疾病是由于几对致病基因和环境因素共同作用而起病。近几年由于分子遗传学的进展,英国科学家在精神分裂症家族聚集性较明显的家系中进行研究,提示本病的病理基因位于第5对染色体,引起精神学界的重视。目前对精神分裂症的基因定位研究,尚无定论。 (2)内分泌因素:本病大多在青春期前后性成熟期发病,部分病人在分娩后急性起病。此外,本病发病率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍,也曾被不少学者疑为本病的病因。但有关这些方面的研究未能作出肯定的结论。 (3)病前个性特征:孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维差等特殊的病前个性特征导致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%~60%,国内资料分析发现,病前具有胆小、犹豫、主动性差、依赖性强等性格的占40%。比对照组高7倍。 (4)环境因素,在母孕期受到病毒感染的胎儿,其成年后发生精神分裂的机率明显高于对照组,孕期及围产期的合并症,也使本病的发病率提高。 (5)社会心理因素:本病的发生多是由于在幼年至成年生活中的困难遭遇而造成的,其中与精神分裂症亲属的接触是致病的主要因素。有学者认为,社会心理因素在精神分裂症发生中起决定性作用,国内12个地区的精神疾病流行病学调查资料显示。经济水平高与经济水平低的人群患病率不同,差别有显著性,在业人群与不在业人群的患病率也有显著性差异,这可能与生活的物质环境差、经济贫困所造成的心理压力大、社会心理应激多有关。
编辑本段精神分裂症的复发
复发的危害
精神分裂症的高复发率已经成为世界卫生关注的焦点。由于疾病本身的特征,精神分裂症是一种反复发作的慢性迁延性疾病,病情容易反复。每一次复发都有可能导致患者大脑的永久性损伤,认知功能进一步受损、社会功能进一步下降;对于患者家属,复发意味着亲人病情的恶化和多次强制性的住院治疗,必须承担更大的经济负担和情感压力;对于医务工作者,复发会增加治疗的难度,以及最终预后的不理想。因此有效预防精神分裂症的复发已经成为一个需要迫切解决的问题。 在6月17日举办的“ADHES 中国发现”全国启动会上,中华医学会精神病学分会主任委员周东丰教授宣布启动的针对精神分裂症患者复发及住院危险因素的调查。周教授同时介绍:“精神分裂症患者对治疗的不依从或部分依从是导致患者复发和再住院的最主要因素。今天启动的调研就是尝试在多重的不依从影响因素中找到不同影响因素的重要程度,为更好的治疗效果进行积极的探索。” 提高精神分裂症治疗的依从性,帮助患者回归社会长期的药物治疗容易使精神分裂症患者对治疗丧失信心。频繁的漏服药物必然导致病情复发,甚至恶化而不得不再次住院治疗。当患者复发几次后,每个周期病情恢复会需要更长的时间,抗精神病药物的疗效也会随之降低,随着时间的推移,治疗的困难逐渐增加。 药物的依从性是成功治疗精神分裂症的关键因素之一,因此通过多方努力提高患者的依从性对治疗精神分裂症十分重要。 专家们一致认为:“新药的研发和应用是提高治疗依从性的最有效途径” 。随着新型非典型精神病药物的陆续问世,在疗效更好的同时,也改善了传统药物容易产生的僵硬、行动缓慢、颤抖、流口水等不良反应,但是患者的依从性并未因此得到明显的改善。根据研究显示,口服非典型抗精神病药物18个月的治疗中断率高达75%。 在治疗手段上非典型精神病药物的长效针剂已经为医生、患者带来新的解决方案。这种新型长效针剂"恒德"采用“Medisorb微球体技术”使活性药物成分在体内稳定持续分解,持续发挥药效2周,并在完全分解后代谢成水和二氧化碳派出体外,比较安全。
复发征兆
精神分裂症患者复发前一般有以下表现: 1患者的表情有变化: 在缓解期或恢复期,患者的面部表情比较自然,眼神比较灵活,别人可以从其面部看到正常喜、怒、哀、乐的表情变化。且表情的变化可以反映出其内心的相应情感。在即将犯病时,患者往往表现为目光呆滞、双眼发直等。 2对周围人的态度有变化: 一般来说,精神分裂症患者在疾病的恢复期和缓解期,与家人、同事、朋友及其他与之有接触的人,相处得都比较融洽,谈吐自然,回答问题切题,让人感到与他交往没有隔阂。如果患者忽然变得孤僻、不合群、不与人交往、独处一隅、低头沉思,或者对人态度蛮横,脾气暴躁易怒,不愿和别人进行正常沟通和交流则有犯病的可能。
防复发措施
精神分裂症的复发率很高,且复发次数愈多,疾病所造成的精神缺损也越严重,给病人、家庭、社会造成了巨大负担。因此,一旦得了精神分裂症,就要千方百计地在预防复发方面采取措施,即在未复发的情况下采取措施。 1、 坚持维持量服药治疗是最有效的预防复发措施:临床大量统计资料表明,大多数精神分裂症的复发与自行停药有关。坚持维持量服药的病人复发率为 40% 。而没坚持维持量服药者复发率高达 80% 。因此,病人和家属要高度重视维持治疗。 2、 及时发现复发的先兆,及时处理:精神分裂症的复发是有先兆的,只要及时发现,及时调整药物和剂量,一般都能防止复发,常见的复发先兆为:病人无原因出现睡眠不好、懒散、不愿起床、发呆发愣、情绪不稳、无故发脾气、烦躁易怒、胡思乱想、说话离谱,或病中的想法又露头等。这时就应该及时就医,调整治疗病情波动时的及时处理可免于疾病的复发。 3、 坚持定期门诊复查:一定要坚持定期到门诊复查,使医生连 续地、动态地了解病情,使病人经常处于精神科医生的医疗监护之下,及时根据病情变化调整药量。通过复查也可使端正人及时得到咨询和心理治疗解除病人在生活、工作和药物治疗中的各种困惑,这对预防精神分裂症的复发也起着重要作用。 4、 减少诱发因素:家属及周围人要充分认识到精神分裂症病人病后精神状态的薄弱性,帮助安排好日常的生活、工作、学习。经常与病人谈心,帮助病人正确对待疾病,正确对待现实生活,帮助病人提高心理承受能力,学会对待应激事件的方法,鼓励病人增强信心,指导病人充实生活,使病人在没有心理压力和精神困扰的环境中生活。 5、 开展社区精神病防治工作,要早期发现病人,早期治疗,预防复发,必须在社会建立精神疾病的防治机构,在基层医疗保健组织普及精神疾病的防治知识。建立社区精神病防治机构以来,精神分裂症的复发率有较明显的下降。 精神分裂症是指人的思考、知觉、情感的基本机能出现障碍。精神分裂症患者常在病症机型发作的情况下,怀疑自己被跟踪、陷害等,从而出现失控的行为,属于重度心理疾病,大多发生在青少年时期或成年初期。它包括思维障碍、情感障碍、意志与行为障碍与自我意识障碍。一般人不会同时出现下面所举例的全部障碍。 2002年1月,日本精神神经学会将“精神分裂症”更名为“综合失调症”,因为他们认为“精神分裂症”这个名称有否定人格的意味。
精神分裂症是以基本个性改变,思维、情感、行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。精神分裂症是精神病中最常见的一组精神病,美国六个区的调查资料显示,其年发病率为043‰~069‰,15岁以上为030‰~120‰(Babigian,1975),我国部分地区为009‰,根据国际精神分裂症试点调查(IPSS)资料,18个国家的20个中心,历时20多年调查3000多人的调查报告,一般人群中精神分裂症年发病率在02‰~06‰之间,平均 03‰(Shinfuku,1992)。
精神分裂症是怎样得的到目前为止病因未明,好发于青壮年,多发于16~40岁之间,无器质性改变,为一种功能性精神病,本病患者一般无意识和智能方面的障碍,但发作时不仅影响本人的劳动能力,且对家庭和社会也有影响,应引起各界人士的关注。
精神分裂症病程多迁延并呈进行性发展,如早期发现应尽早给予合理治疗,多数患者预后较为乐观,少数患者由于治疗不及时,不合理,拖延了时间,贻误诊断治疗,使病情缓慢进展,甚至失去了治疗良机,出现精神衰退,成为精神上的残废。上海(1978)对1957~1959年出院的1200例精神分裂症进行了出院20年的随访,预后有四种:属于临床痊愈者25%;显著好转水平者33%;精神症状仍存在,无自知力,但有部分工作能力者25%;情况差,包括衰退者占16%,因此应尽早予以诊疗,以求良效。
精神分裂症的病因是很复杂的,目前尚未完全阐明,现将与本病可能有关的因素分述如下:
(1)遗传因素:临床遗传学研究,证明遗传因素在本病的发生中起一定的作用。国外Kallmam,国内上海、四川等地的家系调查,发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近,精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告,本病单卵孪生的同病率比双卵孪生一般高4~6 倍,寄养子也是如此。关于遗传途径,目前多处于假设阶段、许多作者倾向于多基因遗传,即疾病是由于几对致病基因和环境因素共同作用而起病。近几年由于分子遗传学的进展,英国科学家在精神分裂症家族聚集性较明显的家系中进行研究,提示本病的病理基因位于第5对染色体,引起精神学界的重视。目前对精神分裂症的基因定位研究,尚无定论。
(2)内分泌因素:本病大多在青春期前后性成熟期发病,部分病人在分娩后急性起病。此外,本病发病率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍,也曾被不少学者疑为本病的病因,但有关这些方面的研究未能作出肯定的结论。
(3)病前个性特征:孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维差等特殊的病前个性特征导致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%~60%,国内资料分析发现,病前具有胆小、犹豫、主动性差、依赖性强等性格的占40%,比对照组高7倍。
(4)环境因素:在母孕期受到病毒感染的胎儿,其成年后发生精神分裂的机率明显高于对照组,孕期及围产期的合并症,也使本病的发病率提高。
(5)社会心理因素:本病的发生多是在幼年至成年生活中的困难遭遇所造成的,其中与精神分裂症亲属的接触是致病的主要因素。有学者认为,社会心理因素在精神分裂症发生中起决定性作用,国内12个地区的精神疾病流行病学调查资料显示,经济水平高与经济水平低的人群患病率不同,差别有显著性,在业人群与不在业人群的患病率也有显著性差异,这可能与生活的物质环境差、经济贫困所造成的心理压力大、社会心理应激多有关。
(6)神经生化的研究:神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展,脑成像技术在临床研究中的应用,推动了本病神经生化基础研究。本病的��±砘�⊙芯坑幸韵录父龇矫妫孩俣喟桶饭δ芸航�偎怠”-羟色胺假说。③血小板单胺氧化酶活性的研究。④神经肽与精神分裂症的关系。⑤多巴胺能子流和谷氨酸子流功能不平衡假说。⑥额叶�纹状体功能缺陷假说。上述假设反映了近二十多年来神经科学的研究进展,并将在精神病学科学发展中经受检验和发展。
(7)大脑病理解剖结构的研究:本世纪上半叶,对精神分裂症病人的病理解剖研究,在慢性病例可见大脑皮质轻度萎缩和脑室扩大。显微镜下所见主要为退行性变化,中胚层反应缺如,未见炎性现象。这些变化没有特异性。组织病理学研究,早期阶段未见明显改变,晚期阶段的病例中,可见细胞硬化、脂肪变性、空泡形成,最后可见细胞脱失。主要见于大脑皮质第三层,与血管分布无关。大脑皮质各部位以及皮质下基底节均可有病变,但以额叶、顶下叶、颞叶的损害较明显。
以现有资料分析,遗传因素以及环境因素在本病发生中的作用,得到更多科学资料的支持。分子遗传学技术的进展,使本病的基因定位研究有了可能。部分病人具有脑结构形态和发生上的异常,神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。
精神分裂症的临床症状十分复杂和多样,不同类型、不同阶段的临床表现可有很大差别。但它具有特征性的思维和知觉障碍,情感、行为不协调和脱离现实环境,现分别介绍如下:
(1)思维联想障碍:思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性,且本病具有特征性的障碍。其特点病人在意识清醒的情况下,思维联想散漫或分裂,缺乏具体性和现实性。交谈时可表现对问题的回答不切题,对事物叙述不中肯,使人感到不易理解,称为“思维松弛”。严重时,言语支离破碎,即“破裂性思维”,甚至个别语句之间也缺乏联系,称“词的杂拌”。
有时病人可在无外界原因影响下,思维突然中断,即思维中断,或涌现出大量思维并伴有明显不自主感,称强制性思维。有些病人用一些很普通的词或动作,表示某些特殊的,除病人自己以外别人无法理解的意义,称病理象征性思维,或将两个或几个完全无关的词拼凑起来,赋予特殊意义,称语词新作。
(2)情感障碍:情感迟钝淡漠,情感反应与思维内容以及外界刺激不配合,是精神分裂症的重要特征。最早涉及的是较细腻的情感,如对同志欠关心、同情,对亲人欠体贴等。以后,病人对周围事物的情感反应变得迟钝,对生活和学习的兴趣减少。随着疾病的发展,病人的情感日益淡漠,甚至对使人莫大痛苦的事情,也表现惊人的平淡,最后病人可丧失与周围环境的任何情感联系。
在情感淡漠的同时,可出现情感反应与环境的不协调,与思维内容不配合。病人可为琐事而勃然暴怒,或含笑叙述自己不幸的遭遇,后者称为情感倒错。
(3)意志活动障碍:病人的活动减少,缺乏主动性,行为变得孤僻、被动、退缩,即意志活动减退。病人对生活、学习及劳动的要求减低,表现为不主动与人交往,无故旷课或旷工等。严重时行为极端被动,对生活的基本要求亦如此。病人不注意清洁卫生,长期不洗澡,不梳头,生活懒散,终日无所事事,呆坐或卧床。部分病人的行为与环境完全不配合,吃一些不能吃的东西(如肥皂、污水),伤害自己的身体等,称意向倒错。或受幻觉、离奇思想支配。
(4)幻觉和感知觉综合障碍;幻觉见于半数以上的病人,有时可相当顽固。最常见的是幻听,主要是言语性的幻听。分为评论性幻听、命令性幻听、思维鸣响。幻嗅、幻触、幻味较少见。
感知综合障碍在精神分裂症并不少见。人格解体在精神分裂症有一定特点,如病人感到脑袋离开了自己的躯体,丧失了体重,身体轻得好象能吹得起来,走路时不感到下肢的存在等。
(5)妄想:原发性妄想在本病出现的频率并不高,但在诊断上有重要意义,也是本病的特征性症状。这种妄想发生突然,完全不能用病人当时的处境和心理背景来解释。例如一病人从外地回来,一下火车突然感到环境变了,看到周围的人态度也变了,都在注意着他,行人以特殊眼光看他,家人的态度也与往常不同,谈话中都在议论与他有关的事等。继发性妄想常发生于幻觉基础之上。
(6)紧张综合征:此综合征最明显的表现是紧张性木僵,病人缄默不动,违拗或呈被动性服从,并伴有肌张力增加。
精神分裂症的病人一般没有意识障碍,妄想、幻觉和其他思维障碍一般都在意识清楚的情况下发现。无智能障碍,自知力多缺如。
根据临床症状群的不同,可划分不同类型。类型与起病、病程经过以及治疗反应和预后有一定关系。常见类型与表现如下:
(1)单纯型:本型占住院精神分裂症病人的1%~4%。在群体普查资料中约占2‰(北京)。青少年起病,起病缓慢,持续进行,表现日益加重的孤僻、被动、活动减少,日益脱离现实生活,临床症状主要是逐渐发展的人格衰退。一般无幻觉和妄想。如有则为片断或一过性。此型病人在发病早期常不被人注意,往往经过数年的病情发展到较严重时才被发现。此型自动缓解者少,治疗效果和预后差。
(2)青春型:本型占住院精神分裂症的8%(北京)、125%(上海)和264%(南京)。占群体普查资料的11%(北京)。此型多发病于青春期,起病较急,病情发展较快。主要症状是思维内容离奇,难以理解,思维破裂,情感喜怒无常,表情做作,弄鬼脸,傻笑。行为幼稚、愚蠢、零乱,精神症状丰富易变。此型病程发展较快,虽可自发缓解,但维持不久,易再发。抗精神病药物系统治疗和维持治疗可延长缓解期,减少发病。
(3)紧张型:本型占住院型精神分裂症病人的69%(南京)、11%(上海)和16%(北京)。近年来有减少趋势。大多数起病于青年或中年,起病较急,病程多呈发作性,主要表现为紧张性兴奋和紧张性木僵,两者交替出现,或单独发生。临床上以紧张性木僵为多。
紧张性木僵:突出的表现是运动性的抑制。轻者运动缓慢,少语少动,重者以木僵固定于某个姿势,不语不动,不饮不食,表情呆板,对环境变化毫无反应,病人肌肉紧张,呈蜡样屈曲。紧张性兴奋:以突然发生的运动性兴奋为特点,新病人行为冲动,不可理解,言语内容单调呆板。如卧床不动的病人,可突然起床,无目的地砸东西,然后仍旧躺下。此型可有自动缓解,治疗效果较其他型好。
(4)偏执型:为四型中最常见的类型,占住院精神分裂症病人的413%(南京),465%(上海)和 56%(北京)。在群体普查资料中占543%(北京)。发病年龄较晚,多在中年,起病较缓慢,病初表现敏感多疑,逐渐发展成妄想,并有泛化趋势,妄想内容日益脱离现实。有时可伴有幻觉和感知觉综合障碍。妄想结构可较系统化,亦可零乱,情感和行为常为受幻觉和妄想支配,表现疑惧,甚至出现自伤及伤人行为。病程发展较其他类型缓慢,精神衰退现象较不明显,自发缓解者少,治疗效果较好。
(5)未分化型:上述各型部分症状同时存在或难以归入上述类型,尚未分化明确的类型,称为未分化型或未定型。
精神分裂症的诊断在遗传生物学、生物化学等实验室检查尚未发现有特异性变化以前,诊断主要依据临床特点。操作性诊断标准是在近10年来发展起来的。现将当前国内外具有一定影响的诊断标准介绍如下。
(1)E·布鲁勒认为精神分裂症的特征性症状有诊断意义,即思维联想障碍、情感障碍、矛盾意向和内向性,也称为4A症状,这一概念对现今国际诊断标准仍具有影响。
(2)schne ider 提出了首级症状,认为病人如果有首级症状中某项,而没有器质性症状即可诊断为精神分裂症。首级症状包括11项。即思维鸣响、争论性幻听、评议性幻听、躯体影响妄想、思维被夺、思想被插入、思想扩用、思想被广播、被强加的感情、被强加的意志冲动、妄想性知觉。
(3)PSE检查方法收集了国际精神分裂症协作的部分资料,经电子计算机统计,找出了9项精神分裂症多见症和3项非精神分裂症的多见症。 9项精神分裂症的多见症状是:思维综合利用鸣响、内心被揭露、不能和别人建立感情上的联系、情感淡漠、自知力缺乏、妄想泛化、思维不连贯、言谈不可信、荒谬的妄想、虚无妄想。3项非精神分裂症的多见症状是早醒、表情抑郁和情绪昂扬。
(4)《中国精神障碍诊断和统计手册》第三版(DSM-Ⅲ-R)精神分裂症诊断标准
症状学标准:具备下述①或②或③
①至少存在下述中的两条:妄想;突出的幻觉,每天存在,连续12个月;思维破裂或明显的思维松弛;紧张性行为;情感平淡或不迫切。
②各种奇特的妄想。
③突出的听幻觉,具有评论或辩论的性质。
严重程度标准:工作、社交和自我料理能力明显低于病前最高水平。
病程标准:症状持续至少6个月,其中包括①或②或③症状至少1周,及时治疗可少于1周,有或无前驱期或残留期。
排除标准:须排除以下疾病:
①分裂情感性障碍。
②精神病特征的心境障碍。
(5)CCMD-Ⅱ-R诊断标准
症状标准:确定无疑有下述症状中的至少两项,且各症状并非继发于意识障碍、智能障碍以及情感高涨或低落,单纯型精神分裂症另有规定。
①联想障碍:明显的思维松弛或破裂性思维,或逻辑倒错,或病理象征性思维。
②妄想:原发性妄想(如妄想知觉、妄想心境),或妄想内容自相矛盾,或毫无联系的两个或多个妄想,或妄想内容荒谬离奇,不需核实即可肯定为病理的。
③情感障碍:情感倒错或情感不协调。
④幻听:评论性幻听,或争议性幻听,或命令性幻听,或思维幻听,或持续一个月以上反复出现的言语性幻听,或所听到的语声来自体内某一部位。
⑤行为障碍:紧张症状群,或怪异愚蠢行为。
⑥意志减退:较以往显著的孤僻、懒散或思维贫乏,或情感淡漠。
⑦有被动体验,或被控制体验,或被洞悉感,或思维被播散体验。
⑧思维被插入,或被撤走,或思维中断,或强制性思维。
严重程度标准:自知力丧失或不完整,且至少有下述情况之一:
①社会功能明显受损;
②现实检验能力受损;
③无法与病人进行有效的交谈。
病程标准:精神障碍的病期至少持续3个月,单纯型另有规定。
排除标准:
①上述症状可肯定并非由于脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍及精神活性物质和非依赖性物质所致精神障碍所引起。已确诊的尚未缓解的精神分裂症病人,若以后再患上述各种疾病,应下两个诊断。
②若症状同时符合精神分裂症与情感性精神障碍的诊断标准,则分裂性症状的病程至少长于情感性精神障碍的病程两周以上,方可诊断为精神分裂症。
精神分裂症应与哪些精神疾病相鉴别
具有典型精神分裂症症状的病例,按操作性诊断标准,诊断一般不困难,当症状表现不典型、不明确时,需要与下列疾病相鉴别:
(1)神经衰弱:精神分裂症早期可出现神经衰弱样症状,如失眠、易疲劳、工作能力下降等,但神经衰弱病人自知力是完整的,情感反应也强烈,并积极要求治疗。早期精神分裂症病人有时可有自知力,但不完整,没有相应的情感反应和迫切治疗的要求。
(2)强迫性神经症:某些精神分裂症可出现强迫症状,但其不同于强迫性神经症的特点有:具有内容离奇、荒谬和不可理解的特点,自知力一般不完善,病人摆脱强迫状态的愿望不强烈,为强迫症状纠缠的痛苦体验也不深刻。
(3)抑郁症:紧张性木僵病人需要与抑郁症相鉴别,抑郁性木僵与紧张性木僵外表十分相似,但两者的情感障碍和环境的接触有本质的不同,抑郁症病人的情感是低沉而不是淡漠,在耐心询问下,与周围人仍有情感上的交流。紧张性木僵病人不能引起情感上的共鸣或应答性反应,病人表情呆板,淡漠无情,有时可伴有违拗。
(4)躁狂症:急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病人,外观上与躁狂病人很相似,两者的情感反应以及与周围的接触明显不同。躁狂症病人情感反应与内心体验及周围环境协调,有感染力。精神分裂症情感变化与环境不配合,且动作较单调刻板。
(5)反应性精神障碍:受精神创伤后起病的精神分裂症病人,在疾病早期思维和情感障碍均可带有浓厚的反应性色彩,需要与之相鉴别。反应性精神病患者主动叙述自己的不幸遭遇,且情感反应鲜明强烈。精神分裂症随着病情发展,妄想的内容离精神因素愈来愈远,日益脱离现实,病人不主动暴露其内心体验和缺乏相应的情感反应。
(6)偏执性精神病:有偏执性格基础,妄想对象较固定,结构较严密,具有系统化倾向,情感较协调,人格完整,以上特点均不同于精神分裂症。
(7)器质性精神病:器质性精神病有脑器质性及躯体疾病的基础,精神分裂症为功能性精神障碍,二者可以鉴别。
(8)病态人格:某些精神分裂症病人可以假性病态人格的表现为其早期症状,特别以青少年起病,病程进展缓慢者,容易误诊为病态人格。病态人格是个性发展的偏离,不是一个疾病的过程,在不顺利的环境下个性缺陷可以更为明显,属量的变化。精神分裂症的病程缓慢进行,前后对比有明显转折,情感行为变化是质的反常,可以鉴别。
精神分裂症急性期怎样治疗
由于目前对精神分裂症的病因和发病机理还不明确,因此,治疗也不是针对病因,而只是对症治疗,故而不能根治本病。但这种治疗还是起到一定的积极作用,对适应环境,缩短病程,为防止病情进一步恶化,甚至精神衰退起着不可忽视的作用。对精神分裂症急性期的治疗应以药物治疗及物理治疗如电休克治疗为主,还应辅以心理治疗和工娱治疗等,治疗要力求系统和充分,以期尽快控制其精神症状,使病情尽快缓解。药物种类的选择应根据主要症状和病人具体情况而定。
(1)对以精神运动性兴奋和幻觉、妄想、行为紊乱、情感反应为主要症状的精神分裂症患者,应首选镇静作用强、控制兴奋躁动及抗幻觉妄想效果明显的药物,如氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇、甲硫达嗪、奋乃静等抗精神病药物。一般采用口服等药,但对以精神运动性兴奋明显、或者对治疗不合作或拒食、不服药的患者应先采取肌肉注射,静推或静脉点滴。注意药物不良反应及躯体状况。
(2)对以思维贫乏、情感淡漠、意识活动明显缺乏、缄默、退缩、被动等阴性症状为主的患者,应选具有激活作用的药物,如舒必利、氟奋乃静、三氟拉嗪、三氟噻片、利培酮、氯氮平等,以口服为主,必要时给予舒必利静脉点滴。
(3)对极度兴奋躁动、拒食、拒服药、无法管理、木僵、缄默、自杀、自伤、伤人、损物者,若无禁忌症,应合并电休克治疗,一般隔日1次,行8~12次后即可得到缓解,以后再予以药物维持治疗,巩固效果。
上述药物的治疗剂量要因人而异,应从小剂量开始,在短时间内,一般一周左右加至治疗剂量,症状进步快慢也各不相同,只要服到适宜有效剂量,2 周内见效,4~6周内基本能迅速控制其急性状态,待急性症状得到控制后,应用治疗剂量再继续治疗2~4周以巩固疗效。一般急性病例一个疗程为2~3个月左右。3/4的病人症状可得到控制,但须较长时间的维持治疗,易复发。
精神分裂症慢性期怎样治疗
所谓精神分裂症慢性期是指病程较长,而在精神分裂症急性期未经充分的系统治疗,病程就会迁延发展。若成为慢性精神分裂症,就给治疗带来困难,影响预后。对于精神分裂症慢性期的患者来说,主要是人格,情感反应,意志,行为和社会功能的障碍,因此对于此类患者的治疗除继续采取适量抗精神病药物治疗外,应特别注重心理治疗和工娱治疗,为改善患者生活自理能力及社交能力,可进行行为疗法,可让其参加文娱活动及生活自理活动,采取阳性强化法,计分予以奖励,以强化其正常行为,调动其积极性。同时应耐心对其进行教育、启发、诱导,培养良好的生活和劳动习惯,鼓励其参加集体劳动和文体活动,以丰富他们的精神生活,活跃他们的情绪,对改善大脑功能,防止衰退具有重要作用。同时应积极配合家庭治疗,对患者家属进行心理教育,将患者的病情、治疗原则及方法、预后等告诉其家属,要求家属予以同情、体贴、耐心和蔼的态度配合治疗,采取合理而切合实际的方法来处理患者与家属的个人问题。因家是患者生活的基地,家庭治疗对患者仍影响较大,对防止复发和疾病恶化起到重要作用。
精神分裂症的病程和预后怎样
精神分裂症病程具有不断发展,逐渐加重的趋势。临床表现的主要形式有持续进行和间歇发作、或一经治疗后终生缓解三种情况。前者病程不断,精神症状日益加重。间歇发作者的病程,在精神症状急剧出现一定时间后,间隔以缓解期。缓解时,精神活动基本恢复正常,也可遗留一定的缺损。部分病例随着病程的进展,发作次数的增加,幻觉妄想等症状日益贫乏,系统的妄想变得片断,零碎,而精神衰退症状日益加重,逐渐成为主要的临床症状。此时病人言语内容贫乏,孤僻内向,社会功能严重受损,形成一种特殊的“痴呆”状态。这种痴呆与一般器质性痴呆不同,不能以记忆力、智能和自己获得知识的丧失来表现,而由病人的情感淡漠,意志活动缺乏所构成。
精神分裂症的预后和临床特点和治疗有关,一般地说家族遗传史不明显,病前性格外向,起病有一定诱因,起病形式急,病程短,可呈间歇性或一次发作后不再复发者预后良好。反之预后则差。治疗若及时、系统、长期则效果好,反之效果差。另外预后与社会心理因素也有关,家庭照顾、同事关心、经济水平,及其他社会支持系统好则预后好,否则预后差。
如何预防精神分裂症复发�
因为精神分裂症病因不明,所以预防不是针对病因,而应以其早期发现,早期诊断,早期治疗,争取良好的疗效,预防后遗症,并减少疾病带来的危害与精神缺陷等方面着手进行。若夫妻双方均患病,则要建议避免生育。
(1)开展社区精神病防治工作,要早期发现病人,早期治疗,预防复发,必须在社会建立精神疾病的防治机构,在基层医疗保健组织普及精神疾病的防治知识。建立社区精神病防治机构以来,精神分裂症的复发率有较明显的下降。
(2)参加有组织的社会活动,丰富的文体娱乐和社会生活内容,能有效地恢复精神病人的心理社会功能和社会适应能力,以预防复发。
(3)服用抗精神病药系统维持治疗,可有效预防复发。
(4)提高对自身疾病的认识,增强治疗疾病、战胜疾病的信心,加强心理治疗,增强应变能力,提高对不良社会心理因素的抵御能力。
(5)细心观察,及时发现复发的早期症状,尽快治疗,防治复发。早期症状包括拒服药、失眠、多疑、自语、自笑、行为怪异等。
精神分裂症是最常见的一种精神病。早期主要表现为性格改变,如不理采亲人、不讲卫生、对镜子独笑等。病情进一步发展,即表现为思维紊乱,病人的思考过程缺乏逻辑性和连贯性,言语零乱、词不达意。此外,比较典型的症状,还有妄想与幻觉。所谓妄想,即毫无事实根据的想象,如认为有人要谋害他,或者以为自已是伟大的发明家或盖世英雄等。幻觉可以有视幻觉、听幻觉、味幻觉等,如看到“鬼魅”,听到别人在议论他,觉得食物都有苦味等。
若疑有精神病时,应及时到精神科诊治。如确定为精神分裂症,应进行药物治疗。常用的有氯丙嗪(冬眠灵)、三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情决定。病情基本好转时,应加强心理治疗,使病人对自己的病有所认识,树立战胜疾病的信心。对慢性精神分裂症患者,则应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的接触,开展适当的文体活动等。当病情缓解以后,还需坚持服药一个阶段,过早停药极易复发。
精神分裂症患者,一般都有个性上的缺陷,如敏感多疑、孤僻、固执等。故精神病缓解以后,应该加强精神情操的修养。病人的家庭、工作单位等,也应该给予适当的照顾,帮助他们克服工作、学习、生活等方面的困难,避免刺激病人。
精神分裂症的病人治愈后,可以参加工作,但不宜担任需要作出紧急反应的工作,如驾驶员等。也不宜担任需作出重大决断的工作。精神分裂症的病人治愈后,可以结婚、生育,但夫妇双方都患精神分裂症,或家族中有数人患精神分裂症的,则不宜生育,以免将精神分裂症遗传给后代。
精神分裂症和心脏病、肝脏病等一样,也是一种疾病。病人应该正确对待,不应自卑,只要认真治疗,注意修养,是可以治好的。病人的家属和同事也应该尊重和体谅病人。嘲笑、歧视和戏弄病人,都是不道德的行为,应该坚决制止。
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