情感和认知活动相互作用

认知科学是20世纪世界科学标志性的新兴研究门类，它作为探究人脑或心智工作机制的前沿性尖端学科，已经引起了全世界科学家们的广泛关注。一般认为认知科学的基本观点最初散见40年代到50年代中的一些各自分离的特殊学科之中，60年代以后得到了较大的发展。根据奥尔登大学认知科学研究所所长席勒尔（E Sheener）的意见，“认知科学”（Cognitive Science）一词于1973年由朗盖特•系金斯开始使用，20世纪70年代后期才逐渐流行。1975年，“斯隆基金会”（Alfred P Sloan Foundation，系纽约市的一个私人科研资助机构）开始考虑对认知科学的跨学科研究计划给予支持，该基金会的资助一直持续至今，对这门新学科的制度化起了重要的作用。因为斯隆基金会通过组织第一次认知科学会议并确立研究方案，在推动认知科学方面起了决定性作用。

　　认知科学是一门相当年轻的学科，然而却为揭示人脑的工作机制这一最大的宇宙之谜作出了不可磨灭的贡献。但是，认知科学尚未成熟，作为一个独立的学科，也尚未得到足够的统一和整合。对于什么是认知科学，也还存在着很大的分歧。1978年10月1日，“认知科学现状委员会”递交斯隆基金会的报告，（席勒尔，仕琦译，1989）把认知科学定义为“关于智能实体与它们的环境相互作用的原理的研究”。然后，该报告作者们沿着两个方向展开这一定义。第一个是外延的：列举了人认知科学的分支领域以及它们之间的交叉联系。列举的分支领域有计算机科学、心理学、哲学、语言学、人类学和神经科学。第二种展开是内涵的，指出共同的研究目标是“发现心智的表征和计算能力以及它们在人脑中的结构和功能表示”。以上对认知科学的界定集中体现了“符号处理”或“信息处理”范式，但是随着20世纪80年代中期联结主义重新崛起之后，关于认知科学的定义也就出现了及其微妙的变化。但是，符号主义和联结主义二者的争执主要影响到的认知科学定义的内涵，而对其外延却是没有什么影响的，因为这两种范式都能包含上面所提及的认知科学的分支学科。

　　对认知科学范围的了解，还可以从认知科学的内容上来看，到目前为止认知科学所涉及的主要内容，有感知觉（包括模式识别）、注意、记忆、语言、思维与表象、意识等。这似乎都是心理学家们所关注的问题，但其实也同样是哲学家、语言学家、计算机科学家、神经生理学家、人类学家们所关心的内容。只是不同专业背景的研究者，对这些同一个问题，所采取的具体研究方法不同罢了。我国学者李伯约指出，人工智能、认知心理学和心理语言学是认知科学的核心学科，神经科学、人类学和哲学是认知科学的外围学科。

　　由于认知系统的复杂性，对它要进行多维度的研究，认知科学需要运用多门学科所使用的工具和方法，从完整的意义上对认知系统进行全方位的综合研究。可以说，认知科学迄今为止所取得的成就，是与其跨学科的研究方法紧密联系在一起的。但是跨学科的研究方法，也给认知科学带来了不少问题和挑战。

　　认知科学是研究人类感知和思维信息处理过程的科学，包括从感觉的输入到复杂问题求解，从人类个体到人类社会的智能活动，以及人类智能和机器智能的性质。认知科学是现代心理学、信息科学、神经科学、数学、科学语言学、人类学乃至自然哲学等学科交叉发展的结果。

　　认知科学的兴起和发展标志着对以人类为中心的认知和智能活动的研究已进入到新的阶段。认知科学的研究将使人类自我了解和自我控制，把人的知识和智能提高到空前未有的高度。生命现象错综复杂，许多问题还没有得到很好的说明，而能从中学习的内容也是大量的、多方面的。如何从中提炼出最重要的、关键性的问题和相应的技术，这是许多科学家长期来追求的目标。要解决人类在21世纪所面临的许多困难，诸如能源的大量需求、环境的污染、资源的耗竭、人口的膨胀等笛单靠现有的科学成就是很不够的。必须向生物学习，寻找新的科技发展的道路。

　　一、知觉信息的表达和处理

　　知觉信息的表达是知觉研究的基本问题，是研究其它各个层次认知过程的基础。知觉过程是从那里开始的？外在物理世界的那些变量具有心理学的知觉意义？作为知觉的计算模型计算的对象是什么？这些围绕知觉信息表达的问题是建立任何知觉和跟知觉有关的学说和理论模型，无论是人类的还是计算机的，都必须首先回答的问题。知觉信息表达的研究可以有不同层次的问题，包括诸如知觉组织的问题、知觉学习的问题、知觉动态记忆的问题、以及面孔识别的问题等。

　　将在计算理论层次、脑的知识表达层次和计算机实现层次上，把认知神经科学实验研究和计算机视觉研究结合起来，将对上述科学问题提出崭新的理论（或思想）和解决的方法。

　　二、学习提升智能

　　学习是基本的认知活动，是经验与知识的积累过程，也是对外部事物前后关联地把握和理解的过程，以便改善系统行为的性能。

　　学习的神经生物学基础是神经细胞之间的联系结构突触的可塑性变化，已成为当代神经科学中一个十分活跃的研究领域。突触可塑性条件即在突触前纤维与相联的突后细胞同时兴奋时，突触的连接加强。1949年，加拿大心理学家Hebb提出了Hebb学习规则，他设想在学习过程中有关的突触发生变化，导致突触连接的增强和传递效能的提高。Hebb学习规则成为连接学习的基础。神经网络是由具有适应性的简单单元组成的广泛并行互连的网络。Kohonen提出自组织映射网络。Haken根据协同形成结构，竞争促进发展的规律，将协同的非线性动力理论与神经网络有机结合，提出了协同联想记忆网络。Amari提出用微分流形和统计推理来研究神经网络。在Amari理论的基础上史忠植等提出了一种神经场模型，由场组织模型和场效应模型构成。

　　感知学习是发生在感知水平上的学习，主要研究如何从低级的传感器输入的原始数据获取相关的抽象数据。感知学习主要考虑通过视觉和听觉的学习，研究从非结构与半结构信息到结构信息变换方法，研究图像的语义描述及其快速提取技术，研究感知学习中的注意机制与元认知等。

　　认知学习理论认为在人的行为背后都有一个相应的思维过程，行为的变化是可观察的，并且通过行为的变化也可以推断出学习者内心的活动。在认知学习理论中，如Ausubel提出的有意义学习理论（又称同化理论），其核心思想是获得新信息主要取决于认知结构中已有的有关观念；意义学习是通过新信息与学习者认知结构中已有的概念相互作用才得以发生；由于这种相互作用的结果，导致了新旧知识意义的同化。Gagne提出的信息加工学习理论则将学习过程类比成计算机的信息加工过程，学习结构由感受登记器、短时记忆、长时记忆、控制器、输出系统组成，认知过程可分为选择性接收、监控、调节、复述、重构。在这个信息加工过程中，非常关键部分是执行控制和期望。执行控制是指已有的学习经验对当前学习过程的影响，期望是指动机系统对学习过程的影响，整个学习过程都是在这两个部分的作用下进行的。

　　内省学习是一种自我反思、自我观察、自我认识的学习过程。在领域知识和范例库的支持下，系统能够自动进行机器学习算法的选择和规划，更好进行海量信息的知识发现。

　　内隐学习就是无意识获得刺激环境复杂知识的过程。在内隐学习中，人们并没有意识到或者陈述出控制他们行为的规则是什么，但却学会了这种规则。在80年代中期之后，内隐学习成了心理学界、尤其是学习和认知心理领域最热门和最受关注的课题，成了将对认知心理学的发展产生深远影响的最重要课题之一。内隐学习具有以下三个特点：

　　内隐知识能自动地产生，无需有意识地去发现任务操作的外显规则；

　　内隐学习具有概括性，很容易概括到不同的符号集合；

　　内隐学习具有无意识性，内隐获得的知识一般不能用语言系统表达出来。

　　三、语言开启智能之门

　　人类进化过程中，语言的使用使大脑两半球功能分化。语言半球的出现使人类明显有别于其他灵长类。一些研究表明，人脑左半球同串行的、时序的、逻辑分析的信息处理有关，而右半脑同并行的、形象的、非时序的信息处理有关。

　　语言是以语音为外壳、以词汇为材料、以语法为规则而构成的体系。语言通常分为口语和文字两类。口语的表现形式为声音，文字的表现形式为形象。口语远较文字古老，个人学习语言也是先学口语，后学文字。

　　语言是最复杂、最有系统、而应用又最广的符号系统。语言符号不仅表示具体的事物、状态或动作，而且也表示抽象的概念。汉语以其独特的词法和句法体系、文字系统和语音声调系统而显著区别于印欧语言，具有音、形、义紧密结合的独特风格。概念是反映事物的特有属性的思维形态，概念与语词有密切的联系。概念的产生和存在，必须依附于语词。语词所以能够表示其它事物，就是由于人们头脑中有相应的概念。所以，语词是概念的语言形式，概念是语词的思想内容。

　　从神经、认知和计算三个层次上研究汉语，给予我们开启智能之门极好的机遇。汉语的认知心理学研究已有多年历史，取得了世界一流的研究成果。但这些研究多侧重于汉字与词汇，对更高层次的句法和语句加工尚需深入探讨。对整个言语链的研究还不够系统，特别是对脑的语言加工机制知之不多。在智能系统领域，我国对汉语计算机信息处理极为重视，曾投入大量资金，支持计算语言学、机器翻译和自然语言理解系统的研究和开发，取得了一大批重要成果。但就整体而言，语言信息的智能处理存在许多悬而未决的问题，其解决必须需要以认知科学的研究为基础，以新的理论为指导才有可能取得突破。

　　1991年Mayeux和Kandel在Wernicke-Geschwind模型基础上提出新的语言信息处理模型。听觉输入的语言信息由听皮层传至角回，然后至Wernicke区，再传到Broca区。视觉输入的语言信息直接从视觉联合皮层传至Broca区。对一个词的视知觉与听知觉是由感觉模式不同的通路相互独立地处理的。这些通路各自独立地到达Broca区，以及与语言含义和语言表达相关的更高级区域。大脑中语言处理通路的每一步工作机理都有待深入研究。

　　用数学方法研究语言，寻找语言结构的形式、模型和公式，使语言的语法规则能象数学符号和公式一样具有系统化、形式化的特点，可以用来生成无限的句子。美国著名语言学家Chomsky于1956提出了语言的形式文法，为语言信息处理建立了理论基础。1996年，Yip和Sussman提出在语音学规则中使用双向约束传播机理，可以解释神经水平的听觉信号怎样对应思维层次的符号。

　　四、工作记忆蕴藏智能的玄机

　　记忆是人脑对过去经验中发生过的事物的反映，是新获得行为的保持。由于记忆，人才能保持过去的反映，使当前的反映在以前反映的基础上进行，使反映更全面、更深入。也就是有了记忆，人才能积累经验，扩大经验。

　　人类记忆有三种类型：感觉记忆、短时记忆和长时记忆。刺激作用停止后，它的影响并不立刻消失，可以形成后象。视觉后象最为明显。后象可以说是最直接、最原始的记忆。后象只能存在很短的时问，如最鲜明的视觉后象也不过持续几十秒钟，这就是感觉记忆。短时记亿的时间间隔比感觉记忆的要长些。但是，存储材料的时间也只有一分钟左右，或者甚至更短些。长时记忆是指保持时间在一分钟以上信息存储。人类的记忆可以分为过程记忆和命题记忆。过程记忆是保持有关操作的技能，主要由知觉运动技能和认知技能组成。命题记忆是存储用符号表示的知识，反映事物的实质。命题记忆更进一步分为情景记忆和语义记忆。前者是存储个人发生的事件和经验的记忆形式。后者是存储个人理解的事件的本质的知识，即记忆关于世界的知识。

　　1974年，Baddeley和Hitch在模拟短时记忆障碍的实验基础上提出了工作记忆的三系统概念，用“工作记忆”代替了原来“短时记忆”的概念。Baddeley认为工作记忆指的是一种系统，它为复杂的任务比如言语理解、学习和推理等提供临时的储存空间和加工时所必需的信息，工作记忆系统能同时储存和加工信息，这和短时记忆概念仅强调储存功能是不同的。工作记忆分成三个子成分，分别是中枢执行系统、视空初步加工系统和语音环路。大量行为研究和神经心理学上的许多证据表明了三个子成分的存在，有关工作记忆的结构和作用形式的认识也在不断地丰富和完善。人们发现工作记忆与语言理解能力、注意及推理等联系紧密，工作记忆蕴藏智能的玄机。

　　五、注意是智能的开关

　　50年代中期以来，随着认知心理学的兴起，人们重新认识注意在人类大脑信息加工中的重要性，提出了若干注意模型。其中有代表性的是注意的过滤模型和衰减模型，它们属于知觉选择模型。这两种模型把注意机制定位于信息加工的知觉阶段，在识别之前实现信息选择。与知觉选择模型形成对照的是反应选择模型，它认为注意的作用不是选择刺激，而是选择对刺激的反应。该模型认为，所有的信息都可以进入高级处理阶段，但只有最重要的信息才会引起中枢系统的反应。这两类模型的侧重点不同，知觉选择模型强调集中注意，而反应选择模型则注重分配注意。两者争论的焦点是注意机制在信息加工中的位置。注意的中枢能量模型就是在这一背景下产生的。该模型的理论基础是信息系统的有限加工能力。它避开了注意机制在信息加工中的位置这个难题，使知觉选择模型和反应选择模型的实验结果在形式上得到了统一；但缺点是没有揭示注意所涉及的信息加工过程。

　　随着脑成像技术和神经生理研究的迅速发展，使得把注意网络从其他信息处理系统中分离出来的努力成为现实。利用正电子断层扫描（PET）和功能磁共振成像（fMRI）技术，可以较精确地测量在完成特定的注意任务时大脑各区域脑血流的变化（rCBF），从而确定各个注意子网络的功能结构和解剖定位。80年代初期，Treisman提出的特征整合模型把注意和知觉加工的内部过程紧密地结合起来，并用“聚光灯”形象地比喻注意的空间选择性。根据这一模型，视觉处理过程被分为两个相互联系的阶段，即预注意和集中注意阶段。前者对视觉刺激的颜色、朝向和运动等简单特征进行快速、自动的并行加工，各种特征在大脑内被分别编码，产生相应的“特征地图”。特征地图中的各个特征构成预注意的表象。预注意加工是一个“自下而上”的信息处理过程，并不需要集中注意。特征地图中的各个特征在位置上是不确定的，要获得物体知觉就需要依靠集中注意，通过“聚光灯”对“位置地图”进行扫描，把属于被搜索目标的各个特征有机地整合在一起，实现特征的动态组装。1989年，Gray指出集中注意可以引起与被注意事件相关的神经元的同步发放，同步发放通常表现为40周左右的同步振荡。这一发现为注意的特征整合模型提供了神经生理证据。

　　根据已有的研究结果，Posner把注意网络分为三个子系统：前注意系统、后注意系统和警觉系统。前注意系统主要涉及额叶皮层、前扣带回和基底神经节。后注意系统主要包括上顶皮层、丘脑枕核和上丘。警觉系统则主要涉及位于大脑右侧额叶区的蓝斑去甲肾上腺素到皮层的输入。这三个子系统的功能可以分别概括为定向控制、指导搜索和保持警觉。

　　六、意识是智能的控制中枢

　　意识也许是人类大脑最大的奥秘和最高的成就之一。自1879年现代心理学建立以来，意识就成为心理学的主要研究对象。James认为，心理学是研究意识的科学。但由于方法问题，不可能对意识进行具体的科学研究。20世纪20年代兴起的行为主义心理学，不承认意识的存在。50年代出现的认知心理学重新提出意识问题，并且从知觉和觉知入手研究意识。对知觉的研究已取得较大的进展，但目前对觉知及其它问题的研究仍处于初步阶段。

　　对意识给予统一、确切的科学定义在当前是十分困难的。不同的领域，对意识的理解也是不同的。诺贝尔奖获得者Crick认为，意识所涉及的是注意和短时记忆相结合的神经机制，可以用科学的方法去研究[4]Crick关于意识的惊人假设和通过视觉注意和短时记忆研究视觉意识的具体建议，引起了大批认知心理学家、神经科学家和计算神经科学家的广泛兴趣。

　　80年代末90年代初在视觉生理研究方面有一个重大的发现：从不同的神经元的发放中记录到同步振荡现象，这种大约40Hz的同步振荡现象被认为是联系不同图像特征之间的神经讯号。Crick和Koch提出视觉注意的40Hz振荡的模型。并推测神经元的40Hz同步振荡可能是视觉中不同特征进行“捆绑”的一种形式。至于“自由意志”，Crick认为它与意识有关，牵涉到行为和计划的执行。另一位诺贝尔奖获得者Eccles，热衷于意识问题的研究。他与哲学家Popper合著的“自我与大脑”一书中，发表了“三个世界”的哲学观点。认为世界1包括所有物质世界（大脑也在内），世界2包括人的精神世界，世界3包括人的社会、语言、科学、文化等活动。他后期的著作中，根据神经系统的结构和功能，提出“树突子”（dendron）的假设，树突子是神经系统的基本结构和功能单元，由100个左右顶部树突构成。估计在人脑中有40万个树突子。他进而又提出“心理子”（Psychon）的假设，世界2的心理子与世界1的树突子相对应。由于树突中的微结构与量子尺度相近，所以量子物理有可能用于意识问题。

　　意识是一个复杂的问题，应该找一个切入点，并且结合当前可用的技术手段进一步深入地研究。研究意识可以将觉知（awareness）和非觉知作为切入点，找到神经相关物在脑活动中的区别。

急性房颤需要手术么？什么是急性房颤？我们必须明确房颤的原因，排除是否存在诱发性房颤，如甲状腺功能亢进、缺血和电解质紊乱。如果存在诱发因素，则应首先纠正诱发因素，如果频繁发生攻击，则应立即停止。如果有，应考虑消融。

心房颤动是一种诊断。虽然这是一种疾病，但其发病机制可能完全不同。心房颤动简称短心房颤动，为心房颤动，是最常见的持续性心律失常。心房颤动的总发生率为04%。随着年龄的增长，心房颤动的发病率也在增加，75岁以上的人可达10%。这是一种高度致残的疾病，应该引起重视。

药物心脏复律适用于初始心房颤动或持续时间不超过一半至零的心房颤动患者。一般来说，在心房颤动开始后越早接受心脏复律，恢复窦性心律的机会越大。因此，当房颤发生时，建议立即就医进行复律。对于不适合进行紧急心脏复律的患者，房颤即心房颤动是最持久的心律失常。心率快且不规则，高达100~160次/min，且绝对不规则。

心房颤动是常见的心律失常之一。它主要是由心房占优势的再入环路和许多小的折返环路引起的。一般来说，负责心跳的窦房结没有比其他部位更强的自律性，从而导致心跳不规则。一个简单的理解是我们的心脏跳动紊乱。正常的心脏知道，并且有规律地跳动，这被称为窦性心律。然而，由于某种原因，它会导致心房颤动，我们的心脏不会立即跳动，心脏会毫无规律地跳动。

你可以做射频消融，微创手术，和类似的手术来放置心脏支架。导管通过血管进入心脏，杀死产生心房颤动节律的坏细胞，然后恢复正常节律。第一种意思是，Si中存在心房颤动不是手术禁忌症，还应详细分析MAS，结合患者的综合情况和要进行的手术。必须与进行手术的外科医生进行详细沟通。

眼球震颤可以通过中间带移位术、本体感受器切除术等手术来进行治疗，一般建议在6~10岁这个年阶段进行手术，这个是进行手术最佳的年龄。手术后，患者还需要住院观察几天，眼睛不能受到强光的刺激，同时还要清淡饮食，避免刺激的食物。

眼球震颤不是一个独立的疾病，主要是某些疾病的临川表现。患病者的眼球会表现出不由自主地眼球摆动或者是跳动。根据患者发病的时期，可以将这种疾病分为先天性和后天性两类。该病可以通过手术来进行治疗，那么治疗的手术有哪些呢？

1、中间带移位术

中间带移位术是将中间带由侧方移向中央正前方，使正前方获得较好的视力，从而改善或消除代偿头位。这种手术对儿童患者的面部及脊柱发育，可以起到积极的作用，但并不能根治眼球震颤。

2、本体感受器切除术

本体感受器主要集中于眼外肌肌腱与肌肉的连接处，部分先天性眼球震颤患者本体感受器功能异常。当切除眼外肌本体感受器及缝线时，就会出现局部机械性变形、充血、炎症反应以及瘢痕等症状，本体感受的反射环路也会被改变。本体感受器切除术亏同时联合眼外肌缩短手术来治疗，联合治疗可以减轻眼球震颤的频率和幅度，提高视觉质量。

对伴有斜视的眼球震颤，可以在移动中间带或者切除本体感受器的同时，把斜视矫正计算到手术量内，然后再进行手术。

手术年龄目前没有严格的限制，建议在眼球震颤病情稳定后再接受治疗。考虑到低龄患者不易配合检查和治疗，一般建议在孩子 6~10 岁的时候在进行手术，这个是进行手术最适合的阶段。

手术简介,手术适应证,术前注意事项,手术方式,注意事项,操作过程,患者感受,成功率,手术并发症,术后注意事项, 手术简介 心脏射频消融术（catheterradiofrequency ablation）是将电极导管经静脉或动脉血管送入心腔特定部位，释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死，达到阻断快速心律失常异常传导束和起源点的介入性技术。经导管向心腔内导入的射频电流损伤范围在1-3 mm，不会造成机体危害。射频消融术目前已经成为根治阵发性心动过速最有效的方法。基本设备包括X光机、射频消融仪及心内电生理检查仪器。 手术适应证 一、房室折返型心动过速（预激综合征）：房室间存在着先天性“旁路”，导管射频将旁路“切断”，心动过速或预激波将不再存在。 二、房室结折返型心动过速：房室结形成“双径路”，电流在适宜条件下，在两条径路形成的折返环快速运行，引起心动过速；导管射频消融慢径，只保留快径，心动过速就不再具备发作条件。 三、心房扑动（房扑）：房扑是心房存在大环路，电流在环路上不停地转圈，心房跳动250-350次/分，心室一般在150次/分；导管射频可以破坏环路，造成双向电流阻滞，从而根治房扑。 四、房性心动过速（房速）：房速是左心房或右心房的某一局部有异常快速发放电流的“兴奋点”或者在心房内有小折返运动；电生理检查标测到异位“兴奋点”或折返环，进行消融得到根治。 五、室性期前收缩（早搏）：主要用于临床症状明显的单源性的频发室早；常常由于心室“兴奋灶”引起；标测到异位兴奋灶消融，室早即可消失。 六、室性心动过速（室速）：包括特发性、束支折返性和疤痕性室速等。特发性室速常见于心脏结构和功能正常人群，没有器质性心脏病证据，但心动过速频繁发作可引起心动过速性心肌病；其发生是由在右或左心室流出道及左心室间隔上的一个“兴奋灶”快速发放电流，导致心动过速。通过导管找到“兴奋灶”，发放射频电流消融，室速可以治愈。束支折返性室速和疤痕性室速多见于扩心病、冠心病和先心病外科手术后等器质性心脏病患者，病人发作时可以出现晕厥、抽搐，往往需紧急抢救。束支折返性室速是电流在心脏的左、右传导束支及左、右心室之间折返环路（“转圈”），导管电极找到并发放射频电流阻断环路；疤痕性室速是由于心脏纤维疤痕组织间的存活心肌细胞产生的折返环路，发放射频电流阻断环路，心动过速同样得到根治。导管射频消融可以根治室速而不能根治心脏病；消融不成功或室速发作有生命危险时，需植入心脏埋藏式除颤器（ICD）预防猝死。 七、心房颤动(房颤)：房颤是最常见的持续性心律失常，研究发现房颤的触发是因为与心房相连的大静脉上的“心肌袖”发放快速电冲动，另外房颤的持续与心房自身重构也有关。采用导管电极在环肺静脉口消融，形成大静脉与心房的“电隔离”，或加上在心房内的某些线形消融，可以达到根治房颤目的。 术前注意事项 一、电生理检查和射频消融术一般需要住院进行，需要常规实验室检查（包括心电图和血液化验等）。 二、饮食注意事项：手术前6-8小时内不要进食进饮。 三、告诉医生所用药物的名字和剂量，电生理检查和射频消融术前3-5天停用所有抗心律失常药物，抗心律失常药物可能会影响到检查结果。 四、告诉医生对药物过敏情况。 手术方式 注意事项 小儿具有血管细、心脏小等特征，实施射频消融术难度高、风险大，需要慎重选择。对于3岁以下的快速型心律失常患儿，尽量先采取药物治疗，3岁以上可以考虑射频消融手术治疗。对于早搏等心律失常，药物不能缩短病程，只是缓解症状，药物治疗要高度警惕其毒副作用；只有当心动过速影响到孩子的生活质量、身体发育时才积极使用抗心律失常药物治疗，适合情况下采用射频消融治疗。 操作过程 电生理检查和射频消融术是在一个有特殊设备的手术间进行（称为导管室）。导管室工作人员通常包括电生理医生、助手、护士和技师。患者躺在X光检查床上，医务人员会将各种监测装置与患者身体连线，并将您身体用无菌单盖住，医务人员穿戴上无菌手术衣和手套。 首先导管插入部位（腹股沟、手臂、肩膀或颈部）的皮肤消毒，局麻药进行局部麻醉；然后用穿刺针穿刺静脉/动脉血管，电生理检查导管通过血管插入心腔；心脏电生理检查所用的电极导管长而可弯的导管，能将电信号传入和传出心脏。电极导管记录心脏不同部位的电活动，并发放微弱的电 来 心脏，以便诱发心律失常，明确心动过速诊断；然后医生通过导管找到心脏异常电活动的确切部位（此过程称为“标测”），再通过消融仪传送射频电流消融治疗，从而根治心动过速。 患者感受 整个过程患者一般处于清醒状态，有时医生会用镇静剂来缓解患者紧张，患者会全程监护；电生理检查一般不会引起疼痛，导管行进于血管和心腔时患者不会有感觉；检查时医生可能会用微弱的电流 心脏，患者不会感觉到这些电脉冲，往往会诱发出心动过速，感觉和以前发作时一样（可能有头晕、目眩、心悸、胸痛或气短等），告知医生即可；这些操作风险很小，相对而言很安全。 成功率 房室结折返性心动过速、预激综合征等心律失常一次射频消融成功率可以达到98%以上，而房速、房扑、室早、特发性室速等复杂心律失常成功率可以达到90%以上，目前房颤的消融成功率阵发性房颤达到80～90%，持续性和慢性房颤也可达到60～80%，再次消融成功率将进一步提高。 手术并发症 血管穿刺并发症包括局部出血、血肿、感染、气胸、血栓形成、栓塞等，导管操作并发症包括主动脉瓣返流、心肌穿孔、心包填塞等，放电消融并发症包括房室传导阻滞、心肌梗死等。 术后注意事项 射频消融术后患者须按照医嘱卧床静养，静脉穿刺处沙袋压迫6小时，动脉穿刺处沙袋压迫8-12小时，并患肢制动（限制不动），注意观察是否出血； 卧床期间给予易消化饮食； 射频消融术后早期密切观察心率和心律情况，如有不适及时向医生汇报，必要时心电图、心脏超声和胸片等检查； 如果术后心动过速再次发作的感觉，但并未真正发作，无要紧张勿需特殊治疗； 术后一般1周后可恢复正常活动； 出院后如有复发，应及时就近记录心电图，并与手术医生取得联系，决定下一步治疗方案。 射频消融术后需要抗凝治疗，一般需要1-3个月的抗凝药物，具体视患者的心律、年龄和全身情况而定。其他辅助药物的套用主要房颤消融术后使用胺碘酮，遵照医嘱服用，才能达到期望疗效。

从毫秒级的分子反应到以年为单位的群体心理学研究，脑相关科学在时间和空间两个坐标上都有很大的跨度。

神经环路（circuit）是指大脑中由神经元相互连接形成的、传递某种特定信息的通路。最简单的神经环路就是大家熟悉的膝跳反射环路：锤击膝盖下方后，感觉信息从肌梭中产生，经过感觉神经元进入脊髓；接着运动信息由motor neuron传出脊髓一直到肌肉，控制股四头肌收缩和二头肌舒张。中枢神经系统的神经环路往往比膝跳反射复杂得多，不仅涉及多个脑区，更具有复杂的连接结构。

不论一个反射有多么复杂，它都由三部分组成：输入（感觉信息），中间处理和输出（行为）。简单如膝跳反射环路，其输入是对膝盖附近的敲击，而输出是肌肉的收缩引起的踢腿行为；复杂如果蝇的求偶行为，其输入是特定的环境、时间、雌果蝇的存在等，而输出是跟随、唱歌、闻嗅等一系列追求雌果蝇的行为。输入和输出往往是容易控制和观察的，而神经系统就像一个黑匣子，我们只知道其输入和输出，却对其工作的机制一无所知。

为了探明神经环路的真相，生物学积累了大量的方法，用以解决下列问题：某神经环路由哪些成分组成？每个组分的功能是什么？这些功能是如何实现的？

要分析神经环路的组分以及它们的功能，也就是从大脑中所有一千亿个神经元中，区分出与某特定功能有关的那些。这就需要我们把神经元的某些特征与神经系统的某些功能对应起来。神经元有什么特征？形态并不足以区分不同的环路（尽管有时外貌特征是有用的，比如中脑黑质的多巴胺能神经元颜色较深）。一般而言，最具有分辨率的特征有两种：①基因表达的时空特征，毕竟这是个体中任何细胞之间产生区别的根本原因；②动作电位发放和突触传递的时空特征，这是神经系统发挥功能的基础。对于基因表达的特性，我们可以使用分子生物学/遗传学的手段探测；而对于动作电位的发放，我们有电生理的方法探测。

接下来，有了特征，我们用什么方法将它们和神经系统的特定功能对应起来呢？为了更形象地解释，我们用果蝇的求偶行为作为例子。一种思路是，①在果蝇求偶的过程中观察其大脑，看看哪些神经元依次进行了活动，从而可以简单地认为这些神经元与求偶相关。这种思路的问题是，如何在活的果蝇中，以高时空分辨率，记录下大脑中每个神经元的活动——这显然是不现实的，但我们可以用各种技巧去接近这个目标，稍后叙述。另一种思路是，②抑制或者增强某些神经元的功能，然后观察果蝇的求偶行为受到了什么样的影响——是增强了（像发情期的泰迪一样对空气交配）还是减弱了（对性感的雌果蝇不屑一顾）。这种方法不需要进行实时记录，只需要轻松地观察行为即可；它的问题在于，如何抑制或者增强特定的一部分神经元的功能。

让我们从第二种思路说起。当我们拔掉网卡，电脑就不能上网了，于是我们认为网卡的功能是连接网络。同样地，对大脑也可以用同样的方法研究。二十世纪中叶一位代号HM的病人被手术切除了海马，从此很难再形成新的（陈述性）记忆，这极大帮助了科学界对记忆相关环路的理解。然而手术的分辨率是有限的，而且只能切除空间上相近的一部分脑组织。现代生物学既可以利用分子生物学/遗传学方法来永久改变神经元活动（从出生到死亡），也可以利用化学控制、温度控制和光控制来实时操作神经元（数秒至数小时）。

永久地改变神经元活动的方法主要是遗传操作，即减少某些内源性基因的表达和增强某些内源性（或者增加某些外源性）基因的表达。抑制基因表达既可以通过正向遗传学筛选，也可以用反向遗传学的方法，比如同源重组介导的knock out，以及RNAi介导的knock down。增加外源性基因可以通过转基因或者knock in的方法，而过表达内源性基因可以在目标基因上游增加增强子/启动子调控元件。

对神经元的操作有时候需要在特定的时空区段内进行。双表达系统，如Cre/LoxP、Gal4/UAS等提供了模块化的、组织特异性的遗传操作手段，从而提高了操作的空间分辨率。病毒注射、光遗传学、化学遗传学等方法提供了暂时改变特定区域基因表达特性的的手段，从而提高了操作的时间分辨率。

接下来再说第一种思路。如何在活体中观察神经元的活动？活动的神经元与不活动的神经元区别在哪？活跃的神经元中有密集的动作电位，大量离子通道的开放和跨膜离子流。电生理技术记录前者，而钙成像技术（GECI，genetically encoded calcium indicators）（最常用GCaMP）记录后者。GEVI记录膜电位的变化，相较GECI有更高的时间分辨率，但荧光强度不足。上述成像技术的另一个问题是，活体厚厚的脑组织对显微镜是巨大的挑战。目前最先进的双光子技术也只能穿透500mm左右的组织并保持分辨率。另外，fMRI记录活跃神经元附近加速的血流，尽管其空间分辨率很低，但作为一种非侵入式的方法在人脑研究中有重要意义。

通过上述两种思路，我们往往会得出形如这样的结果：“A区域和B区域（的xxx神经元）可能与X行为有关，C区域也对该行为有一些影响……”。可是这些区域究竟是如何连接的？区域的边界在哪里？每个区域中究竟有哪些种类的神经元？这些问题在上述两种实验中很难得到完整的解答。这时候就需要解剖学的方法，来对脑进行静态的观察。

如何将特定的细胞标记出来，从而可以将它们和周围细胞区分开来？染色是生物中常用的一种方法。将GFP转进小鼠中，可以标注某些特定细胞类型。MARCM（mosaic analysis with repressible cell marker）技术可以使一簇同种细胞中大部分细胞的荧光色素失活，只留下小部分具有荧光，从而更清晰地观察单个细胞的形态。Photo-convertible/switchable GFP可以用光诱导特异性标注某一个神经元；CaMPARI（calcium-modulated photoactivable ratiometric integrator）能特异性标注出活动的神经元，为活体动态记录提供了工具。

除了观察单个细胞的形态，我们还希望了解神经元之间连接的情况。GRASP技术和Functional Mapping能检验两个神经元之间有无连接关系，而基于化学物质或病毒的跨膜tracer则可以找出某个神经元的上游或下游神经元。

上述就是神经环路研究的常用分子生物学方法了。

Bassett, D, Sporns, O Network neuroscience  Nat Neurosci   20,  353–364 (2017) doi:101038/nn4502

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。