坏死的组织不会出现下述哪种改变

坏死的组织不会出现分化改变。

根据有来医生，分化是细胞发育过程中的形态改变，坏死的细胞是不会继续发育的，也就不会分化。

分化是指在分裂基础上，晚近获得的多细胞生物个体，因生存行为分工而在个体体内细胞之间形成的形态与功能的差异。

脑梗后，患者通常会出现运动障碍、认知功能下降或语言障碍等后遗症。有研究显示，如果脑梗后患者的微血管结构与功能不能得到很好的恢复，复发的风险就会增加3倍以上，存活者中约75%可能会丧失劳动能力，约50%以上的患者出现抑郁、认知功能障碍等。可见，脑组织微血管的损伤与脑梗的结局关系非常密切。

因此，改善卒中患者认知功能下降的关键是要保护微血管，促进缺血区域的血管新生，为其建立新的血流通路，恢复这一区域的血液供应，减小脑组织坏死面积，就能相应提高患者的运动、认知、情感等各种躯体功能和认知功能。而研究发现，通心络胶囊在改善微循环方面具有很好的疗效，可以大x大改善了卒中患者认知功能下降的问题。除此之外，长期服用通心络胶囊，还能预防脑梗的复发。

组织细胞代谢障碍时形态上出现的一些变化叫做变性。变性的细胞，当病因消除后可以恢复，但严重时可以发展为坏死。

变性、坏死都是组织代谢障碍的结果。引起组织代谢障碍的原因很多，如烧伤、冻伤、化学药品中毒、细菌、病毒感染、血液循环障碍等。

坏死是局部组织的死亡。坏死时组织的代谢已完全停止。坏死后正常的组织结构破坏，坏处组织凝固，有时坏死组织溶解或呈液体状。

坏死组织可以被溶解清除，不能被完全清除时，则可被结缔组织包绕或机化。皮肤和粘膜等表浅组织坏死容易脱落，留下的组织缺损称为溃疡。

细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：

①核浓缩（pyknosis），即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；

②核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；

③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。 坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰**比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。

肉眼形态：开始阶段，坏死组织出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。以后坏死灶逐渐变硬，呈土**，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。

光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。 坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。

液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。 干酪样坏死：干酪样坏死主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质，因而坏死组织略带**，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。

脂肪坏死：属液化性坏死，分为酶解性和创伤性两种。前者常见于急性胰腺炎。

纤维素样坏死：纤维素样坏死是发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。常见于风湿病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、肾小球肾炎等变态反应性疾病。此外，急进型高血压病、胃溃疡的小血管壁也可发生纤维素样坏死。

坏疽：组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。

坏疽分为以下三种类型：

1）干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉倒流通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色。

2）湿性坏疽：多发生于外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等。

3）气性坏疽：也属湿性坏疽。系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量的气体。