精神分裂症一定会遗传吗？

精神分裂症遗传吗？ 北京回龙观医院副主任医师 郝学儒 在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。 所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高62倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为164％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为392％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。 目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。 精神分裂症 概述 精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。 19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。 20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（EBleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。 由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。 流行病学 本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为711‰，农村为426‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。 病因和发病机理 精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。 1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。 2、脑电图研究 多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。 3、社会环境因素 精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。 4、躯体生物学因素 丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄265岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。 5、神经生化病理假说 精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。 6、脑结构研究： CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。 由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。 近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。 Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。 Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。 从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。 临床表现 （一）特征性精神症状 1．联想障碍 思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。 2．情感障碍 情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。 3．意志活动减退 少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。 4．其他常见症状 妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。 （二）常见临床类型 1．偏执型精神分裂症 又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。 2．青春型精神分型症 较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。 3．紧张型精神分裂症 国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。 4．单纯型精神分裂症 较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。 5．未定型精神分裂症 临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。 6．精神分裂症后抑郁 当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。 7．残留型精神分裂症 精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。 8．衰退型精神分裂症 以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。 9．其他型精神分裂症 符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。 起病形式、病程和预后 起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。 预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。 诊断和鉴别诊断 精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。 （一）诊断要点如下 1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。 2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。 3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。 4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。 5．无特殊阳性体征。 （二）鉴别诊断 本病需要与下列疾病进行鉴别： 1．神经衰弱 主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。 2．强迫性神经症 精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。 3．躁狂症 急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。 4．抑郁症 精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。 5．反应性精神病 精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。 6．偏执性精神病 本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。 7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍） 症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。 8．脑器质性精神病 脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。 9．分裂情感性精神病 只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。 10．人格障碍 分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。 治疗 在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。 一、药物治疗 选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。 （－）急性期治疗 1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。 2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。 3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。 4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。 5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。 6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。 7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。 8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。 （二）慢性期或长期维持治疗 在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。 （三）休克治疗及其他 紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。 （四）环境、心理治疗和社会支持 本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。 （五）护理 急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。

参考资料：

《健康时报》

双相情感障碍的患者正常服用药物治疗期间建议不要怀孕，停止药物后3个月可以考虑！双相情感障碍不一定会遗传给后代，只是后代发病的概率会比正常孩子高！建议亲自过来咨询与诊治，以提供详细病情，对症用药，早日治愈！周一至周五全天出诊！

精神病遗传吗是传男还是传女？

所谓的遗传 ，是因为心性的相似所以得了相似的病。

改变心性，病也就走了，命运也改变。

建议看下王凤仪的书，刘善人讲病的视屏，土豆网上有，看了凤仪先生的书，好了十二年的不治之症，发心推广凤仪先生的性理学说，免费讲病三十多年，讲好了很多病人，其中就有精神病人。

心里想不开，过不去，怨恨别人所以得这个病，凤仪先生的性理学说正是解决这个问题的途径。

在病人清醒的时候，反复的给他看刘善人讲病的视屏吧，能看得进去，就有机会好。

百病由心生，境由心转。

精神病会遗传吗？

精神病是指在内外各种致病因素影响下，大脑机能活动发生紊乱，导致认识、情感、行为意识等精神活动的障碍。在发作时，或兴奋激动，不能自制；或恐惧焦虑，情感淡漠。精神病有许多型别，大量调查和实验研究表明，大部分精神病与遗传因素有关。其中有一些精神病经调查研究确定为遗传性疾病，而且遗传方式也十分明确，如家族性黑朦性痴呆、苯丙酮尿症、亨廷顿舞蹈病、先天愚型、肝豆状核变性、精神分裂症等。而另一些精神病的发病有遗传因素起作用，但目前还不能肯定遗传因素起多大作用和确切的遗传方式，如癔病等。目前认为精神分裂症、躁狂抑郁性精神病、偏执性精神病和癫痫性精神障碍等都和遗传有关。精神病中最常见的也是危害人类精神健康最大的疾病—————精神分裂症，其遗传率为80％，也就是说精神分裂症的形成中，遗传因素起了很大作用，而环境因素所起的作用则相对较小。 精神病的发病原因迄今还不清楚，上海地区的调查和国外资料都表明，遗传因素对精神病的发病有重要影响。通过调查发现，精神病患者亲属发病率明显高于一般人群，且与患者血缘关系愈近，精神分裂症的患病率愈高。在双生子调查中发现，同性双卵双生子的发病率高于异性双卵双生子；单卵双生子又显著高于双卵双生子。寄养子女调查也支援遗传因素的理论，但却都不排除环境因素在精神病中的作用。 由上述可见精神病是会遗传的。那么精神病患者应该怎样对待结婚、生育问题呢？一般来说，如果疾病治愈后两年没有复发，可以考虑结婚。在发病期间，由于患者不能正常工作、学习，生活无法自理，显然是不适宜结婚的。有些地区认为这种患者结婚可以″冲喜″、使疾病好转是没有科学根据的，这样做反而可能造成不良后果。如果男女双方都患同样的精神病，即使治愈，其子女的发病机会也较多，这种情况也是不宜结婚的。 在生育问题上，总的原则是应该控制。在精神病发作期，患者对自己的日常生活都难以料理，当然不宜怀孕生育，妊娠还有可能使原有的疾病恶化。如果精神病症状基本缓解，正处在服药维持治疗的病人，也不宜怀孕，大量镇静剂有可能使胎儿致畸。云南大理州第二人民医院　陈福新

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精神病会遗传吗？

精神病的种类很多，除了一小部份器质性精神病和智慧不足有明确的遗传情形之外，其余都是体质、心理和环境等多重原因造成的。由研究得知，一般人罹患精神分裂病的比例为千分之三，而精神分裂病患者的血亲患病的机会比一般人高。以目前研究结果来看，患有精神分裂病的病人，其同胞兄弟之罹患率为7%-15%，假如父母有一方患病，其子女罹患率增加至16％，若双亲均患有该病者，其子女之罹患率为40％－68％。至于周期性的躁郁病，一般人的罹患率是04％左右，异卵双胞胎的罹患率是263％，而同卵双胞胎罹患率是957％。因此我们必须考虑遗传的影响。

虽然遗传对精神病的成因扮演着很重要的角色，但并不是绝对因素，也就是有遗传影响的子女并不一定都会发病，我们不能忽略后天生活环境的因素。

会有遗传影响。

精神分裂症基因确实是影响形成精神分裂症的因素之一。但是精神分裂症基因这个因素也不是绝对的，也就是说，将来是否会真的患上精神分裂，“基因”并不起到决定性的作用。

精神分裂症基因常识

（1）通过对精神分裂症患者进行系统的家谱调查（调查其父系、母系3代），发现精神分裂症患者的家庭成员中，精神病的患病率比一般居民高6．2倍。

（2）有的学者对65个家庭进行调查，父母双方均患精神分裂症者，其子女患病机率为35%一68%（患病机率指在人群中个体终生患病的可能性）。正常人群仅为O．86％一1％。

（3）对精神分裂症孪生子（双胞胎）的调查发现，单卵双胎（1个卵子2个精于受精发育成的双胞胎）的同病率（一同患病）比双卵双胎（2个卵子和2个 受精发育成的双胞胎）的同病率高4-6倍。

（4）将精神分裂症患者的子女自幼寄养在精神健康的父母家庭中，而将精神健康父母的子女也寄养在精神健康的父母家庭中，结果，精神分裂症父母的子女患精神分裂症和智力缺陷者占寄养子女总数的19．1%；精神健康父母的子女无一个患精神病。

不少研究提供证据表明，遗传因素是精神分裂症病因学的一个重要部分。血缘关系愈近，遗传因素的影响就愈突出。

但是，一般并不把精神分裂症直接说成是“遗传性疾病”，理由是：

①其遗传方式及遗传传递方法目前尚无定论。

②临床观察资料中，确有相当数量的精神分裂症患者并无家族史（家族中父系母系3代均无精神病患者）。

精神分裂症确实受到精神分裂症基因的一定影响，但是相信只要通过后天自身的心理调节，患精神分裂不是绝对的。

精神病是会遗传的。精神病事实上有一定的遗传关系，血缘关系越近，发生遗传的机率就越大。

精神病怎么遗传

遗传机率应该很小吧。查了一下网页，有遗传的可能性存在，机率很小

癔症精神病会遗传吗

这个不会，一般的精神病都不会遗传

提问：精神病会遗传吗？

治疗情况：无 范大庆医生 答 2012-12-10 14:47:36 正常人也可能患精神疾病。 精神分裂症的病因很复杂，目前尚未完全阐明。可能有关的因素为：1精神 ：负性生活事件触发具备精神病患病素质者的症状并使其出现变得更为明朗。2生理原因：多巴胺假说是最被广泛接受的精神分裂症病因假说。3遗传：较多的证据表明精神分裂症具有遗传性。而且血缘越亲，潜在罹发率越高。4体质因素：临床发现精神分裂症多发生于内向型等所谓的分裂性气质。5环境因素：包括母体严重营养不良、妊娠期内的病毒感染和围产期的脑损伤等。6神经发育的作用和受损突触的可塑性。 父母亲没有精神分裂症，子女有百分之一可能罹患精神病。如果父母之一患病，这个可能性就大5-10倍。但从另一个角度看，百分之九十到九十五可能没有问题。即使遗传到了精神疾病基因，也不一定就发病；即使发病，也要在十几年之后。那时科学更发达，可能有更好的治疗方法。 通过什么检查能避免问题，目前没有好的办法，但是，良好和谐的家庭关系是很重要的。 我理解您的心情!不要过度担心！一切都会好起来的！

双向情感障碍具有一定遗传性 但是如果患者家属两到三代直系亲属没有遗传且该患者的情况不是遗传所致那么 她的后代的遗传概率是比较小的 如果考虑要小孩的话可以具体去咨询精神专科的医生 会给你更详细的解决方案

双相情感障碍遗传。没有家族史的不一定就不得这个病，有家族史也未必肯定就得这个病，一个快乐健康的童年，良好的家庭环境都是非常好的。好多双相障碍的人，还都是历史上有建树的人的。

双相情感障碍（又称钟摆病），属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性抑郁发作，双相II型指有轻躁狂及重性抑郁发作，无躁狂发作。值得注意的是，双相抑郁未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁，长期使用抗抑郁药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。

双相情感障碍（bipolar affective disorder），是心境（情感）障碍的一种类型，也称双相心境（情感）障碍，一般指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍，它对患者的日常生活及社会功能产生不良影响。

双相障碍发病以后既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。

病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作，其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见：抑郁症；轻躁狂；躁狂。

诱发这病种的主要原因是，一种因精神思维混乱，而导致的一种神经性疾病，在发作时，或兴奋激动，不能自制;或恐惧焦虑，情感淡漠，精神病有许多类型，大量的调查和实验研究表明，大部分精神病与遗传因素有关。其中有一些精神病经调查研究，确定为遗传性疾病，而且遗传方式也十分明确，如家族性黑朦性痴呆、苯丙酮尿症、亨廷顿舞蹈病、先天愚型、肝豆状核变性、精神分裂症等。而另一些精神病的发病，有遗传因素起作用，但目前还不能肯定，遗传因素起多大作用，和确切的遗传方式，如癔病等。

　　目前认为精神分裂症、躁狂抑郁性精神病、偏执性精神病、癫痫性精神障碍等都和遗传有关。精神病中最常见的，也是危害人类精神，健康最大的疾病，精神分裂症，其遗传率为80％，也就是说精神分裂症的形成中，遗传因素起了很大作用，而环境因素，所起的作用则相对较小。

　　一般地讲，亲属中有精神病患者，其子女就是易患病素质，但不是说所有子女都一定会患病。遗传机会到底有多大。遗传学家们认为，严重的遗传性精神病患者，后代患者，危险率大于百分之十的话，通常是要提倡节育的。如果你们希望要孩子的话，就要让孩子在体质，意志方面得到锻炼;造成良好的环境因素;要随时关注孩子的思想情绪，遇到不愉快的事情及时开导，不使其形成精神压力;让孩子适时休息，避免过度劳累，不使大脑皮层过度紧张。

　　综合以上内容说明，精神病是会遗传的，是一种遗传性疾病，但并不是说精神病患者的孩子一定会得精神病，分情况而定，需啊提醒的是孩子如果出现头晕、头痛、失眠、多梦、烦躁不安易激动时，尽快到精神病院治疗，避免精神疾病的发生。

1、有几率的，精神类疾病有遗传的可能，再一个，孩子和父亲生活在一起，父亲的言行势必影响到孩子。

2、西医的话是一辈子坚持服药，停药后短期内就会复发，中医的话，很多医院都说能根治，但是我所知道的没有完全停药而不复发的案例。只有医生给减药的可能，而没有完全停药的可能。