什么是地米？？

地米是激素类药品,它不可以长期服用 抗精子抗体,可配合阿司匹林肠溶片使用

Dexamethasone

中文别名： 地塞米松、醋酸地萨米松、醋酸氟美松、醋酸甲氟烯索、德沙美松、地塞米松磷酸钠、氟甲强的松龙、氟甲去氢氢化可的松、氟美松、甲氟烯索、磷酸地塞米松钠

英文别名： Dalalone、Decadron、Dectancyl、Dexacortisyl、Dexamethasonum、Dexasone、Hexadrol、Oradexone

生产企业：

药品类别： 肾上腺皮质激素类药

药理药动

本品极易自消化道吸收，其血浆T1/2为190分钟，组织T1/2为3日，肌注地塞米松磷酸钠或地塞米松醋酸酯后分别于 l小时和 8小时达血药浓度峰值本品血浆蛋白结合率较其他皮质激素类药物为低本品 075mg的抗炎活性相当于 5mg泼尼松龙。

适 应 症

适应证同泼尼松龙，本品还可用于预防新生儿呼吸窘迫综合征、降低颅内高压以及柯兴综合征的诊断与病因鉴别诊断。

（泼尼松龙适应证：肾上腺皮质激素类药。主要用于过敏性与炎症性疾病。由于本品潴钠作用较弱，故一般不用作肾上腺皮质功能减退的替代治疗。）

用法用量

成人开始口服剂量为每次 075～3mg，每日 2～4次。维持量约每日075mg，视病情而定。本品静脉给药常用于危重疾病，如严重休克等的治疗，一般剂量，静脉注射地塞米松磷酸钠每次 2～20mg；静脉滴注时，应以 5％葡萄糖注射液稀释，可 2～6小时重复给药至病情稳定，但大剂量连续给药一般不超过 72小时。本品还可用于缓解恶性肿瘤所致的脑水肿，首剂静脉推注 10mg，随后每 6小时肌内注射 4mg，一般 12～24小时患者可有所好转，于 2～4天后逐渐减量，5～7天停药。对于不宜手术的脑肿瘤，首剂可静脉推注 50mg，以后每 2小时重复给予 8mg，数天后再渐减至每日 2mg，分 2～3次静脉给予。

地塞米松醋酸酯和地塞米松磷酸钠还可用于肌内注射或关节腔、软组织等损伤部位内注射。肌内注射量为每次 8～16mg，间隔 2～3周注射一次；关节腔内注射量一般为每次 08～4mg，按关节腔大小而定。

[制剂与规格] 地塞米松片075mg

地塞米松磷酸钠注射液(1) 1ml：2mg(2) 1ml：5mg

地塞米松软膏或霜剂005～01％

口服,一日075-6mg,分2-4次服,维持量,一日05-075mg; 肌注(醋酸地塞米松注射液),一次8-16mg,间隔2-3周一次静滴(地塞米松磷酸钠注射液),每次2-20mg,或遵医嘱 时间药理学用药方法参考:长期服药应模拟自然分泌激素规律给药 早七时服3/4或全量 下午1时补足全量1点以后不用药--[英]DR劳伦斯:临床药理学人民卫生出版社,1985

不良反应

糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应，不良反应多发生在应用药理剂量时，而且与疗程、剂量、用药种类、用法及给药途径等有密切关系。常见不良反应有以下几类。

(1)静脉迅速给予大剂量可能发生全身性的过敏反应，包括面部、鼻粘膜、眼睑肿胀，荨麻疹，气短，胸闷，喘鸣。

(2)长程用药可引起以下副作用：医源性柯兴综合征面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松或骨折(包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折)、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激(恶心、呕吐)、胰腺炎、消化性溃疡或肠穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。

(3)患者可出现精神症状：欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍，也可表现为抑制。精神症状尤易发生于患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者。在用量达每日强的松 40mg或更多，用药数日至二周即可出现。

(4)并发感染为糖皮质激素的主要不良反应。以真菌、结核菌、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒感染为主。多发生在中程或长程疗法时，但亦可在短期用大剂量后出现。

(5)下丘脑-垂体-肾上腺轴受到抑制，为激素治疗的重要并发症，其发生与制剂、剂量、疗程等因素有关。每日用强的松 20mg以上，历时 3周以上，以及出现医源性柯兴综合征时，应考虑肾上腺功能已受到抑制。

(6)糖皮质激素停药后综合征可有以下各种不同的情况。①下丘脑-垂体-肾上腺功能减退，可表现为乏力、软弱、食欲减退、恶心、呕吐、血压偏低、长程治疗后此轴心功能的恢复一般需要 9～12个月，功能恢复的先后依次为：i．下丘脑促肾上腺皮质激素释放素(CRF)分泌恢复并增多；ii．ACTH分泌恢复并高于正常，此时肾上腺皮质激素的分泌仍偏低；iii．氢皮质素的基础分泌恢复正常、垂体 ACTH的分泌由原来偏多而恢复正常；iV．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴对应激的反应恢复正常。②停药后原来疾病已被控制的症状重新出现。为了避免肾上腺皮质功能减退的发生及原来疾病症状的复燃，在长程激素治疗后应缓慢地逐渐减量，并由原来的一日服用数次，改为每日上午服药一次，或隔日上午服药一次。③糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱，经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃，则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。

体重增加,多毛症,痤疮,血糖及血压升高,水钠潴留,类柯兴氏综合征长期使用引起精神失常或错乱。

本品引起精神病复发，使精神不稳定或有精神病倾向的病人病情恶化，其发生率比其他同类药品高很多，大剂量的本品能诱发癫痫发作及过敏性休克，本品的生理活性较强，长期用等效低剂量即会出现垂体前列腺轴的抑制。

禁忌症

(1)妊娠期用药；糖皮质激素可通过胎盘。动物实验研究证实孕期给药可增加胚胎鄂裂，胎盘功能不全、自发性流产和子宫内生长发育迟缓的发生率。人类使用药理剂量的糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。尚未证明对人类有致畸作用。妊娠时曾接受一定剂量的糖皮质激素者，所产的婴儿需注意观察是否出现肾上腺皮质功能减退的表现。

对早产儿，为避免呼吸窘迫综合征，而在分娩前给母亲使用地塞米松，以诱导早产儿肺表面活化蛋白的形成，由于仅短期应用，对幼儿的生长和发育未见有不良影响。

(2)哺乳期用药：生理剂量或低药理剂量(每天可的松 25mg或强的松 5mg，或更少)对婴儿一般无不良影响。但是，如乳母接受药理性大剂量的糖皮质激素，则不应哺乳，由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能受抑制等。

(3)小儿用药：小儿如长期使用肾上腺皮质激素，需十分慎重，因激素可抑制患儿的生长和发育，如确有必要长期使用，应采用短效(如可的松)或中效制剂(如强的松)，避免使用长效制剂(如地塞米松)。

口服中效制剂隔日疗法可减轻对生长的抑制作用。儿童或少年患者长程使用糖皮质激素必须密切观察，患儿发生骨质疏松症、股骨头缺血性坏死、青光眼、白内障的危险性都增加。

儿童使用激素的剂量除了一般的按年龄或体重而定外，更应当按疾病的严重程度和患儿对治疗的反应而定。对于有肾上腺皮质功能减退患儿的治疗，其激素的用量应根据体表面积而定，如果按体重而定，则易发生过量，尤其是婴幼儿和矮小或肥胖的患儿。

(4)老年用药：老年患者用糖皮质激素易发生高血压。老年患者尤其是更年后的女性应用糖皮质激素易发生骨质疏松。

(5)糖皮质激素与感染：肾上腺皮质功能减退症患者易发生感染，且多严重，为重要的死亡原因，给予生理剂量的肾上腺皮质激素可提高病人对感染的抵抗力。非肾上腺皮质功能减退患者接受药理剂量糖皮质激素后易发生感染，这是由于患者原有的疾病往往已削弱了细胞免疫及(或)体液免疫功能，长疗程超生理剂量皮质类固醇使患者的炎性反应、细胞免疫、体液免疫功能减弱，由皮肤、粘膜等部位侵入的病原菌不能得到控制。

在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核感染复发。接受糖皮质激素的病人在发生感染后，因炎性反应轻微，临床症状不明显而易于漏诊。以上说明非生理性糖皮质激素对抗感染不利。但另一方面，在某些感染时应用激素可减轻组织的破坏、减少渗出、减轻感染中毒症状，但必须同时用有效的抗生素治疗、密切观察病情变化，在短期用药后，即应迅速减量、停药。

(6)下列情况应慎用；心脏病或急性心力衰竭、糖尿病、憩室炎、情绪不稳定和有精神病倾向、全身性真菌感染、青光眼、肝功能损害、眼单纯性疱疹、高脂蛋白血症、高血压、甲减(此时糖皮质激素作用增强)、重症肌无力、骨质疏松、胃溃疡、胃炎或食管炎、肾功能损害或结石、结核病等。

(7)以下情况不宜用糖皮质激素：严重的精神病史，活动性胃、十二指肠溃疡，新近胃肠吻合术后，较重的骨质疏松，明显的糖尿病，严重的高血压，未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、霉菌感染。

胃肠溃疡,骨质疏松,伤口愈合不良等溃疡病,血栓性静脉炎,活动性肺结核,肠吻合术后忌用,孕妇禁用

药物相互作用

(1)非甾体消炎镇痛药可加强糖皮质激素的致溃疡作用。

(2)可增强对乙酰氨基酚的肝毒性。

(3)氨鲁米特(aminog lutethimide)能抑制肾上腺皮质功能，加速地塞米松的代谢，使其半衰期缩短 2倍。

(4)与两性霉素 B或碳酸酐酶抑制剂合用时，可加重低钾血症，应注意血钾和心脏功能变化，长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松。

(5)与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。

(6)与制酸药合用，可减少强的松或地塞米松的吸收。

(7)与抗胆碱能药(如阿托品)长期合用，可致眼压增高。

(8)三环类抗抑郁药可使糖皮质激素引起的精神症状加重。

(9)与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。

(10)甲状腺激素可使糖皮质激素的代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与糖皮质激素合用时，应适当调整后者的剂量。

(11)与避孕药或雌激素制剂合用；可加强糖皮质激素的治疗作用和不良反应。

(12)与强心苷合用，可增加洋地黄毒性及心律紊乱的发生。

(13)与排钾利尿药合用，可致严重低血钾，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿效应。

(14)与麻黄碱合用，可增强糖皮质激素的代谢清除。

(15)与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性，并可能诱发淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性疾病。

(16)糖皮质激素，尤其是强的松龙可增加异烟肼在肝脏代谢和排泄，降低异烟肼的血药浓度和疗效。

(17)糖皮质激素可促进美西律在体内代谢，降低血药浓度。

(18)与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨酸盐的浓度。

(19)与生长激素合用，可抑制后者的促生长作用。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 1 拼音

fēng táng niào bìng

2 英文参考

maple syrup urine disease

MSUD

3 疾病别名

槭糖尿病,支链酮酸尿症,branchedchain ketoaciduria,BCKA

4 疾病代码

ICD:E710

5 疾病分类

营养科

6 疾病概述

枫糖尿病是由于分支酮酸脱羧酶缺陷导致亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸3种分支氨基酸的酮衍生物氧化脱羧作用受阻引起的一种临床综合征。患者因呕吐，可造成严重脱水，导致酸中毒。

7 疾病描述

枫糖尿病是由于分支酮酸脱羧酶缺陷导致亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸3种分支氨基酸的酮衍生物氧化脱羧作用受阻引起的一种临床综合征。为氨基酸代谢疾病，也属于有机酸血症。

8 症状体征

根据临床表现可将枫糖尿病分为经典型、间歇型、中间型、硫胺素反应型和E3 缺乏型，其中以经典型最多见，占75%。中间型和间歇型对硫胺素治疗也有反应。

本病临床表现不均一，主要与BCKD 复合体活性降低的程度有关，而BCKD复合体活性是由E1、E2 和E3 基因的突变所决定。出生后即可发病，患者的尿、汗和耵聍中有特殊的枫糖臭味。临床表现从典型表现到只有轻微症状。

1经典型(classical )(新生儿型) 出生后24h 内婴儿正常，1 周后则出现酮症酸中毒症状，表现为喂食困难、呕吐、代谢性酸中毒及神经系统受损表现。如惊厥、肌张力增高，甚至肌肉强直，呈角弓反张状，也可肌张力增高与松弛交替出现，嗜睡或昏迷。患者可有低血糖，但惊厥和昏迷并非低血糖所致，因为低血糖纠正后，这些症状并无改善。如果未得到正确诊断和治疗，患者常在数周或数月内死亡。本型是枫糖尿病中最严重的，也是最常见的一种类型。即使经治疗而存活，也可有智力低下和神经系统受损的后遗症。此型在Mennonite 人群中常见。

2间歇型(intermittent ) 此型病人常在应 况下而诱发，如手术、感染和频繁呕吐等。发作时临床表现与经典型相似，并有共济失调，但这型病人BCKD 复合体活性残留比典型型者高，8%～10%的病人可接近正常，故症状较轻，严重者也可于发作后死亡。间歇发作时血和尿内支链氨基酸浓度增高，伴低血糖、低钾血症、高氨血症、酮症和酸中毒。MRT 检查时T2 相双侧苍白球呈高信号改变。

3中间型(intermediate ) 在新生儿期尿中也有枫糖臭味和轻微症状，以后在患其他疾病时而诱发枫糖尿病。主要是神经系统受累的症状和体征，与经典型相同，但较轻，对用大剂量维生素B1 治疗有反应。

4维生素B(硫胺素)反应型 维生素B1 是BCKD 复合体的辅酶，当BCKD 复合体因E1、E2 和E3 基因突变而活性降低时，则需要大量以焦磷酸硫胺素为主组成的辅酶。临床表现也较轻，对大剂量(200mg/24h)维生素B1 治疗3 周才显示出疗效，但也有婴儿患者只要用维生素B1 10mg 即有效。

5二氢脂酰脱氢酶(E3)缺乏型 此型由于BCKD 复合体特异性激酶缺乏，这种激酶为所有α酮酸脱氢酶复合体所共有，故除BCKD 复合体活性降低外，还有丙酮酸脱氢酶和α酮戊二酸脱氢酶功能受损而引起新生儿发生有机酸中毒，患儿出生时正常，后出现全身松弛，肌张力低下，进行性共济失调和严重的神经受损症状和体征，可在儿童期死亡。

9 疾病病因

本病呈常染色体隐性遗传。由一组支链α酮酸脱氢酶活性缺乏(或酮酸脱羧酶缺乏)或不足所致，分为5 型：经典型、间歇型、中间型、维生素B 反应型和E3 缺乏型。酶活性依次为正常人的0%～2%、2%～40%、5%～25%、20%～40%和5%～10%。患者因呕吐，可造成严重脱水，导致酸中毒。

10 病理生理

在哺乳类动物中，BCKD 多酶复合体是一种存在于线粒体中的多酶复合体，其功能是催化从支链氨基酸降解而产生的3 种支链α酮酸进行氧化性脱羧。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24 个相同的以双氢脂酰转环酶(dihydrolipoyltranscylase，E2)亚基，通过离子相互作用，而连接在一起，此外还有支链α酮酸脱羧酶(E1)、特异性激酶(E3)和特异性磷酸酶。特异性激酶和磷酸酶通过可逆性磷酸化以调节BCKD 复合物活性。E1 是一个杂四聚体，由2 个E1α和E1β亚基组成。E3 为同种二聚体。E1α、E1β、E2 和E3 的编码基因都可发生突变而导致BCKD 多酶复合体活性减低。根据基因突变有人把枫糖尿病分为ⅠA型(E1α亚基突变)、ⅠB 型(E1β亚基突变)、Ⅱ型(E2 亚基突变)，Ⅲ型(E3 亚基突变)，Ⅳ和Ⅴ则被保留作为特异性激酶和磷酸酶基因突变型，但迄今尚无报道。本病是一遗传性疾病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。遗传缺陷在线粒体中存在的BCKD 多酶复合体中的E1、E2 和E33 个亚基的基因有突变。BCKD 多酶复合体的组成已如前述。E1 是焦磷酸硫胺素(TPP)依赖性酶。由2E1α和2E1β形成α2β2 四聚体，分子量为170kD。E1α和E1β基因座分别定位在19q和6p，均可发生突变，E1α基因突变则可阻碍其与正常的E1β聚合成四聚体，使E1α迅速被降解，从而使支链α酮酸脱羧酶活性降低或完全丧失，或只形成αβ二聚体，也可形成低分子量的四聚体。Wynn 等研究了ⅠA 型枫糖尿病病人中E1α与E1β的聚合障碍后指出：在被研究的E1α突变如果是在假定的焦磷酸硫胺素结合袋则对E1 亚基的聚合无影响；牵涉到C 末端芳香性残基的突变则阻碍亚基聚合动力学和天然的α2β2 结构的形成。E1α亚基的突变使支链α酮酸脱羧酶活性降低或完全丧失。该作者报道E1α突变ⅠA 型枫糖尿病表型、聚合状态和特异性活性总结。

Chinsky 等对有BACK 活性缺乏的羊水细胞的DNA 进行突变分析，显示E1α亚基基因的外显子7 有C→T 转变，结果E1α亚基有精氨酸R242X 的无义突变，即E1α在242 位精氨酸位点即停止编码。这种妊娠发生于有多人患枫糖尿病的近亲结婚的后裔中。

E1β亚基也可发生突变。McConnell 等报道1 例E1β亚基的2 个等位基因有不同的突变，其中一个来自母亲的突变基因，在核苷酸编码序列的第526 位有A→T 突变，导致E1β蛋白有Asp126Tyr 取代，这一突变可干扰E1β与辅因子硫胺素之间的相互作用而引起E1β灭活；另一突变的等位基因来自父亲的突变基因。

在第970 位有C→T 突变而形成终止密码子，使E2β蛋白在274 位精氨酸位置即被截短。这种突变使BOCK 活性小于野生型E1β基因的1%。这种被截短了的E1β变得不稳定。在病人的细胞线粒体中未发现有这种被截短了的E1β蛋白。E2 是24 聚体，由载有相同的脂酸(lipoic acid)组成，排列成八面体(octahedral)并在4，3，2 点有基团对称。每个E2 多肽含有3 个独立的折迭区，即载脂酰区(lipoylbearing)，E1/E3 结合区和内核心区。这3 个区通过可变通的赘合区连接在一起。这个区在α酮酸脱氢酶复合体的E2 蛋白中是一高度保留区。E2 基因座定位于1p31，有11 个外显子，长度88kb。文献中已报道的E2 基因突变有：插入突变，即在外显子5′端插入17bp；外显子2 缺失2 个bp,外显子8 的5′端的给(donor)位缺失1 个bp，结果使外显子8 整个缺失；外显子8最后1 个核苷酸有G→A 突变。其他点突变还有外显子7 有T→G 突变，导致E2蛋白有Pro 215 Ile 取代，外显子6 有G→T 突变，使E2 蛋白在谷氨酸处即终止编码。Chuang 等报道由于内在性内含子缺失而引起E2mRNA 有失常的剪接者7 人。这7 例病人的等位基因、BCKD 活性、残余酶活性及病人来源。

除内含子缺失突变外，还可有其他突变：

1在内含子8 有A→G 单个堿基取代而创造了5′端有1 个新的剪接位点，使通过激活同一内含子上游的隐性3@@@@位点而在外显子8 和9 之间插入126 个核苷酸。预测编码具有包括在氨基末端4 个新的氨基酸在内总共只有280 个氨基酸的截短的蛋白的mRNA，比具有420 个氨基酸的正常E2 蛋白少139 个氨基酸，即E2 蛋白被截短。体外实验表明这种单个堿基取代负责把插入区合并到mRNA 中去。

2在外显子11 的第1463 位核苷酸有G→T 转变而形成终止密码子。这例病人为纯合子，其父母为杂合子。

3复合性杂合子，在外显子A 的第309 位有G→A 转变，同时在外显子9 的1165 位有C→G 转变，这两种核苷酸突变导致E2 蛋白分别有Ile 37 Met 和Gly 323Ser 取代。以上3 例临床表型为间发型枫糖尿病，其BCKD 复合体均有残余功能。

E3 是同源二聚体**素蛋白(flavoprotein)，为所有α酮酸脱氢酶复合体成员所共有，它是一种特异性激酶，E3 基因座定位在7q，也可突变，但比E1 和E2 少见，E3 基因突变除支链α酮酸脱氢酶缺乏外还有丙酮酸脱氢酶和α酮戊二酸脱氢酶功能受损。E1、E2 和E3 中任何一种酶蛋白基因发生突变，都可引起BCKD 复合体活性缺乏而导致枫糖尿病的发生。在生化方面主要是支链氨基酸代谢过程中所产生的酮酸在体内堆积而引起频发的严重酮症酸中毒，使神经系统受损。

11 诊断检查

诊断：本病常发生于婴儿期，且临床表现极不均一，从无症状到有严重临床表现，故诊断不易。如能在新生儿中用串联式分光计进行筛查，则可获得早期诊断。本病虽为遗传性疾病，但遗传方式为常染色体隐性遗传，故家族史对诊断没有帮助。新生儿尿、汗有枫糖臭味或出现不明原因的代谢性酸中毒应高度怀疑本病。经典型者多见，主要临床表现为中枢神经受损，如肌张力增加、惊厥、嗜睡和昏迷，同时有代谢性酸中毒。临床诊断有赖于血浆支链氨基酸及其代谢产物2酮酸(2oxo acid)测定都升高，特别是不参与体内蛋白质合成的别异亮氨酸浓度升高更具诊断意义，或测定尿中支链氨基酸的代谢产物也有助于临床诊断。但确诊必须用分子生物技术证实E1、E2 或E3 有突变，可用周围血中白细胞和皮肤成纤维细胞中所提取出来的这些酶基因的DNA 用分子生物学技术进行突变检查。

实验室检查：

1尿液检查

(1)患者尿中由于排出由支链氨基酸代谢所产生的α酮酸，故有枫糖臭味。Podebrad 等对7 例病人尿标本用相互选择性多维气相色层析质谱仪检测法(enautioMD GCMS)检查，尿中有臭味的物质为4，5 二甲基3 羟2(5H)呋喃酮[4，5 dimethyl3hydroxy2(5H)furanone]，又名Sotolone。

(2)测定支链氨基酸(包括亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和别异亮氨酸)：从尿中排出的相应酮酸[ 即2 酮酸4 甲基2 酮戊酸(2oxo acid4methyl2oxopentenoate,KIC)、3甲基2酮丁(3methyl2oxobutanoate,KIV)、(S)(SKMV)、和(R)3甲基2酮戊酸[(R)3methyl2oxopantanoate，RKMV]。Schadewaldt 等对10 例患典型枫糖尿病的血和尿分别测定其中的各组分浓度，结果表明前述各支链氨基酸从尿中排出的相应代谢产物从低到高依次为KIC(01%～25%)、KIV(014%～213%)、SKMV(026%～246%)和RKMV(01%～359%)，尿中排出的游离支链氨基酸则很少。

(3)尿酮酸定性测定：新鲜尿标本加入几滴二硝基苯肼和01 NHCl 可产生**二苯肼沉淀即为阳性。

2血液检查

(1)血中支链氨基酸测定：用自动氨基酸分析仪或离子交换色层析或串联式质谱荧光分析检测法可直接测定血中支链氨基酸浓度，包括亮氨酸、异亮氨酸、别异亮氨酸(alloisoleucine)和缬氨酸。由于BCKD 复合体活性减低或缺如，这些支链氨基酸在血中浓度都升高，其中特别是亮氨酸升高比其他3 种支链氨基酸更明显。在正常人血中别异亮氨酸的量很少，在本病中则有升高。因此测定血中别异亮氨酸水平具有诊断意义。

(2)血浆支链氨基酸代谢产物的测定：本病血浆中5和3甲基2 酮戊酸对聚体是升高的。

3血浆氨基酸昼夜变化 本病患者在禁食状态非支链氨基酸由于氨基酸氧化速率比蛋白质裂解速率大，支链氨基酸由于特异性代谢阻断，故支链氨基酸有净得，血液中水平增高。这种在禁食和进食状态下血浆氨基酸的昼夜变化是本病的代谢特征。

其他辅助检查：

1CT 检查 本病CT 检查有脑白质低密度，特别是小脑白质深部、脑干、大脑脚、丘脑和内囊后支。这些神经系统改变在用饮食治疗后有进步，且同时有水肿消失。这一现象可与其他大脑器质性疾病鉴别。

2做脑MRI 检查时可有双侧苍白球在T2 相有高信号，但这些CT 和MRI 的所见并不能作为诊断本病的依据。

3应用放射性核素技术测定培养的羊水细胞氧化脱羟情况可以进行产前诊断。

12 鉴别诊断

低血糖：经典型MSUD 患儿常见低血糖，然而纠正低血糖并不能改善临床情况。确诊有赖于氨基酸分析，显示血浆中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸及别异亮氨酸水平显著升高，而丙氨酸水平下降。

13 治疗方案

本病虽不能根治，但及时正确的治疗可使患儿存活，症状可得到改善。对代谢失代偿的急性危象的治疗要采取紧急措施，否则患儿易于夭折，治疗方法如下。

1氨基酸与营养治疗 静脉滴注或从鼻胃管滴入特殊配制的无肝用氨基酸输液(支链氨基酸)的混合性氨基酸溶液，同时从静脉输给葡萄糖(或高张葡萄糖)和电解质。在治疗前患儿血浆亮氨酸水平一般大于40mg/dl。用前述治疗，血浆亮氨酸可迅速下降。从鼻胃管滴入与静脉滴注有同样效果。

急性危象治疗的目的是要改善神经系统的不良结局，要达到此目的在于：①缩短神志改变的时间和严重程度；②尽可能地使血浆亮氨酸水平降低。这是治疗急性危象的两条重要原则。危象缓解后，本病患者应长期少吃或禁食含肝用氨基酸输液(支链氨基酸)的食物。本病妇女怀孕时，在怀孕过程中血浆支链氨基酸水平如能保持在100～300mmol/L 则可分娩正常婴儿。从妊娠第22 周以后，亮氨酸耐受性从350mg/d 进行性增高到2100mg/d。分娩后应仔细监测血中支链氨基酸水平，以减少产褥期发生代谢失代偿的危险。

2透析治疗 此种治疗是通过透析以清除堆积在血中的大量亮氨酸，可用于抢救急危重患者。Jouvet 等对3 例有生命危险的新生儿采用了3 种不同的治疗方法： 即静脉 静脉持续血液过滤(haemofiltration) 、血液透析过滤(haemodiafiltration)和血液透析。通过治疗3 例新生儿血浆中的亮氨酸分别为2186，3818 和2536mmol/L 急剧地下降到1131，1275 和488mmol/L，患儿的神经系统状态迅速得到改善。在月龄分别为22，13 和11 时，3 例患儿均有正常的智商。患儿对这些治疗耐受良好，副作用有低温和血球压积下降。

3交换输血 此方法是将患者的血输给正常人，将正常人的血输给患者。正常人有处理支链氨基酸的能力，患者的血输给正常人无不良反应和后果。而患者血中亮氨酸水平可降低。

4大剂量维生素B1(硫胺素)和静脉高能营养 对维生素B1(硫胺素)治疗有反应的病型主要是Ⅱ型枫糖尿病(即E2 基因突变)，但中间型和轻型病人也有反应。对维生素B1(硫胺素)治疗有反应的前提是E1 正常。因为当E2 与E1 形成复合物时使E2 酶对焦磷酸硫胺素的亲和力增高，同时焦磷酸硫胺素可使BCKD 复合体保持稳定，由此使病人对支链氨基酸的耐受性增加。维生素B1(硫胺素)剂量一般要大，100mg/d；但也有用1Omg 取得疗效者。在用大剂量维生素B1(硫胺素)治疗的同时要静脉补充高能营养，供给充足的热卡、维生素、水和电解质来满足需要。

5肝脏移植 至今只有3 例作了肝脏移植，移植后全身支链2氧酸脱氢酶活性明显升高，不需限制饮食，在分解代谢增高的情况下，没有代谢失代偿的危险。但考虑到所需费用，手术风险和结果，Wendel 等认为肝移植并不比经典的限制饮食治疗更好。

14 并发症

患者因呕吐，可造成严重脱水，导致酸中毒。应积极治疗原发病及时正确治疗脱水酸中毒。

15 预后及预防

预后：预后取决于及时诊断和及时治疗，特别是急性危象期。如果抢救不及时，患病婴儿极易死亡；如果得到及时治疗，患者神志很快恢复可无神经系统后遗症。患儿的长期预后有待观望。在应激状况下如感染或手术时可能发生严重的酮酸症、脑水肿甚至死亡。常见的后遗症是智力缺陷和神经系统损害。

预防：本病虽为遗传性疾病，但遗传方式为常染色体隐性遗传，故家族史对诊断没有帮助。

16 流行病学

　　1睡前洗头要吹干

　　钱勇 北京青年报11月25日

　　许多人有睡觉前洗头洗澡的习惯，一则是把头上的尘土洗掉，干干净净上床，二则是轻轻松松，舒舒服服上床睡一觉，驱除白日的疲劳。其实，人们劳累了一天之后，晚上是最为疲劳不堪的时候，也是人们身体抗御病痛能力最低的时候。有晚上睡觉前洗头习惯的人，由于没有认真地擦干头发，使大量的水分滞留于头皮表面，尤其是冬天夜间气温较低时，残留水遇冷空气极易凝固。长期有残留水凝固头部，从而导致人们气滞血淤，经络阻闭，郁疾成患，特别是冬天寒湿交加，更易成病，是造成大量慢性头痛的重要原因之一。

　　内科医生向人们解释道，这种头痛医学上称之为头皮皮下静脉丛炎。这类疾病初发阶段为患者头皮局部有滞胀麻木感，大多数人是头顶部有麻木感，并伴绵绵隐痛。检查时可以摸到局部的头皮增厚、增粗，甚至皮下肿块有隆起的现象。这类现象大多见于颅骨沟缝上，呈节段性、条索形筋结形态，有些人头顶部也能摸到颗粒状结节。

　　内科医生提醒有晚上洗头习惯的人们，如果经常晚上洗头后不能及时完全擦干，并患有不明原因的头晕头痛并伴有麻木感觉的头疾时，可能就是患这种病了，应及时到医院就诊，在医生的帮助下尽早解除或减轻痛苦。如果还没有出现这类症状，应及早采取措施，首先要改变晚上洗头习惯，其次要在洗后擦干头发，或者用电吹风吹干，确保清洁、轻松、健康皆不误。

　　作者：小知识 2005-4-2 16:37 回复此发言

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　　2 回复：健康小知识

　　2睡到自然醒的7个关键

　　11月4日

　　天气愈来愈凉，一早要爬出温暖的被窝，真是一大酷刑。

　　如果你总是快要迟到了，才费力地起床，一整天无精打采、哈欠连连，你需要的是尽快设定起床的仪式，这些仪式将能帮助你不用调闹钟，也能愉悦地睁开眼睛。

　　改变总是比较困难，但想想看，每天起床的时间是一天的开始，如果能快乐地起床，一天必能心情舒畅。

　　1 定时

　　你一定听过每天定时上床睡觉非常重要，如果你就是做不到，试试看每天定时起床，不消6个星期，实际的睡眠节奏就会与你的生理节奏相符，“规律对设定生理时钟非常重要，”美国康乃尔大学心理系教授马思认为。

　　所以也别回去睡回笼觉，这样会让生理节奏更混乱，一旦睁开眼，不要犹豫就起床吧。

　　就算周末也得保持这样的规律。如果你每逢周末就通宵达旦，隔日再睡到中午，马上你就会知道痛苦，星期一又要哀声连连地起床。

　　马思教授建议，就算周末熬夜，还是要在固定时间起床，中午睡个小午觉补眠，不过这种事还是愈少愈好。

　　2 阳光

　　如果早起对你而言，是不可能的任务，那就让阳光来帮助你。因为那些全光谱的阳光可以调节血清素(serotonin)和褪黑激素在血液中的浓度。当受到光线照射，血清素会使身体的代谢加快，当天晚上就会早点想睡，隔天也就会早点起床。

　　如果没办法一早起床就去徜徉在阳光下，也可以拉开窗帘，让阳光照进来，或是准备一盏明灯，闹钟一响就打开。坚持下去，有一天你会发现，在闹钟响起前你就精神奕奕地起床。

　　3 声音

　　有没有发现你很容易随手按掉伴随多年的闹钟，因为大脑习惯忽视熟悉的声音，因此，可以准备两、三个闹钟轮流着用，或者浪漫一点用音乐叫醒你，因为音乐会促进脑中氧气与血液的流动，让身体也想律动起来。

　　听什么音乐好？《活力充沛24小时》的作者南西．曼森建议，如果想提振元气，可以选类似莫扎特小提琴协奏曲的音乐；想要一早就精力充沛，可以选舞曲

　　4 深呼吸

　　起床后，深呼吸可以让身体踏出舒畅的一天。先缓缓地吸气，仿佛吸至头顶，再将所有的气吐出来，停两秒钟后，再做一次，可以让身体充满早晨新鲜的空气，一天也容易神采奕奕。

　　5 水

　　一起床后，马上就去找水喝，会让身体知道新的一天要开始了。而且人类在睡眠时间会发汗约一杯水的量，若前一晚喝了酒，更会让身体如同置身沙漠一般，所以先喝水，然后进厕所将老废的物质排出，会让身体很舒服。

　　6 香味

　　香味也会刺激脑部，提高知觉机能，赶走睡意和疲劳。所以有人一早煮咖啡，用咖啡香叫醒自己。如果你的阳台上种有香草植物，也可以在洗脸台上放满水后，摘一片薄荷浸泡水中，薄荷有促进血液循环的效果，此举也有益于皮肤。

　　7 甜味

　　一早起床总觉得晕头转向，因为经过一夜的消化，此时脑中毫无营养，脑部的能量来源就是葡萄糖，这时马上补充含有甜味的食物，如香蕉、苹果，马上会有效果。

　　试试看，美妙的清晨正在等着你。

　　作者：小知识 2005-4-2 16:37 回复此发言

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　　3 回复：健康小知识

　　3无名指戴戒指有益健康

　　6月9日

　　按照中医学人体经络的分布，在手的无名指上有一条叫做三焦经的经络，它是调整人体荷尔蒙分泌的主要通道，还可用来探明和发现内脏器官的情况和发病部位。因此，有人称结婚戒指是“人体荷尔蒙分泌促进器”。

　　作者：小知识 2005-4-2 16:38 回复此发言

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　　4 回复：健康小知识

　　4长期使用电脑危害女性

　　6月2日

　　长期从事与电脑工作有关的女性比一般非电脑工作从业人员患乳癌的危险性要高出43％。这是台湾的一项调查研究显示的，台湾目前约有电脑300多万台，且从事电脑工作的大多是女性。如果长期在电脑前工作，会增加乳癌的患病机会；停经前的女性又比停经后的女性患乳癌的几率高。

　　这项研究还发现，人类如长时间暴露在某种电磁辐射之下，容易患白血病、癌症甚至流产。专家指出，正确使用电脑可减少电脑对人体的副作用。人体要与电脑屏幕保持不少于80厘米的距离，与电脑后部及两侧保持不少于120厘米的距离。

　　作者：小知识 2005-4-2 16:39 回复此发言

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　　5 回复：健康小知识

　　5预防电脑干眼症ABC

　　3月10日

　　切忌“目不转睛”，自行注意频密并完整的眨眼动作，经常眨眼可减少眼球暴露于空气中的时间，避免泪液蒸发。

　　不吹太久的空调，避免座位上有气流吹过，并在座位附近放置茶水，以增加周边的湿度。

　　多吃各种水果，特别是柑桔类水果，还应多吃绿色蔬菜、粮食、鱼和鸡蛋。

　　多喝水对减轻眼睛干燥也有帮助。

　　保持良好的生活习惯，睡眠充足，不熬夜。

　　避免长时间连续操作电脑，注意中间休息、通常连续操作1小时，休息5～10分钟。休息时可以看远处或做眼保健操。

　　保持良好的工作姿势。保持一个最适当的姿势，使双眼平视或轻度向下注视荧光屏，这样可使颈部肌肉轻松，并使眼球暴露于空气中的面积减小到最低。

　　调整荧光屏距离位置。建议距离为50－70厘米距离，而荧光屏应略低于眼水平位置10－20厘米，做成15度至20度的下视角。因为角度及距离能降低对屈光的需求，减少眼球疲劳的几率。

　　创造并保持良好的工作条件。周围环境的光线要柔和，电脑荧光屏的亮度要适当，清晰度要好，桌椅的高度要和电脑的高度匹配。

　　显示屏的亮度调节到最大亮度的一半即可，以看得清楚内容但比周围物体稍暗为宜。

　　如果你本来泪水分泌就少，眼睛容易干涩，在电脑前就不适合使用隐形眼镜，要戴框架眼镜。在电脑前佩戴隐形眼镜的人，也最好使用透氧程度高的品种。

　　40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字的时候，配戴度数较低的眼镜。

　　如果出现眼睛发红，有灼伤或有异物感，眼皮沉重，看东西模糊，甚至出现眼球胀痛或头痛，休息后仍无明显好转，那就需要上医院就医了。

　　作者：小知识 2005-4-2 16:40 回复此发言

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　　6 回复：健康小知识

　　6冷水脸、温水牙、热水脚

　　中国体育报 小月1月16日

　　民谚中有“冷水洗脸，美容保健；温水刷牙，健牙固齿；热水泡脚，胜吃补药”的说法。

　　冷水洗脸。秋末冬初，面部皮肤由于受冷空气刺激，毛细血管呈收缩状态。用热水洗脸，会感觉暖和舒适，但是，一旦热量散去，毛细血管又会恢复原状，这样一张一缩，易使人面部皮肤产生皱纹。而用冷水洗脸，则可有效地改善面部血液循环，增强皮肤弹性和机体御寒能力，预防感冒等病症。

　　温水刷牙。温水含漱，会使齿缝内的细菌和食物残渣得以清除，达到护牙洁齿，减少疾病之目的。从一些医学专家对牙齿生态的调研显示，刷牙的水温在35－36摄氏度最为适宜，水温过热或过冷都会刺激牙齿和牙龈，引起牙龈出血和痉挛，甚至会导致牙周炎、牙龈炎及口腔溃疡等病症。

　　热水泡脚。脚部受凉会引起鼻咽活动减缓而导致防病能力下降。用热水洗脚，尤其在睡前用70摄氏度热水泡脚，可舒筋活络，活血化淤，促进全身气血运行和新陈代谢，若在泡脚的同时，再对足心穴位进行自我按摩，还有消除疲劳、有助睡眠、祛病强身之功效。

　　作者：小知识 2005-4-2 16:41 回复此发言

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　　7 回复：健康小知识

　　7早喝盐汤如参汤

　　陆军9月24日

　　如果人体出汗较多，可使体内部分钠离子、钾离子丢失，产生低钠血症或低钾血症。这就需要补充钠和钾，通常方法是多饮用淡盐水和含钾较高的食品及饮料。但是，许多人都是出汗之后，甚至待身体出现疲乏无力、口干、眩晕、肌肉疼痛、手足麻木等缺钠的症状时，才喝些淡盐开水。这种被动补钠，体内新陈代谢减慢，肾脏负担加重，往往起不到应有的作用。

　　民间谚语说得好，早喝盐汤如参汤，晚喝盐汤如砒霜。如果人们主动补钠，在大量出汗前或天热时清晨一起床就喝些淡盐开水，保证出汗后体内钠含量仍基本符合要求，可以维护细胞正常代谢，稳定细胞内外渗透压，调节体内酸碱平衡，保持比较旺盛的精力，不至于出现身体疲惫、眩晕等症状。除此之外，早晨饮杯淡盐水可以迅速被机体吸收，起到稀释血液，增加血流量，预防脑血栓和动脉硬化的功效。晨饮淡盐水也是预防习惯性便秘及养生保健的好方法。

　　作者：小知识 2005-4-2 16:42 回复此发言

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　　9 食盐的妙用

　　1清理肠胃

　　早晨起来后空腹饮淡盐水1杯,可清肠热胃火,去口臭,增进食欲

　　2防脱发

　　用浓盐水洗头,等5分钟后用清水洗净早晚各一次,连续15-20天,可防脱发

　　3呵护咽喉

　　盐水漱口,每日5-6次,消炎止痛

　　4除脂美容

　　青春痘患者夜晚临睡前用食盐18-20克溶于热水,趁热洗面,消油脂,消粉刺,防感染

　　5消炎治牙痛

　　早晚以淡盐水漱口,可减轻牙痛

　　6治肝顺胃

　　取大茴香31克,小茴香16克,捣碎,加粗盐800克,炒热后放入布袋,趁热贴在腹部,可通胃气

　　作者：益众 2006-5-13 09:59 回复此发言

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　　11 回复：健康小知识

　　放在衣橱里的樟脑丸有可能正成为藏在家中的“隐形杀手”。樟脑丸含有一种叫“对二氯苯”的化学物质，被列为第六类有毒品类，其产品的包装上应该有警告标志，但据调查，含有这种成分的樟脑丸很少有将警告标志打在外包装上。据创信公司对400名哈市居民的调查显示，在消费者当中，知道樟脑丸中含有对二氯苯的消费者仅有55%，不知道的消费者则高达945%。另外，955%的人不知道对二氯苯有可能对人体有害，知道可能对人体有害的人仅占45%。在一些超市的货架上绝大部分樟脑丸的成分都含有PDCB（对二氯苯），但是大都没有警示标志，提醒消费者慎用。

　　作者：21875177 2006-10-25 19:06 回复此发言

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　　18 回复：健康小知识

　　多发表一些如盐的秒用之类的文章。实用！

　　作者：20299204 2007-4-28 20:01 回复此发言

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　　19 回复：健康小知识

　　---据新华社3月13日电，作为一位内分泌学专家，九届全国人大代表、中国医科大学副校长滕卫平针对“碘营养”问题进行了为期两年的调研，结果证明：目前，大多数中国人不是缺碘，而是碘过量，并且由此引发甲状腺疾病增加。监测结果也同时表明，1999年我国居民尿液中的碘含量已达到306微克／升，超过了国际标准300微克／升的“警戒线”。

　　读完这则新闻，笔者立时惊出了一身冷汗。假如滕卫平的调研结果属实，那么，从现在起或者说从1995年我国开始普遍推广“全民食盐加碘”时起，十数亿中国人就已经在稀里糊涂中当了或正在当着食盐加碘的“实验品”！众所周知，“实验”不可以、不允许也不能够超越其特定性与未知性而在“实验”以外的特定条件下普遍适用；否则，那些在“实验”阶段还没有被发现或虽已发现但并未证明其是否符合科学规律的问题，就会因其不确定性而在进一步的普遍应用中产生一系列不可预知的结果。

　　以食盐加碘为例。碘作为一种化学物质，是包括人在内的大多数有机体不可缺少的。然而，“不可缺少”并不就是“正在缺少”。庄稼“不可缺少”水，但并不就是它“正在缺少”水，说不定它在某个时候、某个地方正被水淹得快死了呢！人也一样。即便十数亿人都真的“正在缺”碘，你也得拿出权威的科学依据啊，怎么能“说”缺就缺，不但马上就在全国范围内普遍推广“全民食盐加碘”，而且还必须一年365天地补个不停呢？把全民都拿来当“实验品”，谁有这么大的权力？又为什么会有这么大的权力？

　　“全民食盐加碘”这类关乎十数亿国民生命质量的大事，又为什么不能在正式启动之前，多论证论证呢？这样，全民都当“实验品”的悲剧至少可以少演那么一两出

　　食盐，这个每天都出现在人们餐桌上的东西是那么的普通和又必不可缺。也许一提到食用盐给身体带来的疾病，人们大多会考虑是由于盐本身的摄入量多少造成的，但是全国九届人大代表、中国医科大学副校长、著名内分泌科专家滕卫平教授想要告诉大家，即使每天食用正常数量的食盐，也会引起身体的某些疾病，因为问题不是出在盐身上，而是加入盐中的碘多了。

　　滕教授在接受采访时首先向记者介绍了碘这种物质。碘，卤族元素之一，组成生命体的最基本的元素，广泛的存在于人们生活的环境中，包括空气、水源、食物、土壤等最基本的生命元素。这就预示着碘首先是通过自然环境对人体产生影响，也可以说人们每天从外界所需要获取的碘的数量是和你所处的环境有关的。不同地区由于自然环境的不同，居民对碘的需要量是不同的，而且是稳定的。

　　那么，一个人在正常条件下对碘的需要量是多少呢？根据国际上最新的研究报告，甲状腺为了合成生理需要的甲状腺激素对碘的需要量是60微克，即使有人患有碘缺乏症，要消除碘缺乏症的全部症状，每天所需要的补碘量也就是100微克。国际上对碘摄入量的推荐标准为0~59个月的婴儿为90微克，6~12岁的儿童为100微克，大于 12岁的人口为150克，妊娠期或哺乳期的妇女的摄入量为200微克。国际组织的这个推荐剂量已经是人体所需基本量的25倍。2001年，国际权威学术组织首次赋予了人类足量碘摄入，超足量碘摄入和过量碘摄入的定义和剂量范围。即尿碘中位数（每升尿液中含有的碘数量）小于100微克/升的为碘缺乏， 100~199微克/升为足够碘摄入量，200~300微克/升为超足量碘摄入，大于300微克/升为碘过量。我国成立初期是碘缺乏比较严重的国家，病区人口有425亿，国家对碘缺乏症的防治工作非常重视。在1979年颁布了文件，规定食盐加碘的政策是“病区居民加碘，非病区居民不加碘”。据1992年末的统计，经过13年的努力，由于缺碘而导致的甲状腺病的发生率已经降为国际承认的有效防治碘缺乏病的水平。而1995年的调查结果显示，我们国家食盐的碘投放量已经稍大于国际公认的水平。

　　国际卫生权威组织在报告中还特别指出，不应该鼓励碘摄入量超过300微克/升，特别是在碘缺乏地区。因为碘过量可以导致对健康的不良影响，包括碘致甲状腺功能亢进症(I IH)和自身免疫甲状腺病 (AITD)。2002年美国著名的医学杂志《美国内分泌代谢杂志》也发表了类似的文章，认为碘摄入量的增加会导致自身免疫甲状腺病和乳头状甲状腺癌的发病率的增加。滕教授说，根据国际上公认的碘研究成果发现，碘的摄入量与甲状腺疾病的关系成U字型的关系。即碘的摄入量的过高与过低都会导致甲状腺疾病的增加。他介绍，由于碘是人类生存的生态环境中的一个重要要素，要改变这种生态环境必须十分谨慎。国际上一些发达国家在食盐加碘这个问题上也有不同的看法，例如欧洲多数的国家居民都自愿食用碘盐，丹麦更是立法禁止碘盐，但是欧洲至今还有32个国家属于碘缺乏地区，所以欧洲是目前国际上碘摄入量最低的地区之一。

　　作者：1234119 2007-4-28 21:55 回复此发言

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　　20 回复：健康小知识

　　滕教授说，为了进一步证明碘摄入过量对人体的影响，他受中华医学会的委托，在我国三个含碘量明显不同的地区，用世界上最一流的设备和最先进的手段方法进行了全民碘营养检查。结果发现碘摄入量导致甲状腺功能减退症和自身免疫甲状腺炎的患病率显著增加，在最严重的高碘地区——河北黄骅地区甲状腺癌的平均年发病率为1312/10万，显著高于美国45/10万的发病率。当然，黄骅地区可能属于严重碘过剩的地区，但是我国现有的碘营养过剩的状态也确实让人担心。自从国家1994年实行食盐全部加碘，市场上只允许销售加碘食盐的规定颁布以后，对于原来5亿左右的碘营养状态充足的人口来说就存在着碘过量的危险。我们前面已经谈到，碘首先是通过环境对人体产生影响，对于无法从自然界获取的那部分碘才需要从其他渠道进行弥补，因此全民加碘势必会导致一部分人的碘过剩。这里存在着一个错误的观念就是碘摄入量的安全剂量范围问题。国际权威组织多年来一直认为“每天1000微克的碘摄入量对健康成年人是安全的” 。实际上这里所提出的“健康人群”的概念是难以界定的。不通过普查，是难以发现普通人群中隐藏着的具有甲状腺疾病发病倾向的庞大易感群体的。而随着各国实施了全民食盐加碘政策以后，甲状腺疾病的发病率也急剧增加，国际权威组织的观点也开始发生了转变，2001年，国际权威组织首次对碘过量进行了定义。

　　滕教授认为碘过量的原因还有一个就是我国的碘盐浓度严重超标。根据1996年的国家规定，我国碘盐的含量标准为加工50毫克/每公斤；出厂不低于40毫克/ 每公斤；销售不低于30毫克/每公斤；用户不低于20毫克/每公斤。根据国家级的监测报告，1997年我国居民家庭碘盐的中位数达到37毫克/公斤， 1999年该数字达到423毫克/公斤。也就是说，如果按每天一个成人食用10克盐来计算的话，每天仅从食盐中获取的碘的数量就已经达到了碘过量的标准。