肌肉是怎样增长的？肌肉增长背后的科学原理——2018-03-06

看了一些资料，做个笔记。

首先得大概了解一下肌细胞是啥样的。骨骼肌（skeletal musles）的肌细胞跟一般的细胞不太一样，结构比较特殊，所以有一些专门的术语用来描述其结构。

每个肌肉纤维（或者叫肌肉细胞）都主要由两部分组成：一个是肌原纤维，呈柱状细丝形，他负责动作；一个是肌浆，呈液体状，包括在肌原纤维周围，内含糖原和线粒体等物质，它负责能量。

漂亮且详细一点的图：

肌肉运动过程：运动神经元通过让肌浆网控制钙离子进出细胞质的膜从而激发肌细胞收缩。也就是运动神经元发出信号告诉肌肉你需要收缩，然后肌肉就收缩了。如果在这方面越擅长——也就是说你能激活越多的肌肉细胞，那么你就会越有力量。

这就是我们常说的“肌肉募集能力”。

所以很多力量举运动员虽然看起来并像健美选手那样一身肌肉，但是他们却可以举起重的多重量。原因就在在于他们更强的“募集能力”。这就解释了为什么某个特定的动作经过锻炼之后会越来越容易；也解释了为什么一开始举铁时力量增加非常迅速，大家常说的“新手福利期”。过了这时期后，肌肉增长会趋于稳定，因为你已经更容易的能激活这些肌肉了。

也就是说：一般刚开始进行力量训练时，力量增加会非常快——所谓“力量增加非常快”，是说能举起的重量增加非常快。但是这个时期不太能看到肌肉的明显增长。因为此时力量的增加大部分得益于“肌肉募集能力”的提高。之后才能慢慢看到肌肉的增长。

举个例子：你的肌肉量其实可以举起50公斤，但是你每次只能激活40%的肌肉，那么你就只能举起20公斤。如果你能激活80%的，那你就能举起40公斤了。过了这个时期后，限制你能举起多大重量的因素就不是“募集能力”而是肌肉量了，因为就算你激活100%，你也只能举起50公斤。于是你的肌肉就该增长了——因为可能到这个时候你才开始真正锻炼肌肉，之前都只是在锻炼“募集能力”。

在锻炼后，身体会修复或替换受损的肌肉纤维。这些修复后的肌原纤维在厚度和数量上的增加造成了肌肉增长（肌肉变的肥大）。只要肌肉蛋白质的合成比例大于分解的比例，肌肉就会增长。这个过程其实并不发生在你举铁的时候，而是发生你休息的时候。（所以大家都会说休息很重要。。）

那么，从细胞层面看，肌肉到底是如何增长的？其实发生肌卫星细胞被激活的时候。肌卫星细胞就像肌肉的干细胞一样，当它们被激活时，它们会帮助肌肉细胞增加核从而帮助肌原纤维的增长。

肌肉卫星细胞是骨骼肌中位于肌细胞膜和基膜之间的具有增殖分化潜力的肌源性细胞。它们在一般情况下是处于静息状态的,当被激活后,具有增殖分化、融合成肌管、再形成肌细胞的能力。在那里它们通过形成与肌肉纤维融合的先驱细胞来对损伤做出反应。有研究报告说，它们能充当干细胞，但卫星细胞群的混合性质意味着，它们的干细胞身份难以证明。

但是每个人激活肌卫星细胞的能力可能会不同。所以会存在能长大量肌肉的“genetic freaks”，也会有很难增长的“hard-gainers”。过去5年间有一个非常有意思的实验，懒得翻译了。。。如下：

实验显示越能激活这些肌卫星细胞，越可能有让肌肉生长。那么问题变成了：如何激活这些肌卫星细胞以增加肌肉生长

持续的给肌肉施加压力是肌肉增长的基础。这个压力影响到肌肉增长并且打破体内的平衡状态。压力以及随后的体内失衡有以下3种机制刺激肌肉增长。

1，Muscle Tension（机械张力/肌肉紧张？）

为了促使肌肉增长，你需要给肌肉施加超过之前已经习惯的压力。怎么做？主要方法就是逐步的提升力量训练的重量。这种额外的压力会造成身体内某些化学变化——激活刺激肌肉增长的因素，比如mTOR and satellite cell。机械张力也显著地影响运动单位与肌肉细胞的连接。

2，Muscle Damage（肌肉损伤）

如果你在锻炼之后感到肌肉酸痛，那么就说明造成了肌肉损伤。这种局部肌肉损伤会导致炎症分子和免疫系统细胞的释放，从而激活肌卫星细胞。这并不是说一定要感到酸痛这个才会发生，而是说对锻炼造成的损伤一定会体现在肌肉细胞中。通常情况下，疼痛会随着时间的推移被其他机制削弱。

肌肉损伤一般发生在离心阶段。在有压力的伸长阶段，肌肉纤维容易发生细微撕裂。就像拉弹力带一样：

3，Metabolic Stress（代谢应激）

我们常说的“泵”感，或者“灼热”的感觉，就是代谢应激。代谢应激导致肌肉膨大，但是却不是通过增大肌原纤维的尺寸达到的。这就是我们常说的肌浆增大。肌浆跟连接组织生长密切相关。

了解这三种机制以后，接下来的问题是：激素是如何影响肌肉生长的

激素是另一个影响肌肉生长和修复的因素——因为它们在调节卫星细胞活动方面的作用。 Insulin Growth Factor (IGF)-1（胰岛素生长因子(IGF)1），尤其是 Mecho-Growth Factor (MGF)（生长因子），和testosterone（睾酮），是与肌肉生长关系最密切的。

睾酮是大多数人在锻炼时所考虑的主要激素。睾酮会增加蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解，激活卫星细胞，并刺激其他合成代谢激素。

大部分的睾酮都被束缚在体内而不能使用(高达98%)，下图是具体解释。力量训练似乎不仅能帮助释放更多的睾丸激素，而且还能使肌肉细胞的受体对游离睾酮更加敏感。睾丸激素还可以通过增加受损纤维部位的神经递质来刺激生长激素的反应，这有助于激活组织生长。

IGF通过增强蛋白质合成、促进葡萄糖摄取、将摄取的氨基酸分配到骨骼肌合成、和再次激活卫星细胞，来促进肌肉的生长。

如果你不给身体充足的休息或营养，那么合成代谢过程将被逆转，你的身体会处于一个分解代谢或破坏性的状态。肌肉蛋白代谢对阻抗运动的反应持续24-48小时。因此，在这一时期内，蛋白质代谢与所吃的任何食物的相互作用将决定饮食对肌肉增长的影响。你能增长多少肌肉是有一定限制的，取决于性别、年龄和遗传因素。例如，男性的睾丸激素比女性多，这使得他们可以获得更大更强壮的肌肉。

肌肉增长需要时间，对大多数人来说它是一个相对缓慢的过程。人们在刚开始进行力量训练的几周或者几个月内不会看到明显的肌肉增长，因为受限于神级系统激活肌肉的能力。（这个前面讲了）。除此之外，不同的人有不同的基因，激素分泌、肌肉纤维类型和数量、以及卫星细胞的激活能力，这些因素的不同都会影响肌肉的生长。

为了确保肌肉增长，肌肉蛋白的合成必须超过肌肉蛋白的分解。这就要求你摄入足够的蛋白质(尤其是必需氨基酸)和碳水化合物，以促进肌肉组织的重建。肉眼可见的肌肉增加和体型的变化非常能激励人，所以理解肌肉生长背后的科学原理是很重要的。

为了让肌肉生长，你必须不断的给肌肉施加压力，打破之前已经适应的阈值。你需要持续的增加重量和不断的改变训练动作，这样你就可以破坏更多的肌肉纤维，并且达到“泵”感使你的肌肉疲劳。锻炼完成后，最重要的部分开始了，那就是充足的休息和营养，这样它们就能再生和生长。

在健身房中经常看见这样的人，他们用这远超自己力量水平的重量来训练，他们觉的重量越大对自己越有帮助，那么问题是小重量训练有作用吗？

有很多的研究咨料都对这对这个问题做出研究，有资料显示，用大于百分之六十五1RM 的重量训练的高强度人群，和小于百分之六十1RM重量训练的低强度人群。

1RM是指单次重复最大重量的缩写，就是最多只可以举起一次的重量。

有很多的资料分析过这个问题，对于肌纤维肥大也就是肌肉增长来说，尽管结果显示，大重量低次数同样很有效果。

而且这个多次数并不是稍微多一点，部分样本重复次数达到了三十次或者更多，有些实验的重复次数达到了一百次，看起来如果想要肌肉增长，好像用多少AM都是有一样的。

那么根据研究结果来看，最重要的因素其实是训练的总量，就是重复次数乘组数乘重量，只要训练总量是一样的，不管重量大小，效果都一样。

然而很多研究的对象都是没有健身的人群，众所周知，任何力量训练对从没健身过的人都会有很好的效果。

因为他们的潜能从从未被激发，也有研究找有健身经验的人做实验，发现结果和之前是一样的。

与此同时，也发现更重的重量，在肌肉增长上更有效一些，所以想要更大限度的增大肌肉，为什么不用大重量呢？

尽管用小重量来训练也可以增大肌肉体积，但它们二者作用于不同类型的肌肉，二型和二X型肌肉更加强壮，但也更容易疲劳。

当用大重量小次数训练时，它们会被完全调动起来，与一型肌肉比，它们的增长速度要快百分之五十。

一些肌肉没那么强壮，但对疲劳的抗性很强，这些特性可以使你用小重量举起更多次数，虽然它们的增长速度没有二型那么快，但还是会增长的。

也就是说大重量的训练，可以更好的刺激二型肌肉增长，而小重量的训练更好的刺激一型肌肉，有一些其它的研究也得出了一样的结论。

但目前只说明了肌肉体积，还没讨论力量增长，所有研究力量增长的结果都显示，用百分之八十五以上的1RM重量来训练，力量增长的效果是最好的。

那么小重量训练有用吗？是有用的，但是为了肌肉的增长，应该进行全方位的训练，而不是忽略某一部分，如果你想变得更强，训练计划就应该向大重量倾斜，如果想增大肌肉体积，那么任何重量的训练你都应该有所涉及。

首先，内脏的大小是为了适应环境所产生的结果。例如常做肌力训练，身材就会像健美先生一样，女人怀孕胸部就会变大等。虽然这两种情况都是身体的某个部位变大，不过其中的细胞机制却完全不同。

人体的肌肉细胞是不会分裂的。因此，肌肉之所以变大，不是因为细胞──指骨骼肌细胞（按：muscle cells，又称肌纤维，呈现明显之明暗相间横纹）的数量增加，而是大小改变的缘故。这种现象称为「细胞肥大」。

相较之下，妇女是因为怀孕以后，乳腺细胞受到荷尔蒙的影响而分裂，使得细胞数量增加， 才会变大的，与细胞的大小无关。这种现象是细胞繁殖得太多，也就是所谓的「增生」。

可逆性损伤：脂肪肝、胆固醇、缺氧……还有救

细胞受损的原因各自不同。例如，细菌感染或病毒感染、自我免疫失调（误以为自己的细胞是异物而发动攻击）、遗传性异常、老化而或放射线治疗等。说得夸张一点，任何化学物质都可能是细胞受伤的原因。

比方说，脂肪或胆固醇是人体必需的养分，缺乏的话就会生病。不过大家也知道，摄取过多会引发脂肪肝或动脉硬化等疾病。

其中，以缺氧为万病之源，也就是氧气不足引起的损伤。当医生宣告：「请家属节哀顺变」，其实人体内的细胞还活着，只不过一旦我们没了呼吸，也就无法提供氧气给细胞。如此一来，所有的细胞都会因为陷入缺氧状态而死亡。

据说法国发生大革命之所以用断头台，就是因为这种死法比较痛快。当厚重的刀刃卡嚓一声铡了下来，人头自然落地。重点来了，受刑人的意识能维持几秒？

其实，即使脑袋瓜落地，也不代表脑细胞全部死翘翘，所以，在被砍头的瞬间，大脑并不会停止活动。

当然，运气够好的话，可能在断头的瞬间就丧失意识，否则一般至少还得再撑个5秒到10秒。为了避免砍头的痛苦，当时断头台上还备有软垫，但这个做法倒是让我不解，因为怎么想，都是让当事者更痛苦吧。况且，这短短的5秒不知道有多漫长？听说人类因为意外事故而丧命的话，死前的那段时间特别漫长。这真是吓死宝宝了。

浮肿：肝硬化、肾衰竭、心脏病都有可能

有人会想，浮肿跟生病有关吗？让我先说明一下静水压上升。当静水压上升时，就会促使大量的水分从血管往组织流动，所以造成浮肿。例如，静脉压上升时，还分全身性与局部性。

全身性水肿指心脏衰竭或心脏无法顺利运作的状况。这个时候，静脉到心脏的血液无法顺利回流，于是静脉压就上升。局部性水肿则是指静脉发生血栓，血液无法顺利流通。

其次，就是血浆中胶体渗透压的下降。就像我前面说过的，胶体渗透压是由血浆中白蛋白的浓度所引起。当白蛋白浓度降低时，胶体渗透压就会随之下降。

那么，什么的情况下才会这样？

其实很简单，那就是身体无法制造白蛋白或白蛋白流失太多的时候。如果肝硬化等肝脏方面的疾病，或是营养失调等，人体没有办法制造白蛋白，就会引起水肿。另外，罹患肾病症候群（nephrotic syndrome，由多种病因引起肾脏病变，造成蛋白质透过尿液体流失）时，则因白蛋白流失太多引起水肿。

此外，肾衰竭的患者因为无法排尿，也容易造成浮肿。也就是说，虽然心脏、肝脏或肾脏等疾病都可能造成身体浮肿，不过却有各自的机制，而且病理都不复杂。

另外，还有淋巴管慢性的堵塞。例如，血丝虫（filaria）感染就是非常典型的案例。说到丝虫病（filariasis），大家可能会以为是猫或狗才会得的病。其实，人类也会感染丝虫病，因淋巴管或淋巴节发炎，造成淋巴系统的堵塞、破坏，最后产生浮肿。

当我们下肢淋巴管堵塞，就会造成下肢浮肿或阴囊水肿。阴囊内堆积太多水分，一般不叫做浮肿，而是阴囊水肿。

虽然现在已有丝虫病的特效药，病情也是可以获得控制的。不过，从历史资料或照片来看，以前的人阴囊肿得真的很严重，保证会让大家跌破眼镜。到底有多严重？有些人竟然肿到坐在椅子上，阴囊却垂到地上……。欸，这个样子应该很不方便吧。

吃肝脏，救贫血？

让我们将时光退回很久以前的1934年，当时乔治．惠普尔（Gee Hoyt Whipple）、乔治．迈诺特（Gee Richards Minot）与威廉．墨菲（William Parry Murphy）等三位血液学家，因为发现治疗贫血的肝脏疗法，而荣获诺贝尔奖。其实，这个荣光的背后有一段小插曲，接下来请大家一边听我说，一边复习吧。

当时，惠普尔透过定期拔血，让小狗产生慢性贫血，然后再喂食各种食物，观察哪一种对治疗贫血有效。结果发现，肝脏是最有效的食物。各位看到这里，应该知道这是怎么一回事了吧。惠普尔的实验证明，只要吃铁质丰富的肝脏，就可以治好缺铁性贫血。

话说回来，诺贝尔奖也不是那么好拿的。后来，迈诺特从惠普尔的研究得到灵感，于是与墨菲共同研究，让45名恶性贫血患者食用二分之一磅（约240公克）烧烤过的肝脏。结果显示，42人中虽然有11人死亡，却也有31人痊愈。对于原本死亡率百分百的恶性贫血而言，他们的疗法可以说是划时代的发明。

虽然这个疗法的机制尚未得到证实，不过还是让他们获得诺贝尔奖的青睐。可能有人会想：「蛤？就因为这样？」对，不过，这个疗法再怎么单纯，原本无可救药的难病，因为一个划时代的发想而有了转机（按：肝脏的铁不是答案，而是肝脏中的B12），说起来也算是实至名归。关于这个话题，请容许我再多废话几句。

其实，一般人不吃肝脏也不会得到恶性贫血。因此，有一位血液学家卡叟（William Castle）就怀疑，或许恶性贫血是因为患者在消化过程中，产生某种异常所引起的。因此，他就提高实验的分量，让恶性贫血患者食用两百公克干烧的汉堡肉。不过，却看不到实质效果。

于是，他决定让普通人吃一般的汉堡肉，一个小时候以后，再取出胃里消化的东西，并且让恶性贫血患者食用。简单的说，就是让恶性贫血患者吃下一般人吐出来的汉堡肉。

看到这里，大家可能会想：「天啊！不会吧！」事情完全不是你想的那样。卡叟只是利用软管将这些食物灌到病人的胃里而已。话说回来，没想到这个方法竟然见效了。

也就是说，他的预测一点也没错。这个功效不是因为健康的人胃液的关系，而是胃液中的一种黏液蛋白与汉堡肉中的B12 结合，才能发挥某种功效。所以，他将胃液与汉堡肉里的因子，分别称为「内在因子」与「外在因子」。内在因子这个名词之所以这么怪，其实就是这么来的；而外在因子就是后来发现的维他命B12。

血栓症、栓塞症，差别是？

血栓症的原因有三种，分别是血管内皮功能障碍、血流异常或凝血功能亢进等。这三项原因称为「绍氏三要素」。这个绍氏就是我在序章中介绍过的，将细胞病理学发扬光大的菲尔绍。

话说回来，据说这三大要素并不是菲尔绍本人的发现，也没有人知道这个绍氏三要素是怎么来的。只能说即使是医学界，也会有随便打着别人名号的人。

最常见的血管内皮功能障碍，莫过于动脉硬化。就像我在第一章说的，血管壁堆积的胆固醇等物质就是动脉硬化。堆积物看起来像稀饭一样，所以也称为「粥状硬化」。这个时候，血管会变得狭窄，影响血液的流动。除此之外，如果血管破裂，血管内皮就会剥离，使身体产生血栓。

血液的异常流动也是重要因素之一。特别是静脉血流不顺畅的时候，会产生瘀血现象，且容易形成血栓。在日常生活中，脚部的静脉血液主要靠肌肉来输送；借由肌肉的运作，将静脉血液由末梢运回心脏。因为这个效果就像挤牛奶一样，所以又称为「挤乳作用」（milking action）。

刚做完手术的人，就是因为卧病在床，无法产生挤乳作用，而容易导致静脉瘀血，甚至让下半身产生血栓。这个时候，就会发生接下来要说明的血栓栓塞症，情况严重的话，甚至可能猝死。所以，一般开完刀以后，医生都会让病人在术后穿弹性袜。

血栓栓塞症：血栓脱落，苦主多为男性

栓塞症是指，血管像被木栓塞住一样堵住，或者什么东西堵住血液的流动。

不论是固体、液体或者气体都可能造成栓塞，虽然还是以固体居多。换句话说，就是其他部位的血栓从血管壁中剥离，顺着血液流着流着就堵住了。这种状况的栓塞是由血栓脱落引起的，所以称为「血栓栓塞症」。

该病症几乎都发生在肺部，因此又称为「肺血栓栓塞症」（Pulmonary thromboemboli ）。这些血栓主要来自下肢、特别是膝盖以上的部位。

例如，大家常听到的经济舱症候群（Economy Class Syndrome）就是其中之一。搭飞机的时候因为一直坐着，所以身体就无法发挥挤乳作用，让静脉容易瘀积。

另外，飞机上比较干燥，身体也容易因为脱水，而引发凝血反应。因此，大家在搭飞机的时候，最好时不时动一动脚，而且多喝水补充水分。不然的话，可是会出人命的。

所有的栓塞症中，血栓栓塞占了99％以上。所以说，只要是血管突然被什么堵住的话，大多是血栓栓塞所引起的。

那么，还有哪些栓塞症？其中之一是脂肪栓塞（fat emboli ）。当我们发生车祸意外的时候，如果脂肪组织大量损伤或者骨折，脂肪滴就会渗入血液，然后堵住血管。我们常说恨之入骨，其实，骨髓正是制造血液细胞的场所。不过，如果骨髓被脂肪细胞堵住的话，就没有办法制造。因此，骨折的时候才会发生脂肪栓塞。

抗癌物也会致癌

致癌物分为直接与间接。间接指的是，某些物质在体内代谢活化以后具有致癌作用。

大家可能会想：「这也太倒楣了，谁都不想这样吧。」但这是有原因的，因为人体内有一种酵素能将毒物代谢出去，只不过它会让原本不会致癌的物质间接产生变异，而具有致癌作用。

说到直接性致癌物，最典型的就是抗癌剂。可能有人会想不透，抗癌剂为什么会引发癌症？其实，这是因为，抗癌剂与DNA结合以后，会杀死癌细胞。如果只对癌细胞有效倒也还好，可惜的是，连正常细胞也会受到影响。

由抗癌剂或放射线治疗引发的癌症，称为「二次癌症」。一般而言，这种情况下的二次癌症容易出现复杂的染色体异常，而且很难根治。除此之外，年轻患者罹患二次癌症的比例更高。当然，如果第一次化疗后，恶性肿瘤仍无法完全根治也莫可奈何。不过，坦白说，抗癌剂、放射线能不用就不用。