健身基础知识梳理(1.关于肌肉）

2021年考完研，因为疫情封闭在了家里，在等待出成绩的日子里注定是煎熬的，想着因为考研停练了好长时间，遂觉得与其无所事事的带着，还不如复习回顾自己的专业(康复治疗学)结合健身经验写点东西供大家分享吧。

我会尽量由基础理论到应运实践较为详细的一一叙述，通俗易懂，毕竟理解对这方面刚开始接触的小白无从入门的盲目(毕竟我也是这么过来的)。

要说到健身，那么对肌肉的认识是最基础的，起码得知道它的构造、功能、特性等，那么就让我们就先从这小小肌肉说起。(其中会涉及到比较多的专业知识，不敢兴趣的读者可以不用细究)

骨骼肌

一肌纤维的构造:

骨骼肌细胞又称肌纤维，是骨骼肌的基本结构和功能单位 。肌纤维含有大量济源行为和丰富的肌管系统 ，肌纤维排列高度规则有序 。每条肌纤维外面包有一层薄的结缔组织膜，称为肌内膜 。许多肌纤维排列成束，表面被肌束膜包绕。许多肌束聚集在一起构成一块肌肉，外面包以结缔组织膜，称为肌外膜。(也就是健身爱好者经常说的放松筋膜，其中的就包括着肌束膜)每一块肌肉的中间部分一般膨大而成为肌腹，两端为没有收缩功能的肌腱。肌腱直接附着在骨骼上，骨骼肌收缩时通过肌腱牵动骨骼而产生运动。

1每个肌纤维含有数百乃至数千条与其长轴平行排列的纤维状结构，称为肌原纤维。每条肌原纤维都有暗带(A带)和明带(I带)呈交替规则排列。因为在平行的各肌纤维之间 ，暗带和明带的分布保持一致 ，在显微镜下，呈现有规律的横纹排列，故骨骼肌也称横纹肌 。

[暗带的长度在肌肉处于静止、受到牵拉或收缩时基本不变。在暗带中央有一个相对明亮的区域，称为H带。I带和H带的长度随肌肉所处的状态而变化 ，当肌肉收缩时 H带缩短，肌肉舒张或被拉长时H带变宽。在H带的中央，有一条教案的线，称为M线。在明代中央也有一条较暗的线，称为Z线。在肌原纤维上，两条Z线之间的区域，构成一个 肌小节 ，它是由一个完整的A带和两侧各半个I带组成的，是骨骼肌收缩和舒张的基本单位。肌肉生长是通过增加新的肌小节来使肌纤维长度延长，而不是通过肌小节宽度的增加。(所以我们常说的肌肉变大，实际上，肌纤维不只是直径可以增加，长度也可以增加, 但影响肌肥大的主要是直径增加。

肌纤维的体积变化，主要在于肌小节数量的增加。而肌小节数量的增加分为横向增加和纵向增加。

a横向增加肌小节数目，阻力训练主要是横向增加肌小节数目，肌肉横切面的肌小节数量增加，肌肉的横切面面积也就变大，肌肉变大变厚。

b纵向增加肌小节数目，主要发生在当肌肉被迫适应更大的活动长度时，例如体操选手会比一般人有更多的纵向肌小节数目，增加肌肉活动长度。

另外也有研究显示，离心收缩可以增加纵向肌小节目数，而如果训练时只做向心收缩，则会减少纵向的肌小节数目。所以阻力训练会横向增加肌小节数目，使肌纤维直径变大，导致肌肥大。)]

2肌纤维由粗肌丝和细肌丝组成。粗、细肌丝是肌纤维收缩的物质基础。

粗肌丝主要由肌球蛋白组成。细肌丝主要由三种蛋白质组成，包括肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成。这就是为什么我们健身饮食当中需要搭配大量蛋白质，因为我们的肌肉确实需要蛋白来保证各个环节的运行和连接。

那么著名的肌丝滑行学说就是建立在以上理论基础上得出，主要指：横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。其证据是：肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。当一次神经冲动传递到运动终板，引起去极化使得Ca2+进入终板膜，使突触小泡向前移动并释放出乙酰胆碱(ACH)，乙酰胆碱(ACH)与后膜上的受体结合，引起终板电位并向两侧扩布到两侧的肌细胞膜形成动作电位，并沿细胞膜传递到肌细胞的横管系统使两侧终池释放出Ca2+，Ca2+与肌钙蛋白结合使原肌球蛋白发生变化，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点，接着横桥和肌动蛋白相结合后横桥分解ATP获得能量使横桥循环把细肌丝不断地向肌节中心M线拉，最终达到肌肉收缩。所以我们还可以知道为什么健身饮食还需要补充大量的维生素，就是为了从营养学角度起到营养各肌肉的基本单位和工作方式。

4骨骼肌的特性

骨骼肌的特性包括物理特性和生理特性。骨骼肌的物理特性包括伸展性、弹性和黏滞性。骨骼肌在受到外力牵拉或负重时可被拉长，这种特性称为伸展性 。当外力或负重取消后，肌肉的长度又可恢复，这种特性称为弹性 。肌肉受到牵拉时的伸展程度和所受牵拉力大小并不是线性关系，而是当牵张力逐渐增大时，其伸展长度的增加幅度逐渐降低。骨骼肌还具有黏滞性，这些是由肌浆内每个分子之间的相互摩擦作用所产生的。

骨骼肌的物理特性受温度影响 :当肌肉温度下降时，肌浆内各分子间的摩擦力增大。肌肉的粘滞性增加，弹性和伸展性下降 。当肌肉温度升高时，肌浆内各分子间的摩擦力减小，肌肉粘滞性下降，伸展性和弹性增加 。这就是我们为什么训练前需要热身，就是为了提高肌肉温度，降低黏滞性，提高肌肉伸展性和弹性，有利于提高骨骼肌的收缩功能避免肌肉损伤，也是为什么有些运动员热身后拉韧带的原因。

肌肉的生理特性包括兴奋性、传导性和收缩性。（这里就不再展开做细的叙述了）

5骨骼肌纤维的类型

这里我们笼统的分为两类，快肌纤维和慢肌纤维。想必大家都有所了解，快肌纤维因为直径较大，含有较多的收缩蛋白，所以颜色为白肌。慢肌纤维因为含有较多的肌红蛋白，有较大的线粒体功能，同常呈红色也就是红肌。快肌纤维收缩速度较快所以在爆发力方面较强，慢肌纤维收缩速度较慢但有氧代谢能力高，抵抗疲劳能力比快肌纤维强，所以表现在有氧运动方面。关于运动训练是否能导致肌纤维类型转变，目前还有争论 。

二骨骼肌的收缩

影响骨骼肌收缩的因素主要有三种：

前负荷，是肌肉收缩前所承受的负荷。一般随着肌肉前负荷的增加，肌肉收缩的张力也会逐渐增加，达到某一限度时，肌肉前负荷增加而肌肉收缩的张力会变得越来越小。前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳。

后负荷，是指肌肉开始收缩时才能遇到的负荷和阻力，在等张收缩调节下，随着后负荷的增加，肌肉收缩的张力也会逐渐增加。在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩。

肌肉本身的收缩能力，缺氧、酸中毒、能源物质缺乏等，可以削弱肌肉本身的收缩能力，体育锻炼、肾上腺素等体液因素可以增强肌肉的收缩能力。

肌肉收缩的形式:

1、等长收缩：

也叫静力收缩。所谓等长收缩，是指肌肉在收缩过程中肌肉长度不变，不产生关节运动，但肌肉内部的张力增加。听起来还是不好理解，其实就是咱们俗话说的肌肉「绷劲」。最常见的就是站立，例如做弯举时，手臂保持不动。

等长收缩的优点：等长收缩的训练，主要提高肌肉的力量耐力很有效果。等长收缩方式的肌力练习特点就是强度小，安全，力度可以很自如地控制，在健身训练中主要的是练习肌肉耐力，比如平板支撑、垂悬。健身中我们经常说的顶峰收缩也就是等长收缩的一种。

2、向心收缩：

也叫做向心收缩，就是肌肉收缩的过程中张力保持不变，但长度缩短（或者延长），引起关节活动。比如我们拿起哑铃在做二头肌弯举的时候，肱二头肌就会鼓起来，这就是肱二头肌在做，内部的张力没变，但是肌腹的长度缩短（所以凸起来），同时引起了肘关节的屈曲运动。

3、离心收缩：

特点：张力小于外加阻力，肌长度拉长。作用：缓冲、制动、减速、克服重力。和向心性收缩相反，收缩的时候肌肉的起点和止点相互分离，就是肌肉的离心性收缩，收缩的过程中肌肉的长度变长。如: 弯举时，手臂下落过程中，用力对抗，控制速度，缓慢落下。

同一块肌肉，在收缩速度相同的情况下，离心收缩可产生最大的张力。离心收缩产生的力量比向心收缩大50%左右 ，比等长收缩大25%左右。这主要是因为在离心收缩时肌肉受到强烈的牵张，所以会反射性的引起肌肉强烈收缩 。这也是我们训练是为什么好多健身老鸟离心时的动作会控制放慢速度。

那么我们就先对肌肉做以上的了解，后面逐步铺开各个肌肉的训练方法分享给大家

肌肉收缩的兴奋变化

1等张收缩与等长收缩 肌肉收缩时可以生长度和张力的变化。如果将及肌肉的一端固定，另一端连到一个可以自由运动的杠杆上，当受到刺激时，肌肉迅速收缩变短，但张力不变，称为等张收缩。如果把肌肉的两端都牢牢固定，当受到刺激时，肌肉不能缩短，仅表现张力变化，称为等长收缩。

在人体肌肉运动中，两种收缩都有。肢体的自由屈伸，主要是等张收缩。用力握拳或试图举起力所不能及的重物时，主要是等长收缩。一般的躯体运动都不是单纯的某一种收缩，而是两种收缩不同程度的复合。

2单收缩与强直收缩 在实验中，当肌肉接受单个刺激时，发生一次迅速的收缩，称为单收缩。用肌动描记器所记录的单收缩曲线科分为三个时期：从施加刺激到肌肉开始收缩的一段时期称为潜伏期，从肌肉开始收缩到收缩到最高峰时期称为收缩期，从收缩到最高峰到恢复原状的时期称为舒张期。

用一连串频率很低的单个刺激作用于肌肉，可产生一连串各自分离的单收缩。如果增加刺激频率，则各个刺激引起的单收缩便倾向于融合，即前一个收缩的舒张尚未完成，又开始后一个收缩，这种收缩称为不完全强直收缩。若在增加刺激频率，则在整个刺激时间内，肌肉处于持续收缩状态，这种由于迅速重复刺激所产生的强大的持续收缩，称为完全强直收缩。人的随意活动都是由不同程度的强直收缩所构成。

肌小节的概念

肌原纤维上每一段位于两条z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位，它包含一个位于中间部分的暗带和两侧各1/2的明带，合称为肌小节。

（二）骨骼肌收缩的能量代谢（有氧代谢和无氧代谢）：

1骨骼肌收缩时的化学变化（见P48）

（1）ATP的分解与合成

（2）CP的作用

（3）肌糖原的酵解

（4）丙酮酸与脂肪酸的氧化

ATP分解释放的能量是骨骼肌收缩的直接能量来源

CP分解释放的能量可供ATP的重新合成

肌糖原酵解所放出的能量大部分供ATP和CP的合成

肌糖原和脂肪酸氧化所释放的能量是骨骼肌收缩的最终能量来源

骨骼肌收缩的化学变化中所释放的能量一部分变成骨骼肌收缩的机械能，大部分则以热能的形式放出，与维持体温有关。

（三）肌肉收缩的疲劳

由于持久的活动引起的肌肉工作能力的逐渐减弱甚至停顿的现象，称为疲劳。

疲劳的原因很多，离体肌肉的疲劳可能是由于代谢原料，如肌糖原和磷酸化合物的消耗或代谢产物的堆积造成的，这种疲劳称为收缩性疲劳：也可能是由于神经肌肉接点的疲劳，称为传递性疲劳：在完整的机体内，骨骼肌受中枢神经系统支配，疲劳首先发生在中枢的，称为中枢性疲劳。适宜的收缩节律和负荷，可以使疲劳延缓发生，要合理的休息，经常进行劳动和体育锻炼。

共包括五个步骤：1刺激产生的动作电位以局部电流的在神经纤维上传导。

2兴奋在神经-肌肉接头处传导。

3动作电位在骨骼肌细胞上的传导。

4骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联。

5骨骼肌的肌丝滑行理论。

一、兴奋和兴奋性

1 ．生物体具有对刺激发生反应的能力，称为 兴奋性（ excitability ） 。兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性。兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性。

2 ． 神经、肌肉和腺细胞兴奋性最高，习惯上将它们称为 可兴奋细胞（ excitable cell ） 。

3 ．组织细胞接受刺激后，在细胞膜两侧发生一次可传播的电位变化，称 动作电位 。

4 ． 兴奋性又特指组织细胞接受刺激具有产生动作电位的能力，而 兴奋（ excitation ） 则是产生动作电位本身或动作电位同义语。

二、引起兴奋的刺激条件

刺激是引起组织兴奋的动因。实验表明，任何刺激要引起组织兴奋必须达到一定的刺激强度、持续一定的作用时间和一定的强度一时间变化率。

1 ．阈强度（ threshold intensity ）和阈刺激（ threshold stimulus ）

通常把在一定刺激作用时间和强度—时间变化率下，引起组织兴奋的这个临界刺激强度，称为阈强度或阈值。具有这种临界强度的刺激，称为阈刺激，强度小于阈值的刺激为阈下刺激，强度大于阈值的刺激为阈上刺激。

2 ．强度—时间曲线（ strength-duration curve ）

将引起组织兴奋所需的刺激强度和时间的关系，描绘在直角坐标系中，可得到一条曲线，称强度—时间曲线。最低的或者最基本的阈强度，称为 基强度 。

三、兴奋性的评价指标

1 ．阈强度是评定组织兴奋性高低的最简易指标。兴奋性与阈强度呈倒数关系。

2 ． 时值（ chronaxie ） 是以 2 倍基强度刺激组织，刚能引起组织兴奋所需的最短作用时间。兴奋性与时值亦呈倒数关系。

四、兴奋后恢复过程的兴奋性变化

组织兴奋性经历 4 个时期。

1． 绝对不应期（ absolute refractory period ） ：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的绝对不应期，历时约 03ms ，兴奋性由原有水平降低到零，无论测试刺激的强度多大，都不能引起第二次兴奋；

2． 相对不应期（ relative refractory period ） ：继而出现历时 3ms 的相对不应期，表现兴奋性逐渐上升，但仍低于原来水平，需要高于正常阈值的刺激才能引起兴奋；

3． 超常期（ supernormal period ） ：接着为超常期，约 12ms ，兴奋性高于原来水平，用低于正常阈值的刺激也可引起第二次兴奋；

4． 低常期（ subnormal period ） ：然后出现一个长达 70ms 的低常期，最后兴奋性恢复到原有水平。

五、神经肌肉细胞的生物电现象

1 ．静息电位（ resting potential ）和动作电位（ action potential ）

（ 1 ）静息电位 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。哺乳动物神经和肌肉的静息电位为 -70~-90mV 。

（ 2 ）动作电位 给予神经轴突一次有效刺激，膜内、外的电位差迅速减少有至消失，进而出现正膜外为负。膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位。

2 ．静息电位和动作电位产生的机制

关于膜电位的产生机制，目前证据比较充分，并为多数学者所接受的是霍奇金（ Hodgkin ）的离子学说。该学说认为， 生物电的产生依赖于细胞两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性，及其不同条件下的变化，而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。

在阐述静息电位和动作电位形成时都提及 膜的离子通道（ ion channels of the membrane ） 。现代生理学的研究表明，所谓膜的 离子通道实际上是镶嵌在细胞膜质双分子层上的特异性蛋白质 。

3 动作电位的传导

兴奋部位和邻近未兴奋部位之间，将由于电位差产生局部电流，使邻近未兴奋部位产生动作电位，依次向两侧推进，进行传导。

4 局部兴奋

如果刺激的强度小于阈值，虽然不能引起可传播的动作电位，只局限在受刺激的局部范围，故称为 局部反应（ local response ） 或局部兴奋。

六、兴奋在神经肌肉接头的传递

神经和肌肉是完全不同的两种组织，两者之间并没有轴浆联系，兴奋何以由神经传递给肌肉？大量的研究已证实，这种兴奋的传递是通过神经肌肉接头装置来实现的。

1 ．神经肌肉接头（ neuromuscular junction ）的结构

神经肌肉接头是指运动神经末梢与骨骼肌相接近并进行信息传递的装置。

神经肌肉接头的结构包括三部分：

（1） 接头前膜 ，系与神轴突膜的增厚部分。轴浆中有大量直径约 50nm 内含乙酰胆碱的囊泡。

（2） 接头后膜 ，即神经轴突膜相对应的肌细胞膜部分，该处又称 运动终板 。运动终板上有乙酰胆碱受体，它能与乙酰胆碱发生特异性结合。

（3） 接头间隙 ，指神经末梢与肌细胞膜的间隙。

2 ．兴奋在神经肌肉接头传递的机制

当运动神经元兴奋时，神经冲动沿神经纤维传至轴突末梢，并刺激接头前膜。接头前膜去极化使膜上的 Ca 2+ 通道开放，细胞外液中的部分 Ca 2+ 进入接头前膜，触发轴浆中的囊泡向接头前膜靠近，与前膜融合后释放乙酰胆碱进入接头间隙，乙酰胆碱扩散到接头后膜时与后膜上的特异性受体结合，引起后膜对 Na + 和 K + 等离子通透性改变，接头后膜去极化，形成终板电位，再通过局部电流作用使邻近的肌细胞膜去极化而产生动作电位，实现了兴奋由神经传递给肌肉。另外，间隙 中的乙酰胆碱被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活，维持神经肌肉接头正常的传递功能。

2 ．兴奋在神经肌肉接头传递的机制特点 ：

（ 1 ）化学传递 （ 2） 兴奋传递是 1 对 1 的 （ 3） 单向传递（ 4 ）时间延搁 （ 5） 高敏感性

掌握知识点

兴奋 兴奋性 阈强度和阈刺激 基强度与时值 绝对不应期和相对不应期 静息电位和动作电位 局部电流 神经肌肉接头的超微结构、传递机制与特点

第二节 肌肉收缩的原理

教学要点

一、肌纤维的微细结构

每条肌纤维外面被一层薄膜所包裹，这层薄膜称肌膜，肌膜内有肌浆在肌浆中还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统。原纤维和肌系统是实现肌肉收缩的最重结构。

1 ．肌原纤维（ myofibril ）

肌原纤维两相邻 Z 线之间的区域为一个 肌节（ sarcomere ） ，肌节是肌肉收缩与舒张的最基本单位。肌节又是由更细的平行排列的粗肌丝和细肌丝组成的。

2 ．肌管系统（ sarcotubular system ）

肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。在肌肉活动时实现 Ca 2+ 的贮存释放和再和聚。

二、肌肉的收缩机制

1 ．肌丝的分子组成

粗肌丝主要由 肌球蛋白（ myosin, 又称肌凝蛋白） 分子组成。而分子的球状头部，形成所谓 横桥 。横桥具有两个重要的功能特征：一是有一个能与腺苷三磷酸（即 ATP ）结合的位点，同时具有 AIP 酶活性，但这种酶只有横桥与细胞丝连结时，才被激活；二是在一定的条件下，横桥可以和细肌丝相应的位点进行可逆性结构，并出现倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝的中部滑行。

细肌丝至少由三种蛋白分子组成。一种称 肌动蛋白（ actin, 又称肌纤蛋白） ，占细肌丝蛋白的 60% ，构成细股丝的主体。肌动蛋白与肌丝滑行有直接关系，其上有与肌球蛋白进行可逆性结合的位点，它和肌球蛋白都称收缩蛋白。另二种称 原肌球蛋白（ tropomyosin ） 和肌钙蛋白 （ troponin ） ，它们对肌丝滑行起着调节作用，故称调节蛋白。

2 ．肌肉的收缩过程

从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋 -- 缩耦联；横桥运动引起肌丝滑行；和收缩肌肉的舒张。

（ 1 ）兴奋 -- 收缩耦联

兴奋 -- 收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构传递信息；纵管系统对 Ca 2+ 的释放和再聚积。

（ 2 ）横桥运动引起肌丝滑行

一般认为肌肉收缩的基本过程是： 当肌浆 Ca 2+ 的浓度升高时，细肌丝上对 Ca 2+ 有亲和力的肌钙蛋白结合足够 Ca 2+ ，引起自身分子构型发生变化。这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上 ATP 酶的活性，在 Mg 2+ 参与下，横桥上的 ATP 分解释放能量，横桥获得能量，向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与 ATP 结合的位点被暴露，新的 ATP 与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。

（ 3 ）收缩肌肉的舒张，当刺激终止后， Ca 2+ 与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

三、单收缩和强直收缩

1 ．单收缩（ single muscle twitch ）

整块肌肉或单个肌纤维接受一次短促的刺激后，先产生一次动作电位，紧接着所进行的一次机械性收缩，称为单收缩。肌肉收缩分为三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。舒张期的时间要比收缩期时间长得多，单收缩曲线是非对称曲线。

2． 强直收缩（ tetanus ）

实验时，如果给予肌肉一连串的刺激，只要每次刺激的间隔时间不短于单收缩所需要的时间，肌肉即出现一连串的单收缩。若增加刺激的频率，使每次刺激的间隔短于单收缩所持续的时间，肌肉的收缩将出现融合现象，即肌肉不能完全舒张，为强直收缩。强直收缩有两种。一种在增加刺激频率时，肌肉未完全舒张就产生第二次收缩，肌肉收缩出现部分的融合，称为不完全强直收缩（ incomplete tetanus ）。另一种，如果继续增加刺激频率，使肌肉在前一次收缩期末就开始和二次收缩，肌肉收缩反应出现完全的融合，称为完全强直收缩（ complete tetanus ）。人体进行各种运动时，其肌肉收缩都属于完全强直收缩，而强直收缩的持续时间，则受神经传来的冲动所控制。

掌握知识点

肌小节 兴奋收缩耦联 肌肉收缩的滑行机制 强直性收缩

第三节 肌肉收缩的形式与力学特征

教学要点

一、肌肉收缩形式

肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。

1． 缩短收缩

缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。如时行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，缩短收缩又可分 非等动收缩（习惯上称等张收缩 isotonic contraction ） 和等动收缩 两种。

等动收缩是通过专门的等动负荷器械来实现的。在整个关节范围内肌肉产生的张力始终与负荷等同，肌肉能以恒定速度或等同的强度收缩。在作最大等动收缩时，肌肉产生的张力在整个关节范围都是其能力的 100% 。

2． 拉长收缩

当肌肉收缩所产生的张力小于外力时，肌肉积极收缩但被拉长，这种收缩形式称拉长收缩。在人体运动中拉长收缩起着制动、减速和克服重力等作用。

跑步时，支撑腿后蹬前的屈髋、屈膝等，使臀大肌、股四头肌等被预先拉长，为处后蹬时的伸髋、伸膝发挥更大的肌肉力量创造了条件。

当肌肉收缩产生的张力等于外力时，肌肉积极收缩但长度不变，这种收缩形式称 等长收缩（ isometric contraction ） 。等长收缩是肌肉静力性工作的基础，人体运动中对运动环节固定、支持和保持身体某种姿势起重要作用。

二、肌肉收缩的力学特征

1 ．后负荷对肌肉收缩的影响—— 张力与速度关系

肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷。在一定的范围内，肌肉收缩产生的张力和速度大致呈现反比关系；当后负荷增加到某一数值时，张力可达到最大，但收缩速度为零，肌肉只能作等长收缩，当后负荷为零时，张力在理论上为零，肌肉收缩速度达到最大。

2 ．前负荷对肌肉收缩的影响——长度与张力关系

前负荷是指在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它使肌肉收缩前就处于某种被拉长状态。实验表明，逐渐增大肌肉收缩的初长度，肌肉收缩时产生的张力也逐渐增加；当初长度继续增大到某一数值时，张力可达到最大；此后，再继续增大肌肉收缩的长度，张力反而减小，收缩效果亦减弱。通常把引起肌肉收缩张力最大的初长度称为 适宜初长度。

所谓肌肉适宜初长度，一般认为，人体肌肉的适宜初长度稍长于肌肉在身体中的“静息长度”。

掌握知识点

缩短收缩 等动收缩 拉长收缩 等长收缩 适宜初长度

第四节 肌肉结缔组织对肌肉收缩的影响

教学要点

一、肌肉结缔组织的组成

肌肉的结缔组织包括肌肉两端的肌腱和肌肉内部的肌内膜、肌束膜、肌外膜等。胶原是结缔组织最主要成分，它以胶原纤维形式存在。

二、运动对肌肉结缔组织的影响

1 ．长期运动可提高肌腱的抗张力量和抗断裂力量

据计算，运动时肌腱抗张应力约 350~420kg · cm -1 。实验表明，运动训练可提高肌腱的抗张应力，特别是肌腱与骨结合区的结合能力和力量，从而使肌腱能承受更大的拉力。

2． 运动可使肌中结缔组织肥大

肌肉超负荷训练后，在引起肌肉肥大的同时，肌中结缔组织也相应增加。