试述有机体受到刺激后神经如何产生动作电位并产生肌肉收缩的全过程

刺激神经，神经纤维膜内产生去极化，当去极化达到阈电位，膜上产生一次可传导的快速电位反转，即动作电位

肌肉收缩时肌细胞内肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间滑行，造成相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。

  在人体当中除了极小部分坏死的组织细胞外，人体大部分是活组织细胞，活组织细胞存在一种电活动，这种电活动称之为生物电。在可兴奋组织细胞受到刺激时会产生一种称为动作电位的电变化，这种电变化就是一种生物电。

  要想了解关于动作电位是什么？那么可能就要先了解一下可兴奋组织细胞，组织细胞的具体结构可以不管，但是要知道兴奋是如何通过细胞来传递的，就要知道组织细胞膜的存在，在组织细胞膜的里面和外面，有一种电位差的存在，兴奋就是通过这种电位差来实现传递的。

  比如在组织细胞处于安静状态下，细胞膜外的电位是正电位，这个正电位主要是带正电荷的钾离子形成的；膜内是负电位，这主要是带负电荷的蛋白质所形成的。这种细胞膜外为正，细胞膜内为负的电位差就称之为细胞的静息电位。

动作电位之所以会发生，就是细胞膜外全部为正电位和膜内全部为负电位的状态发生了变化，因为外在的一些刺激，比如看到了好吃的食物导致神经细胞产生了兴奋，这就导致细胞膜两边的电位差发生一小部分变化，如图所示，

图B一小部分变成了，膜外为负，膜内为正的状态，这就是形成了动作电位，所以动作电位就是可兴奋的组织细胞在发生兴奋时，细胞膜两侧所形成的电位变化。而且这种电位变化是一个可持续的过程，一但某一部分产生了电位变化，它就会迅速地向一个方向进行传导，在这个过程中它的幅度和形状保持不变。所以兴奋的传递就是，在神经细胞处出现的细胞膜两侧的电位变化（至于为什么兴奋会引起细胞膜两侧的电位变化，这里就不做解释了），这个电位变化迅速地沿神经细胞传递到与肌肉细胞相接的位置。

接下来就是第二部分：兴奋在神经和肌肉接点的传递。在神经细胞出现动作电位时，动作电位沿着神经纤维传到最末端，在到达最末端时，引起最末端的钙离子通道开放，钙离子通道开放后，就使得神经细胞外的钙离子进入到神经纤维的最末端，然后使得最末端形成一个突触小泡，这个突触小泡中含有乙酰胆碱（专业名词），然后这个突触小泡慢慢移到神经纤维的最末端的细胞膜处，与细胞膜融合后，突触小泡就发生了破裂，就将乙酰胆碱释放到神经纤维外，然后乙酰胆碱在细胞液中移至肌纤维的细胞膜上，在肌纤维的细胞膜上，乙酰胆碱与细胞膜上的受体结合，然后又经过细胞膜上的离子通道开放，细胞膜内外的离子发生变化，最后导致肌细胞膜上也出现了动作电位。于是这就形成了兴奋由神经传递给了肌肉。

接下来进行第三部分：肌肉出现动作电位后，又是如何实现收缩运动的。这就要讲一讲肌肉的具体结构了。肌肉是由肌细胞构成，肌细胞（肌纤维）又是由数百到数千条平行排列的肌原纤维组成。每条肌原纤维由两种肌丝按照一定的规律排列组成，分别是粗肌丝和细肌丝。肌原纤维的具体结构如图所示：

两条Z线之间的结构就是肌纤维最基本的结构，称为肌小节。其中细线的部分为细肌丝，粗线部分是粗肌丝。A带（暗带）是粗肌丝的存在地方，I带（明带）是有细肌丝而没有粗肌丝的地方。所以肌纤维出现动作电位后，粗肌丝和细肌丝又会出现一系列的化学反应（此处省略），导致的结果就是，粗肌丝和细肌丝之间产生了连接，如图所示，粗肌丝拉动细肌丝向M线靠拢，结果就是整个肌小节的长度缩短，从而导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。

  自此，从神经纤维产生兴奋至传导到肌纤维，然后肌纤维再产生细肌丝向粗肌丝靠拢，从而肌肉产生收缩，实现肌肉的运动。

1、化学传递：神经与骨骼肌细胞之间的信息传递，是通过神经末梢释放乙酰胆碱这种化学物质进行的，所以是一种化学传递。

2、单向传递：兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉，而不能作相反方向的传递。

3、时间延搁：兴奋通过神经-骨骼肌接头处至少需要05～10ms，比兴奋在同一细胞上传导同样距离的时间要长得多，因为神经-骨骼肌接头处的传递过程包括乙酰胆碱的释放，扩散以及与接头后膜上通道蛋白质分子的结合等，均需花费一定的时间。

扩展资料：

注意事项：

神经肌肉接头的信号传递过程是一个电学和化学传递相结合的复杂过程。当神经冲动从轴突传到神经末梢，神经末梢上的钙通道开放，钙离子的内流使囊泡与突触前膜结合，囊泡释放酰胆碱。

乙酰胆碱与突触后膜上的受体相结合，促使阳离子通道的开放，产生终板电位，终板电位通过横管系统扩散至整个肌纤维，最终引起肌肉的收缩。通过电学和化学的改变最终实现兴奋收缩耦联的过程。

-兴奋在神经肌肉-接头的传递过程

-单向传递

-延搁反应

人们的许多活动，都离不开肌肉的收缩和舒张。无论是从事生产劳动，或是进行体育锻炼，都要靠骨骼肌的舒张和收缩活动来完成。

神经是如何支配肌肉的呢？

这个问题比较复杂，它需要经过“电——化学——电”的传递过程来实现。

当神经兴奋时，就会产生“动作电位”。动作电位传到神经末梢，使末梢释放“神经递质”，从而把电信号变成了化学信号。神经递质与肌细胞上特定部位的蛋白质(即所谓“受体”)结合，能引起细胞膜上生物电的变化。这样，化学信息又变成了电信息。

以支配骨骼肌的运动神经为例，可以说明这个传导过程。

运动神经纤维与所支配的骨骼肌之间，有一种特殊的装置，称为“神经肌肉接头”(即“突触”)。在这个神经与肌肉接头的部位，神经与肌膜间，并没有直接接触，而是隔着一道约20纳米的间隙(称为“突触间隙”)。当神经递质与受体结合后，就使肌细胞膜上的离子通道开放。离子的跨膜流动，就引起生物电变化，即产生“动作电位”。动作电位通过钙离子的“耦联”作用，引起肌肉收缩。

人的行为活动，是在大脑皮质的“指令”下进行的。在这个过程中，运动神经只是起着传达信息的“通讯员”的作用。因此，在上述过程中，任何一个环节发生了障碍，信息就不能传达到肌肉，也就使肌肉失去了活动的能力。

例如，为了保护某些珍稀动物，特别是凶猛的野兽，既要将动物捕捉，又不能使动物受到伤害，捕捉者就经常使用麻醉枪，其子弹中含有“箭毒”之类的药物，能使动物的肌肉松弛，停止活动而便于捉拿。

箭毒的作用，就是与神经递质乙酰胆碱竞争，使乙酰胆碱不能与受体结合，也就不能发挥作用，肌肉自然就不能进行运动了。

有一种疾病——“重症肌无力”，其主要特点是骨骼肌无力。病人表现为肌肉易疲劳，运动无力，眼外肌无力而使眼睑下垂、复视，面部肌无力使表情困难等。这种并不多见的疾病，主要是由于“神经——肌肉接头”处的兴奋传递发生了障碍所致。

所以，任何原因阻断了神经信息的传递，就使神经对肌肉的支配作用不能实现。