新生儿肺不张的治疗方法

新生儿肺不张的治疗方法,第1张

  新生儿肺不张应指出生后肺从未充盈过气体,而已经充气的肺组织失去原有的气体应称作肺萎陷。但由于多年来沿用习惯,广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。下面是我为大家准备的新生儿肺不张的治疗 方法 ,希望大家喜欢!

新生儿肺不张的原因

 外力压迫肺实质或支气管受压迫

 可以有下列四种情况:

 1、胸廓运动障碍 神经,肌肉和骨骼的异常,如脑性瘫痪,脊髓灰质炎,多发性神经根炎,脊椎肌肉萎缩,重症肌无力及骨骼畸形(佝偻病,漏斗胸,脊柱侧弯)等。

 2、膈肌运动障碍 由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高,常为各种原因引起的大量腹水所致。

 3、肺膨胀受限制 由于胸腔内负压减低或压力增高,如胸腔内积液,积气,脓胸,血胸,乳糜胸,张力性气胸,膈疝,肿瘤及心脏增大等。

 4、支气管受外力压迫 由于肿大的淋巴结,肿瘤或囊肿的压迫,支气管管腔堵塞,空气不能进入肺组织,扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。

 支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞

 可有下列几种情况:

 1、异物 异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张,偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。

 2、支气管病变 支气管黏膜下结核,结核病肉芽组织,白喉伪膜延及气管及支气管。

 3、支气管壁痉挛及管腔内黏稠分泌物堵塞 婴儿的呼吸道较狭小,容易被阻塞,患肺部炎症性疾病如肺炎,支气管炎,百日咳,麻疹等及患支气管哮喘时,支气管黏膜肿胀,平滑肌痉挛,黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张,此类病因多见于冬春季,故肺不张的发病也以寒冷季节为多,止咳药如阿片,阿托品等既能减少自然的咳嗽,又能使分泌物变稠,都可增加梗阻,故不可滥用。

 总之,肺不张在小儿发病数较高,其病因以毛细支气管炎,支气管炎,哮喘,支气管淋巴结结核,多发性神经根炎,支气管异物及手术后较多见,此外,还可见于吸入性肺炎,支气管扩张,颅内出血,心内膜弹力纤维增生症,先天性心脏病,肿瘤等。

 非阻塞性肺不张原因

 1、表面活性物质(surfactant)缺乏:肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成,是一种磷脂蛋白质复合物。起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂,表面活性物质衬覆在肺泡内面,具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用。有稳定肺泡,防止肺泡萎陷的功能。如果表面活性物质缺乏,则肺泡表面张力增大,肺泡回缩力增加,肺泡即萎陷造成很多处微型肺不张(microatelectasis)。

 肺表面活性物质缺乏可见于:

 ①早产儿肺发育不成熟;

 ②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少;

 ③创伤休克等初期发生过度换气迅速消耗了表面活性物质;

 ④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性正常肺的表面张力为6达因/cm而表面活性物质缺乏时呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。

 2、另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关:不少学者证实远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维,系平滑肌和弹力纤维交织在一起,受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时或支气管受强烈刺激,如行支气管造影时肌弹力纤维收缩,可造成肺不,张特别是大片肺萎陷。

 3、呼吸过浅:如手术后及应用吗啡,或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表,当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时,就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸,可防止肺泡关闭,或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。

新生儿肺不张的症状

 一侧或双侧肺不张发生于手术后者,多在术后24小时内发生。常由多种原因,如胸肌,膈肌麻痹,咳嗽反射消失及支气管内分泌物梗阻等综合而发生一侧或双侧的肺不张,起病很急,呼吸极为困难。

 全身体征

 起病很急,可有高热,脉速及发绀,可出现胸痛和心悸。

 胸部体征

 1、气管及心尖搏动偏向病侧。

 2、膈肌移高。

 3、同侧胸廓较扁平,呼吸运动受限制,呼吸极为困难。

 4、呼吸音微弱或消失。

 5、叩诊时有轻微浊音,但在左侧可被上升的胃所遮蔽。

 大叶性肺不张

 起病较慢,呼吸困难也较少见,体征近似全侧肺不张。

 1、上肺叶不张:气管移至病侧而心脏不移位,叩诊浊音仅限于前胸。

 2、中叶不张时:体征较少。邻区代偿性肺气肿,叩诊浊音不明显。

 3、下叶不张时:气管不移位而心脏移向病侧,叩诊浊音位于背部近脊椎处。

 肺段不张

 临床症状极少,不易察觉,肺不张可发生于任何肺叶或肺段,但以左上叶最为少见,只有先天性心脏病时扩大的左肺动脉压迫左上叶支气管可引起左上叶肺不张,小儿肺不张最常见于两肺下叶及右肺中叶;

 下呼吸道感染时肺不张多见于左下叶及右中叶;结核性肿大淋巴结多引起右上及右中叶不张,"中叶综合征"指由于结核,炎症,哮喘或肿瘤引起的中叶不张,长期不消失,反复感染,最后可发展为支气管扩张。

新生儿肺不张的治疗方法

 宝宝如果患了新生儿肺不张的话,一般病情都是比较严重的,死亡率很高,多在患病后的第二天死亡;但如果及时送医治疗、治疗得当,好转的可能性也很大,那么新生儿肺不张的治疗方法有哪些呢

 去因疗法

 1、取出异物

 2、应用抗生素:宜采用抗菌药物,一般先肌注青霉素,无效时可改用其他抗菌药物。

 3、清除分泌物:

 ①雾化吸入,吸取气管分泌物,须多变动患儿的体位或拍背。

 ②必要时施行支气管窥视术及吸引分泌物。

 4、表面活性物质替代疗法 从人的羊水中提取表面活性物质,滴入或喷入患儿肺部。

 5、其他:进行抗结核治疗等。

 对症治疗

 1、药物:可用支气管扩张药、消炎药以及化痰止喘药。

 2、给氧和人工呼吸:为改善缺氧,应供足氧气。

 3、纠正酸中毒,选择适合的氧气疗法。

 4、严重代谢性酸中毒:用5%碳酸氢钠溶液治疗。

 5、血钾高:用碳酸氢钠,效果不好可用15%~25%葡萄糖静滴,每4克葡萄糖中加1单位胰岛素。

 辅助治疗

 1、体温不升者进行保暖。

 2、及时喂奶,不能吃奶者静脉补充液体和高营养液。

 新生儿肺不张的护理

 1、护理体温不升的宝宝需保暖。如果能将婴儿置于37℃恒温下,体内耗氧量最低,相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液,保持呼吸道通畅。不能吃奶的宝宝要静脉补充液体和高营养液,能吃奶的宝宝要按时喂奶。

 2、给氧和人工呼吸为改善缺氧,应供足氧气,可用面罩或鼻孔插管等方法供给。

 3、纠正酸中毒和电解质紊乱呼吸性酸中毒可以在适合的氧气疗法下得到纠正;如代谢性酸中毒严重,可用5%碳酸氢钠溶液治疗。血钾高者可在应用碳酸氢钠后随之下降,如血钾仍高可用15%—25%葡萄糖静滴,每4克葡萄糖中加1单位胰岛素。

 4、抗生素治疗由于肺透明膜病变不易与B族溶血性链球菌感染鉴别,所以多数同时采用青霉素治疗。

 5、表面活性物质替代疗法可从人的羊水中提取表面活性物质,滴入或喷入患儿肺部,症状即可减轻,并提高治愈率。

膈肌(diaphragm)位于胸腔与腹腔之间的肌肉-纤维结构。其周围为肌腹,中央为腱膜,又被译为横膈,是机体重要的呼吸肌,占所有呼吸肌功能的60%~80%。

基本介绍 中文名 :膈肌 外文名 :diaphragm 分类 :3部分 位置 :胸腹腔之间 定义 :膨隆呈穹隆形的扁薄阔肌 作用 :呼吸肌,收缩时,膈穹窿下降 组成 :肌肉 组成结构与辅助结构,膈肌的形态,膈肌疲劳时的变化,临床技术与套用, 组成结构与辅助结构 1、可分三部分:胸骨部起于创突后面,较薄弱;肋骨部起于6肋内面;腰部起于第2~3腰椎前面和第1腰椎横突。 2、膈肌有三个裂孔:主动脉裂孔,内有主动脉和胸导管通过;食管裂孔,内有食管和迷走神经通过;腔静脉裂孔,有下腔静脉及膈神经通过。膈神经是混合神经,由颈3~5发出的神经纤维汇集,组成后下行到达膈肌。在胸锁乳突肌外缘下1/3处离皮肤最表浅部位,为电脉冲皮肤电极 膈神经的最佳部位。膈神经的主要功能有:①维持膈肌正常张力;②传导来自大脑皮质的随意呼吸冲动,调节随意呼吸运动状态;③传导来自脑干的不随意呼吸冲动,调节不随意呼吸运动状态;④将膈肌的 冲动上行传导到大脑皮质和脑干呼吸中枢,形成反馈回路。可见,膈神经的功能直接决定膈肌功能,进而影响通气功能。 3、运动:膈肌是主要的呼吸肌,受意志控制。收缩时膈顶下降,协助吸气作用;舒张时膈顶恢复原位,协助呼气作用。当膈肌与腹肌同时收缩时产生腹压,有助于排便排尿、分娩及呕吐等动作。 膈肌的形态 膈肌的张力是通过肌肉厚度和平行于肌束的压力产生的。Troyer等在1981年研究狗膈构筑时,提出膈肌不是单一的功能实体,可分为功能不同的肋膈肌(Costal Diaphragm,Dlcos)和脚膈肌(Crural Diaphragm,Dlcru),它们在发育、解剖和功能上均有很大差别,应认为是两块不同的肌肉。肋膈肌和脚膈肌在呼吸运动中的作用不同,肋膈肌收缩时胸廓下部扩张,起吸气作用,而脚膈肌相反,收缩时胸廓下部缩小,起呼气作用。肋部膈肌和膈脚及其他吸气肌的作用完全相反,互为拮抗。肋膈肌的氧化能力高于脚膈肌,有更高的氧化酶活性,两者功能不同决定了其结构和代谢的能力不同。通过实验发现人体膈肌具有长、短两种纤维束,其中以活动幅度最大的肋中部的肌束最长,并推测肋膈肌是发挥膈呼吸肌吸气功能的主要部分。 膈肌疲劳时的变化 膈肌疲劳时膈肌的组织形态和细微结构 的变化: 膈肌疲劳时,膈肌单位面积内毛细血管的数目、每根毛细血管供应的肌纤维横截面积也有一定程度的变化,说明膈肌的疲劳耐力,至少一部分是与毛细血管的密度和氧含量有关的。同时,膈肌的功能还被认为是依赖于膈肌血流与代谢需要的平衡。如果血流不足,肌肉疲劳将继之发生。 临床技术与套用 1、膈肌起搏即通过电 膈神经或膈肌使膈肌收缩,维持患有膈肌功能障碍患者的自然负压呼吸。 2、分类:据电极安放位置不同可分为植入式膈肌起搏器(implanted diaphragm pacer,IDP)和体外式膈肌起搏器(external diaphragm pacer,EDP)。前者主要适用于提供长期的通气支持,而后者则多用于短期的辅助治疗。 3、IDP主要适应证:①高位颈段脊髓损伤所致通气功能障碍;②中枢性肺泡换气不足伴有中枢呼吸暂停;③少数慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者;④四肢麻痹伴有通气功能不全。在四肢瘫痪患者中膈神经起搏的适应证为:①呼吸肌麻痹,需要人工呼吸维持1个月以上;②膈神经功能正常;③脑功能正常。既往研究表明,膈肌起搏的基本条件为胸廓结构、膈神经、膈肌和肺完全正常或接近正常等。 EDP的适应证:早期主要用于COPD缓解期的康复治疗。临床实践证明对COPD急性感染期、肺心病急性发作期、肺性脑病、有机磷农药中毒等在传统综合治疗基础上,套用EDP可明显提高疗效。 4、肌起搏的禁忌证及注意事项 IDP可发生植入电极手术时损伤膈神经造成永久性损害、放置电极的局部组织感染、化学性 损害膈神经以及瘢痕收缩压迫神经等并发症;且植入的电极有脱落和移位的风险。 体外膈肌起搏具有结构简单、操作方便、无创伤等优点。但其电极难以精确定位,疗效差异较大,易引起膈肌疲劳等。由于 强度较大,给患者造成极度不适。气胸、活动性肺结核、胸膜粘连增厚等是体外膈肌起搏的禁忌证,应予以注意。 膈肌起搏治疗中应注意:①对一般情况极差,尤其是衰竭状况的患者不适用,对心功能Ⅳ级,有严重肾功不全者慎用;②对于合并肺及呼吸道感染者,应先控制感染后再做起搏治疗;③对一般情况差的患者,改善营养状况后再做起搏治疗;④对伴有高血压、心肾功能较差的患者,先控制血压,改善心肾功能后,密切监护下,再行起搏治疗。

答案:A

肺外表现是指与肺癌有关,但与肿瘤的压迫、转移以及肿瘤的治疗均无关系的一组内分泌、神经肌肉或代谢异常的综合征,如骨关节病综合征(杵状指、骨关节痛、骨膜增生等)、库欣综合征、重症肌无力、男性乳腺增大、多发性神经肌肉痛等。

常规通气功能:所有的指标都要在预计值的80%以上,一秒率要在70%以上(因为低于70%就是COPD)FVC低于80%,诊断限制性通气;一秒率低于70%,MVV低于80%而高于70%,FEF25%~75%均低于80%,诊断阻塞性通气;一秒率低于70%,MVV低于70%,FEF25%~75%均低于80%诊断阻塞性通气功能障碍。上述都有则为混合性,MVV%/VC%>1限制性为主的混合性通气功能障碍,MVV%/VC%<1,以阻塞性为主;FEF50%~75%,其他正常,诊断小气道阻塞性病变;若只有FEF50或只有FEF75低,诊断可疑小气道阻塞性病变。

肺功能试验

  肺功能试验包括简单的肺量计和复杂的生理测试

生理学

  正常情况下,脑干呼吸中枢的神经冲动决定了通气的容量和类型该神经冲动受颈动脉(PaO2 )和中枢(PaCO2 ,[H+])化学感受器,肌肉,肌腱,关节本体感受器和大脑皮质层传来的冲动影响神经冲动从呼吸中枢发出,通过脊髓和外周神经到达肋间肌和膈肌如果吸入气流可通过结构上正常,无阻塞的气道到达通畅,灌注适当的肺泡时,即产生正常气体交换正常情况下,肺泡通气(VA)和灌流(Q)匹配良好,并且与代谢率呈比例,动脉血气张力维持在一个窄小的范围内。

静息肺的容量和气量

  静息肺容量:反映了肺和胸壁的弹性肺活量(VC或"slow VC")是指最大吸气后,能缓慢呼出的最大气量因其操作简单,故肺活量是肺功能试验中最有价值的指标之一因为VC随肺限制性功能障碍加剧而下降(如肺水肿,肺间质纤维化),结合弥散功能可随访此类限制性功能障碍的病程以及对治疗的反应VC也反映了呼吸肌力,经常用于监测神经肌肉疾病的病程。

  用力呼气肺活量(FVC),与VC相似,是指尽力吸气后,尽力最快呼出的气体容量FVC通常与呼气流速一起用简单的肺量计测定。气道阻塞病人VC明显大于FVC在测定用力呼气肺活量时,终末小气道提早关闭(在达到真正残气量之前),远段气体陷闭,使得肺量计无法测出

  肺总量(TLC)是指深吸气至最大限度时肺内的气体容量

  功能残气量(FRC)是指当所有呼吸肌放松时,平静呼气后留在肺内的气量生理情况下,它是最主要的肺容量,因为它接近正常潮气呼吸范围胸壁向外的弹性回缩力增加肺容量,但肺的向内的弹性回缩力减少肺容量,两者互相平衡;正常情况下这些弹性回缩力在40%TLC处大小相等,方向相反肺气肿病人肺弹性降低从而增加了功能残气量相反,肺水肿,间质性肺纤维化和其他限制性通气障碍使肺硬性增加,从而降低了功能残气量脊柱后侧凸使胸壁强直低顺应性限制了肺的膨胀,从而降低功能残气量和其他肺容量深吸气量是TLC与FRC的差值

  功能残气量由两部分组成:残气量(RV)是指用力呼气肺内残留的气量;补呼气量(ERV),ERV=FRC-RV正常情况下,RV约占TLC的25%。RV的改变与FRC改变相平行,除了两种情况:限制性肺胸壁障碍,此时RV降低少于FRC,TLC的降低;小气道病变,呼气时小气道提早关闭导致气体陷闭,从而使得RV升高,但FRC,FEV1 接近正常COPD和哮喘病人,RV升高比TLC明显,导致VC某种程度上的降低。肥胖病人的异常处是由于FRC的明显下降,但RV相对不变,从而导致ERV的下降

动态肺容量和流量

  动态肺容量反映了气道的口径和完整性肺量计记录了FVC测定过程中的时间肺容量1秒用力呼气容量(FEV1 )是指尽力吸气后,尽力最快将气体呼出时第一秒所呼出的气体容量,正常情况下>75%的FVC此指标可用绝对数或占FVC的百分比(FEV1 %FVC)表示用力呼气肺活量中段的平均用力呼气流量(FEF25%~75%)是指肺量图曲线上FVC25%和75%两点连线的斜率FEF25%~75%与FEV1 比较,较少用力依赖,是早期气道阻塞的一个更敏感指标

  呼气流量的减慢情况因支气管痉挛(哮喘),分泌物阻塞(支气管炎)和肺弹性回缩力降低(肺气肿)而增加在上呼吸道固定阻塞情况下,流量主要由狭窄段的口径决定,而不是由于动态压迫,结果导致吸气和呼气流量的同等降低。

  在限制性肺疾病中,组织弹性回缩力的增加维持大气道的管径,使得在可比的肺容量下,流量经常高于正常(但小气道功能试验可能不正常)

  在病人吸入支气管扩张气雾剂(如沙丁胺醇,异丙阿托品)后,再行肺功能检查,可提示阻塞过程的可逆性(即哮喘的成分)FVC或FEV1 (L)改善大于15%~20%通常认为有意义在气道阻塞病人,在单次支气管扩张剂接触下无反应,并不排除对维持剂量的有效反应在支气管激发试验中,吸入乙酰甲胆碱(一种胆碱能药物)后流量明显下降,可能提示为哮喘

  最大通气量(MVV)系鼓励病人尽最大努力,在最大潮气量和呼吸频率下呼吸12秒进行测定;呼出气体容量通常以L/min来表示MVV总体上与FEV1 平 行,能用于测验内在一致性和评估病人的合作程度MVV可从肺量图中,通过FEV1 (L)X40估计

  当病人合作但MVV不呈比例下降时,要怀疑神经肌肉疲劳除了重症神经肌肉疾病,大部分病人能产生相当好的单次呼吸动作(如FVC)因为MVV需较多做功,它能反映呼吸肌力减弱后降低的储备能力MVV随呼吸肌力的逐渐减弱而进行性下降,伴随最大吸气压和呼气压的减弱,它可能是中重度神经肌肉疲劳病人中,唯一可表明肺功能不良的指标

  MVV在术前准备中尤其重要,因为它不但反映了气道阻塞程度,同时又反映了病人的呼吸储备能力,肌力和呼吸动力

流量-容积环

  流量-容积环连续记录了在电子肺量计测定用力吸气和呼气过程中的流量和容量环的形态反映了整个呼吸周期肺容量和气道状态在限制性和阻塞性肺疾病时,呈现特征性改变流量-容积环在检测咽,气管损伤时特别有效,它可区别固定阻塞(如气管狭窄)和上气道可变性阻塞(如气管软化,声带麻痹)

肺动力学

  气道阻力(Raw)可由体容积描计器直接测定,它决定了要产生某一流量的压力更普遍的是,Raw可从动态肺容量和呼出气流量推算得到,后两者更易于得到

  最大吸气压(MIP)和最大呼气压(MEP)反映了病人通过一密封的连于一压力计的口罩,分别用力吸气和呼气时的呼吸肌肌力与MVV一样,最大压力在神经肌肉疾病中皆下降(如重症肌无力,肌萎缩,Guillain-Barré综合征)这些压力和肺活量,经常在机械通气病人床边测定,用于预测机械通气病人的撤机成功率

弥散功能测定

  一氧化碳的弥散量(DLCO)可通过单次呼吸(DLCOS进行测定病人吸入一定量的一氧化碳(CO),屏气10秒钟后,然后呼气对肺泡气(呼气末)样本进行CO分析,对这次呼吸时吸收的量进行计算,并用ml/min/mmHg表达    

  低CO弥散量很可能是反映疾病肺的不正常通气/血流(V/Q),而不在于肺泡-毛细血管膜的物理性增厚但是,这项测定依赖于Hb对CO的亲和力,因此,试验期间肺内血容量和未被CO饱和的Hb数量均有影响肺泡-毛细血管膜受损(如肺气肿和间质性炎症或纤维化)情况下,以及在严重贫血时,由于减少的Hb不足以去结合吸入的CO,CO弥散量非常低如果病人的Hb已被CO结合(如试验前几小时,病人已吸过烟),DLCO可人为降低在红细胞增多以及肺血流增加的情况下,DLCO可上升,这些可发生在心力衰竭的早期

小气道功能测定

  正常肺脏,直径<2mm的支气管在气道阻力组成中仅占<10%的比例,但它们累计的表面积很大最初影响小气道(外周气道)的疾病可以很广泛,但不影响Raw或任何相关的测验(如FEV1 )这是真正早期的阻塞性肺疾病和间质性肉芽肿,纤维化或炎性疾病

  小气道功能可从流量-容积环FEF25%~75%和FVC后25%~50%的呼气流量中得到最佳测定已设计出更复杂的小气道功能测定试验,如肺顺应性(动态顺应性)中频率依赖的改变,闭合气量和闭合容量通常,这些试验对那些简单易行的检查补充甚少,在临床实验中作用很小

肺功能试验

  作为术前一项常规检查,FVC,FEV1 ,FEV1 %FVC,MVV的测定常常已满足要求对那些吸烟超过40年的病人以及有呼吸道症状的病人,需要作出流量-容积环如果怀疑呼吸肌无力,则要行MVV,MIP,MEP和VC检查   

  当临床症状与简单的肺量计获得的数据不一致或需要对某一不正常的肺病理进行较全面的特征分析时,则要求进行整套的肺功能测定整套试验包括静态和动态肺容量,DLCO,流量-容积环,MVV,MIP和MEP的测定但是,全面的试验耗力,耗时,耗资,对大多数病人的合理评估并不完全必需周期性测定VC,DLCO,通常足以监测肺间质纤维化

 

动脉血气测定

  PaO2 和PaCO2 反映了肺和静脉血气体交换的适合和有效正常情况下,Pa-CO2 维持在一狭窄范围35~45mmHgCO2 产生量(VCO2 )增加,正常情况下,导致通气驱动力增加和肺泡通气量(VA )增加,从而避免PaCO2 的上升VA 与 PaCO2 在任一VCO2 水平上都呈负相关(即:VA XPaCO2 =KXVCO2 )

通气/灌注功能分解扫描

  手术前定量通气/灌注肺扫描(功能分解扫描)是预测肺部分切除术后肺功能的一种非创伤性检查,它在肺癌病人中非常有用,这些病人肺功能不对称在常规的肺扫描中,一种放射性同位素注入(灌注)或吸入(通气)在达平衡后,可计算出每侧肺的同位素百分比,通常病人仰卧,后位投影肺部分切除术后FEV1 预计值等于非癌肺放射性核素摄取百分比X术前FEV1 (L)FEV1 <08L(或小于该病人预计值的40%),表明严重的肺功能损害和有难以预料的高围手术期的疾病发生率和病死率的可能

跨膈压测定

  跨膈压测定可进行膈肌无力严重程度的定量评估,该过程可用于诊断双侧膈肌麻痹测压气囊置于食管的远段和胃内,测定跨膈压此方法间接测定了一次吸气动作中膈肌的张力,正常情况下,肺总量时跨膈梯度>25cmH2 O

  根据X线表现出来的患侧膈肌不对称抬高,提示单侧膈肌麻痹的诊断,可通过透视证实在用力吸气过程(鼻吸气试验),非患侧膈肌用力下降,从而腹内压上升,麻痹侧膈肌被推向头侧(矛盾运动),但是,对双侧膈肌麻痹的诊断,透视并不能明确诊断

运动试验

  在运动时或运动后重复生理测定,可帮助判断在呼吸困难病因上心肺疾病各占的地位,帮助残疾障碍的评估和监测康复过程是否有效怀疑哮喘但静息检查和肺功能试验正常的病人,在运动时,尤其当吸入冷空气时,可表现出喘鸣,VC或FEV1 下降>15%,认为不正常,表明气道高反应性在运动中,DLCO或 氧合能力下降表明气体交换不正常,可能是反映肺血管或间质性肺疾病的最早

生理指标

  有心脏疾病的病人,心搏量并不随运动而适当增加因而,心率增加与VO2 不呈比例---这是VD /VT (死腔通气)增加,低氧血症或呼吸肌疲劳的结果

肺功能检查几个比较重要的指标有FEV1、MVV、FVC、FEV1/FVC

1、FEV1正常范围:男318±012L;女231±005L。

临床意义:正常者一秒用力呼出量=用力肺活量。在有气道阻塞时,一秒用力呼出量<用力肺活量,阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下降、呼出时间延长,限制性通气障碍时则呼出时间提前。用一秒用力呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。

2、一秒用力呼出量/用力肺活量比值(FEV1/FVC)正常范围:>080。

临床意义:正常者一秒用力呼出量=用力肺活量。在有气道阻塞时,一秒用力呼出量<用力肺活量,阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下降、呼出时间延长,限制性通气障碍时则呼出时间提前。用一秒用力呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。

3、每分钟最大通气量(MVV) 正常范围:男:104+271L ,女:825+217L。

临床意义:本项检查实质是通气储备能力试验。用以衡量胸廓肺组织弹性、气道阻力、呼吸肌力量。医学上多用实测值与理论预计值的比例来表示其大小。正常大于80%,低于60%为异常-通气储备能力降低。

4、用力肺活量(FVC) 正常范围:男:3179+0117L ,女:2314+0048L。

临床意义:实际上常用第1秒肺活量占整个肺活量百分比表示,称1秒率。正常人大于80%,低于80%表明气道阻塞性通气障碍的存在,如哮喘。

5、残气量/肺总量比值 正常范围:男0307;女029。

临床意义:增加:肺气肿,小气道在过闭合等。残气量及肺总量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如肺气肿、肺心病等。残气量/肺总量比值与年龄有关,随年龄而增加,老年人可达050。

6、气体分布 正常范围:一次呼气(氮稀释)法 <0015;重复呼吸(氮清洗)法 <0025。

临床意义:由于气体分布异常可在无阻塞性或限制性通气障碍时出现,故是较敏感的通气功能测量指标。

7、肺弥散功能测定 正常范围:25~37MLCO/毫米汞柱/分。

临床意义:弥散功能减退多见于肺间质疾病,如肺纤维化、矽肺、石棉肺、因呼吸膜增厚而造成,肺泡毛细血管阻滞、气体弥散受阻。此外,肺气肿、肺炎,血气胸等因弥散面积减少,弥散量也降低。

8、无效腔气量/潮气量比值 正常范围:03~04。

临床意义:比值增加:表示有效通气量下降。

9、通气贮量比 正常范围:>093。通气贮量比=(最大通气量-静息通气量)/最大通气量。

临床意义:<086为通气贮备不足。常用于胸外手术前的肺功能评估及职业病患者的劳动力鉴定。

肺功能与肺部手术

术后肺功能计算公式:术后FEV1预计值=术前FEV1 X (保留肺段数/18)

若术后FEV1 < 10(08)

危险 高度危险

FVC <50% <=15L

FEV1 <20L or <50% <10L

MVV <=50%

PaCO2 >=45mmHg

Miller 标准

MVV>50%, FEV1>2L 全肺切除

MVV>40%, FEV1>10L 肺叶切除

MVV>40%, FEV1>06L 楔型切除,肺段切除

VC<=50%, MVV<=50%, FEV1<10L,or <50% 风险大

MVV>70%:无风险

MVV69~50%:慎重

MVV49~30%:避免手术

MVV<30%:禁忌手术

你好,肺癌常见的症状有以下几点:

1、咳嗽是最常见的症状,患者表现为原因不明的干咳、呛咳等。

2、胸痛是大约半数以上的患者都会出现的症状,肺癌肿块位于胸膜附近时,易产生不规则的钝痛,肋骨、脊柱受肺癌侵犯时也可有持续性胸痛及定点压痛,肺癌肿块压迫肋间神经则胸痛部位在该神经行走区域,纵隔淋巴结受肺癌侵犯时可出现胸骨后深部疼痛;痰中带血多伴有不固定间歇性的胸痛。

3、癌性发热发于部分患者,是肺癌肿瘤坏死所产生的毒素引起的癌性发热,常在后期有广泛转移后出现。

在肺癌方面可以多看下[<刘也癌之坚持>]是怎么做到减轻病痛,延长寿命的。

一、临床表现

早期多无症状,几乎2/3的肺癌患者在就诊时已是晚期(Ⅲ期或Ⅳ期),95%的病人可有临床检查结果,原发瘤、转移瘤、全身症状或肿瘤伴随症状均可是病人的首诊症状。

原发肿瘤引起的首发症状占27%,症状与原发肿瘤的部位有关,中心型肺癌表现为刺激性干咳、憋气、反复发作的同一部位的肺炎、咯血或哮喘,喉返神经、膈神经压迫症状或上腔静脉压迫综合征。周围型肿瘤更常见胸痛、憋气或胸腔积液等症状。大的周围型病灶、中心坏死、空洞最终出现类似肺脓肿的表现,原发性肺癌常见症状分组。

远处转移病灶引起首发症状者占32%,常见的远处转移部位有:淋巴结、肾上腺、肝、骨、肺、脑和胸壁,产生一些相应的症状,说明肺癌已到达晚期,如:近纵隔面的肿瘤可侵犯膈神经,引起同侧膈肌麻痹,在透视下显示膈肌位置升高和反常呼吸运动;侵犯同侧喉返神经,引起声音嘶哑,同侧声带麻痹并固定在正中位;压迫上腔静脉,引起头面部及上肢水肿,静脉怒张;侵犯胸膜引起胸膜腔大量血性积液,加重气促症状,或直接侵入胸壁,引起剧烈胸痛;上叶尖部肺癌正处在胸廓入口处,又称肺上沟癌,可侵犯和压迫臂丛神经、颈交感神经节、锁骨下动静脉,产生一系列特经、颈交感神经节、锁骨下动静脉,产生一系列特有的症状,如同侧上肢发麻、疼痛,逐渐加剧难于耐受;肌肉和皮肤呈现萎缩性改变,上肢静脉怒张和水肿;和同侧上睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合征。

10%~20%的肺癌患者伴有肿瘤伴随综合征,最常见伴随此类症状的是小细胞肺癌和鳞癌,常见的瘤伴综合征有:肺源性骨关节病综合征(杵状指、骨关节肿痛、骨膜增生等)、SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征)、高钙血症等,还有库欣综合征、重症肌无力或男性乳腺增大等情况,约16%的病人伴有神经肌肉症状。部分患者合并皮肤病如:硬皮病、黑色棘皮病。

肺癌的临床表现与癌肿的部位、大小、是否压迫、侵及邻近器官以及有无转移等情况有密切关系。癌肿在较大的支气管内生长,常出现刺激性咳嗽。癌肿增大影响支气管引流,继发肺部感染时可以有脓痰。另一个常见的症状是血痰,通常为痰中带血点、血丝或间断少量咯血;有些病人即使出现一两次血痰对诊断也具有重要参考价值。有的病人由于肿瘤造成较大支气管阻塞,可以出现胸闷、气短、发热和胸痛等症状。

晚期肺癌压迫邻近器官、组织或发生远处转移时,可以产生:

①压迫或侵犯膈神经,引起同侧膈肌麻痹。

②压迫或侵犯喉返神经,引起声带麻痹声音嘶哑。

③压迫上腔静脉引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张、皮下组织水肿、上肢静脉压升高。

④侵犯胸膜,可以引起胸腔积液,多为血性。

⑤癌肿侵入纵隔,压迫食管,可引起吞咽困难。

⑥上叶顶部肺癌,亦称Pancoast肿瘤或肺上沟瘤,可以侵入和压迫位于胸廓上口的器官或组织,如第一肋骨、锁骨上动脉和静脉、臂丛神经、颈交感神经等,产生胸痛、颈静脉或上肢静脉怒张、水肿、臂痛和上肢运动障碍,同侧上眼睑下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,面部无汗等颈交感神经综合征。

少数肺癌,由于癌肿产生内分泌物质,临床上呈现非转移性的全身症状:如骨关节综合征(杵状指、关节痛、骨膜增生等)、Cushing综合征、重症肌无力、男性乳腺增大、多发性肌肉神经痛等肺外症状。这些症状在切除肺癌后可能消失。

二、诊断

原发性支气管肺癌的诊断依据包括:症状、体征、x线表现以及痰癌细胞检查(痰检)。诊断工作中,应根据不同情况采取不同步骤。

(一)X线阴性,痰检阴性

1凡无症状但具有三大高危因素(男性、年龄≥45岁和吸烟>400支/年)者应半年进行70~100mm荧光缩影x线摄片或胸部透视和痰液细胞检查。

2凡有咯血或/和干性呛咳,伴有三大高危因素者应反复进行痰细胞学检查,同时给以规则抗炎治疗;可以考虑作纤维支气管镜检查(纤支镜检)和电视透视。如反复痰检或镜检仍阴性,应每两个月复查一次,坚持一年。

(二)X线阴性、痰检阳性

1排除上呼吸道和食管癌肿

2进行纤支镜检,争取窥及亚亚段,遇可疑的局部粘膜增厚、粗糙或有血迹,须在该处作刷检、冲洗或穿刺支气管壁粘膜寻找癌细胞。如发现局部有高低不平或粗糙明显,应考虑作咬取活检。

3进行电视透视,变动体位,重点注意隐蔽部位小结节灶。

4如经以上检查均未能发现病灶,仍应每两个月复查痰液、电透和纤支镜检。也可作CT检查,在可疑处作细分层。定期复查持续不少于一年。

(三)X线阳性、痰检阴性

1有段、叶性肺炎或阻塞性肺炎,怀疑为中央型肺癌者应作纤支镜检,包括经纤支镜活检(TBB),或选择性支气管造影;并反复加强痰检。

2肿块或结节病变应作局部断层片。有条件者可作经纤支镜肺活检(TBLB),或经皮肺活检,或抽吸作细胞学诊断。

3连续痰检至少十二次以上。

4反复痰检仍为阴性,而x线高度怀疑肺癌时,应作剖胸探查与冷冻切片活检。

(四)X线阳性,痰检阳性

1积极作手术前准备。

2疑有区域淋巴结肿大时,可摄正侧位倾斜分层片。必要时可作CT。对局限期小细胞肺癌在大医院则应常规采用CT和正侧倾斜分层片、肝脏B超、骨同位素扫描和骨髓穿刺成活检涂片检查,以利制订治疗方案。

三、病理概况

肺癌起源于支气管粘膜上皮,局限于基底膜内者称为原位癌。癌肿可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长,并可通过淋巴、血行或经支气管转移扩散。癌瘤生长速度和转移扩散的情况与癌瘤的组织学类型、分化程度等生物学特性有一定关系。

肺癌的分布情况,右肺多于左肺,上叶多于下叶。从主支气管到细支气管均可发生癌肿。起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌,位置靠近肺门者,称为中央型肺癌;起源于肺段支气管以下的肺癌,位置在肺的周围部分者,称为周围性肺癌。

(一)分类临床上一般将肺癌分为下列四种类型。

1鳞形细胞癌(又称鳞癌):在各种类型肺癌中最为常见,约占50%,患病年龄大多在50岁以上,男性占多数。大多起源于较大的支气管,常为中央型肺癌。虽然鳞癌的分化程度有所不同,但一般生长发展速度比较缓慢,病程较长,对放射和化学疗法较敏感。首先经淋巴转移,血行转移发生较晚。

2未分化癌:发病率仅次于鳞癌,多见于男性,发病年龄较轻。一般起源于较大支气管,居中央型肺癌。根据组织细胞形态又可分为燕麦细胞、小圆细胞和大细胞等几种类型,其中以燕麦细胞最为常见。未分化癌恶性度高,生长快,而且较早地出现淋巴和血行广泛转移,对放射和化学疗法较敏感,在各型肺癌中预后最差。

3腺癌:起源于支气管粘膜上皮,少数起源于大支气管的粘液腺。发病率比鳞癌和未分化癌低。发病年龄较小,女性相对多见。多数腺癌起源于较小的支气管,为周围型肺癌。早期一般没有明显的临床症状,往往在胸部x线检查时被发现,表现为圆形或椭圆形肿块,一般生长较慢但有时早期即发生血行转移,淋巴转移则发生较晚。

4肺泡细胞癌:起源于支气管粘膜上皮,又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管腺癌。部位在肺野周围。在各型肺癌中,发病率最低,女性比较多见。一般分化程度较高,生长较慢,癌细胞沿细支气管、肺泡管和肺泡壁生长,而不侵犯肺泡间隔。淋巴和血行转移发生较晚,但可经支气管播散到其他肺叶或侵犯胸膜。肺泡细胞癌在形态上有结节型和弥漫型两类,前者可以是单个结节或多个结节;后者形态类似肺炎。病变范围局限的结节型,手术切除疗效较好。

只有早期诊断,早期治疗,才能获得较好的疗效,因此要对群众广泛宣传防癌知识。对40岁以上的成人宜定期每隔半年进行1次胸部X线普查。对已出现可疑症状如久咳不愈、痰血、肺部阴影者更应进行一系列详细检查,明确诊断。对于普查中发现的≤5mm的结节,应每3个月复查1次;6~10mm大小的结节,应经皮穿刺活检,如果不能活检,应每3个月复查CT;>1cm的结节,应活检。

肺癌目前采用国际抗癌联盟在1997年公布的TNM系统临床分期(表4~6),仅适用非小细胞肺癌。小细胞肺癌多采用两期系统即:局限型和广泛型。局限型定义为:病变局限在一侧胸腔,伴有或无同侧纵隔或锁骨上淋巴结转移。仅占小细胞肺癌的26%。广泛型定义为:病变超过局限型所定义的范围。

对应1项或多项TNM指标,有四级肿瘤分期,Ⅰ期的预后最好,Ⅳ期最差。

1、胆碱能性危象此类型重症肌无力并发症通常约占危象例数的百分之一至百分之六,由于抗胆碱酯酶(胆碱酯酶一类糖蛋白,以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶)过量所引起。除肌无力的共同特点外,病者瞳孔缩小,浑身出汗,肌肉跳动,肠鸣音亢进,肌注新斯的明后症状加重等特征。

  2、反拗性危象通常清下,由于感染、中毒和电解质紊乱等,很容易导致反拗性危象的发生,可以应用抗胆碱酯酶要物后可暂时减轻,继之又加重重症肌无力的临界状态。

  3、肌无力性危象这种类型的并发症通常是由疾病发展和抗胆碱酯酶药物物不足,而所引起的。通常情况下,患者会常表现出吞咽、咳嗽不能,呼吸窘迫、困难乃至停止的严重状况。体检可见瞳孔扩大,浑身出汗、腹胀、肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点。

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