小孩偏瘦，是什么原因？

宝宝偏瘦和合理饮食、吸收能力和遗传等有关。每个宝宝的发育有个体的差异，只要宝宝平时饮食正常、各种营养素搭配合理、睡眠良好、精神、运动能力良好，一般没太大关系,我觉得孩子只要健康，无所谓胖瘦吧

食物增肥一方

山药粥

成分：山药、乳酪、白糖。

其制法可分为两种。一种是将鲜山药洗净，捣泥，待大米粥熟时加入拌匀，而后调入乳酪、白糖食用；另一方法是，将山药晒干研粉，每次取30克，加冷水调匀，置炉上，文火煮熟，不断搅拌，两三沸后取下，调入乳酪、白糖即可食用。

山药性味甘平，可补虚赢，长肌肉、润皮毛，为治消瘦、美容之妙品。乳酪可养肺润肤、养阴生津。两者合用，可健运脾胃，资助化源，故于虚瘦病人，效果甚佳。

常常听到体瘦者抱怨，现在减肥药满天飞，就是没有增肥药。其实，一般瘦弱欲增肥健身，无需求助于药物，只要恰当饮食，用食疗来调补，就能收良效。

体瘦之人，多有阴虚、血亏津少，故饮食上宜多食甘润生津之品，如牛奶、蜂蜜、鸡蛋、鳖（甲鱼）、海参、银耳等。常用有效食疗方有：核桃牛乳饮，蜂蜜饮料，海参膏，龟肉百合红枣汤，甲鱼滋肾羹，参麦甲鱼，银耳鸽蛋，百合鸡子黄汤等。

阴虚往往内心热，体瘦者多见烦躁易怒、口干咽痛、性欲亢进等虚热内生现象，故在滋养的同时，还要注意清虚火，可选食蛤蜊麦门冬汤、菊花肉片等。

长高长胖就好了，呵呵！

能增高的食物

如果你现在尚未满25岁，那么只要你遵行下面所说的饮食方法，仍然有机会再增高一点。

要想增高，应该多吃蛋白质，尤其是含有中"胺基酸"的食物，如：面粉、小麦胚芽、豆类、虾、螃蟹、贝类、海藻、牛肉、鸡肉、肝脏、猪腿肉、蛋、牛奶、乳酪及深色蔬菜等。

反之，白米、糯米、甜点等食品则应尽量不吃。可乐与果汁也少吃为妙，因为其中所含的糖份多，会阻碍钙质的吸收，吃多了会影响骨骼的发育。此外，盐也是增高的大敌，必须养成少吃盐的习惯。

让我们介绍几种促进增长维护健康与身段的理想食物：

1、百分之百的蛋白质：蛋白质能使体内多余的脂肪很快地燃烧掉，使体重减轻，又可增强身体对疾病与疲劳的抵抗力。摄取蛋白质对健康有很大的稗益，这是专家们共同的意见。

2、动物性蛋白质，在肉类、鱼、蛋等都含有多量。

3、蛋：各种动物性蛋白质之中，蛋是最重要的食物。蛋也有制造细胞的各种氨基酸，所以用餐时吃蛋，一定可以发挥优异的效果。

4、早餐不能省掉：有许多怕胖的女孩，都忽略了早餐，事实在西洋人眼中，早餐才是一天的主餐，不管体重多少，早餐一定要吃。

5、、少吃零食：零食如糖果、巧克力、花生等，大多都含有高量的热量，实在危险，不吃零食不行的人，不妨学模特儿咬红萝卜。芹菜或热量少的食物。

6、量要多而热量要少：每个人都有食欲，大小不同而已，既想满足食欲又要减肥，就该选择此类食物，水果西瓜即是，即使吃得满肚子，却几乎没有热量；蔬菜汤也是。

7、维生素的补给：如前所说，维生素是生命的泉源，为了美容及营养，每天要补给充分的维生素。

8、、少饮酒：因为酒精的热量很高，取代了脂肪的燃烧作用，体重自然增重。

9、多作运动：让多余的能源尽量消耗，存积在体内，会转化成脂肪。

10、多吃生菜：如红萝卜。芹菜等卡路里少的食物，生菜未经煮食，养分没有被破坏。许多模特儿都有随时伸手吃食生菜的习惯。

维持优美的身段不容易

身材优美的人，吃时除了维持上面几个食物原则，吃的方法也有几个原则。

（一）慢慢吃：慢慢地边吃边欣赏味道，可以减少空腹感。观察身材苗条的人，其用餐总比狼吞虎咽的人花了加倍的时间。

（二）多喝水：水不含有热量，绝对不会胖的，当想喝茶或饮料时，不妨以水代替，水会洗掉体内的不净物，使你的肌肤更漂亮。

（三）生吃：油腻的调味汁是发胖的原因，所以要避免，尽量以自然的味道来饮食。

（四）人工甘味料代替糖：糖是最高的精力资源，最后会变成热量。其它脂肪或淀粉就储存在体内，食物内如果一定要有甜味，无妨用人工甘味料替代热量高而且会增加体重的糖。例如普通奶油蛋糕一般是200卡热量，如果使用人工甘味料，则只有70卡热量。

（五）沙拉：沙拉对美容有很大的效果，毋庸讳言，然而沙拉卡路里高，最好以热量较少的一种白色调味汁，或柠檬汁来取代。

其它的食物诸如巧克力，咖啡。牛油。红薯。炸鸡肉都能使你在保持迷人身段的努力中招致失败，不可不慎。一般说来，维持一个迷人身段的摄食情形是一天要2300卡热量，当然这个数字也要视各人的体质而略为增减。

为防止体重的增重，平时要养成测量体重的习惯。

运动加营养:长高不是梦想

市面上流行的增高器、增高药效果究竟如何，众说不一，难予置评。不过可以肯定的是，传统的运动加营养的方法是最自然也最安全的。只要你按照下面说的做，你再长高3厘米的梦想就会成真，你的身材也会更修长。

力学增高法

只要是人类，背脊或多或少都有不正常的弯曲。如果把此种（不正常的弯曲）矫正，则各部的关节会伸长，使你的高度增加，你不要小看一个关节由弯曲到伸直能长多少，人体的关节有那么多，积少成多，当然可观。

力学治疗法，不仅对小儿麻痹及半身不遂有显著效果，同时能治疗严重的猫背及O型脚，并使脊椎恢复正常，使体态转好，增加身高。除此之外，也能够治疗妇女生理的不顺、冷症等。因此，从事于这种美容体操的妇女日益增多。只要每天施行3次，3个月之后，最少能长高3厘米，体态会变得婀娜多姿,可以说是一举两得的美容体操。

（一）并拢两脚，笔直地站立，把一条腿向后移开半步，然后把上体向前弯曲，不要弯膝盖，使手指能触到地面为止，如此，连续做15～20次。这个动作，可以使大腿及膝盖的线条优美柔和，令左右两腿匀称。

（二）两脚打开30～60厘米，挺直地站立，把一条腿向后退半步，然后把上身扭曲，使指尖能够触及另一侧的脚趾。并连续做10～15次。这个动作，可以使两腕的线条优美柔和，腰围缩小，并矫正脊椎柱的弯曲。

（三）两脚打开60～70厘米，把一条腿向后退半步，再抬起双臂，与肩膀同高，然后把双臂水平地向后甩去。向长腿的方向扭转7次，向短腿的方向扭转4次。这动作，可以使腰围紧缩，体态娇美。

（四）面向墙壁，保持30厘米的距离站住，一条腿向后退半步，脚后跟张开，让足尖朝向内侧，再把两手按在墙壁上，挺起胸部，以臀部向后突起的姿势，并拢着两个膝盖，曲伸双腿。连续做20～50次。这个动作，可以让股关节有了转位，能治好两腿不匀称的毛病，而且能使腿部线条美丽。

（五）做一个长度乃厘米，阔度约有手腕两倍的腰枕系在腰部，把一条腿向后退半步，深深地坐人椅子里面，再把肩膀向后面靠去，挺起胸部，连续做20次。这个动作，能治好疲劳及肩膀酸痛的毛病，并可以收缩腹部。

（六）拿起一条绳子站立，把一条腿向后退半步，然后，以这种姿势，有韵律地跳跃60～70次。跳绳是一种很好的全身运动，不仅对健康及美容有很大的帮助，同时能收缩全身的肌肉，增加身高。

（七）正坐在小腿上，把一条腿的膝盖向后退3～5厘米，两肩向后扳开，手臂笔直地向上举起，以此姿势，把上体向前倾倒，尽量贴近地板。连续做20～40次。这个动作，是矫正猫背最有效的运动，不仅能使背部挺直，同时能美化腕部的线条。

（八）坐下来，用布条将两膝盖上部绑好，两手抱住小腿，让一条腿的膝盖与另外一条腿的膝盖保持平整一般高，再利用两手拉身体弯曲，使下巴触到膝盖，连续做20～30次，这个动作，可以拉紧臀部肌肉。

（九）做过上述8项运动之后，暂时不要解除膝盖上的布，用一个枕头垫在背部，伸直两腿，躺上15分钟。如果你具有冷症，夜晚可以绑着布条入睡，如此，经过一段时间即可把冷症治愈。对于猫背及O型脚的人来说，这些是最有效的运动。

能增高的食物

如果你现在尚未满25岁，那么只要你遵行下面所说的饮食方法，仍然有机会再增高一点。

要想增高，应该多吃蛋白质，尤其是含有中"胺基酸"的食物，如：面粉、小麦胚芽、豆类、虾、螃蟹、贝类、海藻、牛肉、鸡肉、肝脏、猪腿肉、蛋、牛奶、乳酪及深色蔬菜等。

反之，白米、糯米、甜点等食品则应尽量不吃。可乐与果汁也少吃为妙，因为其中所含的糖份多，会阻碍钙质的吸收，吃多了会影响骨骼的发育。此外，盐也是增高的大敌，必须养成少吃盐的习惯。

如何让身体长得更高

谈起身高，实际包括两个含意，一个是生理高度或自然高度，这个高度是可以客观测量的争议不大；第二个是心理高度或社会高度，实际是本人和社会对某种高度的无形的认定。

今天社会对身高美的标准是，女孩子“亭亭玉立”，这至少要包括两腿修长，男青年则要“伟岸英俊”。这种标准用行政和政治力量是无法驱散和改变的。

如果仅仅是审美也就罢了，不幸的是身高渗透到社会各个领域，发挥着强大的作用，女青年将身高170厘米以下的男青年视为“半残”，企事业单位招聘人员也有身高要求，可又难于指责。因此许多男女青年仅因身高被拒之门外的事实非常苦恼。

毋庸讳言，男女青少年，甚至年轻父母对未来的生命都希望有一个高挑的身材。那么，如何才能实现这个美丽的愿望？身体高度能不能增高呢？回答是令人鼓舞的，人的身材是可以改变的。

青少年和家长可以采纳的治疗方法如下：

1、食物与营养。营养有七大要素：蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、水、纤维素、矿物质，缺一不可。

2、运动是人体发育的重要条件。运动不等于劳务，后者一成不变的重复动作无益身高。增高运动应是完全协调使身体发育的运动。

3、药物。如果有药物能使身体长高，可能是所有方法中最受欢迎的。在基因时代，科学家们结合人体基因发育工程学原理、现代生物技术及中医理疗方法，可以达到比过去的各种医疗及营养保健品更好的长高效果。

4、其它因素。生活方式，跪坐、睡眠姿势，甚至家具高度都与身高有关，厚而硬的被褥影响血液循环。劳逸结合，医治和具有良好的心理素质不无裨益。

有人观察到，人的生长发育可持续到25岁，女性初潮后仍有旺盛的生长过程。

282》一年中人体增长最佳季节！

世界卫生组织一项引人注目的报告指出，人体的生长速度在一年中并不相同，长得最快的是在5月份，平均达到73毫米；其次是6-10月份，平均有 63毫米。因此，国内外有关专家建议在这"神秘的5-10月"里，应该适当增加营养，加强运动，或通过辅助增高产品的治疗，以利于身体的生长发育达到最佳状态。

那么，为何人体在5-10月长得最快呢？生物学家和医学专家研究发现，一个人的生长速度除了种族、遗传、内分泌、生活习惯等因素外，还与营养状况、地理气候和体育锻炼密切相关。进入5-10月份后，大地回春，万物萌生，莺歌燕舞，一派生机。这时候人体内各器官和细胞的功能十分活跃，体内生长激素分泌增多，生长发育加快，尤其是在经历了漫长的冬季后，人们都喜欢到户外活动，从而生长速度加快得更为明显。

由于在5-10月里生长速度加快，所以必须要消耗更多的营养物质，因此，要掌握人体生长的最佳时机。营养学家认为，要及时补充各种营养，以促进人体生长发育的需要和增强抗病能力。在"奥妙的5月"家长应注意以下几点：

一、补充蛋白质。蛋白质是生命的基础，骨细胞的增生和肌肉、脏器的发育都离不开蛋白质。人体生长发育越快，则越需要补充蛋白质，鱼、虾、瘦肉、禽蛋、花生、豆制品中都富含优质蛋白质，应注意多补充。另外，在5-10月，青少年应适当地多吃一些鸡蛋，因为鸡蛋含有人体必须的蛋白质、脂肪、糖类、维生素和无机盐等营养物，容易被人体消化吸收。一个鸡蛋的营养价值约等于250克牛奶。在"奥妙的5-10月"中，由于生长发育较快，当营养供应不足的情况下，人体便容易发生软骨病和贫血。鸡蛋黄中含有大量的钙、磷、铁和维生素D等可促使骨质钙化与造血的原料。所以，鸡蛋是促进健康成长的最佳滋养食品。

二、供给维生素和纤维素。维生素是维持生命的要素，其中最重要的是维生素A、B、C，是人体生长发育所必不可少的。动物肝、肾、鸡蛋特别是蔬菜中含有多种维生素、纤维素和矿物质，应多食用一些新鲜蔬菜。

三、增加矿物质。人体的长高，决定于骨骼的生长发育，其中下肢长骨的增长与身高最为密切。也就是说，只有长骨中骺软骨细胞的不断生长，人体才会长高，钙、磷是骨骼的主要成分，所以，5-10月份要多补充牛奶、虾皮、豆制品、排骨、骨头汤、海带、紫菜等含钙、磷丰富的食物。另外，要到户外多晒太阳，增加紫外线照射机会，以利于体内合成维生素D，促使胃肠对钙、磷的吸收，从而保证骨骼的健康成长。

四、要保证充足的睡眠。睡眠也是使人体长高的"营养素"。常言说：人在睡中长。由于睡眠不仅可消除疲劳，而且在人体入睡后，生长激素分泌比平时旺盛，并且持续时间较长，有利于长高。因此养成规律的生活习惯，保证充足的睡眠。

五、参加体育锻炼。经常参加适宜长高和健脑的体育锻炼，能促使全身血液循环，保障骨骼肌肉和脑细胞得到充足的营养，促使骨骼变粗、骨质密度增厚、抗压抗折能力加强。运动能促进生长激素的分泌，使骨骼、肌肉、大脑发育得更好。所以，应多参加适宜长高和健脑的活动，例如跳绳、踢毽、跳皮筋、艺术体操和各种球类活动等，也可以通过增高产品的辅助治疗与运动有机的结合实现增高的最佳疗效。

六、辅助治疗。现代医学研究认为，科学家们结合人体基因发育工程学原理以及现代生物技术及中医理疗方法，可以达到比过去的各种医疗及营养保健品更好的长高效果。通过针对26周岁以下人群的使用观察及临床验证表明一年内在5-10月份平均增长3-5厘米，总有效率达975%以上，因此可见五月的治疗是身体增长非常重要的因素

营养不良可导致矮身材吗

营养不良是摄食不足，或摄放食物不能充分吸收利用所致。由于自身营养不足，消耗组织，出现脂肪消瘦、肌肉萎缩，引起生长发育迟滞，身材矮小，体质很差，易患其他病症。最常见的营养不良为一度，比正常体重减少15%~25%。皮下脂肪层变薄，厚度小于08厘米,肌肉不坚实,肤色正常或苍白,身高偏低。比正常体重标准少25%~40%或40%以上者称为二度或三度营养不良，体重更轻，个头更矮。中医称为疳积。可采用去病因疗法，增强消化道功能，调整营养等治法。中成药参苓白术散、鸡内金散、保和丸等均有一定的治疗作用。

另外还可以通过补充适当的营养素来治疗营养不良，营养素nutriment中的[钙][磷][锌][赖氨酸][维生素D][RNADNA] [DNA]及30多种人体必需的氨基酸和微量元素的细胞组成成份与人体骨骼细胞相同，所以它能最大限度地有效补充人体长高所需要的全部基因活性营养物质。营养素中含有十分丰富的钙、磷、锌、维生素、人体生物酶、天然人体核酸及基因生长因子群。

人体在补充营养素后，在与机体内生长激素等的共同作用下，骺板软骨加速向纵向发展生成新的软骨，并可加强甲状旁腺素动员骨钙的作用，促进旧骨脱钙，使旧骨中的骨盐容解，钙、磷质运送到血液内增加细胞外液钙、磷的浓度；另一方面促进成骨细胞的功能，使血液内钙、磷向骨质生成部位沉着，形成新骨；在一系列特殊的物理生化条件下，这些人体生物酶即成为工具酶，可以对高个子DNA片段及矮个子缺陷DNA片段进行特定的切割、粘合及合成，激活隐性的高个子基因，使矮个子缺陷基因产生突变，同时天然人体核酸、基因生长因子群可以对人体基因进行修复和提供最佳的营养物质，从而使人体由内而外的增长。同时，营养素富含大量的生物活性因子群、机体营养物质如维生素、多种微量元素、三十多种人体必需的氨基酸等，都是促进人体长高的有利成分，有着日常食品不可替代的重要作用

小孩肌肉萎缩的原因可以分为生理性和病理性两种。生理性因素可能是日常饮食过于单一、过于挑食或者长期吃零食等因素，导致身体长时间营养不良，使身体不能正常发育所引起的肌肉萎缩。病理性因素可能是小儿麻痹症、脑瘫或者神经源性肌肉萎缩等疾病所导致。

如果小孩肌肉萎缩比较严重，还需到医院进行全面检查，针对病因进行医治，避免长时间不治疗，对孩子的骨骼发育造成影响。

在治疗时期也要结合身体的情况进行功能锻炼，促进肌肉恢复。



大孩子肌肉萎缩，要注意积极规范地进行康复锻炼，肌肉萎缩会引发肢体运动障碍，经过正规的康复训练，可以减轻瘫痪的后遗症。可以进行肌力、步行等训练，避免患儿长时间卧床，减少瘫痪后遗症。同时注意提高患儿的日常生活活动能力，强调肌肉协调性训练。此外，也可以配合中医针灸、推拿、按摩、电频刺激等治疗方法。

2对于孩子肌肉萎缩，还可以针对病因进行治疗，积极治疗原发疾病。比如肌肉病、炎症性疾病、重症肌无力等疾病，需要采用激素、免疫抑制剂、营养神经药物进行治疗。对于外科导致的肌肉萎缩，比如颈椎病导致的肌肉萎缩，可以进行手术治疗。

问题分析：

你好， 要想充分发挥长高潜能，就应多吃蔬菜和高蛋白食物和优质蛋白食物和含钙丰富的食物和含锌丰富的食物防止偏食保证休息时间和质量多参加体育锻炼。 建议你到医院做一个骨骺线方面的检查,如果骨骺线将要闭合并没有完全闭合的情况可以短期使用生长激素但是必须现在抓紧时间机不可失!如果使用过早可能导致骨骺过早闭合影响最终身高的。

意见建议：

身体瘦弱的原因有：精神因素，由于情绪因素，精神焦虑，生活不规律，过度劳累，睡眠不足，身体消耗多于摄入，可造成瘦弱。饮食因素，饮食不调，缺乏体育锻炼，缺乏营养，尤其是缺乏蛋白质成分等更容易造成。 当然，病理性消瘦(由疾病引发所致)，导致消瘦的常见疾病有肠道寄生虫、长期活动性结核病、贫血、糖尿病、甲亢、恶性肿瘤、垂体功能减弱症和某些代谢性疾病也可引起。

小儿肌肉萎缩主要是指横纹肌营养不良，小儿肌肉萎缩的危害极大，严重影响着小儿的成长发育。接下来由专家为我们介绍导致小儿肌肉萎缩的原因。 导致小儿肌肉萎缩的原因一般有三种：神经源性肌肉萎缩、肌源性肌肉萎缩、废用性肌肉萎缩。神经源性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变，属于原发性神经原性肌肉萎缩。三者又彼此互相关连，而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩，有人将其列为继发性，晚期为废用性萎缩。肌原性肌肉萎缩是指肌肉本身病变引起的。废用性肌肉萎缩是由于全身消耗性疾病。 神经原性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。而这也是导致小儿肌肉萎缩的原因。 肌源性肌萎缩是肌肉本身的疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。神经受损和肌肉本身的疾病是两大类小儿肌肉萎缩的原因。 多了解一些肌肉萎缩的相关知识，对患者的康复是非常有益的。患者朋友如果遇到了一些困难或者有什么不懂得一定要咨询一下医院的专家，专家会为大家做出详细的介绍的。 以上内容就是关于肌肉萎缩的具体介绍了，希望会为广大患者提供一些帮助，也希望肌肉萎缩的患者们都能保持一个好心态，选择正规医院接受治疗，以免延误病情，错过治疗的最佳时期，使患者早日摆脱疾病的困扰，在此衷心地祝您有一个健康的身体。 温馨提示：采用干细胞移植疗法治疗是较为科学的治疗方法。干细胞移植技术最显著的作用就是能再造一种全新的、正常的甚至更年轻的细胞、组织或器官。干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞，是机体的起源细胞， 是形成人体各种组织器官的原始细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞或组织器官，医学界称其为“万用细胞”。干细胞移植治疗是把健康的干细胞移植到病人或自己体内，以达到修复病变细胞或重建功能正常的细胞和组织的目的。干细胞疗法就像给机体注入新的活力，是从根本上治疗许多疾病的有效方法。由此人们可以用自身或他人的干细胞和干细胞衍生组织、器官替代病变或衰老的组织、器官，并可以广泛应用于治疗传统医学方法难以医治的多种顽症。而采用干细胞移植疗法治疗

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 进行性肌萎缩的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 进行性肌营养不良症的病因 9 发病机制 10 进行性肌营养不良症的临床表现 101 假性肥大型肌营养不良 1011 Duxhenne型 1012 Becker型 102 EmeryDreifuss肌营养不良 103 面肩肱型肌营养不良 104 肢带型肌营养不良 1041 LGMD1A型 1042 LGMD2A型 1043 LGMD2C 105 眼咽型肌营养不良 106 远端型肌营养不良 107 强直性肌营养不良 11 进行性肌营养不良症的并发症 12 实验室检查 121 血生化检查 122 尿肌酸测定 13 辅助检查 131 肌电图 132 骨骼肌CT或MRI检查 133 肌活检 1331 形态学 1332 骨骼肌基因产物——蛋白的测定 134 心功能检查 135 基因检测 1351 DMD/BMD基因检测 1352 FSHD基因检测 14 进行性肌营养不良症的诊断 15 鉴别诊断 151 少年型脊肌萎缩症 152 多发性肌炎 153 重症肌无力 16 进行性肌营养不良症的治疗 17 预后 18 进行性肌营养不良症的预防 19 相关药品 20 相关检查 这是一个重定向条目，共享了进行性肌营养不良症的内容。为方便阅读，下文中的 进行性肌营养不良症 已经自动替换为 进行性肌萎缩 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

进行性肌萎缩（progressive myodystrophy）是一组由遗传因素所致的原发性骨骼肌疾病，其临床主要表现为缓慢进行的肌肉萎缩、肌无力及不同程度的运动障碍。本病可由多种遗传方式引起，多发生于儿童和青少年，其临床表现各具有不同的特点，因而形成许多类型。本节仅就其中较主要的类型进行概要介绍。

进行性肌萎缩目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法，包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇（别嘌呤醇）、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼，进行各关节充分被动运动，针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。积极预防和治疗呼吸道感染，对延长患者的存活时间是有价值的。有关Duxhenne型肌营养不良（DMD）的基因治疗，目前还限于动物试验阶段。

2 疾病名称

进行性肌萎缩

3 英文名称

progressive myodystrophy

4 进行性肌萎缩的别名

progressive muscular dystrophy；进行性肌营养不良症；进行性肌营养不良

5 分类

神经内科 > 骨骼肌疾病

6 ICD号

G710

7 流行病学

进行性肌萎缩多发生于儿童和青少年。Duxhenne型（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是肌营养不良中发病率最高的一型，其发病率为30/10万。Becker型（Beker muscular dystrophy，BMD）发病率为3/10万。远端型、眼肌型及眼咽型等均较少见。

8 进行性肌萎缩的病因

进行性肌萎缩的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来，相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说，但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。

随着分子生物学研究的深入开展，进行性肌萎缩的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病，遗传方式多样，不少致病基因已得到定位和克隆，部分基因产物已得到阐明，有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的缺陷和异常而致病。

对进行性肌萎缩的不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识。其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良（DMD，BMD）的研究最为深入。Duxhenne型肌营养不良（DMD）为X连锁隐性遗传病，致病基因已定位于X染色体短臂2区1带2～3亚带（Xp21．2～21．3），其基因的cDNA已经被克隆，全长为14kb，有60～65个外显子，基因表达产物为抗肌萎缩蛋白（dystrophin，Dys）。当基因出现大片段缺失、重复或其他形式变异如点突变时，导致Dys缺如或结构功能异常是Duxhenne型肌营养不良（DMD）致病的根本原因。Becker型肌营养不良（BMD）基因与Duxhenne型肌营养不良（DMD）处于同一区域，互为等位基因。Dys位于肌纤维膜的内层，是一种细胞骨架蛋白，有稳定肌纤维膜的作用。在Duxhenne型肌营养不良（DMD）患者中，由于肌纤维缺乏Dys，肌膜结构的完整性受到破坏，大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内，最终导致肌纤维变性、坏死而发病。Emery－Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28，其编码蛋白为emerin。近年来发现肢带型肌营养不良（LGMD）的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白－糖蛋白复合物（dystrophin－glycoprotein plex，DGC）的遗传缺陷有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起著十分重要的作用。面肩肱型肌营养不良（FSHD）为成年人最常见的常染体显性遗传肌病。其基因定位存4q35，基因尚未克隆，编码蛋白尚未分离，但已证明FSHD与4号染色体长臂末端33kb串联重复序列拷贝数的缺失有关。其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。

9 发病机制

与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物，称抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物（dystrophinglucoprotein plex，DGC），包括抗肌萎缩蛋白（dystrophin）、肌营养不良聚糖复合物（由α，βdystroglycan组成）、肌聚糖复合物（α，β，γ，δsarcoglycan）和营养合成蛋白复合物（syntrophin plex）。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结，另一端与βdystroglycan相联结，再通过αdystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2Laminin相联结，在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变，使DGC某一组份发生缺陷时，如dystrophin或任一型sarcoglycan的缺乏，都会影响整个膜结构的稳定，引起肌膜损伤，进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。

进行性肌萎缩早期病理变化仅见肌纤维大小不等，内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱，大小悬殊明显，在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等，肌纤维变性、坏死，如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等，肌膜核内移、排列成链状，早期可见再生纤维，晚期肌纤维消失殆尽，由脂肪及结缔组织所代替。

以上病变以Duxhenne型肌营养不良（DMD）最重，其他类型变化较轻。此外，心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示Ⅰ、Ⅱ两型纤维均有受累，无同型肌群化现象，其中Duxhenne型肌营养不良（DMD）常表现ⅡA纤维缺失，ⅡC纤维明显增加，后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应，但再生能力及其速度远不及坏死的发展，故其病情仍呈进行性加重。

电镜下见肌溶灶，肌质膜断裂、缺陷或完全消失，Z线模糊，肌浆网扩张增生有空泡形成，糖原颗粒增多，线粒体变性，间质结缔组织增生。冰冻蚀刻电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少，此在红细胞膜内也有类似变化。应用dystrophin单克隆抗体对Duxhenne型肌营养不良（DMD）和Becker型肌营养不良（BMD）患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。

10 进行性肌萎缩的临床表现

进行性肌萎缩传统分为以下类型：

101 假性肥大型肌营养不良

假性肥大型肌营养不良（pseudohypertrophic muscular dystrophy），X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重、进展快，dystrophin几乎缺如；后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。

1011 （1）Duxhenne型

Duxhenne型（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”。几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢、易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲；站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

1012 （2）Becker型

Becker型（Beker muscular dystrophy，BMD）与Duxhenne型肌营养不良（DMD）相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”。本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。

102 EmeryDreifuss肌营养不良

EmeryDreifuss肌营养不良是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

103 面肩肱型肌营养不良

面肩肱型肌营养不良（facioscapulohumeral muscular dystrophy，FSHD）为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大，一般为5～20岁。

病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼、示齿力弱，不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢，一般预后较好。

104 肢带型肌营养不良

以往由于对肢带型肌营养不良（limb girdle muscular dystrophy，LGMD）认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann（1995）根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传；并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前，LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型；LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H，共8种类型。在LGMD中，90%以上为LGMD2。

现将其中较常见的类型简述如下：

1041 （1）LGMD1A型

LGMD1A型，基因定位于5q22．3q31．3，其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢，最终失去行走能力。血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。

1042 （2）LGMD2A型

LGMD2A型，基因定位于15q15．1p121．1，其编码蛋白为calpain3。临床严重程度不一，大部分表现较轻。发病年龄4～15岁。主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直。血清CPK水平明显升高。

1043 （3）LGMD2C

LGMD2C（重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD）：基因定位于13q12，编码蛋白为rsarcoglycan。病情严重，部分病例有类似Duxhenne型肌营养不良（DMD）的病程，其他多介于DMD和Becker型肌营养不良之间。发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部、颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。

105 眼咽型肌营养不良

眼咽型肌营养不良（oculopharyngeal muscular dystrophy）属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和（或）眼睑下垂，后逐渐表现吞咽、构音困难，进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。

106 远端型肌营养不良

目前已将远端型肌营养不良（distal muscular dystrophy）至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显；无感觉障碍及自主神经损害的表现；肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。

107 强直性肌营养不良

强直性肌营养不良（myotonic dystrophy）为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q133，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶（myotonic dystrophy protein kinase，MDRK）或称DMkinase（DMK）。正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病（triplet repeat diseases）。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。

进行性肌萎缩又称营养不良性肌强直（dystrophia myotonica）。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关，发病越早，临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重，表现为双睑下垂，咬肌和颊肌萎缩形成特有的“斧型脸”；胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾，形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展，近端肌群和骨骼肌也受累，腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电 后，肌肉出现自发性长时间收缩，大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现，有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良，早期较长的一段时间内可无肌强直症状，有些甚至在20～30岁以后才出现。本病多在15～20岁丧失行走能力，多数患者不能存活到正常寿命。

强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降；心脏损害如心律失常、房室传导阻滞；神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害如晶体浑浊和白内障（见于90%的患者）。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。

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11 进行性肌萎缩的并发症

假性肥大型肌营养不良Duxhenne型不少患儿，伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右，病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

EmeryDreifuss肌营养不良，几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

强直型肌营养不良除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害，如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降；心脏损害，如心律失常、房室传导阻滞；神经精神损害，如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害，如晶体浑浊和白内障。

12 实验室检查 121 血生化检查

血清肌酸磷酸激酶（CPK）增高是重要而敏感的指标，以假性肥大型升高最明显，肢带型次之，面肩肱型轻度升高或正常。在假性肥大型的早期CPK增高最为显著，晚期活性下降。此外，血清肌红蛋白（Mb）、丙酮酸激酶（PK）及乳酸脱氢酶（LDH）也是较敏感的指标，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）也常升高。多种酶指标的联合测定更有利于相互参照。

122 尿肌酸测定

24h尿液肌酸排出量增高。

13 辅助检查 131 肌电图

松弛时可出现自发电位，轻收缩时运动单位电位的平均时限缩短、平均波幅降低、出现短棘波多相电位，强收缩时呈病理干扰相、峰值电压一般小于1000μV。

132 骨骼肌CT或MRI检查

通过多部位骨骼肌的CT或MRI影像检查可了解骨骼肌损害的分布范围和严重程度，有助于早期诊断和提供肌肉活检的优选部位。

133 肌活检 1331 （1）形态学

光镜和电镜下显示骨骼肌的病理改变见前所述。

1332 （2）骨骼肌基因产物——蛋白的测定

以相应蛋白的特异性抗体，应用免疫组化技术和免疫印迹技术检测骨骼肌中相应蛋白质的分布以及其质和量的变化。如Duchenne型肌营养不良的骨骼肌膜dystrophin几乎缺如。

134 心功能检查

90%Duxhenne型肌营养不良（DMD）患者伴有心脏损害。一般心电图检查多可出现窦性心动过速、异常R波、V1导联S波变浅、深的Q波、PR间期缩短以及束支传导阻滞等异常。EmeryDreifuss肌营养不良在心功能检查方面常有心肌损害、心律失常和心脏传导障碍等异常表现。而在其他类型心脏受累均较少见。

135 基因检测

采取病人外周血，运用分子生物学技术，对致病基因进行直接检测或间接进行连锁分析，从DNA水平上进行诊断。如在Duchenne肌营养不良中检测外显子的缺失或其他类型的基因缺陷。

1351 （1）DMD/BMD基因检测

在Duxhenne型肌营养不良（DMD）基因缺陷中，有65%为缺失突变，5%为重复突变，其余为点突变及其他突变形式。目前，可针对其不同的突变形式采取不同的方法进行诊断：

①对于基因缺失和重复者，可联合应用多对引物进行多重PCR扩增。

②对于非缺失型，多采用PCR－STR连锁分析法。

③对于点突变者，可采用PCR－SSCP和DNA测序技术。

1352 （2）FSHD基因检测

近年来研究发现，95%以上的FSHD病例与4q35区的3．3kb重复单位缺失，导致该区的一个EcoRI片段缩短有关。此片段可通过P13E11探针经Southern杂交的方法进行检测。正常人此片段为35～300kb，患者由于上述缺失而小于35kb。因此，直接检测该片段大小可对进行性肌萎缩进行基因诊断。

14 进行性肌萎缩的诊断

根据临床症状和体征，参考家族遗传史，再加血清酶、肌电图和肌活检的阳性发现，常可确诊。

15 鉴别诊断

进行性肌萎缩主要需与脊肌萎缩症、慢性多发性肌炎和线粒体肌病等进行鉴别。除临床病史和表现外，血清酶测定、肌电图和肌活检的结果在协助鉴别诊断上有重要价值。

151 少年型脊肌萎缩症

少年型脊肌萎缩症（KugelbergWelander病）一般为幼年期至青春起病，表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩，故易与Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良相混淆。但本病男女均可罹患，多伴有肌束震颤，根据血清酶测定、肌电图及肌肉病理检查等特点，一般鉴别并不困难。

152 多发性肌炎

多发性肌炎须与肢带型肌营养不良区别。多发性肌炎一般进展较快，肌无力的程度比肌萎缩明显，常有肌痛，无家族遗传史，且应用皮质类固醇治疗往往效果较好。通过肌肉活检可以明确鉴别。

153 重症肌无力

重症肌无力一般根据肌肉力弱呈波动性和易疲劳性，应用抗胆堿酯酶药物效应良好以及肌电图低频重复 出现递减现象等特点，作为与眼咽型肌营养不良进行鉴别。

16 进行性肌萎缩的治疗

进行性肌萎缩目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法，包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇（别嘌呤醇）、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼，进行各关节充分被动运动，针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。

积极预防和治疗呼吸道感染，对延长患者的存活时间是有价值的。国外报道采用皮质类固醇作为Duxhenne型肌营养不良（DMD）的治疗，对改善患者的肌力和运动功能，延缓病程的进展有一定作用。但长期应用这类药物副作用较大，且其远期疗效如何。还需作进一步观察。

有关Duxhenne型肌营养不良（DMD）的基因治疗，目前还限于动物试验阶段。由于Dys基因是迄今人类发现的最大基因之一，介导全长14kb cDNA进入肌肉细胞尚难以实施。以往采用的病毒或非病毒转基因系统，都存在着转移效率低以及其他问题。新近匹兹堡大学的研究人员构建出一种小于42kb微型Dys基因，可装载入腺病毒相关病毒载体，导入mdx鼠肌细胞，该转移系统可长期维持具有治疗意义的Dys蛋白表达，这是Duxhenne型肌营养不良（DMD）基因治疗方面最为引人注目的进展。干细胞是一种能分化为多种组织细胞的始祖细胞，有报道静脉注射正常造血干细胞，可使mdx大鼠造血功能重建，并部分恢复受累肌细胞Dys的表达，因而干细胞移植在近年来也成为Duxhenne型肌营养不良（DMD）治疗研究的又一热点。

生活保健：

①保持环境清洁安静，注意防潮和防寒，积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。

②坚持体育锻炼，自我 以增加活动，促进血液循环，防止肌肉萎缩，但应适度，不可过劳。

③饮食宜清淡、营养丰富，忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品，可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等，但不可太过，以免损伤脾胃。白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果可以适当多食一些。在保证营养同时，应适当控制体重。

④积极与疾病作斗争，坚持适当的娱乐活动，促使患者建立乐观、开朗的情绪，树立以坚强毅力战胜疾病的信心。

17 预后

进行性肌萎缩的不同类型，预后不同。参见临床表现，此处不赘述。

18 进行性肌萎缩的预防

预防进行性肌萎缩的惟一有效手段是遗传咨询、产前诊断和选择性流产。特别对Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良，可采用生化方法，如血清CPK、Mb检测，有助于判定致病基因携带者。分子生物学技术的应用，如cDNA探针检测、PCR扩增、Dys印迹及免疫荧光检查等，大大提高了Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良致病基因携带者的检出率，并可用于产前基因诊断，这对控制本病的发生具有极重要的意义。

19 相关药品

维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇、腺苷、苯丙酸诺龙

20 相关检查

小孩子也会患上此病，会严重影响病人的生活和成长，作为患者的家属，应该及早带孩子到医院进行医治此病，千万不要忽视治疗该病的时间，小儿肌肉萎缩如何护理以下就是详细的讲述。  

肌源性萎缩:由肌肉本身疾病所致。萎缩不按神经分布，常为近端型骨盆带及肩胛带对称性肌萎缩，少数为远端型。伴肌力减退，无肌纤维震颤和感觉障碍。血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、磷酸葡萄糖变位酶、醛缩酶等均不同程度升高，肌权磷酸激酶最为敏感。肌电图特征性改变为出现短时限多相电位，这是儿童肌肉萎缩的症状之一。

　　2神经源性肌萎缩:因下运动神经元及其损害所致。前角细胞及脑干运动神经核损害时肌萎缩呈节段性分布，以肢体远端多见，对称或不对称，不伴感觉障碍，常出现肌束颤动，肌力和腱反射程度与损害程度有关。肌电图见肌纤维震颤电位或高波幅运动单位电位。活检见肌肉萎缩变薄。镜下呈束性萎缩改变，这是儿童肌肉萎缩的症状之一。

　　3其它:中枢性肌萎缩一般伴反射亢进或病理反射。缺血性肌萎缩多因各种动脉炎、血栓形成等肌肉缺血性坏死而

有必要先去医院做个检查，因为瘦弱和遗传疾病，营养状况都有关，先要弄请是哪一种，不能盲目多吃营养什么的，比如甲亢也会引起瘦弱，还有肾有问题也会，还是有必要去医院检查一下健康要紧。

中国医学认为，体病多因脾胃功能低下，气血不足所致，脾为后天之本，气血生化之源，脾胃健、气血盛、则肌肉丰腴、肢体强劲。

反之，则身体消瘦，肢软乏力，医治体瘦先要排除因甲亢、肝病、肾病以及肿瘤等多种慢性病，采用中药治疗，会有很好的效果。

扩展资料：

瘦弱测试

一个人是胖是瘦不是凭眼睛看就能测算的，可以根据以下公式算出自己是否瘦弱了点：用身高的厘米数减去100后乘以0．9，得出的答案就是本人标准体重。

如个人身高180厘米，标准体重就是（180－100）×0．9＝72公斤，低于或高于标准体重10％都属于正常现象。如果你的实际体重低于标准体重10％以上，就要考虑自己是否偏瘦了。

特别提醒

一般情况下，体重过轻与遗传因素有关系，同时，一些情绪容易亢奋的人，由于内分泌的影响就可以加速热量的消耗。有些人容易紧张，结果可能是漏掉一餐或者食欲不振，一次损失上千卡热量自然不在话下，这样肯定不会胖。

如果发现自己的体重过轻，身体过瘦，首先要查一下是不是疾病的潜在影响。如甲状腺、糖尿病、肾上腺、消化系统疾病等，都容易造成体重过轻，排除了疾病的情况，才可以实施增肥计划。

身心愉快

瘦弱男女在饮食方面，有不少都存在挑食和偏食现象，因此，应改掉这些不良习惯，增加膳食的摄入量，膳食应丰富多样。

多吃碳水化合物，面食最管用，此外，高蛋白食品、蔬菜和水果一样都不能少，平日里更要口不离那些健康的零食，如花生、奶糖等，喝完啤酒再喝点果汁也是不错的主意。

在摄入足够蛋白质的情况下，宜多进食一些含脂肪、碳水化合物（即淀粉、糖类等）较丰富的食物。多余的能量就可以转化为脂肪储存于皮下，使瘦弱者体态健壮起来。胃肠功能较弱的瘦子，可选择鸡、鸭、鱼、羊的肝脏来食用，除此，鱼类也易消化和吸收。