动脉的胸腹动脉

动脉 胸主动脉（aortaabdominalis）自第4胸椎体下缘左侧续主动脉弓，下降达第12胸椎高度穿膈主动脉裂孔入胸腔，移行为腹主动脉。

胸主动脉分壁支和脏支：壁支主要有9对肋间后动脉和一对肋下动脉。肋间后动脉9对，布于3-11肋间隙，在12肋下缘走行的为肋下动脉，肋间后动脉沿途分支布于第3肋间隙及其以下的胸壁和腹前外侧壁上部的肌肉与皮肤。

脏支均细小，主要有支气管，有数支布于支气管和肺。食管支，有数支布于食管胸段。心包支，布于心包。

腹主动脉（aortaabdominalis）自膈主动脉裂孔处续于胸主动脉，沿脊柱前左侧下行，至第4腰椎体下缘前方，分为左、右髂总动脉。腹主动脉亦分脏支和壁支，布于腹腔脏器和腹壁。

（一)壁支：主要有4对腰动脉，分支分布于腹后壁及背部肌肉和脊髓等处。另有膈下动脉，分布于膈下面，并发出肾上腺动脉，分布于肾上腺上部。

（二)脏支：1．成对的脏支主要有：

1．肾动脉：较粗大，平第2腰椎高度发出，横行向外侧至肾门入肾。右侧比左侧稍长，并发小支至肾上腺称肾上腺下动脉。

2．肾上腺中动脉：分布于肾上腺，在腺体内分别与肾上腺上、下动脉分支相吻合。

3．睾丸动脉（卵巢动脉）：布于睾丸和附睾或布于卵巢和输卵管。

主动脉夹层是怎么样的

　主动脉夹层是怎么样的，日常生活中，为了健康的生活，我们需要时刻关注自己以及家人的身体健康状况，因此也需要多去了解一下相关知识。下面分享主动脉夹层是怎么样的。

主动脉夹层是怎么样的1

　主动脉夹层是指主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的中层形成内膜下血肿，随着血流压力的驱动逐渐在主动脉中层内扩展，从而导致内膜下撕裂的范围进一步扩大。主动脉夹参层是临床上最危重的心血管疾病之一，这种疾病死亡率高，预后极差。

　临床上一旦确诊为主动脉夹层，要积极的给予药物控制好患者的血压、心率，避免主动脉夹层的范围进一步扩展，有手术指征的患者需要及早行主动脉介入治疗或外科修补手术，从而降低患者的死亡率。

　 什么是主动脉夹层？

　主动脉有三层结构组成，分别被称作内膜、中膜和外膜。所谓主动脉夹层，是因为各种原因导致主动脉的内膜和中膜发生破裂，动脉血流经这一裂口进入主动脉壁中间，从而使主动脉壁发生了分离。血流沿着主动脉壁向远、近端扩展，可累及胸主动脉全长甚至腹主动脉及其分支。因此，主动脉夹层的破坏性极大，被称做主动脉的“灾难性疾病”。如果将原来的动脉管腔称作真腔的话，中膜分离形成的腔隙便是假腔。真腔与假腔即构成主动脉夹层的特征。

　 主动脉夹层的形成原因是什么？

　主动脉夹层的病因很复杂，常见的有：高血压、动脉硬化、外伤、医源性损伤、妊娠、炎症、遗传因素（马凡氏综合征）等。其中，以高血压最为重要。

　 主动脉夹层对人体有什么危害？

　主动脉夹层起病迅速、破坏性广泛，急性期可引起主动脉破裂和脏器、肢体缺血从而导致死亡，而在慢性期，主动脉夹层可逐步扩张形成夹层动脉瘤。随着动脉瘤直径的增加，患者夹层动脉瘤最终会破裂导致死亡。

　 主动脉夹层的发病率是多少？

　文献报告主动脉夹层的发病率为每年50~100人/10万人。而大宗尸检报告提示发病率为0、2~0、8％。我国在主动脉夹层流行病学方面的研究甚少，但临床经验提示中国大陆地区较西方国家有更高的主动脉夹层发病率。这可能与我国高血压病发病率高和高血压未得到很好的控制有关。西方主动脉夹层多发生于60岁以上的人群，男性发病平均年龄在69岁，女性发病平均年龄在76岁，男性较女性发病高2~3倍。中国夹层患者患病年龄较轻，一般在50岁左右。

　 主动脉夹层有什么样临床表现？

　1、胸痛：90％的患者在主动脉夹层发病时会出现突发的胸部、背部或腹部剧烈疼痛。疼痛常在作某些突发动作时出现，如提重物、打篮球，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等。疼痛呈刀割样或撕裂样，程度剧烈，从胸骨后或胸背部向远端放射。疼痛起始的部位常提示夹层破口的部位。患者常常烦躁不安、大汗淋漓，有濒死感，可因疼痛而昏厥。从急性期幸存下来的患者，胸痛逐渐消失或转为隐痛。

　2、高血压：是主动脉夹层患者最常见的体征。首先，该病患者多数有高血压的基础，其次，夹层形成后又会反过来进一步增高血压。

　3、夹层破裂：破裂引起的大出血是夹层致死的主要原因。约有一半的患者在发病的急性期因破裂死亡，而从急性期幸存下来者，进入慢性期的会逐步形成夹层动脉瘤，最终夹层动脉瘤也会发生破裂。

　破裂发生时，除了上述剧烈胸痛外，还有血压下降、面色苍白、冷汗、紫绀等失血性休克的表现，以及其他一些特殊表现：破裂入食道表现为呕血，破裂入气管表现为咯血，破裂入心包表现为心包填塞，破裂入胸腔表现为呼吸困难等。

　4、脏器及肢体缺血表现：除了破裂，夹层的另一危害就是影响主动脉分支血管的供血，包括大脑、心脏、肠管、肾脏、下肢等，可以造成这些脏器的缺血、功能障碍甚至功能衰竭。常见的有脑梗、心梗、腹痛、黄疸、便血、少尿或无尿及下肢严重缺血等。

　 什么是主动脉夹层的临床分期？

　主动脉夹层可按发生时间进行分期。一般认为小于14天的夹层称急性夹层，大于14天的夹层称慢性夹层。有学者提出亚急性夹层的概念，主要考虑到这个时期的夹层病变有血管纤维化和炎性反应的特点。一般指夹层后14天至两个月这个时段

　 主动脉夹层是如何分型的？

　该病根据夹层累及的部位不同和临床治疗的特征可分为StandfordA型和StandfordB型，前者指夹层累及升主动脉，后者指夹层只累及降主动脉。

　 如何诊断主动脉夹层？

　多种特殊检查可以用来诊断主动脉夹层。比如：胸片可以看到主动脉球扩大、纵膈增宽，但胸片不能作为夹层的确诊手段。增强CT是诊断主动脉夹层的常用手段。具有安全、简单、准确、经济的特点。

　因此增强CT在主动脉夹层的诊断和术前评估两方面都具有重要的价值。磁共振血管成像（MRA）也是诊断主动脉夹层的好方法，但MRA图象稍模糊，尤其是在测量血管内径上不够精确。经食道超声（TEE）是诊断主动脉夹层安全、无创、灵敏性和特异性高的好方法，能够非常准确、快速的对主动脉夹层做出诊断，其缺点是在急诊病情不稳定的患者无法顺利完成该操作，另外由于气管的干扰对弓部及其分支血管的观察有一定局限性。

　同时TEE不能观察腹主动脉夹层及裂口。数字减影血管造影（DSA）是诊断主动脉夹层的有效手段，但由于是有创检查且价格昂贵，因此DSA技术更多的是被应用在主动脉夹层的腔内治疗技术之中。

　 主动脉夹层的治疗方法有哪些？

　主动脉夹层的外科治疗方法有传统外科手术治疗和腔内治疗两种方法。

主动脉夹层是怎么样的2

　主动脉夹层手术的成功率完全取决于患者的病情的发展，如果在早期，夹层出现在降主动脉部位，这样病人不需要手术，可以通过药物保护治疗来进行治愈。如果夹层出现在升主动脉或重要脏器，这样就需要进行治疗。在早期的时候治愈率还是很高的。如果夹层发生之后，患者得不到及时治疗，出现夹层动脉瘤的话，这种情况相比之下治疗效果就差一些。但是如果能够早期的到医院进行治疗，大部分还是能够得到有效的控制。

　 腔内治疗主动脉夹层的原理是什么？

　腔内治疗主动脉夹层的目的是防止瘤体破裂和改善脏器供血。手术不需开胸或开腹，仅需通过大腿根部3—5cm长的小切口，在X—线透视监视下，将装有移植物（支架型血管）的输送装置，由股动脉导入，到达病变主动脉部位后，将移植物释放并撑开固定于裂口两端的主动脉壁内，从而封闭裂口，避免了高速血流持续冲击假腔。

　 主动脉夹层腔内修复术的优点是什么？

　与传统的开胸、开腹手术相比，腔内修复术最突出的特点是简捷微创、疗效确实。由于治疗的创伤小、手术时间短、输血量少，因此患者术后恢复快。一般病人术后24小时可正常饮食及下床活动。这些特点更为许多高龄体弱、多并存病而不能耐受传统手术的患者提供了治疗机会。因此，腔内修复术被称为主动脉夹层治疗史上的一场革命。

　 主动脉夹层腔内治疗成功后患者就会高枕无忧了吗？

　主动脉夹层的破口常常是多个，第一破口通常在降主动脉峡部，远端有多个破口，且常常在重要内脏动脉旁边。腔内治疗是将第一破口用支架型人造血管覆盖，阻止血液继续进入假腔，降低假腔内的压力，使假腔内形成血栓，以期达到假腔愈合的效果，但有时远端的破口仍然有血液流入假腔，虽然压力已经大大降低，但远端假腔仍然有继续增大导致破裂的风险。所以主动脉夹层腔内治疗成功后患者定期复查非常关键。如果远端夹层仍然存在，且逐渐增大。尚需手术治疗。

　 主动脉夹层术后的病人在生活上需要注意什么？

　1、控制血压及心率遵医嘱规律口服降压药物，将血压控制在正常范围内（收缩压不高于140mmHg，舒张压不高于90mmHg），尤其避免血压波动．心率控制在80次/分以内。

　2、改善生活方式，适量运动锻炼，避免剧烈运动，低盐低脂清淡饮食，避免情绪激动，积极控制血脂血糖。

　3、术后3月、6月、9个月、1年要定期找专业医生做血管超声或CTA检查。

主动脉夹层是怎么样的3

　 主动脉夹层为何比心梗还要严重

　人体的血管包括动脉血管、静脉血管和毛细血管，动脉血管的作用是将血液从心脏运送到身体的其他各个部位。动脉血管又分为大动脉血管、中动脉血管和小动脉血管三种。主动脉就属于人体中最大的动脉血管。

　主动脉从心脏发出，参与全身的体循环，是其他各级动脉的主干，也是全身动脉系统的起源。主动脉夹层指的是由于血管壁压力的提升和血管结构的改变，而使得动脉血管内膜出现破损。主动脉血管的内膜和中膜被高速冲击的血流涌入形成一个夹层。

　当血液逐渐流入夹层之中，会导致夹层逐渐变大，真腔血管被压瘪甚至闭塞，致使全身的血流量逐渐减小，引发身体其他各器官缺血坏死。如果没有及时得到救治，很容易造成患者的死亡。临床上显示，主动脉夹层的患者在两天内死亡率超过50%，一周内得不到有效治疗死亡率高达90%。

　主动脉夹层会引发多种严重的并发症，如主动脉血管可能在血流的不断冲击下发生破裂，患者可能因为主动脉血管破裂出血而死亡。主动脉夹层也会影响身体的其他分支血管，使身体其他器官缺血坏死。

　主动脉夹层的患病原因主要有动脉血管壁的压力增强、主动脉血管出现了损伤、动脉血管壁的结构出现了变化等。研究发现，有超过60%的主动脉夹层都是由高血压引起的。

　在我国，主动脉夹层的患病者多为50岁以上的中老年男性，其中大部分的患者并发有心脑血管疾病。这种疾病在冬天和春天这两个季节发病率会上升，有心脑血管疾病的患者要注意防护。

　还有就是，在就诊的过程中一定要加以辨别和重视。主动脉夹层的患者一般会出现胸前后背以及肚子的剧烈疼痛，这种疼痛犹如钝器割伤，一般常会使患者出现短暂的昏迷、知觉丧失、瘫痪等表现。

　因此当身体出现了莫名的胸痛、背痛、肚子痛，疼痛剧烈，像撕裂样疼痛，且长时间无法消除时，要考虑到主动脉夹层的可能性。虽然主动脉夹层是一种十分危险的疾病，但及时治疗还是能够挽回生命的。

　 主动脉夹层如何治疗

　临床上主动脉夹层的治疗主要包括药物保守治疗和手术治疗两种方式，能否采用手术治疗还需要看患者的身体状况。但当确诊为主动脉夹层后，一定要随时监测患者的各项生命体征，以免危及生命。

　在进行具体的治疗之前，要尽量将患者的身体状态调整到稳定的水平。因为主动脉夹层产生后还会导致血压的升高，而血压的升高又进一步提高了主动脉破裂的风险，形成了一个恶性循环。所以，首先需要给患者服用一些降压药物，从而降低血压对主动脉血管壁的冲击力。

　其次，因为主动脉夹层的患者通常会出现剧烈难忍的疼痛感，给患者使用一些镇痛、止痛类的药物来缓解疼痛。让患者能够更好地休息，平稳情绪，有助于减少因疼痛刺激引起的血压升高，减少夹层进一步撕裂的可能。在监护的过程中，要时刻注意患者的血压和心率变化，还要给需要的患者提供呼吸设备。

　大多数主动脉夹层的患者，需要采取手术治疗，但手术治疗的风险也很高。根据主动脉夹层的位置的不同，手术治疗方式也不相同，A型主动脉夹层多采用外科手术治疗，B型主动脉夹层可采用介入微创手术治疗。

　夹层起源于升主动脉（即出现在胸前和肩胛骨之间的区域）称为 Stanford A型主动脉夹层，这种类型的主动脉夹层主要通过外科开刀的方式进行治疗。 这个手术的关键是要找到主动脉内膜破损的具体位置，并根据夹层的具体情况，通过搭桥置换的方法恢复血液的循环。

　A型主动脉夹层手术十分复杂，耗时长，还有着很高的风险，围手术期死亡率高。如果心脏功能已经出现了严重损伤再进行手术，手术后的死亡率高达95%。如果没有其他的并发症状，那么手术的成功率可达80%。

　如果主动脉夹层发生在左锁骨下以远的降主动脉（背部和腹部），就称为Stanford B型主动脉夹层。这类主动脉夹层可以通过介入微创导入支架的方式进行手术治疗，用覆膜支架进行腔内的隔绝。这类手术的成功率超过90%，恢复时间短，绝大多数此类型患者都适合。

　但如果主动脉夹层引发了动脉血管破裂，就无法再使用微创导入支架的方式进行治疗。患者可以选择手术治疗，少部分的患者延缓数周后仍然选择微创导入支架的方式进行治疗，手术预后效果同样很好。

主动脉夹层，又称为主动脉夹层分离，主动脉夹层动脉瘤，主动脉夹层血肿。主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。

主动脉夹层预后

  多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位、范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。

主动脉夹层病因

  1高血压：主动脉夹层患者中约50％以上有高血压。尤其是长期和重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击，并使主动脉营养血管处于痉挛受压状态，引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂，最后形成夹层血肿。

  2结缔组织遗传缺陷性疾病：如马方（Marfan）综合征、埃-当（Ehlers-Danlos）综合征、先天性主动脉缩窄、二叶主动脉瓣及二尖瓣脱垂等患者常有主动脉壁结缔组织遗传性缺陷，表现为主动脉中层胶原和纤维组织变性，继之发生囊性坏死和内膜缺乏支撑，易致内膜破裂和形成夹层血肿。

  3动脉粥样硬化：常发生于高血压、高血脂、高血糖和高龄患者，动脉粥样硬化斑块从内腔破溃，可形成夹层血肿。

  4其他：严重主动脉外伤、炎症（梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等）、妊娠末期和介入性心血管诊疗操作时等，均可引起主动脉夹层血肿。

主动脉夹层流行病学

   

  主动脉夹层是并不罕见的严重血管疾病，在国外尤其是美国已成为最常见的一种主动脉急性疾病。据估计，美国每年新发现急性主动脉夹层分离约2000例，年发病率为5～10/100万。生前确诊者很少，多数为尸检证实本病男性发病率高于女性，约为2∶1～3∶1。发病年龄因病因而不同，除先天性主动脉缩窄等畸形、马方综合征多见于年轻的病例外，发病年龄多在50～70岁。虽然没有系统的流行病学调查数据，但从近年来与国外学术交流的情况和文献报道来看，主动脉夹层在中国的发病率远高于欧美国家。

主动脉夹层病理变化

  基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。冠状动脉一般不受影响，但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用。多数夹层的起源有内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，裂口也可有两处，夹层与主动脉腔相通。少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂处都在升主动脉，出血容易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔或腹膜后间隙。慢性裂开的夹层可以形成一双腔主动脉，一个管道套于另一个管道之中，此种情况见于胸主动脉或主动脉弓的降支。

主动脉夹分型

  传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford 分型和Debakey分型．DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型： 

  Debakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见；

  Debakey II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；

  Debakey III型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉。

  Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：

  凡升主动脉受累者为stanford A 型（包括I 型和II型），又称近端型；

  凡病变始于降主动脉者为stanford B 型（相当于DeBakeyIII型），又称远端型。A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。

主动脉夹层临床表现

  视病变部位而不同，主要表现如下： 

  （一）疼痛 多数患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢及颈部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不著。 

  （二）高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。 

  （三）心血管症状 ①主动脉瓣关闭不全。夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。②脉搏改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。③胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。④可有心包摩擦音，夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。⑤胸腔积液，夹层破裂入胸膜腔内引起。 

  （四）神经症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。 

  （五）压迫症状 主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。

主动脉夹层辅助检查

  近年来各种检查方法对确立主动脉夹层很大帮助，超声心动图、CT扫描、磁共振均可用以诊断，对考虑手术者主动脉造影仍甚必要。 

  （一）心电图 可示左心室肥大，非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 

  （二）X线 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影，可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2～3mm，增到10mm时则提示夹层分离可能性，若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位，明确分支和主动脉瓣受累情况，估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查，术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层，如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣，此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高，主动脉升、弓段由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难，且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。 

  （三）超声心动图 对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义，且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。在M型超声中可见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征，主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流，而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣返流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。 

  （四）磁共振成像（MRI） MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型，以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高，不能直接检测主动脉瓣关闭不全，不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的病人。 

  （五）数字减影血管造影（DSA） 无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，可发现夹层的位置及范围，有时还可见撕裂的内膜片，但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。 

  （六）主动脉CTA （CT angiography） 目前CTA已常规用于大血管及周围小血管疾病的诊断。在大动脉疾病方面，主动脉夹层的快速诊断展示了CTA较强的优势，通过造影，可以发现大多数内膜撕裂口的位置，并可全景显示真假腔情况，为支架置入和预后判断提供较准确的信息。

  （七）血和尿检查白细胞计数 常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。

治疗

  一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在133～160kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 

  （一）紧急治疗 ①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平05～2mg每4～6小时肌注也有效。此外，也可用拉贝洛尔，它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 

  （二）巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层，伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层，可以继续内科治疗。保持收缩压于133～160kPa(100～120mmHg)，如上述药物不满意，可加用卡托普利25～50mg，3次/d，口服。

  （三）手术治疗

  Stanford A 型（相当于Debakey I 型和II型）需要外科手术治疗。  Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。

  如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。

  （四）介入治疗

  目前Stanford B 型（相当于DeBakeyIII型）的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。

  感觉比较全面的介绍主动脉夹层啦，希望以上答复对你有所帮助。

主动脉夹层，即主动脉夹层动脉瘤，又称为主动脉夹层分离，主动脉夹层血肿。主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。

主动脉夹层预后

  多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位、范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。

主动脉夹分型

  传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford 分型和Debakey分型．DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型： 

  Debakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见；

  Debakey II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；

  Debakey III型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉。

  Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：

  凡升主动脉受累者为stanford A 型（包括I 型和II型），又称近端型；

  凡病变始于降主动脉者为stanford B 型（相当于DeBakeyIII型），又称远端型。A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。

治疗

  一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在133～160kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 

  （一）紧急治疗 ①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平05～2mg每4～6小时肌注也有效。此外，也可用拉贝洛尔，它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 

  （二）巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层，伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层，可以继续内科治疗。保持收缩压于133～160kPa(100～120mmHg)，如上述药物不满意，可加用卡托普利25～50mg，3次/d，口服。

  （三）手术治疗

  Stanford A 型（相当于Debakey I 型和II型）需要外科手术治疗。  Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。

  如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。

  （四）介入治疗

  目前Stanford B 型（相当于DeBakeyIII型）的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。

  感觉比较全面的介绍主动脉夹层啦，希望以上答复对你有所帮助。

你好！你母亲得的是主动脉夹层，从检查结果看是A型也称I型夹层，发生破裂的风险比较大。目前，对于A型夹层多主张采用开胸手术，但手术创伤大，对70多岁的老人来说风险也很大。介入腔内治疗目前在B型夹层中的开展已很成熟，对于A型夹层的治疗还在起步阶段，但创伤小的优点使很多老年病人都能得到治疗。如果方便，可以上传CT片，看后给你更具体的建议。

（蒋俊豪大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）