以下不属于心肌肥大的病因是

病毒感染。心肌肥大是一种强有力的代偿形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。以下不属于心肌肥大的病因是病毒感染。病毒感染是不会使心肌肥大的。

肌肉运动时，物质代谢明显增加。循环系统的适应性变化就是提高心输出量以增加血液供应，加快物质输送，从而满足肌肉组织消耗氧和营养物质、及时带走过多的代谢废物，否则肌肉运动不可能持久。

经常进行体育锻炼或运动训练，可促使人体心血管系统形态、机能和调节能力产生良好的适应，概括起来有以下几个方面：

窦性心动徐缓

运动训练，特别是长跑这样的耐力训练可使安静时心率减慢。优秀耐力运动员静息心率可低至每分钟50次以下，这种现象称为窦性心动徐缓。这一方面是由于控制心脏活动的迷走神经作用加强，而交感神经（动员身体运动状态、使心率加快的神经）作用减弱的结果；另一方面，心脏体积增大和心肌增强（下文会着重介绍），安静时每搏输出量明显增加。每分钟的搏动次数就会减少，说明心脏在安静状态下保持良好的节能状态。窦性心动徐缓是经过长期训练后心脏功能改善的良好反应，可以增加心率的贮备空间（心率增加的潜力）。当运动时，心率增加，可达180-200次/分，接近最大心率，这样心力储备就得到充分动员。

心脏增大

长期训练能使人体心脏的形态结构和生理机能产生适应性改变。最明显的就是心肌肥大，但运动性心脏肥大与病理性心脏肥大有着本质的区别。前者心肌发达，心肌收缩力强，心力储备高，通常重量不超过500克。而病理性的心脏肥大往往是异常的增大却伴随着心力衰竭，如肺部血管阻力增加引起的肺动脉高压症往往是右心室特别肥大。

心血管机能改善

“运动员心脏”作为运动员特有的高功能、高储备、大心脏，在竞技体育中起到非常重要的作用。

“运动员心脏”的机能改变主要表现为：

1、心力储备增加

这里需要注意的是，长期训练者与普通人相比，安静时每分钟的心输出量差别并不大，只是长期训练者每搏输出量更大、心率更低。

2、心肌供氧增强

长期的耐力性训练可以改善冠状动脉的功能，使其血管直径增加、血管壁壁弹性增加、脂质沉积减少、阻力下降，并可以增加冠状动脉的侧枝循环。

3、减少心肌工作的耗氧率、增加心肌稳定性

耐力训练可以减少儿茶酚胺的水平，降低安静时的收缩压和舒张压。

4、周围效应

主要是心脏以外的全身变化。骨骼肌功能增强，包括骨骼肌有氧代谢能力增强、肌动蛋白和肌糖原增加；肌肉内毛细血管数量增加、血管舒张功能增强、血管壁脂肪沉积减少、阻力减弱、，都减轻了心脏负荷。

确实会引起心脏肥大，你要小心。

心肌炎有不同的症状，有的人单纯的心动过速，有的人单纯的心动过缓，有的人则是严重的早搏等等。其中长期的心动过速，心率偏快不加控制最容易导致心脏肥大。所以，如果你的症状是心动过速或有这个倾向的话，要非常注意控制。按时服用药物，如贝他乐克等等，来控制心率。平时活动不要太剧烈，避免劳累。

你提到你是后遗症，对于这一点，你也不要过于担心，很多时候心情和精神力量可以帮助康复。如果能够坚持早睡的习惯，注意冷暖变化避免感冒，会对你的心脏恢复有帮助。最终摆脱药物非常有望。

你好!心脏是人体动力的来源,当心脏亮起“红灯”,出现“心肌肥大”,即所说的心脏偏大,从而导致全身血液供给不足,那人体的活动力势必大打折扣所谓心肌肥大,是指心脏比正常的要大,但因肌肉变厚,容纳血液的空间并没有增大,有时反而变小,心脏细胞受到损伤,出现纤维化,导致舒张不良及收缩无力“喘不过气”是心脏肥大的症状之一,气喘的“喘”,是气管狭窄引起的,急性发作时,会有致命的危险;而心脏肥大的“喘”,是心脏1曼性劳损造成的,并无立即性生命危险,因此经常被忽略,但对生命同样造成威胁心脏肥大可分为原发性和继发性原发性心肌病为一组原因不明的,以心肌的非炎症性病变为主的心脏疾患该症在临床上以心肌肥大,心律失常,心力衰竭及血管栓塞为主要症状左心室肥大引起左心功能障碍,多表现为肺瘀血与泵血不足,症状可有“喘”,“动则气促”,“咯粉红色泡沫痰”,“头晕”,“黑蒙”,“休克”,“晕厥”等;右心肺肥大引起右心功能不全多以体循环障碍为表现,可有肝瘀血,下肢水肿,脾肿大等症状心脏肥大属于中医学“心悸”,“怔忡”,“水肿”等范畴

建议：心肌肥大包括心室肥厚和扩张。高血压病、主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄时，心室收缩期负荷增重，时间久了，心脏壁（指心室壁）肌肉增厚。而房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭或主动脉瓣关闭不全等造成心室舒张期负荷增重，最终造成心室扩张（心室内腔扩张）。临床上心室肥厚和扩张往往同时存在。心脏肥大以后，心肌收缩力减弱，影响心脏的射血功能，心肌本身的血液供应也不好。容易发生心肌缺血甚至梗死。心脏肥大后，不会再回缩，治疗的目标是控制再发展，并维持心脏的射血功能及心肌本身的供血问题。