简单说:肌肉萎缩可以通过中医方法治愈。有一个案例:经吉林大学附属医院确诊为运动神经元坏死,身体肌肉萎缩、小腿静脉曲张,通过一个月的治疗,除手臂没有效果,其它部位肌肉得到恢复,小腿静脉曲张消除。治疗方法包括:服用人参健脾丸、补中益气丸,非专业针灸,拔罐。
从中医角度,肌肉、四肢归脾主管。单从肌肉萎缩来说,可以服用人参健脾丸、补中益气丸。人参健脾丸针对性比较强,对消化系统疾病的作用更好;补中益气丸具有补中益气、升阳举陷的作用;作用的范围更广、作用层次也更深,适用于病程时间长的情况。
肌肉萎缩,说明人体中气不足。可以从合谷穴(虎口)来判断一个人的中气足不足:合谷穴肌肉丰满,则说明中气足,否则,说明中气不足。
服药同时配合针灸、拔罐进行治疗,效果会更好;针灸可以舒经活络,拔罐可以祛除身体内的风湿寒邪气;酒大伤肝,肝病,肝克脾,所以,应该忌酒。
咸则伤骨,骨伤则痿。长期吃太咸食物会伤骨,骨受到伤害肌肉就会萎缩掉,骨归肾主管。
因此,治疗肌肉萎缩可以考虑从肾的角度进行治疗。
总之,从中医角度,导致肌肉萎缩的原因有脾、肾的疾病;治疗,也应该从这两方面考虑。
如果身体沉重、腰中冷、如坐水中,可以服用甘姜苓术汤(肾着汤)。
如果身体有风湿寒邪气,应该把邪气去掉;可以毫不客气地说,身体有一点邪气,四肢运动都会受到影响,即四肢运动不能够自如。
问题二:我左手肌肉萎缩,请问肌肉萎缩的原因是什么,肌肉萎缩 虎口处肌肉萎缩,可以考虑是运动神经元疾病,但这不能确定,确诊可以做肌电图,肌肉活检等检查查。
问题三:左手小鱼际 肌肉萎缩 是什么原因呢 您好、你的问题现在显示在“花鸟鱼虫”这个分类、建议你提问题的时候选择一下分类、就在你提问题的问题框下面、系统帮你分的不一定是你想要的分类、你的这个问题自己分类在“医疗健康”下面应该很快找到答案的、在这个分类基本沉默哦、
问题四:左手虎口肌肉萎缩一般是由什么原因引起的呢 任何一种疾病的发生和发展都不是独立单一的,都是由苗头、发展到成型的渐变过程,是人体内一套系统发生变化后产生的个类表现,人体气血运行的状态改变是各种疾病发生的基础,保持有良好气血运行状态的人就不得病。 现代谈到心脑血管疾病就把心脑和血管混为一谈,这是有诧异的,心、脑、血管是不同的器官,心、脑有病变发生,血管不一定有问题,血管病变先期并不累及心、脑器官,当血管的病变累及到其他器官的时候,说明血管的病变已经到一定程度了,很多的颈、椎、心主、胸主、肺主、肾主、肱主、腹主、股主动脉病变(硬化、阻塞等)并没有造成心、脑器官的病变,只有血管的病变到一定程度后才会累及到心、脑等器官,血管病变越严重,疾病的性质就越危险。 心脑血管疾病的临界病变是动脉硬化,它是心脑血管疾病成型前的发展过程中的一种血管变化的表现,在西医的理论上说它是动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发生,至中老年时期加重、发病。 动脉硬化是心脑血管疾病的一个阶段性的表征,他和高血压一样,不是单一的一种疾病的表现,血管硬化就如同道路上有高低不平的障碍物一样,高的地方血管壁就厚,低的地方血管壁就薄,就容易发生出血等危险,动脉硬化如同心脑血管疾病的一个临界指标一样,给我们人体以提示,这给心脑血管疾病的早期诊断提供了最佳时机,也为我们提供了更多的争取不发病或者祛除这个隐患的时间几率。 动脉硬化的根本原因是寒凉和劳累,百病之源是寒凉,寒凉可以使人体的机能低下,血液流动变缓,这给血管的变化提供了条件;寒凉由表及里,引起血液流动变缓,给血液与其他物质的结合创造时间、机会,这样容易造成人体脉络的由外到里的暂时蓄积,但长期的寒凉 就会导致深层脉络的内在实质性堵塞,脉络堵塞了就存在了“不通”,人体就会发病,脉络堵塞以血管壁的通透性最为明显,就形成了动脉硬化发生。 劳累会使人体乳酸量增加。 乳酸是呈酸性物质,而人体血液的pH值大约在734~735,呈偏碱性,大量的不能正常消耗的乳酸会在寒凉中的人体血液流动变缓的环境中,使这两种物质有充分的作用时间而产生多余的肌凝蛋白和血凝蛋白,进而钙化,沉积在血管壁周围,导致血管的弹性和通透性降低。同时又由于人体没有合理的调节脂类醇类的代谢,也会导致体内脂类醇类物质逐渐增多,掺杂在血液中,使毛细血管堵塞,造成血管发生硬化,随着时间的推移,乳酸、脂类醇类物质容易和体内游离的矿物质离子结合,硬化程度增加,危险指数更高。 心脑血管疾病大多伴有血压升高的问题,高血压不是单纯的一种疾病,它是血管病变或硬化到一定程度所出现的一种机体状态外在可检测到的表现指标,高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)。 通常的血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时,血压下降;血管收缩时,血压升高。 血管壁上的沉积物不断的堆积、钙化,越来越多,血管的硬化程度不断发展,使血管直径缩小,心脏为了保持足够的供血量,就增加血压,扩充血管壁,造成高血压病表现。如果血压过高,可能导致血管崩裂,于是产生出血性心脑血管疾病。 从高端研究推理到基础,心脑血管疾病的发生根本因素在于动脉硬化的程度,所以看似难以解决的问题就好办的多了。既然我们现在知道了动脉硬化和高血压都是心脑血管疾病的一种期间表现,这对什么祛除心脑血管疾病就有了>>
问题五:左胳膊和左腿肌肉萎缩明显比右胳膊细啦是什么原因 手臂右边肌肉比左边肌肉大很正常的现象,大很多也没什么关系只是看上去有点别扭
实质上原因就是你右手手臂的运动量交大而已,合理的做做双手俯卧撑,然后在加上一两组左臂的单手俯卧撑,慢慢就相当了
问题六:左手手掌没肉,肌肉萎缩是怎么回事 平时多吃有营养的食物,也可以采取功能性锻炼来改善的。肌电图检查一下的,目前一定要注意休息。
进行性腓骨肌萎缩的诊断依据
(1)青少年,隐袭起病的进行性下肢远端肌肉萎缩,萎缩范围以大腿下1/3为限,呈现典型的“鹤腿”。
(2)病程进展缓慢,即使已有明显肌肉萎缩仍能坚持走路和适当强度的劳动。
(3)肌肉萎缩伴随弓形足,腱反射消失,
(4)有或无末梢型感觉障碍和远端皮肤营养障碍。
(5)肌电图出现失神经支配,运动传导速度延长。
(6)病理学呈周围神经的洋葱皮样改变。
(7)家族史。
肌萎缩的饮食疗法
该疗法有利于肌萎缩的治疗:
(1)组成:羊脊骨1具,肉苁蓉30克,葱白3茎,草果3个,荜茇6克。
方法:将羊脊骨洗净,捶碎,与肉苁蓉、草果仁、荜茇共熬成汁,后加葱白,取汁汤与适量面粉作成面羹食。可加适量精盐或白糖调味。
主治:肝肾亏损型痿证。
(2)加味二妙散
主要组成:黄柏、苍术、萆薢、防己、当归、牛膝,龟版。
临证加减:若湿盛,伴胸脘痞闷,肢重且肿者,可加厚朴、薏苡仁、茯苓、泽泻;长夏雨季,可加藿香、佩兰;若形体消瘦,足胫发热,心烦,舌红苔剥脱者,为热甚伤阴,上方去苍术加生地、麦冬;肢体麻木,关节运动不利,加赤芍、丹参、桃仁、红花。
注意:①本证因湿热浸*所致,不可急于填补,以免助湿。②祛湿要慎用辛温苦燥之品,以免伤阴。
(3)组成:水发海参500克,熟地30克,淮山药30,山萸肉15克,猪肥瘦肉120克,白菜心250克,绍酒25克,蒜苗50克,豆瓣40克,酱油50克,湿淀粉5克,盐2克,味精2克,白糖5克。
方法:将熟地、山药、萸肉烘干研成末。水发海参洗净,切成斧形片;肥瘦肉洗净,切成颗粒;豆瓣剁细;蒜苗洗净切成小节;白菜心洗净。将砂锅置旺火上,加清水250克,海参、绍酒、精盐05克,沸后煨煮短时,倒出锅内汤;照上法反复煨煮2~3次。将熟猪油50克下锅,烧至四成熟时,下猪肉、绍酒、盐05克,肉粒炒散后,盛于盘内。再加熟猪油50克入锅,烧至5成熟时,入白菜心、绍酒、盐05克,炒至白菜刚去生,即入盘,再下猪油50克,入豆瓣,炒出香味,油呈红色,加入清汤、药汁,烧开,除去豆瓣渣,再下海参片、肉粒,加入绍酒、酱油、味精、蒜苗同煮,至汁亮,下湿淀粉稀汁,最后将白菜心放在面上即可食用。
主治:肝肾亏损型痿证。
肌萎缩的症状及临床表现
1神经源性肌萎缩:因下运动神经元及其损害所致。前角细胞及脑干运动神经核损害时肌萎缩呈节段性分布,以肢体远端多见,对称或不对称,不伴感觉障碍,常出现肌束颤动,肌力和腱反射程度与损害程度有关。肌电图见肌纤维震颤电位或高波幅运动单位电位。活检见肌肉萎缩变薄。镜下呈束性萎缩改变。{肌萎缩的临床表现及症状}
2肌源性萎缩:由肌肉本身疾病所致。萎缩不按神经分布,常为近端型骨盆带及肩胛带对称性肌萎缩,少数为远端型。伴肌力减退,无肌纤维震颤和感觉障碍。血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、磷酸葡萄糖变位酶、醛缩酶等均不同程度升高,肌权磷酸激酶最为敏感。肌电图特征性改变为出现短时限多相电位。{肌萎缩的临床表现及症状}
3其它:中枢性肌萎缩一般伴反射亢进或病理反射。缺血性肌萎缩多因各种动脉炎、血栓形成等肌肉缺血和无菌性坏死而致。废用性肌萎缩则与长期不运动有关。且多为可逆性。
肌肉萎缩要和六种疾病相鉴别:
肌肉萎缩是获得性、病理性的肌容积减小,是疾病进程中一种病理状态。因此并非肢体任何性质的容积缩小都是肌萎缩,临床上常须与下列6种情况鉴别。 (一)消瘦:消瘦是指正常体重下降达10%以上,且常表现为皮肤粗糙、弹性减低、肌肉纤细、皮下脂肪减少以致骨骼形态显露。消瘦一般分为两类。1体质性消瘦与遗传素质和个体生理特点有关,非进行性,可认为是生理性。2疾病性消瘦系相关疾病引起。
(二)假性肌肉萎缩:是指肌容积缩小但肌力并无相应的减低而相对保持较好。显微所见肌纤维除形态纤细外,无其他结构性损害。主要见于严重消瘦、恶病质、脂质营养不良等。
(三)进行性脂肪营养不良(或称脂肪营养不良综合征)。主要分布于面部、颈、肩、躯干及四肢。主要表现为肢体局部性(常呈斑片状)塌陷,范围一般为数平方厘米至数十平方厘米,肤色无变化,感觉正常。其塌陷区域与神经分布及肌群的解剖分布不相符合。部分患者伴植物神经功能失调,如血管神经性头痛、心动过速、多汗等表现。
(四)脂肪萎缩型糖尿病:Ⅰ型糖尿病的幼儿多见,女性较多见,或有家族史。表现为全身脂肪萎缩、消退,常伴**瘤、高脂血。
(五)先天性肌缺少:(1)系胎内发育异常。(2)其肌肉缺失通常只限于局部或一侧肢体。偶也见于眼运动肌肉、面肌、胸锁乳突肌、斜方肌、胸大肌、胸小肌、前锯肌、半膜肌、背阔肌、三角肌、股四头肌及某些腹肌等。(3)非进展性,但也不能恢复;其缺失的肌肉状态保持不变。除少数重要部位(如膈肌)受累之外,一般预后良好。
(六)Gower全身萎缩综合征:病因未明,其主要病理改变为皮肤全层(表皮、真皮、皮下组织)全部萎缩,女性多见,一般于10~40岁起病。 [编辑本段]肌肉萎缩鉴别诊断: 一肌肉萎缩的特点
1早期症状 肌肉萎缩早期可以不明显肌力肌张力变化不大上肢肌萎缩往往先在大鱼际肌的挠侧缘出现
2肌纤维颤动 可用拇指轻叩萎缩的肌肉而诱发肌纤维颤动的大小与病损范围肌纤维长短成正比肌纤维颤动的出现常提示下运动神经元病变
3 肌肉肥大 如果肌肉肥大但弹力肌力位反射均减弱则称假性肥大假性肥大多位于萎缩肌肉的邻近部位多见于肌源性肌萎缩
4 肌强直 当肌肉收缩之后不能立即弛缓仍呈持续收缩状态必须经反复动作后才弛缓称肌强直鱼际肌盼肠肌舌肌易引出可见于萎缩性肌强直症
5固有反射和胜反射 在萎缩的肌腹处用叩诊锤急速叩击被叩击的部位出现肌肉收缩隆起这种现象称肌固有反射神经源性肌萎缩反应比正常人强持续时间长肌固有反射减低或消失时多见于肌肉本身的病变瞻反射:神经源性的或是肌源性的肌萎缩一般在肌肉萎缩部位位反射减低或消失
6 感觉障碍 脊髓空洞症多发性神经炎等疾病肌萎缩可伴有感觉障碍
7其他伴随症状 如萎缩性肌强直症可有脱发秃顶性腺萎缩甲状腺功能亢进性肌病时伴有甲状腺功能亢进症状糖尿病性肌病时肌萎缩也很突出
二肌肉萎缩的定位诊断
1脑部病变引起的肌萎缩 可见于脑血管病引起的偏瘫经长时间后偏瘫侧可出现废用性肌萎缩其特点为:远端明显上肢突出顶叶病变时其所支配的部位出现肌萎缩多呈半身性见于脑血管病变肿瘤等
2 脊髓病变 其特点为:①常在肢体远端产生肌萎缩近端较轻可呈对称性或非对称性分布;②有肌纤维颤动当脊髓前角有病变时可见肌纤维颤动;③肌固有反射与健反射脊髓病变时肌固有反射亢进肌萎缩严重时则减低或消失健反射的改变主要根据锥体束损害的情况而定如果以下运动神经元损害为主时则健反射减低或消失脊髓病变可见于急性脊髓前角灰质炎外伤或脊髓软化等
3 周围神经病变 周围神经病变时该神经支配的肌肉出现肌萎缩但无肌纤维颤动早期肌固有反射可以亢进若肌萎缩历时较久后肌固有反射可减低或消失在肌肉萎缩的相应分布区可伴有感觉障碍及其他营养障碍等见于多发性肌炎中毒外伤肿瘤压迫等病变
4肌肉本身病变 肌源性肌萎缩一般多分布在四肢近端即胶带部肌病引起的肌萎缩无肌纤维颤动肌固有反射减低或消失与肌萎缩的程度平行可见于肌营养不良症多发性肌炎等
三引起肌肉萎缩的常见疾病
(一)急性脊髓前角灰质炎
儿童患病率高一侧上肢或下肢受累多见起病时有发热肌肉瘫痪为阶段性无感觉障碍脑脊液蛋白质及细胞均增多出现肌肉萎缩较快由于患病者以儿童多见多伴有骨骼肌发育异常一般发病后几小时至几日可出现受累肌肉的瘫痪几日至几周出现肌肉萎缩萎缩肌肉远端较明显
(二)肌营养不良症
肌营养不良症是一组由遗传因素所致的肌肉变性疾病表现为不同程度分布和进行速度的骨骼肌无力和萎缩
1Duchenne型 最主要特点为好发于男性婴幼儿起病3-6岁之间症状明显逐渐加重表现躯干四肢近端无力跑步上楼困难行走鸭步步态有肌肉萎缩和假性肥大肌力低下早期肌肉萎缩明显假性肥大不明显数年后才出现假性肥大以排肠肌明显骨盆带肌椎旁肌和腹肌无力萎缩明显行走时骨盆不能固定双侧摇摆脊柱前凸形似鸭步自仰卧位立起时必须先转向俯卧位然后双手支撑着足背依次向上攀扶才能立起称Gowers征现象病情逐渐发展上肢肌无力和萎缩使举臂无力前锯肌和斜方肌无力和萎缩不能固定肩肿内缘使两肩肥骨竖起呈翼状肩呷多数患者跳肠肌有假性肥大假性肥大也可见于臀肌股四头肌冈下肌三角肌等假肥大肌体积肥大而肌力减退随着病情的发展病情更加严重多数在15-20岁左右不能行走肢体挛缩畸形呼吸肌受累时出现呼吸困难脑神经支配的肌肉一般不受影响部分患者可累及心肌常因呼吸衰竭肺炎心肌损害而死亡
2Becker型 多在5-25岁之间发病早期开始出现骨盆带肌和下肢肌的无力和萎缩走路缓慢跑步困难进展缓慢逐渐累及肩肿带肌和上肢肌群使上肢活动无力和肌肉萎缩常在病后15-20年不能行走肢体挛缩和畸形也常有腓肠肌的肥大
3 肢带型 各年龄均可发病以10-30岁多见早期骨盆带肌或肩服带肌的无力和萎缩下肢或上肢的活动障碍双侧常不对称进展较慢常至中年才发展到严重程度少数患者有假性肥大
4面-肩-股型 发病年龄儿童至中年不等青年期多见面肌无力与萎缩患者闭眼无力吹气困难明显者表现肌病面容上睑稍下垂额纹和鼻唇沟消失表情运动困难常有口轮匝肌的假性肥大肩胛带肌上肢肌的无力与萎缩出现上肢活动障碍严重者呈翼状肩阴胸大肌的无力与萎缩使胸前平坦锁骨和第一肋骨显得突出病情发展非常缓慢常经过很长的时间影响骨盆带肌和下肢肌多不引起严重的活动障碍部分患者呈顿挫型病情并不发展偶见断肠肌和三角肌的假性肥大
(三)运动神经元病
临床表现为中年后起病男多于女起病缓慢主要表现为肌萎缩肌无力肌束颤动或锥体束征受累的表现而感觉系统正常引起肌肉萎缩的疾病有以下三种类型:
1进行性肌萎缩症 主要病理表现脊髓前角细胞发生变性临床上首先出现双手小肌肉萎缩无力以后累及前臂及肩脚部伴有肌束颤动肌无力及瞻反射减低锥体束征阴性等下位运动神经元受损的特征
2肌萎缩侧索硬化 病变侵及脊髓前角及皮质脊髓束表现上下运动神经元同时受损表现出现肌萎缩肌无力肌束颤动路反射亢进病理征阳性
3进行性延髓麻痹(球麻痹)发病年龄较晚病变侵及脑桥与延髓运动神经核表现:构音不清饮水发呛咽下困难咀嚼无力舌肌萎缩伴肌束颤动唇肌及咽喉肌萎缩;咽反射消失本病多于中年后发病进行性加重病变限于运动神经元无感觉障碍等不难作出诊断本病应与颈椎病椎管狭窄颈髓肿瘤和脊髓空洞症鉴别
(四)多发性肌炎
是一组以骨骼肌弥漫性炎症为特征的疾病临床主要表现四肢近端颈部咽部的肌肉无力和压痛随着时间的推移逐渐出现肌肉萎缩伴有皮肤炎症者称皮肌炎;伴有红斑狼疮硬皮病类风湿关节炎等其他免疫性疾病者称多发性肌炎重叠综合征;有的合并恶性肿瘤如鼻咽癌支气管肺癌肝癌乳腺癌等主要表现为骨骼肌的疼痛无力和萎缩近端受累较重而且较早如骨盆带肌肉受累出 现起蹲困难上楼费力;肩肿带受累两臂上举困难病变发展可累及全身肌肉颈部肌肉受累出现抬头费力咽部肌肉受累出现吞咽困难和构音障碍少数患者可出现呼吸困难急性期受累肌肉常有疼痛晚期常有肌肉萎缩有的患者可有心律失常和心脏传导阻滞
诊断主要依据是四肢近端无力伴压痛;血清酶升高;肌电图出现纤颤和正尖电位;肌肉活检显示肌纤维变性坏死再生炎细胞浸润等
(五)低钾性周期性麻痹
20-40岁男性多见常在饱餐激动剧烈运动后夜间醒后或清晨起床时等情况下发病出现四肢和躯干肌的无力或瘫痪一般不影响脑神经支配的肌肉开始常表现腰背部和双下肢的近端无力再向下肢的远端发展少数可累及上肢一般l-2h少数1-2d内达到高峰检查可见肌张力降低健反射减弱或消失没有感觉障碍但可有肌肉的疼痛严重者可有呼吸肌麻痹或有心律失常如心动过速室性早搏等发作初期可有多汗口干少尿便秘等每次发作持续的时间为数小时数日长则一周左右发作次数多者几乎每晚发病少数一生发作一次常在20多岁发病40岁以后逐渐减少一般不引起肌肉萎缩发作频繁者在晚期可有肢体力弱甚至轻度萎缩
(六)格林一巴利综合征
病前1-4周有感染史急性或亚急性起病四肢对称性弛缓性瘫痪脑神经损害脑脊液蛋白 细胞分离现象一般3-4周后部分患者可逐渐出现不同程度肌肉萎缩
肌萎症常见的并发症是脊椎侧弯吗?
杜显型病童在坐轮椅之前通常是不会有脊椎侧弯的现象。以外科手术配合支架使下 半身挛缩的情形获得舒解的病童,特别不会有脊椎侧弯。还可以行动的贝克型,孩童期发生的颜肩肱型和肌强直性型的患者,会发生脊椎侧弯。
神经性肌肉萎缩
神经性肌肉萎缩是周围神经系统的一种紊乱,这种可遗传疾病会导致肩膀和胳臂剧烈疼痛,接着还会出现暂时的麻痹。9月26日,福兰德斯大学生物工艺学院(VIB)和比利时安特维普大学研究人员共同揭开了这个谜底,发现了与神经性肌肉萎缩疾病相关的基因。遗传性神经肌肉萎缩的特点是使肩臂及手出现周期性疼痛,进而部分区域出现麻痹状况。很多HNA患者也会出现明显的面部特征,如上眼睑折叠和颚裂。
HNA是一种罕见的病症,全世界只有200个家庭会出现此病。然而也存在不遗传的HNA,这被称作是Parsonage-Turner综合征。每10万人中有2-4个此类病症,不过它们的临床表现与可遗传HNA的难以区分。 HNA通常由一些外界因素如疫苗接种、传染、手术甚至是怀孕或分娩引起,因为易患病体质者携带可遗传HNA的危险性很高。可以说是环境因子导致了周围神经系统紊乱,因此HNA是一些高频发生的疾病如Parsonage-Turner综合征及Guillain-Barré综合征的遗传模型。研究人员通过对许多家庭进行研究后定位了HNA相关相关基因,这些基因位于人类17号染色体的长臂上,研究人员发现患者体内的Septin 9蛋白家族的遗传密码发生了突变或改变。HNA也是第一个由Septin家族基因缺陷导致的单基因遗传病。
研究人员目前还不十分明确Septin 9蛋白在周围神经系统中的功能以及为什么HNA会产生突变体,不过他们知道Septin家族的其它成员与细胞骨架形成和瘤生长时的细胞分裂有关。事实上是Septin突变阻止了细胞分裂,这也可解释为什么许多HNA患者存在面部畸形。 然而,目前还没有有效的治疗方法来阻止或预防神经性肌肉萎缩。找到相关基因后,可以对HNA疾病进程的分子机理做进一步了解,并最终用于临床治疗。
肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。应用电子学仪器记录肌肉静止或收缩时的电活动,及应用电刺激检查神经、肌肉兴奋及传导功能的方法。通过此检查可以确定周围神经、神经元、神经肌肉接头及肌肉本身的功能状态。
检验前:
在正规医院检测是否是菌血病患者,因为对菌血症患者进行肌电图测定,有时可能引起心瓣膜病人患细菌性心内膜炎。血友病或血小板明显减少或凝血时间不正常等,
应避免肌电图检查。乙肝表面抗原阳性者,改用一次性同心针电极,以避免交叉感染。
检查前要停药,如新斯地明类药物应于检查前16小时停用。
检查时:
检查过程中有一定的痛苦及损伤
,因此除非必要
,不可滥用此项检查。另外,检查时要求肌肉能完全放松或作不同程度的用力。
应避免对刚做过肌电图的肌肉进行肌肉的活检和肌酶谱的测定。
不适宜人群;菌血症患者,血友病患者,乙肝患者
检查过程
检查时将电极插入肌肉,通过放大系统将肌肉在静息和收缩状态的生物电流放大,再由阴极射线示波器显示出来。
小腿酸痛是怎么回事?
宁侠
主任医师
中国中医科学院西苑医院 神经内科 三甲
小腿酸痛是经常出现的健康问题,尤其是在日常生活和运动当中。小腿酸疼有很多的病因,如老年人小腿的循环不好、患有糖尿病、周围血管的病变或者静脉曲张,或者因为环境突然变得寒冷,也会出现小腿酸疼,还有个别患者可能骨质疏松、钙缺乏,也会出现小腿酸疼。当然还有一些,比如孕妇或者甲状腺疾病患者,或者其他的神经系统疾病患者,也会出现小腿酸疼。还有一些药物也会导致肌肉酸疼,尤其表现在小腿方面。
小腿酸疼常出现在突然参加活动或参加运动以后,比如长时间的坐在家里看电脑,办公室长时间的久坐后,短时间活动量增大后,第二天会发现小腿酸疼,腿肚子又酸又胀。这常常是由于我们平时运动少,肌肉短时间的活动后,产生很多的乳酸,乳酸在肌肉当中沉积后就感觉到酸疼。几天后,酸疼会明显的缓解。所以针对小腿酸疼这个问题,需要区别对待。
还有,腰椎病、颈椎病的病人,也会出现小腿酸疼。表现为长时间走路或长时间站立以后,腿肚子像灌了铅似的,要坐在那儿休息一会才能好转。但是再去走路或活动以后,又出现小腿的酸疼,这往往就是腰椎管狭窄,或者是腰椎疾病导致的小腿酸胀。如果出现这种情况,需要患者到医院拍X光片或磁共振,检查腰椎是否出现病变。
但如果是由于运动导致的肌肉酸疼,可以不用紧张,通过几天的休息,就会得到缓解,平时可经常参加运动,不要突然大量运动。只要我们较正规、较规律的进行运动,小腿酸疼的现象可能会很少出现或者得到很好的缓解。
小腿酸痛是什么原因
许硕贵
主任医师
上海长海医院 急诊科 三甲
小腿肌肉酸痛,可能是剧烈运动、过度劳累或睡眠不佳导致,病毒感染(如上呼吸道感染)可引起包括小腿的全身肌肉酸痛,也可以是肌筋膜炎、感染性疾病或其他疾病引起,需明确病因后对症处理。
小腿肌肉酸痛常由剧烈或持续运动导致,一般在运动后数小时到24小时左右出现,通常持续时间在1~3天左右。处理上可以适当休息,酸痛肌肉处局部按摩,48小时内冷敷、48小时后热敷,局部外用或口服活血药物,必要时口服消炎镇痛药以促进症状缓解。
过度劳累、睡眠不佳也可导致肌肉酸痛,可规律生活、适当休息,泡热水澡,保证睡眠,能够缓解肌肉酸痛。
病毒感染,如上呼吸道感染可引起包括小腿的全身肌肉酸痛,可积极抗病毒感染、增强机体免疫力以改善症状。
肌筋膜炎可引起急性或慢性小腿酸痛,位置常固定在肌肉的起止点附近或两组不同方向的肌肉交接处,可在患处触摸到固定压痛点,病情反复发作者压痛点深部可摸到痛性硬结或痛性肌索。处理上以减少诱发疼痛的动作,适当制动患肢及对症用药为主,必要时可考虑局部注射封闭治疗。
很多感染性疾病,如流行性腮腺炎、疟疾等疾病过程中,可出现发高热,伴有反复发作的寒战,全身肌肉酸痛等症状,需明确病情后进行抗感染治疗。
其他疾病,如多发性肌炎或重症肌无力,Wegner肉芽肿伴发的葡萄膜炎、脚气病性心脏病等也会出现肌肉酸痛。需要在排除上述常见肌肉酸痛的情况下,至神经内科、心内科等就诊,必要时进行肌电图,肌肉活检等检查,明确诊断后进行对症治疗。
那要看你检查肌肉的哪些项目了,不同的项目收费不一样的
和医疗器械的先进程度有关,一般损伤不是那么大,没必要休息几天的, 还得看你检查什么项目,单纯的肌肉组织检查很简单的,自己签字
患者的起病年龄、临床进展情况不支持肌营养不良,肌电图也提示神经源性损害,但肌肉病理却诊断肌营养不良可能性大。上述情况有矛盾之处。目前诊断尚不明确,建议相关医院就诊,明确诊断。
呼吸困难的原因是肺结核、肺纤维化引起还是由于神经系统病变所致呼吸肌无力,也需要进一步明确。诊断不清,治疗会很盲目。
(戴毅大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
肌肉萎缩
肌肉萎缩指骨骼肌体积的缩小,可由于肌纤维变细或消失,是许多神经肌肉疾病的重要症状和体征。
对于肌萎缩患者,首先应注意有无废用性因素(如骨折石膏固定后、关节病或其他疾病长期卧床影响肢体活动等原因引起),应积极诊断、认真治疗。
表现为局限性一侧颞肌、嚼肌萎缩,张口时下颌偏向病侧,可同时伴有面部感觉及角膜反射减退或消失
表现为额或面颊局部的斑块性萎缩,皮肤色素较深,掐之皮下组织紧张,神经系统检查无异常
青春期起病,缓慢进行性面肌萎缩伴闭眼不紧、鼓腮或吹口哨不能,肱部肌肉萎缩、上肢举手时肩胛骨呈翼样突起,无感觉异常
缓慢起病的双侧舌肌萎缩、伴有肌束颤动
突然发生的舌肌萎缩,不伴有肌束颤动
青少年,舌肌萎缩与吞咽困难、构音困难伴存
一侧胸锁乳突肌萎缩合并斜方肌萎缩
双侧胸锁乳突肌萎缩,伴有全身性肌肉萎缩、行动起步困难、早秃、性腺萎缩
一侧背阔肌萎缩,不伴有同侧肱三头肌萎缩,但有局部皮肤感觉减退
一侧胸大肌萎缩,不伴有其他肌肉和神经系统症状
一侧三角肌萎缩,肩关节外展不能或力弱,不伴有其他肌肉萎缩而腋下有压痛
双侧肩胛带肌萎缩,有急性病史,无感觉异常及局部压痛
双侧肩胛带肌萎缩,伴两侧上肢及(或)胸壁感觉分离
两手肌肉对称性缓慢进行的萎缩(亦可见于腓肌萎缩),一般不超过前臂中段水平
两侧肢体相同部位周长相差1厘米以上,在排除皮肤和皮下脂肪影响后,可怀疑肌肉萎缩。
可能的疾病:
麻痹性臂丛神经炎、脊椎骨质增生、椎间盘突出、脊椎外伤、周围神经损伤、多发性周围神经炎、格林一巴利综合征、脊髓灰质炎后遗症、肌萎缩侧索硬化症、进行性脊肌萎缩症、肌营养不良症、多发性肌炎、先天性肌病、肿瘤性肌萎缩、糖尿病性肌萎缩、废用性肌萎缩等。
首诊科室:
发现肌肉萎缩或怀疑肌肉萎缩——应首先到神经内科就诊,根据检查情况由医生决定分诊或转诊到相应科室进一步检查治疗;
如果是小儿麻痹后遗症、中风后遗症、外伤后遗症--则应去康复医院或康复科,进行康复治疗;
如果恶性肿瘤病人出现肌肉萎缩——应进一步在肿瘤科进行相应对症治疗;
若伴有多饮、多尿、多食、乏力——首诊内分泌科。
临床检查:
1血清酶浓度测定;
2血生化和电解质测定;
3X线、CT、MRl等影像学检查;
4肌电图检查;
5肌肉组织活检等。
根据遗传方式、萎缩肌肉分布特征可将进行性肌营养不良症分为七类: 患儿运动发育较正常儿童晚,如学会走路晚、步态蹒跚、不能跑步、常无故摔倒。在3~5岁时症状逐渐明显,因骨盆带肌力弱,不能跳跃、奔跑,上楼费力,行走姿势异常,腰椎过度前突,骨盆向两侧摆动,呈典型的“鸭步”。由于腹直肌和髂腰肌无力,患者由仰卧位起立时,先翻身转为俯卧位,然后伸直双臂用双手支撑床面,双腿亦伸直,逐渐用双手扶住膝部,依次向上攀附大腿部,直到立起,这一动作是DMD的特有表现,称为Gower征。萎缩无力肌肉开始主要是大腿和骨盆带肌,逐渐发展至小腿肌、上肢近端、上肢远端肌肉,最后呼吸肌麻痹。腓肠肌肥大常非常显著,其他可出现舌肌、三角肌、臀肌等肌肉肥大。DMD常伴有心肌损害,累及心室、心房、传导系统。晚期出现心脏扩大、心力衰竭,约10%患者可因心功能不全死亡。此外可出现关节挛缩、足下垂、脊柱侧弯等。多数在12岁左右不能行走,20岁左右因呼吸肌无力、呼吸道感染,引起呼吸肌衰竭死亡。
BMD临床表现与DMD类似,但发病年龄较晚,约为5~15岁,病情较轻,进展速度较慢,12岁以后仍能行走,,存活时间较长,部分可接近正常寿命。 根据典型病史、遗传方式、阳性家族史、肌肉萎缩无力分布特点,结合血清肌酶升高,肌电图呈肌源性改变,肌肉活检病理为肌营养不良或肌源性改变的特征,多数肌营养不良症可获得临床诊断。进一步确诊或具体分型诊断需要用抗缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织免疫组化染色以及基因分析。
(1) 血清肌酶检验:包括肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶等。DMD时肌酸激酶升高显著,可达正常值的20~100倍以上。BMD时可升高5~20倍。在疾病不同阶段,肌酶水平也有变化。早期升高显著,当肌肉萎缩严重达疾病晚期时肌酶水平逐渐下降。LGMD和远端型肌病患者肌酶轻到中度升高,FSHD患者肌酶可正常或轻度增高。
(2) 肌电图:肌电图呈现典型肌源性改变的特征,轻收缩时运动单位电位时限缩短,波幅降低,最大用力收缩时为电位密集的病理干扰相。在疾病不同阶段,肌电图改变也可有变化。
(3) 肌肉活检病理:肌营养不良肌肉组织病理表现为肌纤维变性、坏死,可见不透明纤维和肌纤维再生,可见肌纤维肥大,间质中结缔组织和脂肪组织增生。DMD不同阶段病理改变也不相同,在疾病晚期以结缔组织增生为主,在大量结缔组织中可残存少数变性肌纤维。BMD的病理改变较DMD轻。LGMD可出现可出现分裂纤维和涡状纤维。采用针对缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织的免疫组化染色,是目前鉴别各型肌营养不良症的主要方法。
(4) 基因检查:部分肌营养不良症可采用基因检查获得诊断,主要是DMD和BMD患者,有助于基因携带者检出和产前诊断。运用多重PCR技术,能检测dystrophin基因缺失和基因重复,对于非缺失型的突变不能检出,对点突变可采用mRNA分析进行检测。应用p13E-11标记的4q35EcoR1/Bln1双重消化可检测限制性片段长度,对FSHD进行基因诊断。对于LGMD来说,由于涉及的基因多,每种亚型的基因突变缺乏热点,因此直接的基因检查比较困难,应先根据免疫组织化学结果初步分型然后再进行DNA检测。
(5) 其他检查:胸片、心电图和超声心动图检查可了解患者心脏受累情况。骨和关节X线可了解骨关节畸形。肺功能检查有助于判断疾病的严重程度。 (1)进行性脊髓性肌萎缩:主要是与少年型脊肌萎缩症(Kugelberg-Welander病)鉴别,该病表现为下肢近端力弱,站立时腹部前凸,行走时似鸭步,与DMD临床表现相似。但肌电图呈典型的神经源性改变,血清CK正常或轻度增高,肌肉活检病理为神经源性损害有助于鉴别。
(2)酸性麦芽糖酶缺陷病:即糖原累积病Ⅱ型,其儿童型以肢体近端肌肉无力为主要表现,个别患者有心脏扩大,甚至心衰,常见呼吸衰竭,于3~24岁死亡,与DMD相似。成人型表现为缓慢进展的进行性、对称性四肢肌肉萎缩、力弱,近端比远端重,躯干肌及骨盆带肌明显,易误诊为LGMD。肌肉活检病理检查是主要的鉴别方法,酸性麦芽糖酶缺陷病可发现肌纤维空泡状改变,PAS染色深染,分布不均匀,酸性磷酸酶染色强阳性。电镜下可见肌膜下、肌丝间糖原累积。肌肉组织、培养的成纤维细胞、淋巴细胞测定酸性麦芽糖酶减少可以确诊。
(3)慢性多发性肌炎:成年人对称性肢体近端无力,血清肌酶升高,是慢性多发性肌炎和LGMD的共同特征,但前者没有家族遗传史,病情进展较快,多有肌痛,肌肉病理符合肌炎改变,用皮质类固醇激素或免疫抑制剂治疗有效,不难鉴别。
(4)Charcot-Marrie-Tooth病:远端型肌病主要表现为下肢远端伸肌及屈肌萎缩力弱,因而与Charcot-Marrie-Tooth病(CMT)的临床表现相似。但CMT的典型表现为大腿及前臂下1/3以下的肌肉萎缩,有或无感觉减退,肌电图表现为神经源性损害,CMT1A运动传导速度显著减慢,腓肠神经病理有髓鞘脱失以及增生性的洋葱球状改变等可以鉴别。
(5)重症肌无力:主要是与眼咽型肌营养不良区别。重症肌无力的肌无力具有波动性,易疲劳性的特点,新斯的明试验阳性,肌电图检查重复神经电刺激低频时可见波幅递减。
(6)进行性眼外肌麻痹:易于眼咽型肌营养不良混淆。该病为一线粒体肌病,表现为上睑下垂,眼球活动受限,可伴有四肢近端的肌无力。肌肉活检病理在改良的Gomori三色染色下可见肌膜下出现不规则的红色边缘,即不整边红纤维(ragged red fiber, RRF),电镜下证实为堆积的线粒体膜,进行线粒体DNA分析也有助于诊断。
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