进行性肌营养不良简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 进行性肌营养不良的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 进行性肌营养不良症的病因 9 发病机制 10 进行性肌营养不良症的临床表现 101 假性肥大型肌营养不良 1011 Duxhenne型 1012 Becker型 102 EmeryDreifuss肌营养不良 103 面肩肱型肌营养不良 104 肢带型肌营养不良 1041 LGMD1A型 1042 LGMD2A型 1043 LGMD2C 105 眼咽型肌营养不良 106 远端型肌营养不良 107 强直性肌营养不良 11 进行性肌营养不良症的并发症 12 实验室检查 121 血生化检查 122 尿肌酸测定 13 辅助检查 131 肌电图 132 骨骼肌CT或MRI检查 133 肌活检 1331 形态学 1332 骨骼肌基因产物——蛋白的测定 134 心功能检查 135 基因检测 1351 DMD/BMD基因检测 1352 FSHD基因检测 14 进行性肌营养不良症的诊断 15 鉴别诊断 151 少年型脊肌萎缩症 152 多发性肌炎 153 重症肌无力 16 进行性肌营养不良症的治疗 17 预后 18 进行性肌营养不良症的预防 19 相关药品 20 相关检查 这是一个重定向条目，共享了进行性肌营养不良症的内容。为方便阅读，下文中的 进行性肌营养不良症 已经自动替换为 进行性肌营养不良 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

进行性肌营养不良（progressive myodystrophy）是一组由遗传因素所致的原发性骨骼肌疾病，其临床主要表现为缓慢进行的肌肉萎缩、肌无力及不同程度的运动障碍。本病可由多种遗传方式引起，多发生于儿童和青少年，其临床表现各具有不同的特点，因而形成许多类型。本节仅就其中较主要的类型进行概要介绍。

进行性肌营养不良目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法，包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇（别嘌呤醇）、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼，进行各关节充分被动运动，针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。积极预防和治疗呼吸道感染，对延长患者的存活时间是有价值的。有关Duxhenne型肌营养不良（DMD）的基因治疗，目前还限于动物试验阶段。

2 疾病名称

进行性肌营养不良

3 英文名称

progressive myodystrophy

4 进行性肌营养不良的别名

progressive muscular dystrophy；进行性肌萎缩；进行性肌营养不良症

5 分类

神经内科 > 骨骼肌疾病

6 ICD号

G710

7 流行病学

进行性肌营养不良多发生于儿童和青少年。Duxhenne型（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是肌营养不良中发病率最高的一型，其发病率为30/10万。Becker型（Beker muscular dystrophy，BMD）发病率为3/10万。远端型、眼肌型及眼咽型等均较少见。

8 进行性肌营养不良的病因

进行性肌营养不良的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来，相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说，但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。

随着分子生物学研究的深入开展，进行性肌营养不良的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病，遗传方式多样，不少致病基因已得到定位和克隆，部分基因产物已得到阐明，有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的缺陷和异常而致病。

对进行性肌营养不良的不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识。其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良（DMD，BMD）的研究最为深入。Duxhenne型肌营养不良（DMD）为X连锁隐性遗传病，致病基因已定位于X染色体短臂2区1带2～3亚带（Xp21．2～21．3），其基因的cDNA已经被克隆，全长为14kb，有60～65个外显子，基因表达产物为抗肌萎缩蛋白（dystrophin，Dys）。当基因出现大片段缺失、重复或其他形式变异如点突变时，导致Dys缺如或结构功能异常是Duxhenne型肌营养不良（DMD）致病的根本原因。Becker型肌营养不良（BMD）基因与Duxhenne型肌营养不良（DMD）处于同一区域，互为等位基因。Dys位于肌纤维膜的内层，是一种细胞骨架蛋白，有稳定肌纤维膜的作用。在Duxhenne型肌营养不良（DMD）患者中，由于肌纤维缺乏Dys，肌膜结构的完整性受到破坏，大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内，最终导致肌纤维变性、坏死而发病。Emery－Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28，其编码蛋白为emerin。近年来发现肢带型肌营养不良（LGMD）的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白－糖蛋白复合物（dystrophin－glycoprotein plex，DGC）的遗传缺陷有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起著十分重要的作用。面肩肱型肌营养不良（FSHD）为成年人最常见的常染体显性遗传肌病。其基因定位存4q35，基因尚未克隆，编码蛋白尚未分离，但已证明FSHD与4号染色体长臂末端33kb串联重复序列拷贝数的缺失有关。其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。

9 发病机制

与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物，称抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物（dystrophinglucoprotein plex，DGC），包括抗肌萎缩蛋白（dystrophin）、肌营养不良聚糖复合物（由α，βdystroglycan组成）、肌聚糖复合物（α，β，γ，δsarcoglycan）和营养合成蛋白复合物（syntrophin plex）。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结，另一端与βdystroglycan相联结，再通过αdystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2Laminin相联结，在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变，使DGC某一组份发生缺陷时，如dystrophin或任一型sarcoglycan的缺乏，都会影响整个膜结构的稳定，引起肌膜损伤，进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。

进行性肌营养不良早期病理变化仅见肌纤维大小不等，内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱，大小悬殊明显，在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等，肌纤维变性、坏死，如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等，肌膜核内移、排列成链状，早期可见再生纤维，晚期肌纤维消失殆尽，由脂肪及结缔组织所代替。

以上病变以Duxhenne型肌营养不良（DMD）最重，其他类型变化较轻。此外，心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示Ⅰ、Ⅱ两型纤维均有受累，无同型肌群化现象，其中Duxhenne型肌营养不良（DMD）常表现ⅡA纤维缺失，ⅡC纤维明显增加，后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应，但再生能力及其速度远不及坏死的发展，故其病情仍呈进行性加重。

电镜下见肌溶灶，肌质膜断裂、缺陷或完全消失，Z线模糊，肌浆网扩张增生有空泡形成，糖原颗粒增多，线粒体变性，间质结缔组织增生。冰冻蚀刻电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少，此在红细胞膜内也有类似变化。应用dystrophin单克隆抗体对Duxhenne型肌营养不良（DMD）和Becker型肌营养不良（BMD）患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。

10 进行性肌营养不良的临床表现

进行性肌营养不良传统分为以下类型：

101 假性肥大型肌营养不良

假性肥大型肌营养不良（pseudohypertrophic muscular dystrophy），X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重、进展快，dystrophin几乎缺如；后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。

1011 （1）Duxhenne型

Duxhenne型（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”。几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢、易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲；站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

1012 （2）Becker型

Becker型（Beker muscular dystrophy，BMD）与Duxhenne型肌营养不良（DMD）相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”。本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。

102 EmeryDreifuss肌营养不良

EmeryDreifuss肌营养不良是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

103 面肩肱型肌营养不良

面肩肱型肌营养不良（facioscapulohumeral muscular dystrophy，FSHD）为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大，一般为5～20岁。

病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼、示齿力弱，不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢，一般预后较好。

104 肢带型肌营养不良

以往由于对肢带型肌营养不良（limb girdle muscular dystrophy，LGMD）认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann（1995）根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传；并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前，LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型；LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H，共8种类型。在LGMD中，90%以上为LGMD2。

现将其中较常见的类型简述如下：

1041 （1）LGMD1A型

LGMD1A型，基因定位于5q22．3q31．3，其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢，最终失去行走能力。血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。

1042 （2）LGMD2A型

LGMD2A型，基因定位于15q15．1p121．1，其编码蛋白为calpain3。临床严重程度不一，大部分表现较轻。发病年龄4～15岁。主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直。血清CPK水平明显升高。

1043 （3）LGMD2C

LGMD2C（重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD）：基因定位于13q12，编码蛋白为rsarcoglycan。病情严重，部分病例有类似Duxhenne型肌营养不良（DMD）的病程，其他多介于DMD和Becker型肌营养不良之间。发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部、颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。

105 眼咽型肌营养不良

眼咽型肌营养不良（oculopharyngeal muscular dystrophy）属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和（或）眼睑下垂，后逐渐表现吞咽、构音困难，进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。

106 远端型肌营养不良

目前已将远端型肌营养不良（distal muscular dystrophy）至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显；无感觉障碍及自主神经损害的表现；肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。

107 强直性肌营养不良

强直性肌营养不良（myotonic dystrophy）为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q133，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶（myotonic dystrophy protein kinase，MDRK）或称DMkinase（DMK）。正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病（triplet repeat diseases）。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。

进行性肌营养不良又称营养不良性肌强直（dystrophia myotonica）。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关，发病越早，临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重，表现为双睑下垂，咬肌和颊肌萎缩形成特有的“斧型脸”；胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾，形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展，近端肌群和骨骼肌也受累，腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电 后，肌肉出现自发性长时间收缩，大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现，有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良，早期较长的一段时间内可无肌强直症状，有些甚至在20～30岁以后才出现。本病多在15～20岁丧失行走能力，多数患者不能存活到正常寿命。

强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降；心脏损害如心律失常、房室传导阻滞；神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害如晶体浑浊和白内障（见于90%的患者）。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。

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11 进行性肌营养不良的并发症

假性肥大型肌营养不良Duxhenne型不少患儿，伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右，病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

EmeryDreifuss肌营养不良，几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

强直型肌营养不良除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害，如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降；心脏损害，如心律失常、房室传导阻滞；神经精神损害，如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害，如晶体浑浊和白内障。

12 实验室检查 121 血生化检查

血清肌酸磷酸激酶（CPK）增高是重要而敏感的指标，以假性肥大型升高最明显，肢带型次之，面肩肱型轻度升高或正常。在假性肥大型的早期CPK增高最为显著，晚期活性下降。此外，血清肌红蛋白（Mb）、丙酮酸激酶（PK）及乳酸脱氢酶（LDH）也是较敏感的指标，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）也常升高。多种酶指标的联合测定更有利于相互参照。

122 尿肌酸测定

24h尿液肌酸排出量增高。

13 辅助检查 131 肌电图

松弛时可出现自发电位，轻收缩时运动单位电位的平均时限缩短、平均波幅降低、出现短棘波多相电位，强收缩时呈病理干扰相、峰值电压一般小于1000μV。

132 骨骼肌CT或MRI检查

通过多部位骨骼肌的CT或MRI影像检查可了解骨骼肌损害的分布范围和严重程度，有助于早期诊断和提供肌肉活检的优选部位。

133 肌活检 1331 （1）形态学

光镜和电镜下显示骨骼肌的病理改变见前所述。

1332 （2）骨骼肌基因产物——蛋白的测定

以相应蛋白的特异性抗体，应用免疫组化技术和免疫印迹技术检测骨骼肌中相应蛋白质的分布以及其质和量的变化。如Duchenne型肌营养不良的骨骼肌膜dystrophin几乎缺如。

134 心功能检查

90%Duxhenne型肌营养不良（DMD）患者伴有心脏损害。一般心电图检查多可出现窦性心动过速、异常R波、V1导联S波变浅、深的Q波、PR间期缩短以及束支传导阻滞等异常。EmeryDreifuss肌营养不良在心功能检查方面常有心肌损害、心律失常和心脏传导障碍等异常表现。而在其他类型心脏受累均较少见。

135 基因检测

采取病人外周血，运用分子生物学技术，对致病基因进行直接检测或间接进行连锁分析，从DNA水平上进行诊断。如在Duchenne肌营养不良中检测外显子的缺失或其他类型的基因缺陷。

1351 （1）DMD/BMD基因检测

在Duxhenne型肌营养不良（DMD）基因缺陷中，有65%为缺失突变，5%为重复突变，其余为点突变及其他突变形式。目前，可针对其不同的突变形式采取不同的方法进行诊断：

①对于基因缺失和重复者，可联合应用多对引物进行多重PCR扩增。

②对于非缺失型，多采用PCR－STR连锁分析法。

③对于点突变者，可采用PCR－SSCP和DNA测序技术。

1352 （2）FSHD基因检测

近年来研究发现，95%以上的FSHD病例与4q35区的3．3kb重复单位缺失，导致该区的一个EcoRI片段缩短有关。此片段可通过P13E11探针经Southern杂交的方法进行检测。正常人此片段为35～300kb，患者由于上述缺失而小于35kb。因此，直接检测该片段大小可对进行性肌营养不良进行基因诊断。

14 进行性肌营养不良的诊断

根据临床症状和体征，参考家族遗传史，再加血清酶、肌电图和肌活检的阳性发现，常可确诊。

15 鉴别诊断

进行性肌营养不良主要需与脊肌萎缩症、慢性多发性肌炎和线粒体肌病等进行鉴别。除临床病史和表现外，血清酶测定、肌电图和肌活检的结果在协助鉴别诊断上有重要价值。

151 少年型脊肌萎缩症

少年型脊肌萎缩症（KugelbergWelander病）一般为幼年期至青春起病，表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩，故易与Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良相混淆。但本病男女均可罹患，多伴有肌束震颤，根据血清酶测定、肌电图及肌肉病理检查等特点，一般鉴别并不困难。

152 多发性肌炎

多发性肌炎须与肢带型肌营养不良区别。多发性肌炎一般进展较快，肌无力的程度比肌萎缩明显，常有肌痛，无家族遗传史，且应用皮质类固醇治疗往往效果较好。通过肌肉活检可以明确鉴别。

153 重症肌无力

重症肌无力一般根据肌肉力弱呈波动性和易疲劳性，应用抗胆堿酯酶药物效应良好以及肌电图低频重复 出现递减现象等特点，作为与眼咽型肌营养不良进行鉴别。

16 进行性肌营养不良的治疗

进行性肌营养不良目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法，包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇（别嘌呤醇）、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼，进行各关节充分被动运动，针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。

积极预防和治疗呼吸道感染，对延长患者的存活时间是有价值的。国外报道采用皮质类固醇作为Duxhenne型肌营养不良（DMD）的治疗，对改善患者的肌力和运动功能，延缓病程的进展有一定作用。但长期应用这类药物副作用较大，且其远期疗效如何。还需作进一步观察。

有关Duxhenne型肌营养不良（DMD）的基因治疗，目前还限于动物试验阶段。由于Dys基因是迄今人类发现的最大基因之一，介导全长14kb cDNA进入肌肉细胞尚难以实施。以往采用的病毒或非病毒转基因系统，都存在着转移效率低以及其他问题。新近匹兹堡大学的研究人员构建出一种小于42kb微型Dys基因，可装载入腺病毒相关病毒载体，导入mdx鼠肌细胞，该转移系统可长期维持具有治疗意义的Dys蛋白表达，这是Duxhenne型肌营养不良（DMD）基因治疗方面最为引人注目的进展。干细胞是一种能分化为多种组织细胞的始祖细胞，有报道静脉注射正常造血干细胞，可使mdx大鼠造血功能重建，并部分恢复受累肌细胞Dys的表达，因而干细胞移植在近年来也成为Duxhenne型肌营养不良（DMD）治疗研究的又一热点。

生活保健：

①保持环境清洁安静，注意防潮和防寒，积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。

②坚持体育锻炼，自我 以增加活动，促进血液循环，防止肌肉萎缩，但应适度，不可过劳。

③饮食宜清淡、营养丰富，忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品，可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等，但不可太过，以免损伤脾胃。白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果可以适当多食一些。在保证营养同时，应适当控制体重。

④积极与疾病作斗争，坚持适当的娱乐活动，促使患者建立乐观、开朗的情绪，树立以坚强毅力战胜疾病的信心。

17 预后

进行性肌营养不良的不同类型，预后不同。参见临床表现，此处不赘述。

18 进行性肌营养不良的预防

预防进行性肌营养不良的惟一有效手段是遗传咨询、产前诊断和选择性流产。特别对Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良，可采用生化方法，如血清CPK、Mb检测，有助于判定致病基因携带者。分子生物学技术的应用，如cDNA探针检测、PCR扩增、Dys印迹及免疫荧光检查等，大大提高了Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良致病基因携带者的检出率，并可用于产前基因诊断，这对控制本病的发生具有极重要的意义。

19 相关药品

维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇、腺苷、苯丙酸诺龙

20 相关检查

哑铃坐姿推肩动作要领是什么

　哑铃坐姿推肩动作要领是什么，健身器材最常见的就是哑铃了，练习肩部的动作中，坐姿哑铃推肩是一个比较常规的动作。可以缓解颈肩部疼痛僵硬的问题，以下分享坐姿推肩动作要领是什么？

哑铃坐姿推肩动作要领是什么1

　1、 先坐在凳子上，然后把两只脚打开，腿放在地板上，其实是为了帮助身体稳定，接下来就是要让自己的臀部往靠背的方向贴紧，然后收腹挺胸，两只手都拿一只哑铃放在自己的腿上。

　2、 这时候大腿可以用力量将哑铃慢慢的顶起来了，哑铃需要渠道，肩膀的位置才能够停下来，接下来把手腕旋转一下，让掌心往前方，此时手肘还是要向着外面的。

　3、 两只手将哑铃卧到头的两侧之后，我们的上半部分手臂和下半部分的手臂要保持90度的夹角，手心还是向着前方的。

　4、 进行深呼吸，把哑铃从身体的两侧推起来，然后拳眼相对。不过尽量不要等放到头顶之后让哑铃碰到一起，否则的话，会可能伤害到身体。手臂伸直以后停留一会儿，再慢慢回到原来的位置。

　 坐姿哑铃推肩标准动作

　不管是做什么动作，尤其是那些在家里进行训练的人，一定要注意动作的规范性，不能草草了之，这样达不到应有的训练效果。当我们做坐姿哑铃推肩时，首先要选择适合自己重量的哑铃，然后双手各拿一个，注意掌心的方向是向前的，之后需要把哑铃举到双肩的两边，然后继续垂直上举，再缓缓地落下，完成一整套动作。

　 坐姿哑铃推肩练哪里

　在健身房里，选择坐姿哑铃推肩的人，多半是为了让自己的肩部曲线看起来更好看，能够有效地改善窄肩的问题。那么，对于经常伏案工作的人来说，之所以练习哑铃推肩，是能够让我们的肩部肌肉得到放松，刺激三头肌，并且还可以练习到斜方肌，包括肱三头肌也在锻炼的范围之内，是一个很全面的动作。

　 哑铃坐姿推肩注意事项

　虽然坐姿哑铃推肩看起来很简单，做起来也不难。不过，想要让它真正地发挥用处，就要注意到力量代偿的问题，这样就能够更好地锻炼到我们想要刺激的肌肉群，而不是刺激到了别处。因此，注意手肘一定是垂直的，弯曲的话，就容易把力量转移到了手臂上，效果就不那么好了。

哑铃坐姿推肩动作要领是什么2

　 要领一：肩部放平，背部挺直

　坐姿哑铃推举的要领，第一条就是肩部要放平，背部要挺直，首先，作为准备动作，哑铃要放在肩膀附近的位置，不能太高，也不能太低，双手拳眼相对，用力把哑铃拿稳，不要摇摇晃晃的，两只哑铃的间距要和肩同宽，或者稍微宽一点，坐着的时候，背部要挺直，最好靠在椅背上，而不要过度前倾或者后仰，运动的时候，肩部也要放平，不要耸肩。

　 要领二：推举要垂直

　坐姿哑铃推举的要领之二，就是推举的时候，哑铃的运动轨迹一定是要垂直的。不能有弧度，一定要直上直下，对肌肉的刺激才会达到最好的效果。而且做的时候千万不要耸肩，肩部要一直保持一个放平的状态，不能接力，借力的效果不但不好，还可能会造成运动损伤，练出来的`肌肉形状也会出问题，简直是有百害而无一利。

　 要领三：胳膊不要完全伸直

　坐姿哑铃推举的第三个要领，就是胳膊不能完全伸直，也就是说，在推举到最高点的时候，肘部不要完全锁死，而要依然保持一定的弯曲度。这是因为如果完全锁死的话，就只有骨骼在支撑哑铃的重量，达不到对肌肉的最佳刺激。

　 要领四：收紧并下沉肩胛骨

　做哑铃推举的时候，可以是站姿，也可以是坐姿。不过，相对于站姿，坐姿能够更好地防止下肢和躯干借力，对三角肌的刺激会更好一些。很多人在推举的时候，容易耸肩。那么，经常耸肩的话，就不能很好地刺激到三角肌，也会降低身体的稳定性，这样的话，就非常容易造成运动损伤。因此，我们时刻要注意肩胛骨下沉的问题，并收紧。

　 要领五：不要过分后仰

　当我们在练习坐姿哑铃推举的时候，很多人习惯性地大幅度后仰，这样的话，胸肌的上束很容易产生代偿，对三角肌的刺激就不够到位。此外，过分的后仰容易让腰部的负荷变大，这样的话，特别容易损伤腰椎。正确的做法是，我们的身体略微后仰，臀部一定要尽量向后坐，紧靠着椅背，让背部和腰部有充分的支撑。

　 要领六：注意拳眼的方向

　坐姿哑铃推举的运动方式有两种，一种是拳眼相对，也就是掌心朝前，另外一种是掌心相对，拳眼朝前。这两种方式，都能够锻炼到三角肌的前束和中束。只不过，后者这种推举方式更加侧重于三角肌前束的训练。所以，想要练习不同的部位，就需要选择适合那个部位锻炼的动作方式。

注射剂俗称针剂，是指专供注入机体内的制剂。它包括灭菌或无菌溶液、乳浊液、混悬液及临用前配成液体的无菌粉末等类型。注射剂由药物和附加剂、溶媒及特制的容器所组成，并需采用避免污染或杀灭细菌等工艺制备的一种剂型。

　注射剂的出现比较晚，迄今仅有一百多年的历史，以中药处方研制成的注射剂则晚一些，距现在只有二、三十年的历程。但是，由于注射剂可以从皮内、皮下、肌肉、穴位、静脉与脊椎腔等部位注射给药，为很多药物发挥药效，开辟了新途径。到注射剂在全世界已发展成为一种普遍应用的大剂型，因为本剂型具有它独特的优点，当然亦有其不足之处。

　优点：①药效迅速，作用可靠，注射剂无论以液体针剂还是以粉针剂贮存，而到临床应用时均以液体状态直接注射入人体的组织、血管或器官内。所以吸收快，作用迅速。特别是静脉注射，药液可直接进入血循环，更适于抢救危重病症之用。并且因注射剂不经胃肠道，故不受消化系统及食物的影响。因此剂量准确，作用可靠。②适用于不宜口服给药的：在临床上常遇到神昏、抽搐、痉厥等状态的病人，或患消化系统障碍的患者均不能口服给药，采用注射剂则是有效的给药途径。③适于不宜口服的药物，某些药物由于本身的性质，有的不易被胃肠道所吸收；有的具有刺激性；有的则易被消化液破坏，如制成注射剂可解决之，其中中药天花粉的结晶蛋白制成粉针剂便是一例。④可使别药物发挥定位药效：如盐酸普鲁卡因注射液可用于局部麻醉；消痔灵注射液等可用于痔核注射，⑤可以穴位注射发挥特有的疗效，如当归注射液等。⑥注射剂是将药液或粉末密封于特制的容器之中与外界空气隔绝，且在制造时经过灭菌处理或无菌操作，故较其他液体制剂耐贮存。

　缺点：①注射时疼痛；②注射给药不方便；③注射剂由于不象内服药剂能经过肌体的防御组织（肝脏），所以质量要求比其他剂型严格，使用不当更易发生危险；④制造过程比较复杂。所以，口服给药效果好的药物，就不一定制成注射剂。

　从以上特点可以看出，注射剂的优点是十分突出的。至于注射剂的缺点由于近代医药科学的不断发展，生产技术不断革新，注射剂质量的提高已能逐渐加以克服。例如现已应用的无针注射剂、无痛注射术以及生产上实现自动化、联动化等，对克服其缺点、促进其发展创造了有利的条件。

　（2）中药注射剂研制简况

　在中药传统剂型中没有注射剂种剂型，由于注射剂具备很多独特的优点，故在几十年以前便有人开始研制中药注射剂。早在30年代已研制成功“柴胡注射剂”，用于治疗感冒、发热等疾病收到了较好效果。建国后从50年代中期又进行中药注射剂研制，到家60年代初期研制出“601注射剂”、“茵栀黄注射液”、“201-2（板蓝根）注射液等二十几个品种”，数应用于临床，有的已正式投产，至今仍在广泛使用。由于质量不断提高，疗效稳定，为中药注射剂的发展开辟了道路。

　中药注射剂在70年代是一个大发展时期，不仅科研、教学、生产单位进行研制，而且很多城乡医疗单位亦开展了试制工作。据统计，中药注射剂在此期间经过临床试用。有资料报道的就有700多种，《中华人民共和国药典》1977年版（一部）收载23种。其中质量较好疗效亦可靠的有几十种，如单方注射液有丁公藤、七叶莲、人参、大黄、山豆根总碱、天花粉结晶、丹参、毛冬青、汉防己总碱、地锦草、当归、陆英、鱼腥草素、穿心莲、夏天无、莪术油、鹿茸精等；复方注射液有生脉、当归红花、复方柴胡、复方板蓝根、消痔灵、清开灵等，在临床上均收到了较好的疗效。有的疗效显著，已成批生产，质量稳定，满足中医临床尤其是对急症治疗的要求。

　中药注射剂的质量控制是一个关键问题，因为注射剂是采取注射给药的途径，不经消化管吸收而直接进入机体中，故质量控制必须严格。但是中药注射剂大多数是以药材或饮片为原料经提取精制后配制而成，客观上存在杂质，有效物质含量差异较大，容易带进热原等问题，在这些方面近几年来国内外做了不少深入研究工作，给合具体品种逐一攻关。如天花粉已提纯蛋白结晶，生脉注射液、清开灵注射液等规定含量测定标准严格热原检查；大黄、白头翁、黄苓素等注射液进行稳定性实验等。另外，针对中药注射剂的特点，规定了一系列的常规质检项目与标准，使一些中药注射剂质量已经过关。说明中药注射剂作为中药的一种剂型，已经基本定型，并显示出它独特的优点，是一种大有前途的中药剂型。尤其在发展中医、解决中医急症治疗等方面，将是必不可缺的一种主要剂型。不但“小针”品种要增加，而且输液剂亦将逐步过关，进而投产满足中医临床用药要求。

　（3）注射剂的分类与应用途径

　1）按剂型的物态分类

　液体注射剂：亦称注射液，俗称“水针”。系将药物配制成溶液（水性或非水性）、悬液或乳浊液，装入安瓿或多剂量容器中而成的制剂。主要是根据药物的性质与医疗的要求来决定的。一般水溶性药物要求在注射后达到速效，故多配成水溶液或水的复合溶液（如水溶液中另加乙醇、丙二醇、甘油等）。有些药物不宜制成水溶液，如在水中难溶或为注射后能延长药效等，可制成油溶液、水或油混悬液、乳浊液。但这些注射液一般仅供肌肉注射用。

　注射用粉剂：俗称“粉针”。某些药物稳定性较差，制成溶液后易于分解变质。这类药物一般可采用无菌操作法，将供注射用的灭菌粉状药物装人安瓿或其他适宜容器中，临用时用适当的溶媒溶解或混悬。如青霉素、链霉素、苯巴比妥钠等均可制成“粉针”。近年来国内外已研制成功一批中药粉针剂，如从天花粉中提取精制的结晶毒蛋白、人参提取物、葛根汤提取精制物等制备成注射用粉针剂。还有一些药物，如酶制剂（胰蛋白酶、α一糜蛋白酶、波罗蛋白酶、辅酶A等），为了保持稳定亦常在无菌操作下冷冻干燥后制成注射用粉针剂；有的生物制品亦采用冻干法制成粉针剂，如胎盘白蛋白注射用粉针剂等。

　注射用片剂：系指药物用无菌操作法制成的模印片或机压片，临用时用注射用水溶解，供皮下或肌肉注射之用，如盐酸吗啡注射用片。但此类制剂目前应用极少。

　2）按给药部位分类

　皮内注射剂：注射于表皮与真皮之间，一般注射部位在前臂。一次注射剂量在02m1以下，常用于过敏性试验或疾病诊断，如毒霉素皮试液、白喉诊断毒素等。

　皮下注射剂：注射于真皮与肌肉之间的松软组织内，注射部位多在上臂外侧，一般用量为1～2m1皮下注射剂主要是水溶液，但药物吸收速度稍慢。由于人的皮下感觉比肌肉敏感，故具有刺激性的药物及油或水的混悬液，一般不宜作皮下注射。有时病人血管不易找到或其他原因，大剂量输液也可皮下滴注。

　肌肉注射剂：注射于肌肉组织中，注射部位大都在臂肌或上臂三角肌。肌肉注射较皮下注射刺激小，注射剂量一般为1～5m1肌肉注射除水溶液外，尚可注射油溶液、混悬液及乳浊液。油注射液在肌肉中吸收缓慢而均匀，可起延效作用。

　静脉注射剂：注入静脉使药物直接进入血液，因此药效最快，常作急救、补充体液和供营养之用。由于血管内容量大，大剂量的静脉注射剂又称为“输液剂”。一次剂量自几毫升至几千毫升，且多为水溶液。油溶液和一般混悬液或乳浊液能引起毛细血管栓塞，故不能做静脉注射。但近年来研究表明，某些营养性药物与药用油类制成的乳浊液，作静脉注射可加速药物的吸收，这些乳浊液的油滴应小于红细胞，其平均直径在1μm以下。由于血液具有缓冲作用，所以小量缓慢注射时对血液的PH值与渗透压无多大影响，若注入大量的注射液则须考虑PH值及渗透压。静脉注射较皮下或肌肉注射的作用为多，凡能导致红细胞溶解或使蛋白质沉淀的药液，均不宜静脉给药。故静脉注射剂一般不应加入抑菌剂。

　脊椎腔注射剂：注入脊椎四周蜘蛛膜下腔内。由于神经组织比较敏感，且脊椎液循环较慢。故注入一次剂量不得超过10ml，而且要求使用最纯净的水溶液，其PH值为50～80之间，渗透压亦应与脊椎液相等。否则由于渗透压紊乱或其他作用，很快会引起患者头痛和呕吐等不良反应。总之对脊椎腔注射剂的制备与应用应严格要求。

　粉针剂及其他注射剂：

　粉针剂：

　药物采用无菌操作法制成注射用灭菌粉末的制剂称为粉针剂。凡对热敏感或在水溶液中不稳定的药物，如某些抗菌素（青霉素G钾、链霉素、多粘菌素），医药用的酶制剂（胰蛋白酶、辅酶A等），它们既不能制成一般的水溶性注射液，更不能在水溶液中加热灭菌，只能采用无菌操作法制成粉针剂，在临用前以适宜的注射用溶媒溶解后供临床应用。

　粉针剂的制法，按药物的性质不同，可两种：

　①将原料药精制成无菌粉末，在无菌条件下进行无菌分装。

　②将药物制成无菌水溶液，按常规进行无菌灌装，经冷冻干燥后，在无菌条件下密封制成。

　混悬型注射剂：

　将不溶性固体药物分散于液体分散媒中制成的一类供肌肉或静脉注射用的药剂称为混悬型注射剂。近年来，根据临床用药的需要，将此类药剂以静脉途径给药，可更好发挥药物的作用。人体内的网状内皮系统有吞噬外来异物的作用，若将水不溶解的固体药物，制成可供静脉注射的微粒，通过静脉送入体内，作为异物被储留在网状内皮细胞丰富的部位，使该处药物浓度提高，从而达到提高疗效，减少剂量，延长药效（药物逐渐被吸收），降低副作用的目的。因此，对于网状内皮系统（如肝脏、淋巴）发生的病变，使用静脉注射用混悬剂，可收到比一般注射剂较好的疗效。例如中国将具有抗癌作用的喜树碱制成静脉注射用混悬剂，使药物高度集中于肝脏，用作治疗肝癌取得满意效果。

　在以下情况下药物可制成混悬型注射剂无适当溶媒可溶解的不溶性固体药物；需制成长效制剂的药物；需将药物制成高含量注射液。但必须指出，上述情况必须以固体药物能被机体吸收为前提。

　混悬型注射剂在剂型上有以下特殊要求：

　严格控制药物颗粒的大小。供一般注射者，颗粒应小于15μm，15～20μm者不应超过10%；供静脉注射者，颗粒大小在2μm以下者占99％。否则会引起静脉栓塞。有较好的分散性，不能沉降太快。在贮存时一旦沉下后经振摇可再分散而不能产生结块现象。具有良好的通针性。可以通过皮下注射针头，易自瓶中顺利取出，不粘瓶壁。应无菌无热原。

　眼用溶液剂：

　凡是供洗眼、滴眼以治疗或诊断眼部疾病的液体制剂，称为眼用溶液。它们大部分属于真溶液或胶体溶液，少数为混悬液。按其用法可分为洗眼剂与滴眼剂。

　洗眼剂：将药物配成一定浓度的灭菌水溶液，供眼部冲洗、清洁用。如生理盐水，2%硼酸溶液等。

　滴眼剂：系指供滴眼用的澄明溶液或混悬液。常用作杀菌、消炎、收敛、缩瞳、麻醉或诊断之用。有的还可作滑润或代替泪液之用。

　眼睛是机体中最娇嫩的器官，眼用溶液的质量好坏直接关系病人的健康。其质量要求类似于注射剂，对pH值、渗透压、无菌、澄明度方面都育相应的要求，仅严格的程度有所不同。具体要求如下：

　（1）pH值PH值对滴眼剂有重要的影响，由于PH值不当而引起的刺激性，可增加泪液的分泌，导致药物迅速流失，甚至损伤角膜pH74的溶液对眼刺激性最小，PH6～8时无不舒适感觉。但许多药物在中性或偏碱性的情况下不稳定，因此，要兼顾到的疗效，最小的刺激，以及药物的稳定性等诸方面情况。

　另一方面，控制适宜的PH值，可增加药物的治疗效果。许多药物，特别是生物碱的盐，在适宜的pH范围内（pH7或7以上），呈不解离的游离盐基，游离的盐基是脂溶性的，能通过角膜渗透入内部，从而提高疗效。

　（2）渗透压 眼用溶液的渗透压应与泪液的渗透压相近似，以减少刺激性。眼球能适应的渗透压范围相当于浓度为06～15%的氯化钠溶液，超过2%就有明显的不适。低渗溶液应用合适的药物调成等渗，一般用氯化钠、硼酸等。

　（3）无菌 眼部有无外伤是眼用溶液无菌要求严格程度的界限。对角膜有破损或内眼手术后所用的眼用制剂，必须要求无菌，井使用单剂量包装。正常人的泪液中含有溶菌酶，它有杀菌作用，同时泪液不断地冲刷眼部，使眼部保持清洁无菌。角膜、巩膜等也能阻止细

　菌侵入眼球，但眼有破损或手术后，这些保护措施就消失了。因此，对于眼部有外伤的患者，所用的眼用制剂要绝对无菌，成品要经过严格的灭菌。这类眼用制剂不允许加入抑菌剂，一经打开后，不能放置再用。对于无眼外伤的患者，所用滴眼剂要求没有致病菌，绝对不能有绿脓杆菌和金**葡萄球菌。为了避免病人在多次使用后染菌，成品都要加抑菌剂。

　（4）澄明度 应澄明无异物，特别不应有碎玻璃，因为它能使眼受外伤而被感染。混悬液型滴眼剂的颗粒要求小于50μm

　（5）粘度 适当增加滴眼剂的粘度具有保湿作用，并延长药液与眼组织的接触时间，增强药物的疗效，合适的粘度在4～5cPaS之间。

生命在于运动，运动在于锻炼，锻炼贵在坚持，坚持就是胜利。

生命在于运动的内涵是：生命的产生在于运动，运动是生命诞生的前提条件，没有物质运动就不会有生命的产生；生命的存在在于运动，运动也是生命存在的基础，要维持生命体存在，也离不开物质运动；生命的发展在于运动，运动又是生命发展的动力和源泉。可以说，没有了运动，人就活不下去。

人体运动不足时，全身骨骼、关节就会有不良刺激，进而影响其代谢功能。这种代谢障碍可使青少年的生长发育受到阻碍；可使成年人丧失体力、未老先衰，易患脊椎病和各类关节病；在老年人身上则表现为骨质疏松、关节变形，甚至卧床不起，抵抗力降低，各种疾病上身。

扩展资料

心脑血管疾病 长期不运动，会使身体对心脏工作量的需要减少，易导致心肌衰弱，心脏功能减退，血液循环变慢，从而引起高血压、动脉硬化，并为冠心病埋下祸根。

活动能力下降，各种免疫性疾病多发 许多研究表明，身体活动量的减少会使人体免疫细胞的数量减少，引起抵抗力下降，易患各种感染性和传染性疾病，严重者还可能影响下一代。

参考资料：

-生命在于运动

可能是急性牙龈炎，可以肯定的是炎症，快去医院。

什么是发热？

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由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过05℃）,称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过374℃可定为发热。引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种传染病），其次是结缔组织病（胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈�而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用退热药。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药（特别是小儿）。

证名。体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。发热原因，分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六*之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。

发热的原因

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发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而迅速增加，耗氧增加而引起发烧，虽然体温37C是一般的正常值，但这数字并非固定值。"每个 人的正常体温都不尽相同，而且在一天当中会有很大的波动。食物、过多衣物、情绪兴奋、激烈运动等，都会提升体温 。

发烧本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。

不明原因发热(FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以提高诊治水平。FUO有准确的定义,其包含3个要点:①发热时间持续≥3周;②体温多次>383℃;③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。

发热程度的判断

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以口腔温度为例，发热程度可划分为：

低热 373~38℃（991~1004F）

中等热 381~39℃ （1006~1022F）

高热 391~41℃ （1024~1058F）

超高热 41℃ （1058F）以以上

腋窝温度

分为低热型（＜38℃）中热型（38－39）高热型（39～40℃）、超高热型（＞40℃）。

人体最高的耐受温度为406~414℃（1004~1020F），直肠温度持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损伤；高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43℃则很少存活。

发热的诊断

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发热很少是单一病理过程肿瘤与结缔组织病在发热过程中可夹杂感染因素，致使临床表现复杂，但绝大多数根据临床特点与全面检查后仍可明确诊断了解原因不明发热病因分布的频率，有助于提供临床诊断的逻辑思维。根据热程热型与临床特点，可分为急性发热（热程小于2周）、长期发热（热程超过2周且多次体温在38℃以上）、和反复发热（周期热）。一般认为急性发热病因中感染占首位其次为肿瘤、血管-结缔组织病。这三类病因概括了90％原因不明发热的病因诊断感染性疾病在原因不明发热中占多数，以细菌引起的全身性感染、局限性脓肿泌尿系感染、胆道感染为多见，结核病居第二位其中肺外结核远多于肺结核。恶性肿瘤以发热为主要表现者，依次为淋巴瘤恶性组织细胞瘤和各种实质性肿瘤，在原因不明发热中所占比例较既往增高。

原因不明发热的诊断原则是对临床资料要综合分析判断热程长短对诊断具有较大的参考价值。感染性疾病热程相对为最短。如热程短呈渐进性消耗衰竭者，则以肿瘤为多见。热程长无中毒症状，发作与缓解交替出现者，则有利于血管-结缔组织病的诊断在原因不明发热诊治过程中，要密切观察病情，重视新出现的症状和体征并据此做进一步检查，对明确诊断很有意义。

一病史与体格检查

详细询问病史（包括流行病学资料）认真系统地体格检查非常重要。如起病缓急，发热期限与体温的高度和变化有认为畏寒多数提示感染，然而淋巴瘤、恶性组织细胞瘤等约2/3也有畏寒说明畏寒并非感染性疾病所特有。但有明显寒战则常见于严重的细菌感染（肺炎双球菌性肺炎、败血症急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等）、疟疾输血或输液反应等。在结核病、伤寒立克次体病与病毒感染则少见。一般不见于风湿热。发热同时常伴有头昏头晕、头痛、乏力食欲减退等非特异症状，无鉴别诊断意义。但是定位的局部症状有重要参考价值。如发热伴有神经系统症状，如剧烈头痛呕吐。意识障碍及惊厥、脑膜刺激征等则提示病变在中枢神经系统，应考虑脑炎、脑膜炎老年患者有严重感染时，常有神志变化，而体温不一定很高值得注意

询问流行病学史如发病地区、季节、年龄职业、生活习惯、旅游史与同样病者密切接触史、手术史、输血及血制品史外伤史、牛羊接触史等，在诊断上均有重要意义有时一点的发现即可提供重要的诊断线索。

二分析热型

临床上各种感染性疾病具有不同的热型在病程进展过程中，热型也会发生变化。因此了解热型对于诊断、判断病情、评价疗效和预后均有一定的参考意义。

（一）按温度高低（腋窝温度）

分为低热型（＜38℃）中热型（38－39）高热型（39～40℃）、超高热型（＞40℃）。

（二）按体温曲线形态分型

如稽留热弛张热、间歇热、双峰热消耗热、波状热、不规则热等热型的形成机理尚未完全阐明。大多认为热型与病变性质有关。决定病变性质的因素为内生致热原产生的速度量和释放人血的速度，这些均影响体温调定点上移的高度和速度。

三区别感染性发热与非感染性发热

（一）感染性发热

感染性发热多具有以下特点：

1起病急伴有或无寒战的发热。

2全身及定位症状和体征。

3血象：白细胞计数高于12x109/L，或低于05109／L。

4四唑氮蓝试验（NBT）：如中性粒细胞还原NBT超过20％，提示有细菌性感染，有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别（正常值＜10%）应用激素后可呈假阴性。

5C反应蛋白测定（CRP）：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。

6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性

（二）非感染性发热

非感染性发热具有下列特点：

1热程长超过2个月，热程越长，可能性越大

2长期发热一般情况好，无明显中毒症状。

3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大

四实验室和辅助检查

要根据具体情况有选择地进行结合临床表现分析判断。如血常规、尿常规病原体检查（直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测分子生物学检测等）X线、B型超声、CTMRI、ECT检查，组织活检（淋巴结肝、皮肤黍膜）、骨髓穿刺等

对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题，对长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度，选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物，如甲硝酸治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等，这些药物均有副作用（如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等），如应用不当反而延误病情。须注意此方法有它的局限性，就诊断而言特效治疗的结果，一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效，认为疟疾的可能性很小。

发热鉴别诊断：

一急性发热

（一）感染性发热

1呼吸道病毒性感染 本组疾病占急性呼吸道疾病的70％－80％。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。

2严重急性呼吸综合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）该病于2002年11月首发在我国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而死亡。对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA（SARS COV RNA）检测阳性，或血清 SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS：①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次／min且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大＞50％且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症，氧合指数＜40 kPa（300mm-Hg）③出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。

3肾综合征出血热（HFRS） 主要依据：

①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外，其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区（野鼠型）在10－12月为大流行高峰，部分地区在5－7月小流行褐家鼠型发病≥高峰在3－5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史；②临床特点，具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X③白细胞计数增高可有类白血病反应，病后五1～2d出现异形淋巴细胞（≥7％），血小板减少蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断；④HFRS抗体IgM1:20阳性，用于早期诊断病后1－2d出现，4－5d阳性率达89%～98％。双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。

4传染性单核细胞增多症 由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞（＞10%）嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBV IgM阳性，可明确诊断

5流行性乙型脑炎 有严格季节性，绝大多数病例集中在7、89月。以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节，一般诊断较易不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断

6急性病毒性肝炎 甲型、戊型肝炎在黄值前期，可出现畏寒发热，伴有上呼吸道感染症状，类似流行性感冒易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力，如食欲缺乏恶心。呕吐、厌油腹胀。肝区痛、尿黄肝功能明显异常，以助鉴别。

7斑疹伤寒 轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热剧烈头痛，病后3－5 d出现皮疹等。变形杆菌OX凝集试验汝斐试验）歹D1＠或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。

8急性局灶性细菌性感染 此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战，伴有定位性症状o）急性肾孟肾炎：常见于生育期女性患者，有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿，可以成立诊断，病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者，应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。⑤）急性胆道感染伴有胆绞痛：若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。o）细菌性肝脓肿。k）脚下脓肿：通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染＠急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热白细胞增高，又未找到其他感染灶时，应想到此病以右侧多见，患侧上腹部有显著的搏动性疼痛，在深呼吸或转位时加重下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失厂＊线检查发现患侧隔肌上升且活动受限，反应性胸膜炎等及时进行B超、CT或核磁共振（〕ytl）等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。

9败血症 在患有原发性感染灶，出现全身性脓毒血症症状，并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热，伴有恶寒或寒战出汗，全身中毒症状重，白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现，无特殊症状体征，应考虑到本病及时做血培养，找感染灶与迁徙性病灶（肺、皮肤等）其致病菌以金**葡萄球菌为多见，次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕见的致病菌。

（1）金**葡萄球菌败血症：有原发皮肤感染（如挤压疮疖切开未成熟脓肿），后出现毒血症症状，皮疹迁徙性病灶，考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶或以某一脏器受损症状为主，诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据，血培养表皮葡萄球菌阳性（凝固酶阴性）多为污染。近年报告该菌可引起免疫缺陷者院内感染（如伤口感染，插管感染及败血症）。考虑本病的条件是：必须血培养2次以上阳性；分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转

（2）大肠杆菌败血症：常见于肝胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染肝硬化、腹部术后、尿道手术后（包括导尿）特点为双峰热、高热伴相对缓脉，早期出现休克（约l／4－1／2患者）且持续时间较长大多数白细胞增高，少数可正常或减少（但中性粒细胞高）。迁徙性病灶少见

（3）厌氧菌败血症：致病菌主为脆弱样杆菌次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需氧菌混合感染。特点是黄疽发生率较高（10％－40％）可能与其内毒素直接损害肝脏，和（或）产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关；局部或迁徙性病灶中有气体形成（以产气荚膜杆菌显著）；分泌物有特殊腐败臭味；引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺胸腔、脑、心内膜骨关节等脓肿；可有溶血性贫血及肾衰竭。

（4）真菌性败血症：常见有白色念珠菌（占大多数）曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重疾病后期长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。床表现较细菌性败血症轻。无发热或低热常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌，咽拭子痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长

（5）少见的败血症：如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。其感染源主要是呼吸器静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症，致病菌为革兰阴性杆菌为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道呼吸道进入体内。局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎迅速发展为败血症，可伴有迁徙性脓肿，主靠细菌学检查确诊

二长期高热

（一）感染性疾病

1结核病 以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发热，如白细胞计数正常或轻度增高，甚至减少者应考虑到结核病。原发病变大多在肺部，及时做X线检查以助诊断

急性血行播散型肺结核（急性粟粒型结核）多见青少年儿童，尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急，高热呈稽留热或弛张热，持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱有些病例有皮疹（结核疹），胸部检查常无阳性体征，可有肝脾轻度肿大此病早期（2周内）难诊断的原因是肺部X线检查常无异常，结核菌素试验也可阴性（约50％），尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌（聚合酶链反应，PCR）及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有利于早期诊断。

2伤寒副伤寒 以夏秋季多见，遇持续性发热1周以上者，应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化，由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是聆诊的依据。肥达反应可供参考

3细菌性心内膜炎 凡败血症（尤其金**葡萄球菌所致）患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变，或不断出现瘀斑或栓塞现象，应考虑到本病可能大多数原有先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭等）或风湿性心脏瓣膜病史，少数偏前有拔牙扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上，伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长，超声心动图可发现赘生物所在的部位。

4肝腺肿 ①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起，多见于左右两叶，以左叶较多见感染来自门静脉系统者，右叶多见。特点是寒战高热，肝区疼痛，肝肿大压痛叩击痛，典型者诊断较易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查，诊断符合率达96％。②阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热，肝区疼痛肝肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液；脓液中找到阿米巴滋养体；免疫血清学检查阳性，抗阿米巴治疗有效可确诊。

（二）感染性疾病

1原发性肝癌 国内原发性肝癌80％以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭，早期缺乏特异症状一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展，可早期诊断小肝癌（>5cm）主要表现为肝区痛、乏力、腹胀纳差、消瘦、进行性肝肿大（质硬表面不平）黄疸、消化道出血等。一般诊断较易当以发热为主诉者诊断较难，表现为持续性发热或弛张热，或不规则低热少数可有高热（如炎症型或弥漫性肝癌）易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白（AFP），其灵敏性特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP阳性持续3周，或AFP＞200ng/ml持续2月即可确诊。若AFP＞升高而周ALT下降动态曲线分离者肝癌可能性大。此外，r-谷氨酸转肽酶（r-GT）碱性磷酸酶（AKP）增高也有辅助诊断价值B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断选择性肝动脉造影（或数字减影肝动脉造影）可发现1cm的癌灶，是目前较好的小肝癌定位的方法。

2恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20－40岁，以男性多见临床物无症状或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦皮疹或皮肤症痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎症或结核治疗1个月无效者；不明原因的发热，均应考虑本病的可能确诊主要依靠病理。可以做淋巴结活检、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等检查并与传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、慢性淋巴结炎转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。

3恶性组织细胞病 本病临床表现复杂，发热是常见的症状。有的病例似败血症伤寒。结核病、胆道感染等但经过临床系统检查治疗均无效，至晚期才确诊。与其他急性感染性疾病鉴别要点是：①临床似感染性疾病但找不到感染灶，病原学与血清学检查均为阴性；②进行性贫血、全血细胞减少显著；③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著；④随病程进展进行性恶病质；⑤抗生素治疗无效。对有长期发热原因不明，伴有肝脾肿大淋巴结肿大，而流行病学资料、症状体征不支持急性感染且有造血功能障碍者，须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象并排除其他疾病，则诊断基本可以成立。因此骨髓涂片检查是诊断本病的重要依据由于骨髓损害可能为非弥漫性，或因取材较少，故阴性时不能除外必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显，故阴性也不能除外

本病须与反应性组织细胞增多症鉴别如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎风湿病、SLE。传染性单核细胞增多症等其骨髓中可出现较多组织细胞，甚至血细胞被吞噬现象。应注意：①有原发病；②所见组织细胞形态较正常无多核巨型组织细胞；③随原发病治愈，组织细胞反应也随之消失。

4急性白血病 可有发热，经血涂片、骨髓检查可以确诊不典型白血病仅表现为原因不明的贫血与白细胞减少，易误为急性再生障碍性贫血，骨髓涂片有异常改变可以诊断。故临床遇有发热、贫血乏力、齿龈肿痛、出血粒细胞减少者，及时进行骨髓涂片检查。

5血管一结缔组织病书

（1）SLE：长期发热伴有两个以上器官损害血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。临床特点是首先以不规则发热伴关节痛，多形性皮疹（典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑，60％－80％）多见伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等血沉增快，丙种球蛋白升高，尿蛋白阳性血狼疮细胞阳性，抗核抗体（ANA）阳性，抗双链去氧核糖核酸（抗ds－DNA）抗体阳性抗Sm（Smith抗原）抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹，仅以高热表现的特点

（2）结节性多动脉炎：表现为长期发热伴肌痛、关节痛、皮下结节（下肢多沿血管走向分布，或成条索状）、肾损害血压高，胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉（三角肌或胖肠肌）活检

（3）类风湿性关节炎：典型病例较易诊断少年型类风湿性关节炎（Still病）,可有畏寒、发热、一过性皮疹关节痛不明显，淋巴结肿大，肝脾肿大虹膜睫状体炎，心肌炎，白细胞增高血沉增快但类风湿因子阴性，抗核抗体与狼疮细胞均阴性。

（4）混合性结缔组织病（MCTD）:多见于女性特点是具有红斑狼疮、硬度病、皮肌炎的临床表现肾脏受累较少，以发热症状明显。高滴度核糖核酸蛋白（RNP）抗体阳性抗核抗体阳性有助诊断。

　　你这是脑供血不足的症状，它与颈椎病的鉴别，详见后面说明。脑供血不足常见于血压异常（低血压、高血压），高血脂、高血糖，贫血等疾病（还有一些少见的疾病，这里不便详述）。脑供血不足的症状有：经常性的头晕头痛，多梦失眠，精神萎糜不振，心情烦躁，嗜睡，整天昏昏沉沉，耳鸣，听力下降，四肢发麻（发冷），恶心想吐，耳鸣，心慌胸闷，记忆力下降，全身无力，视物模糊，严重时走路不稳（甚至昏倒）。

　　脑供血不足患者的大脑与正常人一样，没有任何病变。脑供血不足只是脑血流量减少，所以作脑部cT及核磁共振均是正常的，作脑部多普勒检查会发现脑血流速度减慢、血流不对称（脑动脉一侧血流速度减慢，显得另一侧血流速度增快。所以出现两侧脑动脉血流速度不对称）或脑动脉痉挛。

　　并非每一位脑供血不足的患者，都具有以上脑供血不足的全部症状（疾病的不同阶段，具有不同的症状 ），血压（低或高），血脂、血糖（异常），贫血，血粘（浓）度高，加上以上脑供血不足的2-——3个症状，再加上多普勒的检查结果（脑血流速度不对称[快或慢]或脑动脉痉挛 ），就可作出脑供血不足的诊断 。

　　脑供血不足常见于血压异常（遗憾的是未见介绍你的血压具体是多少），建议你到附近诊所多测几次血压，如果血压异常（低或高），那她你不适是由于血压异常引起的脑供血不足；如果血压正常，再到医院测下血脂、血糖，血常规（排除贫血）、血粘度，如果都正常，再作个多普勒检查，基本会得岀明确诊断。

　　值得注意的是，我国的血压正常值定得过低（我国成人收缩压9O一12O毫米汞柱，舒张压6O一8O毫米汞柱均属正常）。据我们多年来对顽固性头晕头痛患者的治疗和观察，收缩压低于11O毫米汞柱，舒张压低于7O毫米汞柱，大多数患者均有不同程度的头晕头痛。如果按照以上标准，许多低血压患者会被误诊和漏诊，失去早期治疗的机会！这一问题，希望能引起你的重视。因为一旦误诊，枉花许多銭不说，更主要的是延误了病情，伤害了身体。只有得出明确诊断，治疗才会有效果，否则一切治疗都是盲目的，甚至是有害的（许多药物的副作用）。

　　脑供血不足要与颈椎病鉴别，因为两者症状十分相似，稍有疏忽容易造成误诊；但两者的症状亦有不同之处，稍加注意也是可以鉴别的。

　　颈椎病，颈部明显疼痛（不是轻微疼痛），尤其是头部作左右、上下活动时疼痛加重。5种不同类型的颈椎病，症状各有不同，但颈部明显疼痛是各型颈椎病共有的、最基本的症状。如果没有这一症状，颈椎病的诊断难以成立。

　　另外，颈椎病还可以引起上肢麻木、无力，放射性疼痛（即颈部疼痛放射性引起肩部、手臂部、手指疼痛）。颈椎病引起的头晕头痛，常与头部的某一固定位置有关。由于颈椎椎体不稳或增生的骨质的压迫，导致椎动脉局限性受压，避开这一位置椎动脉受压解除，头晕头痛随之消失。因此，颈椎病不会引起顽固性的头晕头痛。根据你的描述，你的头痛似乎没有这些特点，可以排除颈椎病。但临床上形成了一种思维定式，只要岀现头晕、心慌胸闷（不管是什么症状的头晕、心慌胸闷），就会认为是颈椎病引起的，这是一种认识误区。这种情况在临床上太普遍了，易误导患者！

　　顽固性的头晕头痛，多年来一直是医学上的顽症之一。由于篇幅有限，不便一一详述。如果你有兴趣，请查阅我的百度空间，里面有详尽说明（1，头晕头痛为何难以医治。2，头晕头痛患者的生活、自我保健须知）。

　　愿尽早查明病因，早日恢复健康 ！