肌电图检查是什么？

对于术后下肢疼痛复发的患者，对比术前术后其肌电图表现，就可以区别其疼痛是由于术后神经根粘连、髓核再突出或功能性等原因引起的。这对于确定下一步的治疗方案至关重要。肌电图是通过描述神经肌肉单位活动的生物电流，来判断神经肌肉所处的功能状态，以结合临床对疾病作出诊断，利用肌电图检查可帮助区别病变系肌原性或是神经原性。对于神经根压迫的诊断，肌电图更有独特的价值。神经肌肉单位又称为运动单位，由一个前角运动神经元及其支配的肌纤维组成。正常的运动单位在静止时肌纤维呈极化状态。神经冲动传到肌纤维时，肌纤维呈去极化状态，即产生动作电位并发生收缩，收缩之后又恢复极化状态。由于神经、肌肉病变性质及部位的差异，动作电位也不同。通过多级放大后将其显示在阴极示波器上，可用肉眼观察波形。对于腰椎间盘突出症患者，肌电图检查正确率很高，经手术验证，其诊断与手术符合程度还略高于脊髓造影。特别是对于腰5、骶1椎间盘突出者，脊髓造影位置过低，检查结果可能不满意。此时作肌电图检查，若有阳性改变则对诊断有一定价值。在临床上，若能将临床检查、影像学检查和肌电图检查联合应用，就能提高诊断之准确性。

　　你好：

　　纤维肌痛综合症（fibromyalgia syndrome,FS）是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤，各种风湿病，如骨性关节炎（osteoarthritis,OA）、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病（如甲状腺功能低下、恶性肿瘤）等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen)，如不伴有其他疾患，则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。

　　发病机理

　　本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。

　　1睡眠障碍

　　睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠（non rapid eye movement）亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。

　　2神经递质分泌异常

　　文献报道血清素（serotonin,5-HT）和P物质（substance P）等神经递质在本病的发病中起重要作用。

　　血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindole acetic acid）。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率（trannsport ratio）减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺苯环庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。

　　另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。

　　此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。

　　3免疫紊乱

　　一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤；组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。

　　此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

　　[编辑本段]流行病学

　　关于纤维肌前综合片的流行病学情况，国内尚未见报道，国外亦无精确统计资料，但从一些初步资料看来，该病并不少见。英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群中，109%是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA，占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者，其中29%为OA，20%为原发性纤维肌痛综合征，16%为RA。亚洲国家中，日本有一篇报道，说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总数的6%。列类风显关节炎(275%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(104%)、干燥综合症(77%)等之后，居第七位。

　　临床表现

　　纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状：

　　1主要症状：全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛，但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛，痛得令人心烦意乱。

　　另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点，这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中，往往呈对称性分布。在压痛点部位，病人与正常人对“按压”的反应不同，但在其他部位则无区别。

　　2特征性疾病：这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感，约一半病人疲劳症状较严重，以至于感到“太累，无法工作”。晨僵见于76—91%的病人，其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。

　　3常见症状：这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀，但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛，后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降，约1/3的病人需改换工作，少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重，局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。

　　4混合症状：原发性纤维肌痛综合征很少见，大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重，如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。

　　辅助检查

　　除非合并其他疾病，纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高，自然杀伤细胞及血清素活性减低，脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象，在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。

　　自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来，相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同，从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作，在以往标准的基础上，研究了大量病人的临床症状及压痛点，从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点，提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。

　　1持续3个月以上的全身性疼痛：身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼（颈椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。

　　2用拇指按压（按压力约为4kg）18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个（9对）压痛点部位是：枕骨下肌肉附着处；斜方肌上缘中点；第5至第7颈椎横突间隙的前面；冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘；肱骨外上髁远端2cm处；第二肋骨与软骨交界处，恰在交界处外侧上缘；臀我上象限，臀前皱襞处；大粗隆后方；膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者，可诊为纤维肌痛综合征。

　　应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处，因而没有包括综合征特征性表现，如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时，考虑到上述特点，将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此，纤维肌痛综合征诊断成立后，还必须检查有无其他伴随疾病，以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。

　　鉴别诊断

　　纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。

　　1精神性风湿痛：纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆，但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。

　　2慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。

　　3风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合征相鉴别。

　　4类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。

　　5肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有学问压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。

　　肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点任何处。

　　肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。

　　肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。

　　治疗措施

　　纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”之外，别无客观体征。所以不仅治疗选择不易，疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。

　　治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病，也不会造成终生残疾，以解除病人的焦虑和抑郁。

　　在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁；②增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。

　　近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。

　　在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练（cardiovascular fitness training）及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原原性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次，每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计，运动时要求心率要超过150次/分，并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，两组比较，心血管适应训练组在压痛点的压痛程度，病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练，其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后，这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。

　　其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。

　　祝好运

可能是肌肉萎缩。

　　[编辑本段]肌萎缩的临床表现:

　　一、急性或亚急性肌萎缩

　　一般为神经原性萎缩，其发生的速度与神经损害的速度和程度有关。神经受损及中断的越急、越严重，则肌萎缩发生的越快、越明显。急性起病时肌萎缩发生于瘫痪之后，临床以瘫痪的表现为主，如脊髓灰质炎、周围神经炎、格林-巴利综合征、酒精中毒等。神经痛性肌萎缩早期表现为肩胛附近的剧烈疼痛，继之在肩胛附近很快出现肌张力降低、瘫痪及肌肉萎缩，在某些肌群中可出现单一的萎缩，呈镶嵌式。

　　二、进行性四肢远端性肌萎缩

　　常为神经原性肌萎缩，以四肢远端为主，上肢于手的骨间肌，大、小鱼际肌表现明显，而下肢于胫前肌的萎缩表现较明显。两侧基本对称，常发生于瘫痪之前，为单一的症状。常见的疾病有运动神经元病的肌萎缩侧索硬化型和进行性脊髓性肌肉萎缩症，颈椎病所致的上肢远端的无力和肌萎缩。腓肠肌萎缩症表现为下肢大腿下1／3处为界的肌肉萎缩，伴有深浅感觉障碍，出现感觉性共济失调。另外，脊髓空洞症、脊髓血管畸形、麻风以及慢性前角灰质炎都可致四肢远端的进行性肌萎缩。肌肉病的萎缩性肌强直和远端型进行性肌营养不良也表现为四肢远端的肌萎缩。

　　三、进行性四肢近端性肌萎缩

　　常为肌原性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。如颈肌的无力，有些患者需用手支撑才能将头抬起。肩胛的肌肉萎缩构成翼状肩胛。骨盆带肌的萎缩无力形成特异的‘鸭步’步态。常见的疾病为进行性肌营养不良、多发性肌炎、糖尿病性肌萎缩和激素性肌病

　　Wohfart-Rugelberg-Welancter病是一种遗传病，见于青年人，表现为四肢近端及肢带部有肌肉萎缩，腓肠肌偶呈假性肥大。此病有时可见到肌纤维颤动，并可用新斯的明诱发。无鸭步与翼状肩胛。

　　四、局限性肌萎缩

　　以局部的肌肉或肌群为主的萎缩，常由各种单神经炎或损伤所致，一般伴有该神经支配相应的感觉区障碍，病变部位可根据其解剖定位，常见的病因有单神经炎(如桡神经、腓神经、坐骨神经损伤等)，腕管综合征，臂丛神经损伤，神经纤维瘤等。其他还有：

　　1．脊髓灰质软化可表现为远端进行性的肌萎蓿，或局限于手部，不侵犯前臂及上臂，萎缩进行到一定程度时就停止。它伴有感觉障碍，好发于老年，常由梅毒血管病变引起。

　　2．青年一侧性上肢肌萎缩症发病于14～24岁，男性多见，起病隐袭，表现为前臂中点以下变细，大、小鱼际和骨问肌萎缩明显，常为单侧，萎缩界限鲜明，无感觉障碍，但植物神经障碍比较明显。此病进行至1～3年内自行停止。

　　3．反射性肌萎缩 是指由于局部病变如关节病变使肌肉产生的一种废用性萎缩。见于创伤性、感染性、风湿性关节炎。类风湿性关节炎可致全身性肌萎缩。

　　五、偏身萎缩

　　1．顶叶病变有人发现顶叶肿瘤可出现对侧肌肉萎缩，而且认为有诊断价值。这种肌萎缩多限于上肢．在上肢近端，故常有肩关节脱位。它还伴有皮层感觉障碍，上肢及手部植物神经障碍，甚至出现皮下组织和骨骼异常。有人提出弛缓性单瘫或偏瘫、皮层感觉障碍和肌萎缩为顶叶病变的三联征。

　　2．脑血管病偏瘫也可以出现肌萎缩，见于两种情况，早期一般多在发病后数周内出现，另一种情况是晚期发生，在发病后数月出现。常表现于上肢远端的肌萎缩，有时也局限于肩胛带特别是在三角肌部，故常有肩关节脱位。下肢肌萎缩罕见，常属于废用性萎缩。

　　3．先天性偏身肌萎缩 表现为偏身均匀的肌萎缩，无明显肌力减退及腱反射改变，常与先天性顶叶发育不全有关。

　　4．进行性偏身肌萎缩表现为腱反射亢进，有偏身感觉障碍，为对侧大脑半球或大脑半球深部病变，尤其见于丘脑的占位性病变。

　　腓骨肌萎缩症的症状：

　　发病初期双足无力，活动不灵，麻木，腓骨肌开始萎缩，后逐渐扩展至骨间肌、小腿屈肌，最后累及大腿下1/3肌肉，但其上部完全正常，形成“鹤腿”或倒置的酒瓶样畸形。萎缩肌肉可有肌束震颤。跟腱反射早期减弱或消失。因足背屈无力常呈马蹄内翻畸形。

　　后期手部出现骨间肌，大、小鱼际肌萎缩，形成猿手畸形。但萎缩一般不超过肘关节以上。肢体远端呈套式感觉减退，常有肿胀、紫绀、溃疡等神经营养障碍。偶见视神经萎缩，瞳孔改变，眼球震颤及三叉神经痛。

　　肌电诱发电位仪所开展的项目：

　　一、肌电图（EMG）

　　二、神经传导速度（NCV），包括运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）、F波、H反 射

　　三、诱发电位（EP），包括脑干听觉诱发电位（BAEP）、视觉诱发电位（VEP）和上、下肢体感诱发（SEP）

　　四、事件相关电位（P300）

　　它们的主要应用范围：

　　（一）肌电图：它作为一种测定运动系统功能的手段，现已被广泛用于区别肌肉力弱和肌萎缩，是肌病所致，或神经病所致，还是其他原因所致。通过针极肌电图，对躯体不同部位肌肉的测定，可以了解：

　　（1）肌肉病变是属于神经源性损害，还是肌源性损害；

　　（2）神经源性损害的部位（前角细胞或神经根、神经丛、干、末梢）；（3）病变是活动性还是慢性；

　　（4）神经的再生能力；

　　（5）提供肌强直及其分类的诊断和鉴别诊断依据。应用于不明原因的肌萎缩、麻木、无力、肢体活动障碍等疾病的定性、定位诊断，还可作为神经损伤手术后或治疗后的监测手段，以及提供康复、伤残、法医鉴定的客观指标。

　　（二）神经传导速度：是评定周围运动神经和感觉神经传导功能的一项诊断技术。主要用于周围神经病的诊断如多发性神经病、遗传性周围神经病、格林－巴利综合征、腕管综合征、周围神经外伤等，结合肌电图可鉴别前角细胞、神经根、周围神经及肌原性疾病等。

　　（三）视觉诱发电位；它主要检测视觉通路的病损，在眼科广泛应用于视神经炎、球后神经炎、视神经萎缩、视神经压迫病变、多发性硬化、视觉皮层病变、眼外伤、癔病等疾病；在内科主要用于糖尿病等引起的视觉通路的病损，它对早期诊断、定位诊断、估计预后、评定疗效有重要作用。

　　（四）脑干听觉诱发电位；主要检查听神经损伤、发作性眩晕、听神经瘤、多发神经硬化、耳毒药及外周损伤后的听力学检查；可客观评价听觉检查不合作者、婴幼儿和歇斯底里病人有无听觉功能障碍。

　　（五）体感诱发电位：主要用于检测周围神经、神经根、脊髓、脑干、丘脑及大脑的功能状态。应用于格林－巴利综合征、颈椎病、后侧索硬化综合征、多发性硬化、脑血管病、神经性膀胱、性功能障碍等。

　　（六）事件相关电位：临床可用于痴呆病、脑损伤、慢性脑病如肝性脑病、精神疾病等的诊断和疗效判断以及评价儿童大脑发育。

　　肌电图、诱发电位它是临床检查的延伸，它能准确客观、灵敏的反映病变的性质及部位，从而为医生的诊断、治疗、估计预后以及疗效评价提供第一手资料。随着这一项技术的不断成熟，它将为临床诊断和科研开创新的前景。

　　代谢性肌肉萎缩

　　所谓代谢性肌肉萎缩，如骨病性肌病、骨化性肌炎、甲状腺性肌病。性肌肉病变原因不清，有把它归入下运动N元病变以上的抑制引起，但可能与肌肉的长期不运动密切有关。这类病变去病因后，一般情况好转，并积极参加运动锻炼，常可在短期内恢复原来的肌肉体积和肌力。

　　肌肉萎缩常与肌肉的瘫痪伴行。可以发生于任何年龄组的一个症状和体征，以肌肉萎缩、肌力下降、行动无力为主要临床表现。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。

　　肌肉萎缩应与消瘦鉴别，前者多为局部现象，伴肌力减退；后者为全身普遍现象，肌力一般正常。肌萎缩的原因一般可分为神经性肌萎缩、肌原性肌萎缩、中枢性肌萎缩和废用性肌萎缩。其他如中毒、感染、外伤、年老等也可发生肌萎缩。

　　所谓代谢性肌肉萎缩，如骨病性肌病、骨化性肌炎、甲状腺性肌病。性肌肉病变原因不清，有把它归入下运动N元病变以上的抑制引起，但可能与肌肉的长期不运动密切有关。这类病变去病因后，一般情况好转，并积极参加运动锻炼，常可在短期内恢复原来的肌肉体积和肌力。

　　如，病性肌无力、老年性肌无力。缺血性病变供应肌肉的血管固炎症或损伤，或空气、脂肪等栓子栓塞，可产生肌肉无菌性梗死而萎缩，如肢体的深静脉血栓形成，长骨骨折时空气或脂肪栓塞，心脏病的栓子脱落、洁节性多动脉炎，闭塞性脉管炎等。

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肌萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，并积极配合药膳，如山药、苡米、莲子心、陈皮、太子参、百合等，禁食辛辣食物，戒除烟、酒。中晚期患者，以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主，并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡。

除了治疗之外，还需要注意日常的护理：1肌肉萎缩患者维持消化功能正常，是肌肉萎缩的治疗康复的基础。胃肠炎可导致肠道菌种功能紊乱，从而使肌萎缩患者肌跳加重、肌力下降、病情反复或加重，不利于肌肉萎缩的治疗。

2劳逸结合。肌肉萎缩的治疗要忌强行性功能锻炼，因为强行性功能锻炼会因骨骼肌疲劳，而肌肉萎缩的治疗不利于骨骼肌功能的恢复、肌细胞的再生和修复。

3肌肉萎缩的治疗还要严格预防感冒。肌萎缩患者由于自身免疫机能低下，或者存在着某种免疫缺陷，肌肉萎缩患者一旦感冒，肌肉萎缩会加重，肌萎无力、肌跳加重。

4患者的饮食需要以高蛋白、高能量的食物为主，可以增强肌肉和肌力，以缓解肌肉萎缩的症状。

肩膀上肌肉是指斜方肌和三角肌。肩膀正上方肌肉是斜方肌，肩膀外侧与上臂肌肉相连的是三角肌。

控制肩膀内旋的肌肉有胸大肌、三角肌前束、背阔肌、大圆肌、肩胛下肌以及手臂的肌肉。胸大肌是一块比较厚的扇形肌肉，从胸骨自上而下向上臂延伸，控制肩膀的内收与内旋。三角肌是一块整个附在肩膀上的肌肉，从锁骨一直延伸到上臂，而三角肌的前束可以辅助胸大肌，一起将手臂向前牵拉和使手臂内旋，注意休养。

扩展资料：

注意事项：

锻炼肩部的肌肉其实还是比较的少的技巧的，当然技巧也算是比较单一的，因为肩部算是用户使用最为频繁的一个部位。

所以在进行锻炼的时候，也是可以去掌握这样的技巧才是，那么多数的时候在进行锻炼的时候，引体向上是一个很好的技巧。

锻炼引体向上虽然很有效果，但是很多的人其实做引体向上也做不了多少个，在这样做的时候，也是很需要注意的。

-斜方肌

-三角肌