被动物(如猫、狗)咬伤后该如何处理？

狗狗咬伤后的处理方法

1检查伤口

充分检查伤口的大小，主要观察伤口的面积、深度和受伤位置，看是否伤及了大的血管、神经等，如果出血严重，要及时用止血带或绳子勒紧止血。

2冲洗

不管是疯狗还是正常的狗，都可能携带狂犬病毒。条件有限的话可以选择利用流动的清水冲洗，如果调节允许可以选择肥皂水、碘伏、酒精等冲洗伤口，最大限度的清理其中的细菌和病毒。

3挤压

因为猫狗等动物所导致的伤口往往外面面积小，而伤口深。如果只是用简单的清水冲洗并不能完全的将毒素冲出，用力挤压伤口周围的软组织有助于伤口上狗唾和污血的排出。

4消毒

常常可以用到的消毒液有碘伏、酒精等。

5对症治疗

对于狗咬伤的治疗要是使用到破伤风以及其他的抗生素类药物，但重要的是要注射抗狂犬病血清或狂犬病疫苗。同时注射狂犬病疫苗有时限性，越早越好，最好能够在24小时之内。而抗狂犬病血清，最好能够在48小时之内注射。

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 进行性肌营养不良的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 进行性肌营养不良症的病因 9 发病机制 10 进行性肌营养不良症的临床表现 101 假性肥大型肌营养不良 1011 Duxhenne型 1012 Becker型 102 EmeryDreifuss肌营养不良 103 面肩肱型肌营养不良 104 肢带型肌营养不良 1041 LGMD1A型 1042 LGMD2A型 1043 LGMD2C 105 眼咽型肌营养不良 106 远端型肌营养不良 107 强直性肌营养不良 11 进行性肌营养不良症的并发症 12 实验室检查 121 血生化检查 122 尿肌酸测定 13 辅助检查 131 肌电图 132 骨骼肌CT或MRI检查 133 肌活检 1331 形态学 1332 骨骼肌基因产物——蛋白的测定 134 心功能检查 135 基因检测 1351 DMD/BMD基因检测 1352 FSHD基因检测 14 进行性肌营养不良症的诊断 15 鉴别诊断 151 少年型脊肌萎缩症 152 多发性肌炎 153 重症肌无力 16 进行性肌营养不良症的治疗 17 预后 18 进行性肌营养不良症的预防 19 相关药品 20 相关检查 这是一个重定向条目，共享了进行性肌营养不良症的内容。为方便阅读，下文中的 进行性肌营养不良症 已经自动替换为 进行性肌营养不良 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

进行性肌营养不良（progressive myodystrophy）是一组由遗传因素所致的原发性骨骼肌疾病，其临床主要表现为缓慢进行的肌肉萎缩、肌无力及不同程度的运动障碍。本病可由多种遗传方式引起，多发生于儿童和青少年，其临床表现各具有不同的特点，因而形成许多类型。本节仅就其中较主要的类型进行概要介绍。

进行性肌营养不良目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法，包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇（别嘌呤醇）、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼，进行各关节充分被动运动，针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。积极预防和治疗呼吸道感染，对延长患者的存活时间是有价值的。有关Duxhenne型肌营养不良（DMD）的基因治疗，目前还限于动物试验阶段。

2 疾病名称

进行性肌营养不良

3 英文名称

progressive myodystrophy

4 进行性肌营养不良的别名

progressive muscular dystrophy；进行性肌萎缩；进行性肌营养不良症

5 分类

神经内科 > 骨骼肌疾病

6 ICD号

G710

7 流行病学

进行性肌营养不良多发生于儿童和青少年。Duxhenne型（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是肌营养不良中发病率最高的一型，其发病率为30/10万。Becker型（Beker muscular dystrophy，BMD）发病率为3/10万。远端型、眼肌型及眼咽型等均较少见。

8 进行性肌营养不良的病因

进行性肌营养不良的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来，相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说，但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。

随着分子生物学研究的深入开展，进行性肌营养不良的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病，遗传方式多样，不少致病基因已得到定位和克隆，部分基因产物已得到阐明，有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的缺陷和异常而致病。

对进行性肌营养不良的不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识。其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良（DMD，BMD）的研究最为深入。Duxhenne型肌营养不良（DMD）为X连锁隐性遗传病，致病基因已定位于X染色体短臂2区1带2～3亚带（Xp21．2～21．3），其基因的cDNA已经被克隆，全长为14kb，有60～65个外显子，基因表达产物为抗肌萎缩蛋白（dystrophin，Dys）。当基因出现大片段缺失、重复或其他形式变异如点突变时，导致Dys缺如或结构功能异常是Duxhenne型肌营养不良（DMD）致病的根本原因。Becker型肌营养不良（BMD）基因与Duxhenne型肌营养不良（DMD）处于同一区域，互为等位基因。Dys位于肌纤维膜的内层，是一种细胞骨架蛋白，有稳定肌纤维膜的作用。在Duxhenne型肌营养不良（DMD）患者中，由于肌纤维缺乏Dys，肌膜结构的完整性受到破坏，大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内，最终导致肌纤维变性、坏死而发病。Emery－Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28，其编码蛋白为emerin。近年来发现肢带型肌营养不良（LGMD）的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白－糖蛋白复合物（dystrophin－glycoprotein plex，DGC）的遗传缺陷有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起著十分重要的作用。面肩肱型肌营养不良（FSHD）为成年人最常见的常染体显性遗传肌病。其基因定位存4q35，基因尚未克隆，编码蛋白尚未分离，但已证明FSHD与4号染色体长臂末端33kb串联重复序列拷贝数的缺失有关。其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。

9 发病机制

与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物，称抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物（dystrophinglucoprotein plex，DGC），包括抗肌萎缩蛋白（dystrophin）、肌营养不良聚糖复合物（由α，βdystroglycan组成）、肌聚糖复合物（α，β，γ，δsarcoglycan）和营养合成蛋白复合物（syntrophin plex）。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结，另一端与βdystroglycan相联结，再通过αdystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2Laminin相联结，在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变，使DGC某一组份发生缺陷时，如dystrophin或任一型sarcoglycan的缺乏，都会影响整个膜结构的稳定，引起肌膜损伤，进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。

进行性肌营养不良早期病理变化仅见肌纤维大小不等，内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱，大小悬殊明显，在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等，肌纤维变性、坏死，如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等，肌膜核内移、排列成链状，早期可见再生纤维，晚期肌纤维消失殆尽，由脂肪及结缔组织所代替。

以上病变以Duxhenne型肌营养不良（DMD）最重，其他类型变化较轻。此外，心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示Ⅰ、Ⅱ两型纤维均有受累，无同型肌群化现象，其中Duxhenne型肌营养不良（DMD）常表现ⅡA纤维缺失，ⅡC纤维明显增加，后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应，但再生能力及其速度远不及坏死的发展，故其病情仍呈进行性加重。

电镜下见肌溶灶，肌质膜断裂、缺陷或完全消失，Z线模糊，肌浆网扩张增生有空泡形成，糖原颗粒增多，线粒体变性，间质结缔组织增生。冰冻蚀刻电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少，此在红细胞膜内也有类似变化。应用dystrophin单克隆抗体对Duxhenne型肌营养不良（DMD）和Becker型肌营养不良（BMD）患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。

10 进行性肌营养不良的临床表现

进行性肌营养不良传统分为以下类型：

101 假性肥大型肌营养不良

假性肥大型肌营养不良（pseudohypertrophic muscular dystrophy），X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重、进展快，dystrophin几乎缺如；后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。

1011 （1）Duxhenne型

Duxhenne型（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”。几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢、易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲；站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

1012 （2）Becker型

Becker型（Beker muscular dystrophy，BMD）与Duxhenne型肌营养不良（DMD）相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”。本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。

102 EmeryDreifuss肌营养不良

EmeryDreifuss肌营养不良是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

103 面肩肱型肌营养不良

面肩肱型肌营养不良（facioscapulohumeral muscular dystrophy，FSHD）为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大，一般为5～20岁。

病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼、示齿力弱，不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢，一般预后较好。

104 肢带型肌营养不良

以往由于对肢带型肌营养不良（limb girdle muscular dystrophy，LGMD）认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann（1995）根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传；并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前，LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型；LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H，共8种类型。在LGMD中，90%以上为LGMD2。

现将其中较常见的类型简述如下：

1041 （1）LGMD1A型

LGMD1A型，基因定位于5q22．3q31．3，其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢，最终失去行走能力。血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。

1042 （2）LGMD2A型

LGMD2A型，基因定位于15q15．1p121．1，其编码蛋白为calpain3。临床严重程度不一，大部分表现较轻。发病年龄4～15岁。主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直。血清CPK水平明显升高。

1043 （3）LGMD2C

LGMD2C（重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD）：基因定位于13q12，编码蛋白为rsarcoglycan。病情严重，部分病例有类似Duxhenne型肌营养不良（DMD）的病程，其他多介于DMD和Becker型肌营养不良之间。发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部、颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。

105 眼咽型肌营养不良

眼咽型肌营养不良（oculopharyngeal muscular dystrophy）属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和（或）眼睑下垂，后逐渐表现吞咽、构音困难，进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。

106 远端型肌营养不良

目前已将远端型肌营养不良（distal muscular dystrophy）至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显；无感觉障碍及自主神经损害的表现；肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。

107 强直性肌营养不良

强直性肌营养不良（myotonic dystrophy）为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q133，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶（myotonic dystrophy protein kinase，MDRK）或称DMkinase（DMK）。正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病（triplet repeat diseases）。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。

进行性肌营养不良又称营养不良性肌强直（dystrophia myotonica）。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关，发病越早，临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重，表现为双睑下垂，咬肌和颊肌萎缩形成特有的“斧型脸”；胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾，形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展，近端肌群和骨骼肌也受累，腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电 后，肌肉出现自发性长时间收缩，大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现，有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良，早期较长的一段时间内可无肌强直症状，有些甚至在20～30岁以后才出现。本病多在15～20岁丧失行走能力，多数患者不能存活到正常寿命。

强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降；心脏损害如心律失常、房室传导阻滞；神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害如晶体浑浊和白内障（见于90%的患者）。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。

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11 进行性肌营养不良的并发症

假性肥大型肌营养不良Duxhenne型不少患儿，伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右，病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

EmeryDreifuss肌营养不良，几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

强直型肌营养不良除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害，如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降；心脏损害，如心律失常、房室传导阻滞；神经精神损害，如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害，如晶体浑浊和白内障。

12 实验室检查 121 血生化检查

血清肌酸磷酸激酶（CPK）增高是重要而敏感的指标，以假性肥大型升高最明显，肢带型次之，面肩肱型轻度升高或正常。在假性肥大型的早期CPK增高最为显著，晚期活性下降。此外，血清肌红蛋白（Mb）、丙酮酸激酶（PK）及乳酸脱氢酶（LDH）也是较敏感的指标，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）也常升高。多种酶指标的联合测定更有利于相互参照。

122 尿肌酸测定

24h尿液肌酸排出量增高。

13 辅助检查 131 肌电图

松弛时可出现自发电位，轻收缩时运动单位电位的平均时限缩短、平均波幅降低、出现短棘波多相电位，强收缩时呈病理干扰相、峰值电压一般小于1000μV。

132 骨骼肌CT或MRI检查

通过多部位骨骼肌的CT或MRI影像检查可了解骨骼肌损害的分布范围和严重程度，有助于早期诊断和提供肌肉活检的优选部位。

133 肌活检 1331 （1）形态学

光镜和电镜下显示骨骼肌的病理改变见前所述。

1332 （2）骨骼肌基因产物——蛋白的测定

以相应蛋白的特异性抗体，应用免疫组化技术和免疫印迹技术检测骨骼肌中相应蛋白质的分布以及其质和量的变化。如Duchenne型肌营养不良的骨骼肌膜dystrophin几乎缺如。

134 心功能检查

90%Duxhenne型肌营养不良（DMD）患者伴有心脏损害。一般心电图检查多可出现窦性心动过速、异常R波、V1导联S波变浅、深的Q波、PR间期缩短以及束支传导阻滞等异常。EmeryDreifuss肌营养不良在心功能检查方面常有心肌损害、心律失常和心脏传导障碍等异常表现。而在其他类型心脏受累均较少见。

135 基因检测

采取病人外周血，运用分子生物学技术，对致病基因进行直接检测或间接进行连锁分析，从DNA水平上进行诊断。如在Duchenne肌营养不良中检测外显子的缺失或其他类型的基因缺陷。

1351 （1）DMD/BMD基因检测

在Duxhenne型肌营养不良（DMD）基因缺陷中，有65%为缺失突变，5%为重复突变，其余为点突变及其他突变形式。目前，可针对其不同的突变形式采取不同的方法进行诊断：

①对于基因缺失和重复者，可联合应用多对引物进行多重PCR扩增。

②对于非缺失型，多采用PCR－STR连锁分析法。

③对于点突变者，可采用PCR－SSCP和DNA测序技术。

1352 （2）FSHD基因检测

近年来研究发现，95%以上的FSHD病例与4q35区的3．3kb重复单位缺失，导致该区的一个EcoRI片段缩短有关。此片段可通过P13E11探针经Southern杂交的方法进行检测。正常人此片段为35～300kb，患者由于上述缺失而小于35kb。因此，直接检测该片段大小可对进行性肌营养不良进行基因诊断。

14 进行性肌营养不良的诊断

根据临床症状和体征，参考家族遗传史，再加血清酶、肌电图和肌活检的阳性发现，常可确诊。

15 鉴别诊断

进行性肌营养不良主要需与脊肌萎缩症、慢性多发性肌炎和线粒体肌病等进行鉴别。除临床病史和表现外，血清酶测定、肌电图和肌活检的结果在协助鉴别诊断上有重要价值。

151 少年型脊肌萎缩症

少年型脊肌萎缩症（KugelbergWelander病）一般为幼年期至青春起病，表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩，故易与Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良相混淆。但本病男女均可罹患，多伴有肌束震颤，根据血清酶测定、肌电图及肌肉病理检查等特点，一般鉴别并不困难。

152 多发性肌炎

多发性肌炎须与肢带型肌营养不良区别。多发性肌炎一般进展较快，肌无力的程度比肌萎缩明显，常有肌痛，无家族遗传史，且应用皮质类固醇治疗往往效果较好。通过肌肉活检可以明确鉴别。

153 重症肌无力

重症肌无力一般根据肌肉力弱呈波动性和易疲劳性，应用抗胆堿酯酶药物效应良好以及肌电图低频重复 出现递减现象等特点，作为与眼咽型肌营养不良进行鉴别。

16 进行性肌营养不良的治疗

进行性肌营养不良目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法，包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇（别嘌呤醇）、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼，进行各关节充分被动运动，针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。

积极预防和治疗呼吸道感染，对延长患者的存活时间是有价值的。国外报道采用皮质类固醇作为Duxhenne型肌营养不良（DMD）的治疗，对改善患者的肌力和运动功能，延缓病程的进展有一定作用。但长期应用这类药物副作用较大，且其远期疗效如何。还需作进一步观察。

有关Duxhenne型肌营养不良（DMD）的基因治疗，目前还限于动物试验阶段。由于Dys基因是迄今人类发现的最大基因之一，介导全长14kb cDNA进入肌肉细胞尚难以实施。以往采用的病毒或非病毒转基因系统，都存在着转移效率低以及其他问题。新近匹兹堡大学的研究人员构建出一种小于42kb微型Dys基因，可装载入腺病毒相关病毒载体，导入mdx鼠肌细胞，该转移系统可长期维持具有治疗意义的Dys蛋白表达，这是Duxhenne型肌营养不良（DMD）基因治疗方面最为引人注目的进展。干细胞是一种能分化为多种组织细胞的始祖细胞，有报道静脉注射正常造血干细胞，可使mdx大鼠造血功能重建，并部分恢复受累肌细胞Dys的表达，因而干细胞移植在近年来也成为Duxhenne型肌营养不良（DMD）治疗研究的又一热点。

生活保健：

①保持环境清洁安静，注意防潮和防寒，积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。

②坚持体育锻炼，自我 以增加活动，促进血液循环，防止肌肉萎缩，但应适度，不可过劳。

③饮食宜清淡、营养丰富，忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品，可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等，但不可太过，以免损伤脾胃。白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果可以适当多食一些。在保证营养同时，应适当控制体重。

④积极与疾病作斗争，坚持适当的娱乐活动，促使患者建立乐观、开朗的情绪，树立以坚强毅力战胜疾病的信心。

17 预后

进行性肌营养不良的不同类型，预后不同。参见临床表现，此处不赘述。

18 进行性肌营养不良的预防

预防进行性肌营养不良的惟一有效手段是遗传咨询、产前诊断和选择性流产。特别对Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良，可采用生化方法，如血清CPK、Mb检测，有助于判定致病基因携带者。分子生物学技术的应用，如cDNA探针检测、PCR扩增、Dys印迹及免疫荧光检查等，大大提高了Duxhenne型肌营养不良（DMD）/Becker型肌营养不良致病基因携带者的检出率，并可用于产前基因诊断，这对控制本病的发生具有极重要的意义。

19 相关药品

维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇、腺苷、苯丙酸诺龙

20 相关检查

百兽之王这一词常常用于形容老虎或狮子。老虎和狮子的生活范围没有重合，老虎生活在森林，狮子生活在草原，或许在历史上有过小规模冲突，但双方应该都看不上对方的领地，最后也算是泾渭分明井水不犯河水，但是他们都是它们所在区域的最高级的食肉动物。

中文名

百兽之王

外文名

the monarch of all beasts

主要动物

老虎和狮子

代 表

东北虎 南非狮

目录

1 详细释义

2 详细示例

详细释义

示例

详细释义编辑

老虎与狮子都是现存最大的猫科动物。老虎是体重处于猫科动物之首。

详细示例编辑

大家经常用非洲狮来定义一个狮子亚种，其实非洲狮和亚洲虎或者大陆虎、岛屿虎一样，只是一个统称。非洲的狮子也有很多亚种，德兰士瓦雄狮体型非常大，平均达到194公斤，只是如今环境恶化，食物匮乏，人类的捕杀，尤其是大个体的捕杀，使得大个体的基因无法延续下去，以至于包括德兰士瓦狮在内的所有狮虎都已经达不到巅峰时期的体重了。东北虎雄性体重达到了190千克，巅峰时期更是达到了惊人的200千克。

　　现在在学术界关于狮强于虎或者虎强于狮的观念都没有得到普遍认同，下面通过狮虎的详细数据来进行说明，所列数据均为平均计。　以下都采用成年健康的狮虎，由于雌狮和雄狮的差别与雌虎与雄虎的差别相对当。

　　1、体型比对

　　狮子一般可分为9个亚种，现存的最大亚种，德兰士瓦狮和加丹加狮的雄兽和雌兽的体形都比目前东北虎种群的数据略大，而德兰士瓦—东的雄狮的历史数据(pitman 1937)和历史上的东北虎(1920-1970)几乎相等,德兰士瓦狮平均2164kg，东北亚虎则平均215kg，而德兰士瓦狮比孟虎种群平均略大。

　　孟虎最大个体有好几个:科考数据最大261kg，T105体重600lbs+，大概是最大个体体重272-290kg之间，比较可靠最大狩猎记录318kg(389kg的那个大卫星)，最大头骨408mm，最大身长220cm。

　　狮子，头骨最大432mm，科考数据最大250-260kg，狩猎数据272kg的南非狮，272kg的肯尼亚的狮子都有各有1头，还有281kg的“鬼影”老大，最大比较可靠的狩猎记录是313kg。

　　东北虎最大个体采用：贝克夫手上的实体420mm的头骨，记录的325kg的大个体(可靠性高，体长333cm，确实被正规论文引用过)，最大科考记录认可的249kg(AMNH)或者270kg(250kg的去内脏的东北虎，加回内脏，中等可靠)，另外还有杨夫斯基的顺弯350cm的满洲猎杀的超大东北虎，勉强算一个，这个估重300kg。(PS: 老Mazak还引用了个306kg的圈养东北虎，来自老虎贩子Baudy，这个绝对不能算，圈养不算)。

2、生理数据

　　下面几乎缆括了猛兽的所有的生理特征：

　　(1)头颅比较

　　头骨狮子比虎略长，虎比狮子略宽，但是最大个体狮子优势稍明显些，狮子最大个体头骨长432mm，宽275mm，第二大狮子头骨来自于东南亚的一头站立肩高109cm的黑鬃雄狮，它头骨长420mm，而孟虎长408mm，宽283mm，或者另外一个大个体头骨长394mm宽290mm。所以颅骨长度并不能做为判断个体大小的依据，因为在表面积相等的情况下，物体的体型越方正圆滑，体积越大，越扁长，体积越小，狮子头骨更长，老虎头骨更圆，所以脑容量老虎更大，而咬合力也跟颅长相关，根据杠杆原理消耗同样的能量，由于狮子颅长长于老虎，力矩的径向矢量大于老虎，因此得出老虎咬合力更大，而实际专家得出的结果也是如此。

鬃毛是雄狮的象征，是大猫争斗中演化出来的工具，由于雄狮雄性睾丸激素分泌是猫科动物中最高的，雄狮在打斗中异常凶猛，但缺乏技巧。生物学上将雄狮鬃毛的作用定义为：雄狮之间实力的显示、保护自己、雌狮择偶的标准，鬃毛防御几乎没有什么作用，因为无论雄狮还是雌狮打架，锁喉都不是他们的进攻手段，他们更喜欢咬对方的后半身。

　　(2)心脏容量

　　心脏容量狮子略大，但血红蛋白含量，二者几乎无差异，只不过老虎体型更大一些，所以相对于狮子，老虎更容易疲劳一些。

(3)前肢

　　狮虎前肢对比

　　狮子的前肢最长，但臂围略小于老虎

　　狮虎爪子对比，两者相近。大致上老虎的爪子弧度（arch）更大点，而狮子的长细比（ud）稍微大那么一点点。看四角的爪子形状更直观点。

　　(4)后肢

　　后肢力量两者接近。

　　(5)肌肉

　　孟虎和狮子都属热带、亚热带，两者肌肉相差不多。狮子的肩部力量强大，因为狮子要用两只前爪拖住巨大的猎物，老虎的力量比较平均，可以说老虎四肢粗壮。

　　三角肌和胸大肌的力臂越长（也就是它们附着的肱骨棘突的插入深度），对大猫制伏大型猎物的能力就越有帮助。在肱骨上的表现就是，胸肌和三角肌附着的棘突/也就是三角嵴（胸大肌附着的部分）的长度与肱骨长度比越大，这个杠杆作用就越大。下面是两个不同研究的结果;

　　综合统计这两个表里的数据，平均结果是

　　狮子: 064330134982911052423

　　老虎: 06239813426099339593

　　也就是说和挠骨处相反，狮子的肩部结构更加有利于发力。同样的肌肉强度下，狮子肩部的力量要大于老虎，但老虎骨密度与肌肉密度大于狮子。

　　(6)视力

　　狮和虎的眼睛长度(Axis length)，整体上狮的眼睛长度比虎要大些。但是老虎的视锥细胞比狮子多，捕猎狮子只能把有限的视锥细胞集中在猎物上，而地平线的周围则是模糊一片。　

　　(7)速度论文结论目前都是狮比虎略快，但是快不了多少，不过虎的尺骨鹰嘴结构和脊椎骨设定优越些，所以加速度可能不亚于狮子。

(8)皮毛

　　老虎的皮毛虽然厚但过于柔软，狮子皮毛的坚韧程度要远好于老虎，非洲土著人经常用晒干的狮子皮做盾牌。

　　(9)杂技表演

　　马戏团里面狮虎都可以表演一样的杂技，至于性格，狮子和虎没有客观标准，狡猾，直爽，憨厚，阴险什么都是人类的主观感觉，所以根本没法评价，最多说观察员心理上有些潜意识的倾向而以。　（11）活动量

　　（10）狮虎的睡眠时间对比，结果是狮子更多，狮子平均每天睡18小时，而老虎是16小时；荒漠狮子的行动距离：91天，9409km，平均每天1034km；东北虎雄兽昼夜行进的距离平均为96km，最高为41km；雌兽昼夜行进的距离平均为7km，最高为22km。对比发现，荒漠狮子的移动距离超过了东北虎！

　　（11）狩猎

　　狮群的捕猎成功率在20%上下，老虎的捕猎成功率在5-10%左右，

　　Ranthambhore国家公园孟虎，主要食物是白斑鹿和水鹿，另外家畜占10%左右，没有野牛的事。平均107－114kg左右。

　　Pench公园孟虎，猎物平均重655kg，只考虑最常捕猎的几种平均则是915kg。

　　在尼泊尔的奇特旺公园,孟虎猎物里花鹿占278%,水鹿占153%,豚鹿占135%,赤麂占64%,野猪占108%,豪猪占27%,兔子占66%,长尾叶猴占169%

　　所有猎物平均重618公斤

　　在坎哈,花鹿占孟虎食谱的503%,水鹿占63%,泽鹿占57%,野牛占48%,长尾叶猴占216%,豪猪占103%,野猪只占1%

　　所有猎物平均重66公斤

　　在泰国的回卡肯保护区(这里是印支虎),老虎猎物里赤麂占348%,水鹿占27%,野猪占67%,猕猴和叶猴占108%,豪猪占271%,猪獾占179%

　　所有猎物平均重147公斤

　　在印度的纳加尔霍雷国家公园,孟虎食谱里228%是花鹿,水鹿占114%,野牛占75%,野猪和赤麂分别占84%,长尾叶猴占113%,斑鼷鹿占136%,兔占15%,豪猪占06%,豺占1%,还有135%未辨明种类

　　所有猎物平均重655公斤

　　孟虎对白斑鹿和水鹿的猎杀都以成年雄性为主，对野牛的猎杀以幼年为主。

　　东北虎猎物：

　　锡霍特——阿林保护区1933—1994年各个时期西虎的食性：

　　自上到下各种猎物中文名依次是：

　　野生有蹄类：马鹿、野猪、梅花鹿、麝、驼鹿、斑羚、狍子；

　　其他：虎、熊、狼、猞猁、狗獾、貉、貂、松鸡。

　　近一个世纪以来，老虎的主食一直是野猪和马鹿；

　　虎以大中型有蹄类为食，有蹄类在虎的食谱中占有很大分量，几乎是全部；

　　老虎极少时候竟然有同类相残现象。

　　东北虎平均猎物重量：77kg-151kg

　　非洲狮猎物：

　　人们通常认为狮子主要袭击老弱病残的动物：其实不然，狮子其实主要捕食壮年猎物---除了处于成年的雄性野牛或者大的雄性长颈鹿。

　　从平均体重上看，雄狮是最大的（399kg），其次是雌狮（126kg）。

　　从表中能看出，群居的狮子是适于捕杀大型猎物的，不仅表现在对同一猎物，狮子选择的体重更大；因为捕食小的猎物可能吃不饱，但单只狮子一般不敢进攻野牛及更大体型的动物的。

　　（12）同类竞争：

　　虎被同类杀死的的概率是55%；狮子则是13%，狮子同类争斗频率也大得多。

通常情况下，老虎相遇的概率非常小，打斗的机会也少，而狮子生活在开阔的大草原，领地面积小于老虎，经常会发生入侵者于地主之间的斗争，但老虎和狮子一样，都会量力而行，打不过即收手逃走，诺池父子入侵尖牙的领地时，尖牙不战而逃，弃妻子儿女于不顾，子女均未成年，但也不得不离开自己的家园开始流浪。

　　

　　（13）进化 狮虎出自同一祖先。目前野生的狮虎不可能相遇。

　　在没有人类干扰之前，虎的足迹曾经遍布亚洲大陆的森林里，从极寒到极热显示了其顽强的适应力，而狮子也广泛的分布在欧亚非广阔的大草原，东北地区动物园里的狮子冬天也会长出长长的体毛御寒，这是他们祖先曾定居欧亚大陆北部的明证。

力量比狮子强大，腹肌比拉扎尔完美，这个健美冠军好生猛！能和狮子老虎为伍的人一定不简单，要么拥有强悍的肌肉身形，要么就是猎人，和狮子在一起的肌肉巨兽人就是这么强悍，不仅是大力士还是一个肌肉身材比例俱佳的男人～！

作为IFBB的职业健美运动员，他这身肌肉身材绝对是顶尖级别的！毕竟能在健美舞台上PK掉形形色色的肌肉猛男和肌肉巨兽人们，肌肉身材的发达、饱满，比例匀称协调，他不夺冠谁夺冠！？

作为一名健美运动员不整日待在健身房都是有问题的健美运动员！除了坚持去举铁健身练肌肉之外，科学的健身计划和方法是极其重要的，同时为了获得更好的肌肉身材和肌肉增长效率，他还为自己专门找了一名私人教练，只为练出更好看的肌肉身材！

厚重的锁链在你眼里是负担，在他眼里却是最轻巧最实用的玩具，只因他爱健身爱得深沉！想要获得饱满的肌肉身形，又拥有完美的肌肉身材比例的美感，不断的重新雕塑和调整肌肉形态，不断调整自己的训练计划！这应该是完全科学的！

肌肉巨无霸的肌肉身材终于让你见识到了！背心其实根本不适合他，因为他的肌肉身材太巨大威猛了，这饱满运城的胸大肌，厚实的斜方肌上部和云润饱满的三角肌，爆青筋的麒麟臂自成一线，形成最为协调的肌肉即视感，这样的健身肌肉巨霸你不得不服！

也许你会觉得这样的肌肉身材简直太夸张了，但在他的眼里这只是在他的健身阶段而已，分离度超级清晰的麒麟臂和厚实有力的倒三角，让他不断调整和修炼出更加健美的肌肉身材！

平日里所有的努力在舞台上终将绽放！这样漂亮精致的肌肉身材并不会死你去健身房练练就能拥有的，其中为之付出的艰辛，努力，汗水，一次又一次酸痛和疲惫在聚光灯的这一刻都是值得的！

他很喜欢自然的东西，为了练就一身威猛霸气的肌肉身材，他坚持去健身房撸铁健身的同时，有时间他也会经常去户外，和这些看起来威猛的狮子老虎一去玩耍，这样的健美冠军，是那么的有个性，活出了一个最真实的自己！

　　你问的问题好专业哟。不过，找了些资料，不知道是否有用？请看：

　　一、皮下注射法（H） 皮下注射法是将小量药液注入皮下组织的方法。

　　（一）目的

　　1．需迅速达到药效、不能或不宜经口服给药时采用。如胰岛素口服在胃肠道内易被消化酶破坏，失去作用，而皮下注射迅速被吸收。

　　2．局部麻醉用药或术前供药。

　　3．预防接种。

　　（二）部位

　　上臂三角肌下缘、上臂外侧、腹部、后背及大腿外侧方。

　　二、肌内注射法（IM 或im） 肌内注射法是将药液注入肌肉组织的方法 。

　　（一）目的

　　1．和皮下注射同，注射刺激性较强或药量较大的药物。

　　2．不宜或不能作静脉注射，要求比皮下注射更迅速发生疗效者。

　　（二）部位

　　应选择肌肉较厚，离大神经、大血管较远的部位。其中以臀大肌为最常用，其次为臀中肌、臀小肌、股外侧及上臂三角肌。

　　另外，皮下注射是将药液注射于皮下结缔组织内,药液经过毛细血管、淋巴管吸收进入血液循环。因皮下有脂肪层，吸收速度较慢，注射药液后约经10~15分钟被吸收。一般易溶解、无强刺激性的药品以及菌苗等可作皮下注射。注射部位选择富有皮下组织，皮肤容易移动，且不易被磨擦和啃咬的部位。马、骡多在颈侧，牛在颈侧或肩胛后方的胸侧，犬在颈侧、背部或股内侧、猪在耳根或股内侧、羊在颈侧、肘后或股内侧，禽类在翼下。