肩周炎常见的症状

　肩周炎是常见的无菌性炎症疾病，患者以疼痛为主要症状，给患者的生活和工作均带来了严重影响。那么肩周炎常见的症状有哪些呢以下我就简单为大家介绍常见的肩周炎的症状。

肩周炎常见的症状

　肩周炎的症状之一：肩部疼痛

　疼痛起初时为呈阵发性慢性发作，以后肩部疼痛逐渐加剧或顿痛，或呈刀割样痛，且呈持续性。在气候变化或劳累后疼痛加重，疼痛可向颈项及上肢(特别是肘部)扩散，当肩部偶然受到碰撞或牵拉时，常可引起撕裂样剧痛，肩痛昼轻夜重为肩周炎一大特点，多数患者常诉说后半夜痛醒，不能成寐，尤其不能向患侧侧卧，此种情况因血虚而致者更为明显;若因受寒而致痛者，则对气候变化特别敏感。

　肩周炎的症状之二：肩关节活动受限

　发生肩周炎时肩关节向各个方向的'活动均可受限，尤其以外展、上举、内外旋更为明显。随着病情进展，由于长期废用会引起关节囊及肩周软组织的粘连，肌力逐渐下降，加上喙肱韧带固定于缩短的内旋位等因素，使肩关节各方向的主动和被动活动均受限，当肩关节外展时出现典型的“扛肩”现象，特别是梳头、穿衣、洗脸、叉腰等动作均难以完成，严重时肘关节功能也可受影响，屈肘时手不能摸到同侧肩部，尤其在手臂后伸时不能完成屈肘动作。

　肩周炎的症状之三：肌肉痉挛与萎缩

　肩部周围的三角肌、冈上肌等肌肉在肩周炎早期可出现痉挛，晚期可发生废用性肌萎缩，形成肩峰突起，上举不便，后弯不利等，此时疼痛症状反而有所减轻。三角肌有轻度萎缩，斜方肌痉挛。岗上肌腱、肱二头肌长、短头肌腱及三角肌前、后缘均可有明显压痛的肩周炎的症状。肩关节以外展、外旋、后伸受限最明显，少数人内收、内旋亦受限，但前屈受限较少。

　肩周炎的症状之四：怕冷

　患者肩怕冷，不少患者终年用棉垫包肩，即使在暑天，肩部也不敢吹风。

　肩周炎的症状之五：压痛

　多数患者在肩关节周围可触到明显的压痛点，压痛点多在肱二头肌长头肌腱沟处、肩峰下滑囊、喙突、冈上肌附着点等处。

1假性肥大型肌营养不良

X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏，分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重，进展快，dystrophin几乎缺如；后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。

（1）Duxhenne型是肌营养不良中发病率最高，病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”，几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见，多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑，跳等均不及同龄小孩，因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢，易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲；站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征，随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛，萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等，假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌，股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失，随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走，不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波，Q波加深等，部分患儿智力低下，大约在20岁左右，病人多因呼吸衰竭，肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。

（2）Becker型与DMD相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”，本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走，四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象，心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。

2Emery-Dreifuss肌营养不良

是一种少见的良性X连锁隐性遗传病，多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显，少数可伴有面肌轻度无力，本型常在早期出现颈，肘，膝，踝关节挛缩，几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。

3面肩肱型肌营养不良

为常染色体显性遗传病，男女均可罹患，发病年龄差异很大，一般为5～20岁。

病变主要侵犯面肌，肩胛带及上臂肌群，面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼，示齿力弱，不能蹙眉，皱额，鼓气，吹哨等，由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘，同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头，洗脸，穿衣等困难，由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”，可见三角肌，腓肠肌假性肥大，心肌受累罕见，晚期才累及骨盆带肌群，病情进展缓慢，一般预后较好。

4肢带型肌营养不良

以往由于对该类病变认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的，随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann（1995）根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名，他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传；并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型，截止目前，LGMD1分为LGMD1A，1B和1C 3种类型；LGMD2则分LGMD2A，2B，2C，2D，2E，2F，2G和2H，共8种类型，在LGMD中，90%以上为LGMD2。

现将其中较常见的类型简述如下：

（1）LGMD1A型基因定位于5q223-q313，其编码蛋白为myotilin，多在青壮年期间发病，初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩，病情进展缓慢，最终失去行走能力，血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。

（2）LGMD2A基因定位于15q151-p1211，其编码蛋白为calpain-3，临床严重程度不一，大部分表现较轻，发病年龄4～15岁，主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群，多于30岁左右丧失行走能力，有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻，后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直，血清CPK水平明显升高。

（3）LGMD2C（重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD）基因定位于13q12，编码蛋白为r-sarcoglycan，病情严重，部分病例有类似DMD的病程，其他多介于DMD和BMD之间，发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部，颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力，多有腓肠肌假性肥大，常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭，血清CPK水平明显升高。

5眼咽型肌营养不良

属常染色体显性遗传性肌病，多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和（或）眼睑下垂，后逐渐表现吞咽，构音困难，进展十分缓慢，少数患者以吞咽障碍作为首发症状，尚有些患者伴有轻度的面肌，咬肌，颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。

6远端型肌营养不良

目前已将该型肌营养不良至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型，Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型，Ⅱ型，前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型，该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显；无感觉障碍及自主神经损害的表现；肌电图为肌源性损害，其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。

7强直性肌营养不良

本病为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q133，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶，正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病，本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成，此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩，因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。

强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩，肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如阳痿，脱发，睾丸萎缩，乳房肿大和卵巢功能下降；心脏损害如心律失常，房室传导阻滞；神经精神损害如精神发育迟滞，遗忘，多疑；眼部损害如晶体浑浊和白内障（见于90%的患者），有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。

术后10 d 开始功能锻炼。训练目的是防止手术切口及深部组织挛缩，促进肩关节功能恢复。制定训练方案，向患儿家属说明功能锻炼的重要性，取得其配合。一般训练包括肩关节作外展上举，伸屈旋转运动。重点是肩关节内收训练。方法是护理者位于患儿手术侧(以左侧为例)用右手固定肩胛骨，左手持住上臂协助肩关节内收，频率6～8次/min ，幅度逐渐增大，以能达到正常内收角度，40 min/ 次，4次/d 。动作要领是肩胛骨固定要牢，如固定不牢，在肩关节内收时肩胛骨内缘会掀起，造成肩内收满意的假象，在不训练时仍将患肢固定在胸壁上。

肌营养不良一般幼年发病，四肢近端骨骼肌萎缩无力，呈缓慢进行性加重，同时累及心肌和呼吸肌，最终完全丧失运动功能，20岁左右因心力衰竭或重症感染而死亡。

　　一、良性型进行性肌营养不良：也是X连锁隐性遗传，男性发病，女性传递。多于5-20岁之间起病，表现与Duchenne型类似，但病程较良性，12岁时仍能行走，但起病15-20年后大多不能行走。心肌受累和智能障碍较少见。

二、肢带型进行性肌营养不良：为常染色体隐性遗传，两性均可发病。多于20-30岁间起病，主要累及近端肌群，常先影响上肢，多年后再影响下肢。偶有腓肠肌假肥大。

三、Duchenne型肌营养不良：也是进行性肌营养不良的症状表现。此症状为X连锁隐性遗传，男性发病，女性携带异常基因但不发病。多见于儿童发病，逐渐进展。开始表现为走路不稳，易摔跤，上楼困难，以后发展至行走困难，12岁前不能行走，只能卧床。

四、面肩肱型进行性肌营养不良：为常染色体显性遗传，两性均可发病。通常于青春期发病，首先影响面部和肩胛带肌肉，呈特殊的“肌病面容”，上睑稍下垂，额纹和鼻唇沟变浅，表性动作变弱，上肢抬高困难。检查时可发现蹙额、皱眉、鼓腮、闭眼、闭口均力弱，三角肌、肱二头肌、肱桡肌萎缩明显。

主要有两种，一种是因为不运动或很少运动，导致肌肉很少收缩，则退化；另一种是因为营养不良，导致肌组织蛋白被分解，引起萎缩。引起第一种的原因主要有两种，一种是受伤后卧床，肌肉长时间休息，没有适量的收缩运动导致；另外就是神经损伤导致肌肉无法收缩。引起第二种的原因一般为营养摄入不足或营养结构不平衡导致机体蛋白供应不足，引起萎缩。其主要症状为肌肉无力，收缩困难，肌肉体积明显减小。健康源于良好的习惯源于和自己的身体做有效的沟通源于对阳光、空气、水和食物的尊重和善用 肌肉萎缩指骨骼肌体积的缩小，可由于肌纤维变细或消失，是许多神经肌肉疾病的重要症状和体征。 其主要症状为肌肉无力，收缩困难，肌肉体积明显减小。 1神经源性肌萎缩：因下运动神经元及其损害所致。前角细胞及脑干运动神经核损害时肌萎缩呈节段性分布，以肢体远端多见，对称或不对称，不伴感觉障碍，常出现肌束颤动，肌力和腱反射程度与损害程度有关。肌电图见肌纤维震颤电位或高波幅运动单位电位。活检见肌肉萎缩变薄。镜下呈束性萎缩改变。 2肌源性萎缩：由肌肉本身疾病所致。萎缩不按神经分布，常为近端型骨盆带及肩胛带对称性肌萎缩，少数为远端型。伴肌力减退，无肌纤维震颤和感觉障碍。血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、磷酸葡萄糖变位酶、醛缩酶等均不同程度升高，肌醛磷酸激酶最为敏感。肌电图特征性改变为出现短时限多相电位。 3其它：中枢性肌萎缩一般伴反射亢进或病理反射。缺血性肌萎缩多因各种动脉炎、血栓形成等肌肉缺血和无菌性坏死而致。废用性肌萎缩则与长期不运动有关。且多为可逆性。 青春期起病，缓慢进行性面肌萎缩伴闭眼不紧、鼓腮或吹口哨不能，肱部肌肉萎缩、上肢举手时肩胛骨呈翼样突起，无感觉异常，表现为局限性一侧颞肌、嚼肌萎缩，张口时下颌偏向病侧，可同时伴有面部感觉及角膜反射减退或消失。青少年，舌肌萎缩与吞咽困难、构音困难伴存。缓慢起病的双侧舌肌萎缩，伴有肌束颤动、突然发生的舌肌萎缩，不伴有肌束颤动，表现为额或面颊局部的斑块性萎缩，皮肤色素较深，掐之皮下组织紧张，神经系统检查无异常。一侧胸锁乳突肌萎缩合并斜方肌萎缩，双侧胸锁乳突肌萎缩，伴有全身性肌肉萎缩、行动起步困难、早秃、性腺萎缩。一侧背阔肌萎缩，不伴有同侧肱三头肌萎缩，但有局部皮肤感觉减退。一侧胸大肌萎缩，不伴有其他肌肉和神经系统症状。一侧三角肌萎缩，肩关节外展不能或力弱，不伴有其他肌肉萎缩而腋下有压痛双侧肩胛带肌萎缩，有急性病史，无感觉异常及局部压痛。双侧肩胛带肌萎缩，伴两侧上肢及(或)胸壁感觉分离。两手肌肉对称性缓慢进行的萎缩(亦可见于腓肌萎缩)，一般不超过前臂中段水平两侧肢体相同部位周长相差1厘米以上，在排除皮肤和皮下脂肪影响后，可怀疑肌肉萎缩。 肌肉萎缩主要的原因有废用、营养障碍、缺血、中毒几种。其直接病理原因为肌肉的营养不良，间接原因主要有： 1、神经传导障碍导致运动神经末稍释放乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而引起肌肉的营养不良 2、肌肉本身病变而引起的病变部位肌肉营养不良 3、循环系统疾病，如血栓等，而引起的局部肌肉供血不足，导致肌肉营养不良 4、某些毒物的作用所导致的营养不良 病理学上可以大体分为神经原性、肌原性和废用性三大类。 神经原性指的是控制相应骨骼肌的运动神经原发生病变而引发的； 肌原性指的是肌肉本身发生病变； 废用性也就是肌肉长期处于"闲置"状态而引发，是常年卧床病人肌肉萎缩的主要原因。 肌肉萎缩程度临床分为0、I、II、III、IV、V六个级别，0级为肌肉完全无法收缩，即病人完全瘫痪，V级为正常状态。 肌肉萎缩的临床症状主要有： 一、急性或亚急性肌萎缩：一般为神经原性萎缩，发生于神经受损，即瘫痪以后，临床以瘫痪的表现为主，如脊髓灰质炎、周围神经炎、酒精中毒等 二、进行性四肢远端性肌萎缩：一般为神经原性，以四肢远端为主，越远端的肌肉表现越明显，一般发生于瘫痪之前，为单一性症状。常见引起此类肌肉萎缩的疾病有颈椎病、麻风、慢性前角灰质炎等 三、进行性四肢近端性肌萎缩：一般为肌原性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力，常见的疾病为进行性肌营养不良、多发性肌炎、糖尿病等 四、局限性肌萎缩：以局部的肌肉或肌群为主的萎缩，常由各种单神经炎或损伤所致，一般伴有该神经支配相应的感觉区障碍；也有可能为肌肉本身病变所致 五、偏身萎缩：大部分表现为半身肌肉萎缩，常由脑顶叶病变、脑血管偏瘫等引起，也有先天性疾病，如脑顶叶发育不全引起 长期的营养不良也可导致全身性的肌肉萎缩。肌肉萎缩与消瘦的区别在于前者在肌肉体积减小的同时还伴有肌力减小，而消瘦者一般肌力正常。 根据肌肉萎缩的发病原因来看，绝大多数的肌肉萎缩都属于其他疾病继发引起，在治愈后或治疗同时伴以康复训练、营养补充等方式后可以逐步恢复原来的肌肉体积和肌力。 作为患者或患者家属，在遵从医嘱的同时，需要采取多方面的保健措施来进行自我调治。 1、保持乐观愉快的情绪。较强烈的长期或反复精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪变化，可使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，使肌跳加重，使肌萎缩发展 2、合理调配饮食结构。肌萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，并积极配合药膳，如山药、苡米、莲子心、陈皮、太子参、百合等，禁食辛辣食物，戒除烟、酒；中晚期患者，以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主，并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡 3、劳逸结合。忌强行性功能锻炼，因为强行性功能锻炼会因骨骼肌疲劳，而不利于骨骼肌功能的恢复、肌细胞的再生和修复 4、严格预防感冒、胃肠炎。肌萎缩患者由于自身免疫机能低下，或者存在着某种免疫缺陷，一旦感冒，病情加重，病程延长，肌萎无力、肌跳加重，特别是球麻痹患者易并发肺部感染，如不及时防治，预后不良，甚至危及患者生命；胃肠炎可导致肠道菌种功能紊乱，尤其病毒性胃肠炎对脊髓前角细胞有不同程度的损害，从而使患者肌跳加重、肌力下降、病情反复或加重。肌萎缩患者维持消化功能正常，是康复的基础

1 肩部疼痛

疼痛是骨科疾病所共有的症状之一，患者起初时肩部呈阵发性疼痛，多数为慢性发作，以后疼痛逐渐加剧或顿痛，或刀割样痛，且呈持续性，气候变化或劳累后，

常使疼痛加重，疼痛可向颈项及上肢扩散，当肩部偶然受到碰撞或牵拉时，常可引起撕裂样剧痛，肩痛昼轻夜重为肩周炎的常见典型症状，多数患者常诉说后半夜痛醒，不能成寐，尤其不能向患侧侧卧。

2 肩关节活动受限

随着病程的发展，患者的肩关节向各方向活动均可受限，以外展、上举、内外旋更为明显，随着病情进展，由于长期废用引起关节囊及肩周软组织的粘连，肌力逐渐下降，

加上喙肱韧带固定于缩短的内旋位等因素，使肩关节各方向的主动和被动活动均受限，严重时肘关节功能也可受影响，屈肘时手不能摸到同侧肩部，尤其在手臂后伸时不能完成屈肘动作。

3 肌肉痉挛与萎缩

关节活动主要是依靠肌肉的运动，三角肌、冈上肌等肩周围肌肉早期可出现痉挛，晚期可发生废用性肌萎缩，出现肩峰突起，上举不便，后弯不利等典型症状，此时疼痛症状反而减轻。三角肌有轻度萎缩，斜方肌痉挛。

4 肩周炎分为三期 1、急性期

急性期是肩周炎发生的初期，病期为一个月左右，有时延至三个月。主要临床表现为肩周部疼痛，可为钝痛、刺痛、冷痛、酸痛，夜间加重，甚至影响睡眠，肩关节功能活动正常或轻度受限。

2、粘连期

粘连期也称冻结期。本期病程三个月左右。肩痛较前减轻，但仍疼痛酸重不适，肩关节功能活动受限严重，各方向的活动范围明显缩小，

以外展、外旋、前屈、后伸等运动障碍最为显着，甚至可以影响日常生活，如穿衣、梳头、吃饭、系腰带等可有不同程度的困难。本期病理特点是无菌性炎症减轻，粘连较重，症状以活动受限最为明显。

3、缓解期

称为肩周炎的恢复期。本期病程六至十八个月。肩痛明显减轻，甚至只出现酸楚不适感，肩关节活动度逐渐增加，病人可出现自愈倾向。本期病理特点是无菌性炎症基本消失，肩周粘连逐渐松解，疼痛粘连逐渐减轻，病情向愈。

三、ALS早期肌肉萎缩症的典型症状：

1、一侧三角肌萎缩，肩关节外展不能或力弱，不会伴有其他肌肉萎缩，腋下会有压痛双侧肩胛带肌萎缩，有急性病史，不会感觉异常及局部压痛。

2、一侧背阔肌萎缩，不会伴有同侧肱三头肌萎缩，但是会有局部皮肤感觉减退的症状。

3、舌肌萎缩与吞咽困难、构音困难伴存。缓慢起病的双侧舌肌萎缩，伴有肌束颤动、突然发生的舌肌萎缩，不伴有肌束颤动，表现为额或面颊局部的斑块性萎缩，皮肤色素较深，掐之皮下组织紧张，神经系统检查无异常。

4、双侧肩胛带肌萎缩，通常伴有两侧上肢及胸壁感觉分离。如果发现有这些症状，这就有可能是发生了肌肉萎缩，要马上到医院进行检查，及时确诊该病，并尽早进行肌肉萎缩的治疗，让患者尽量少受痛苦。

5、一侧胸锁乳突肌肉萎缩合并斜方肌肉萎缩，双侧胸锁乳突肌萎缩，伴有全身性肌肉萎缩、行动起步困难、早秃、性腺萎缩。

综上所述，是肌肉萎缩症患者常有的病症，生活中一旦发现类似的情况出现，要及时的到正规的医院进行相关检查，对病情进行确定并配合医生的治疗，防止病情的恶化。

　1、须掌握好运动节奏

　　腿部肌肉萎缩患者的锻炼，在时间间隔上有一定要求。肌肉有了足够的休息时间，疲劳才能充分消除，消耗掉的营养物质也才能得到充分补偿，并通过超量补偿使肌肉逐渐肥大。反之，若锻炼过于频繁，肌肉得不到充分休息，肌力也就不能增强。因此，锻炼要讲究节奏，并非越多越好。

　　2、勿用健康肌肉运动代替萎缩肌肉运动

　　腿部肌肉萎缩患者康复训练时常和腿部正常锻炼混淆，如常有患者借用快走、慢跑等方法进行锻炼，其实这样做不仅不能有效地增强肌力，这会因肌肉松弛、关节不稳，造成关节损伤。腿部肌肉萎缩锻炼应有针对性，针对不同部位萎缩采取相应的锻炼方法，不可盲目。

　　3、应把握好训练时间

　　不少患者日常进行康复训练时，常以为时间越长效果越好。腿部肌肉萎缩康复训练更多的是预防，治疗效果并非有时间长短而决定。所以在进行康复训练时患者应遵循训练原则，锻炼时，在不增加运动次数和运动时间的前提下，逐渐增加运动量，使肌肉迅速感觉疲劳，达到锻炼肌肉的目的即可。

　　4、运动量无需过大

　　训练过程中，部分康复训练患者抱着急于求成的态度，以为运动量越大治疗效果越好。如快走时，平时多以30~60分钟，为了快速锻炼肌肉，瞬间增至2小时。运动量合理加大的确有义务康复训练，但是应根据各人的肌力基础而定，最多不超过本人最大肌力的三分之二。另外，锻炼时，除了特定部位本身用力外，还需外力给以帮助。

肌肉萎缩主要是肌肉的营养障碍，肌肉体积缩小。除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。其症状除了、腿部肌肉萎缩，面部肌肉萎缩，手臂肌肉萎缩、手掌肌肉萎缩和全身弥漫性肌肉萎缩，伴无力等常见症状外，还有一些其他症状，表现为：

　　1、舌肌萎缩与吞咽困难、构音困难伴存。缓慢起病的双侧舌肌萎缩，伴有肌束颤动、突然发生的舌肌萎缩，不伴有肌束颤动，表现为额或面颊局部的斑块性萎缩，皮肤色素较深，掐之皮下组织紧张，神经系统检查无异常。

　　2、一侧胸锁乳突肌萎缩合并斜方肌萎缩。

　　3、双侧胸锁乳突肌萎缩，伴有全身性肌肉萎缩、行动起步困难、性腺萎缩。

　　4、一侧背阔肌萎缩，不伴有同侧肱三头肌萎缩，但有局部皮肤感觉减退。

　　5、一侧胸大肌萎缩，不伴有其他肌肉和神经系统症状。

　　6、一侧三角肌萎缩，肩关节外展不能或力弱，不伴有其他肌肉萎缩而腋下有压痛。

　　7、双侧肩胛带肌萎缩，有急性病史，无感觉异常及局部压痛。双侧肩胛带肌萎缩，伴两侧上肢及(或)胸壁感觉分离。

　　8、两手肌肉对称性缓慢进行的萎缩，一般不超过前臂中段水平两侧肢体相同部位周长相差1厘米以上，在排除皮肤和皮下脂肪影响后，可怀疑肌肉萎缩。