舞蹈的协调性有哪些表现？

舞蹈基本功训练要求形成的专业素质包括：

力量——舞蹈者所需要的力量就是肌肉的“速度力量”、控制力和弹跳力等。它们是在肌肉收缩或张力增加时所产生的一种能力。

柔韧性——就人体关节活动幅度的大小而言。柔韧性好的人身段不僵不板，优雅美观。

控制力与稳定性——控制力是指舞蹈中肌肉拉紧保持平衡的控制力和保证舞姿形成的固定的力；稳定性是指在表演中调整、控制、恢复人体平衡和稳定的能力。

协调性与灵活性——协调性指全身各肌肉群都能相互协调配合；灵活性是指能够迅速改变身体或肢体某些环节的位置和方向的能力。

舞蹈基本功训练内容一般分为把上和把下两部分。把上动作可分：擦地、蹲、划圈、小踢腿、跨掖蹲（单腿蹲）、腰、控制、压腿（朝天蹬）、下叉、大踢腿等；把下动作可分为：大踢腿、擦地、蹲或控制、转、腰或翻身、跳（小、中、大）、手位或身段、步或圆场步等。

为解决和克服学生的自然形态，就要保证把上练习的数量和质量；在此基础上，为使学生增加表现力就要多做把下练习和各种组合练习。

高师音乐专业学生舞蹈基本功训练的目的之一是克服自然形态，掌握舞蹈技巧。中小学舞蹈教学的主要手段是教师示范和学生模仿。教师如不能以美的、正确的舞蹈语言和形态技巧为学生做示范，就谈不上舞蹈教学。

但是初学舞蹈的音乐专业学生（包括一切初学舞蹈的人）的身体及生活中的习惯性动作，往往缺乏表演艺术所需要的“力量”、“柔韧性”、“稳定性”、“协调性”和“灵活性”，表现为松懈、呆板、僵硬、不协调，也就是缺乏一个舞蹈教师应具备的专门素质。因此，就必须通过系统的舞蹈基本功训练，使他们克服自然形态的各种毛病，掌握正确的形态；训练其肢体的柔韧度，形成其各部肌肉的紧张、松弛的控制能力和各关节的柔韧力量；培养其音乐感和伴随音乐灵活、自如地运用手、眼、身、步各种动作的风格韵律。

训练和不训练大不一样。如腿部肌肉力量差的人，舞姿就不美，感情也不能通过造型自由地表现出来。所以，有人说舞蹈中“抬不起的腿是看不见的腿。”又如：一套刚健有力、节奏明快、豪放开朗、气势轩昂的舞蹈动作，不但需要力量，而且还需要“速度力量”、肌肉耐力、控制力和弹跳力。一个柔韧性差的舞蹈者，动作很难做到文静、柔和；如果腿抬不高，腰下不去，动作一定会显得笨拙僵硬。

舞蹈讲究呼吸。“呼吸是舞蹈艺术中一个重要枢纽，是靠它来支配动作和贯穿到动作中去的。”舞蹈也像音乐一样，讲究呼吸的控制，俗名叫“运气”。不论什么动作，不论动作的大小强弱，莫不受呼吸及其控制程度的影响。有了气的推动才能形成动作和动的抛物线、波浪式、冲击式以及人体的反胴运动。如此重要的呼吸也必须通过舞蹈基本功训练，在练习实践中逐步掌握。

高师音乐专业学生舞蹈基本功训练的目的之二是开发智力，表现美。学生掌握把上、把下各种舞蹈动作技巧，这是必要的，但不是唯一的。她们掌握的不应是僵死的形体动作，而应该是渗透充满了情感和想象的舞蹈艺术语汇，也就是不能死学，学死。在基本功训练的基础上，要发展形象思维，自由地、创造性地组合表演动作，直至能较成功地创编舞蹈、舞蹈律动和游戏作品。这些本领，若脱离开基本功训练这个基础，就等于是无本之木，无米之炊。

作为习舞者的高师音乐专业学生，必须在基本功训练的基础上，驾驭舞蹈表现的三大要素——情感（舞情）、节奏（舞律）、构图，运用自己的手、眼、腰、腿的表情和动作，去表现美，享受美，传播美。他们既是美的塑造者，又是美的传播者。

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小舞蹈病主要临床表现为：①多见于5～15岁儿童，女性多于男性。大多为亚急性起病，早期症状表现为情绪激动、行为变化、易激惹、注意力涣散和学业退步。②舞蹈样动作。③肌张力及肌力减退。④精神症状。⑤约30%的患者存心脏受累证据或风湿热表现。

〔概念〕

小舞蹈病（chorea minor,CM）又称Sydenham舞蹈病、风湿性舞蹈病，由Sydenham（1684）首先描述。本病是风湿热在神经系统的常见表现，以舞蹈样不自主动作、肌张力降低、肌力减弱等为临床特征。

〔病理〕

由于本病预后良好，病理报告很少。镜检可见散在的动脉炎改变，伴有血管周围细胞浸润、点状出血、微梗塞和少量的神经元缺失。上述病理改变可见于大脑皮质、基底节、脑干和小脑。

小舞蹈病是风湿热在神经系统的常见表现，以舞蹈样不自主动作、肌张力降低、肌力减弱等为临床特征。

发病年龄多在5-15岁间，女性多见。早期表现为虚弱、苍白、注意力不集中、学习成绩下降等。舞蹈样动作都是不规则、不重复、变幻不定、突发骤止的。在面部表现为挤眉弄眼等。在上肢其不自主动作常牵涉许多肌群和关节，表现为各关节交替伸屈、内收。下肢动作少，可表现为步态颠簸。在躯干可有扭转和不规则的呼吸动作。

小舞蹈病与A型溶血性链球菌感染有关。实验室检查外周血白细胞数增加、血沉加快、C反应蛋白增高、抗“O”滴度增高。

无目的、不规则、突发性的肢体关节运动，似舞蹈样动作，不能自我控制，这是神经系统疾病中的一种舞蹈病。

本病又分小舞蹈病与大舞蹈病。小舞蹈病又称风湿性舞蹈病，是一种多见于儿童的疾病，常常为急性风湿病的一种表现。也就是说儿童得风湿病除了并发关节炎和心脏病外，还可能出现舞蹈病。小舞蹈病的早期症状不明显，不易被发现。表现为病儿比平时不安宁，容易激动，注意力分散，学习成绩下降，肢体动作笨拙，书写字迹歪斜，手中端水易泼出，走路步态不稳等。这时父母或老师常认为孩子有神经质或非常顽皮。症状日益加重后才发现舞蹈动作：出现一种极快的、不跳动式的、无意义的、不能自主控制的动作。以手、上肢为重，手指、上肢关节不停地收缩，伸开、外展、内收、旋转等。面肌也可影响而出现挤眉弄眼、呶嘴、伸舌、咬牙等怪状。严重者还可出现狂躁、忧郁、妄想、冲动等精神症状。

大舞蹈病又称慢性进行性舞蹈病。最常发生于35－40岁之间的成年人，是一种遗传病。病人除了出现舞蹈动作外还有痴呆表现。开始一般还是慢慢出现不自主运动，如行动笨拙和不安，间断出现耸肩，手指抽搐和扮鬼脸等。以后则出现肢体及躯干肌舞蹈样动作。这些动作在情绪激动时加重，静坐、安静时减轻，睡眠时完全消失。痴呆症状在早期只是记忆力减退，注意力不能集中，也可出现情绪不稳定，猜疑妄想、幻觉等。

舞蹈病的治疗一是针对症状用一些药控制舞蹈动作，二是病因治疗如小舞蹈病同时应抗风湿治疗。这些药物都有一定的副作用。所以如怀疑患上此病，还是去医院找神经专科大夫看看，通过检查确诊后，再按医生的要求进行治疗。切不可自行其事，误了时机，加重病情。

2011-5-14 3:16:15

为什么真正的力量发自核心肌群

　为什么真正的力量发自核心肌群？什么是核心肌群？肌群，就不单单是指某一个部位的肌肉，它包括腹部、背部和骨盆部位，是人体的中轴，把四肢紧密连系，对日常活动以至各类型运动表现皆极为重要。那么，为什么真正的力量发自核心肌群？让我们来了解一下吧！

为什么真正的力量发自核心肌群1

　「核心被误解成只有美观功能长达三十年」纽约市Equinox健身中心主指导员Michael Ryan表示，「现在我们知道，如果没有好好地训练核心，根本不算真正的功能性训练。」

　因为核心肌肉组成了腿与手臂的动态连结，因此是运动员表现、避免受伤，与保持直线体态，让你整天动也不会扭到脖子或膝盖痛。而且，并不是教练才会这样说。杂志PLOS ONE于2012年研究发现针对核心训练能使背痛快速缓解；2013年日本研究表示，训练三周基础核心运动的足球选手，在跳高的表现上有所增益。运动生理学专家中野James修一于2014年受原晋监督邀请成为青山学院大的体能教练时，透过观察选手的训练以及跑步动作，他点出了选手的核心肌群不够稳固的事实。

　很容易就能找到数十种不同(甚至矛盾)的方法，来帮助增长肌肉或是跑得更快；但说到增强躯干，答案只有一个。如今顶尖的体能教练与物理治疗师所持观点相同，同意强化核心肌群是最有效的运动，而且不需要做任何的仰卧起坐就能完成。

　但首先得清楚知道自己真正在做什么。在芝加哥为NFL及NBA球星服务的物理治疗师David Reavy表示：「请把核心想像成整个躯干。」这就包括了脊椎的骨架、肩胛骨、骨盆、髋关节，外加支撑整个骨架动作的所有肌肉。也就是说屁股、后背，甚至肩膀顶端都属于核心的一部份。

　这些肌肉分成两大类，一是稳定肌，负责维持脊椎与骨盆健康，保持肌肉与关节对正，让你拿着沉重的健身球，或是做棒式时保持稳定。二是驱动肌，负责躯干扭动、旋转、屈曲与弯折。其中任何部份的肌肉无力、紧绷，或与其他核心肌肉失衡，几乎可以肯定只要久坐一天，肌肉与关节就无法对正。让这些肌肉彼此相互运作，好处多多。

　 即时训练成果

　每一点肌肉的力量，不管是伏地挺身也好，打篮球时跳起来也算，或是把杠铃举高过头，都需要透过核心产生力量。Michael Ryan解释，「把核心想像成力量的集线器、导管。」所以慢跑时每迈开一步，大小腿的肌群推向地面，产生力量回到脚上，并经过髋关节到骨盆与脊椎。如果那道力量碰到由强壮核心肌肉保护着的骨盆跟脊椎，就会正常向前推进。万一力量碰到的是因为核心无力疲软而不稳定的骨头，大部分的力量就此消散，就会变慢。(Strength and Conditioning杂志于2009研究确定了这项定律，他们安排一组健康成年人进行核心稳定训练，六周后，跑者的五公里成绩进步47秒。)

　同理可证，力量训练也是一样的。锻炼更强壮、稳定的核心，在蹲、推、拉、划等动作上，都能更有力量、更有效率。

　 减少伤害

　要是曾因为膝盖痛而不能跑步、背痛而暂停打网球、肩膀痛而放弃握推，那是因为无力不均的核心肌群造成。膝盖痛通常要减少步伐沉重敲地，而不是无力的腹部(不只是六块肌，而是横向腹直肌这种更深更厚实的腹肌)，这会令骨盆前倾，导致腿骨朝内，膝盖也就会有股扭力。

　网球造成的背痛基本上就是因为久坐，导致下背、臀部、腿后腱的肌肉退化。而关于握推，这是很标准的上背肌力不足，肩胛骨出力位置就会跑掉，造成肩关节受伤。正确的姿势与能预防，甚至治疗这类病痛。这也是国际足联FIFA何以在2014年的《国际环境研究与公共健康期刊》发表其设计并推广的基础核心训练，可以让全世界百分之三十五的选手降低受伤风险。

　 生活更轻松

　因为盯电脑时间过长导致上背紧绷、蹲下陪小孩玩造成的膝盖疼痛，或是不知道如何使用核心肌群，而在日常生活中摆出这些不良姿势。

　「姿势决定了核心的功能，也决定了对自己身体的感受。」Michael Ryan建议要有所谓的核心认知，也就是要有意识地使用正确核心肌群，来维持良好、健康姿势。举例来说，坐在电脑前要提醒自己缩下巴，头才会位于脊椎上方(也可能减少头痛)；肩胛骨向下紧缩便不会驼背；排队、爬楼梯时缩屁股，腹肌用力。这些简单的姿势调整为什么有用如果有客户问Reavy要如何让身体更健康时，他的回答都是：「开始注意你的核心肌群。」

　 核心肌力测试

　想知道自己有没有强壮的躯干，有个简单的方法可以测试。先做伏地挺身预备姿，背上放根塑胶管或扫帚柄，让头与肩胛骨、臀部有连结。然后做伏地挺身，背、臀呈现一直线，直到胸碰地为止。「每一寸核心肌肉都要连接好，才有办法保持长棍在原位。」Equinox健身中心高层教练Michael Ryan表示。而目标是这样做五下标准伏地挺身，如果长棍摇晃或是掉落，代表你的核心肌群有待加强。

为什么真正的力量发自核心肌群2

　 强健的核心肌群有助保持正确跑姿

　跑步的时候，尤其当身体重心在双脚之间交替时，腰盆、身躯的稳固、以至整个身体的稳定性是由背部与核心肌群来保持的。而肌肉与骨骼之间的连接部位，如脊柱、肩胛带和腰盆，对保持应有的挺直跑姿起到支持作用。

　因此，强壮、稳定的'上身肌群是保持正确跑姿的前提。如果核心肌群比较弱，身体很可能会用其它低效的动作来弥补这一缺陷。结果：前推力下降，并且每一步的效率也将随之而减少。所以，上半身的力量锻炼是跑者必不可少的训练项目。

　 强健的核心肌群有助防止运动受伤

　说到强健的核心肌群，除了它对跑步表现的影响之外，其它好处也不容忽视。跑后背痛是跑者常见的伤患，这通常是背部肌肉较弱的表现。跑步是对身体肌群要求很高的运动，跑步时身体所受的各种压力可能是体重的几倍。每一小步对身体所施加的的压力，积少成多，将会导致椎间盘由于液体减少而缩小。当出现这种情况的时候，身体对冲击力的缓和作用就会下降。但是，别担心，睡觉的时候身体会补充所失去的体液，椎间盘也就恢复到它原来的大小。然而，越强健的核心肌群越能更好地应对跑步时身体的各种力量需求，越能有效地保持脊柱直立，从而更能防止在运动时受伤!

　 6个背肌、核心肌群锻炼

　以下这些自重训练可以随时、随地进行。它们对提升跑步时所需的力量、稳定性尤其有效。另外，如果跑步后，你还想多做一些额外的练习，它们是很好的选择。而且，这些练习也适合其他运动粉丝们，不仅仅限于跑者哦!

　8～12次/组，共3组

　每组锻炼间休息90秒

　每周安排2次锻炼时间(两次锻炼间休息48小时)

　确保锻炼前做15分钟的热身

　 1、LUNGE AND TWIST(弓步转体)

　准备：

　两脚与腰同宽，紧缩核心肌群。向左右伸直双手、与肩同高、掌心向前。

　具体动作：

　左脚前跨成弓步。注意：左膝盖不要越过左脚尖。向左转身、保持姿势2秒(你的双肩是否快碰到耳朵了记住要沉肩哦!)然后，上身转正，再向右重复以上步骤。

　 2、 LOW SIDE PLANK WITH LEG LIFT AND SWING(低平板支撑加抬腿)

　准备：

　以低平板支撑姿势开始，用右手支撑身体。确保右肘、右肩垂直成一直线，紧缩核心肌群(当然啦)。臀大肌与双腿准备就绪，骨盆保持稳定。肩、腰与腿尽量成一直线。将左手放于左大腿或腰上。

　具体动作：

　抬左腿。全程紧缩核心肌群。双腰与地面垂直、腰盆挺直。左腿前移动、保持姿势2秒，再向后移动、保持姿势2秒。爽保稳定、有控制地完成动作，让锻炼绩效最大化。返回准备姿势，换左手作支撑，重复以上的步骤。

　 3、 MARCHING BRIDGE(桥式抬腿)

　准备：

　平躺于垫子上，紧缩核心肌群。尽量让下背部平贴垫子。两脚成直角、双脚掌紧贴垫子。两手放于身旁、掌心朝下。

　具体动作：

　通过脚跟用力将腰部抬起、紧缩臀肌。肩、腰、膝成一直线。右腿保持直角、抬起并保持姿势2秒钟、全程勾起脚掌。有控制地将腿放回原位，换左腿重复以上的步骤。

　 4、 QUADRUPED LIMB RAISES(对角伸展)

　准备：

　四肢撑地、双手与肩同宽、膝与腰垂直成直线。双肘微弯，五指尽量张开并向下压。挺背、紧缩核心肌群。上背肌准备就绪、双胛骨张开、双肩远离耳朵。

　具体动作：

　右臂向前伸直、左腿向后蹬直，从指尖到脚跟尽量拉伸。全程勾起左脚跟，保持姿势2秒钟后回归原位。换成左臂、右腿重复以上动作 ^o^

　 5、 QUADRUPED TRUNK ROTATION AND CRUNCH(对角转身卷腹)

　准备：

　四肢撑地、双手与肩同宽、膝与腰垂直成直线。双肘微弯，五指尽量张开并向下压。挺背并紧缩核心肌群。上背肌准备就绪、双胛骨张开、双肩远离耳朵。

　具体动作：

　将右手轻放于后脑。紧缩核心肌群、向前抬左腿、尽量将左膝贴近右肘。跟着，上身向右转，同时左腿向上提，全程大、小腿保持直角弯曲。保持双胯与地面水平。每个动作保持姿势2秒，归原位后换左手、右腿重复以上动作。

　 6、 HIGH PLANK KNEE-TO-ELBOW + SIDE KNEE RAISE(平板膝碰肘+侧抬腿)

　准备：

　以高平板支撑姿势开始。双手撑地、与肩同宽并成一直线。双肘微弯、紧缩臀肌、核心肌群以保持背部伸直。肩、腰成一直线。

　具体动作：

　保持姿势稳健。左膝尽量提至左肘外。然后，左腿上抬，确保大、小腿成一直角。保持姿势2秒钟。全程肩腰成一直线、双腰与地平行、紧缩臀肌和腰腹肌。归原位后换右手、右腿重复以上动作。

　想将锻炼变得更多样交叉训练是最佳的选择!通过如爬山、划船、走绳、站立式划浆或划独木舟等运动，有效加强核心肌群力量、提高协调能力与稳定性，最终达到提升跑步表现的目标!

　全面身材转型，你准备好了吗通过我们的自重训练应用Runtastic Results来锻炼全身的肌群、为提升跑步表现推送源源动力啦!

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 肌张力障碍的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 肌张力障碍综合征的病因 9 发病机制 10 肌张力障碍综合征的临床表现 101 王维治主编的《神经病学》（2006年第1版）的分类方法 1011 按病变累及部位分类 10111 局限性肌张力障碍 10112 节段性肌张力障碍 10113 多部位肌张力障碍 10114 广泛性肌张力障碍 10115 偏侧性肌张力障碍 1012 按病因分类 10121 遗传性进行性肌张力障碍 10122 症状性肌张力障碍 102 史玉泉等主编的《实用神经病学》（2004年第3版）的分类方法 1021 按肌张力障碍范围的分类 10211 局限性肌张力障碍（focal dystonia） 10212 节段性肌张力障碍（segmental dystonia） 10213 偏身肌张力障碍（hemidystonia） 10214 全身肌张力障碍（generalized dystoina） 1022 按肌张力障碍起病年龄分类 10221 儿童型肌张力障碍 10222 少年型肌张力障碍 10223 成年型肌张力障碍 1023 按肌张力障碍病因分类 10231 原发性肌张力障碍 10232 继发性肌张力障碍 103 肌张力障碍的主要临床特点 11 肌张力障碍综合征的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 131 CT或MRI检查 132 正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射断层扫描（SPECT） 133 基因分析 14 肌张力障碍综合征的诊断 15 鉴别诊断 16 肌张力障碍综合征的治疗 161 病因治疗 162 对症治疗 163 肉毒毒素A 164 外科治疗 17 预后 18 肌张力障碍综合征的预防 19 相关药品 附： 1 治疗肌张力障碍的中成药 2 肌张力障碍相关药物 这是一个重定向条目，共享了肌张力障碍综合征的内容。为方便阅读，下文中的 肌张力障碍综合征 已经自动替换为 肌张力障碍 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

肌张力障碍（dystonic syndrome）简称肌张力障碍综合征（dystonia），是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩，引起以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性特点。尽管名为肌张力障碍，但肌张力的变化不引人注意，而引人注意的是异常的 姿势和不自主的变换动作。肌张力障碍综合征可影响受累肢体的正常运动幅度、范围、速度和肌肉的硬度等。肌张力障碍多于10～20 岁发病，初期进展较快，尔后逐渐缓慢，有时不进展或稍改善，病程不定。临床表现症状体征多样，如扭转痉挛样运动、痉挛性斜颈、书写痉挛、投掷运动和姿势异常，步行姿势不自然等。不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，如原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。

2 疾病名称

肌张力障碍

3 英文名称

dystonic syndrome

4 肌张力障碍的别名

dystonia；肌紧张不足综合征；肌张力障碍综合征；肌张力障碍综合征综合症

5 分类

神经内科 > 运动障碍疾病

6 ICD号

G248

7 流行病学

1988年美国明尼苏达地区调查显示，广泛性肌张力障碍综合征和局限性（身体某部位）肌张力障碍综合征年发病率分别为02/10万和24/10万，患病率分别为34/10万和30/10万。东欧地区年发病率和患病率均为明尼苏达的2倍。我国尚无肌张力障碍综合征流行病学资料。

8 肌张力障碍的病因

特发性肌张力障碍综合征（idiopathic dystonia）病因不明，可能与遗传有关，继发性肌张力障碍综合征常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候。

9 发病机制

特发性肌张力障碍综合征（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率）、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口下颌肌张力障碍综合征发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。

继发性肌张力障碍综合征是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等；另外，药物（左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普氯普胺）也可诱发。

肌张力障碍综合征还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。

病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性，基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异，痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍综合征无特异性病理改变。

拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点，肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现，肌肉收缩间歇期无不自主运动电位。根据肌电图特点分为3型：①持续30s的肌肉收缩，间隔短时间静息；②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟；③快速、短暂肌肉收缩，持续100ms，表现类似肌阵挛。

10 肌张力障碍的临床表现

肌张力障碍综合征的临床分类目前尚不统一。肌张力障碍综合征的各种分类与临床特点相关，主要根据肌张力障碍综合征的受累肢体和部位，可能造成肌张力障碍综合征的原因，发病时的年龄等。

101 王维治主编的《神经病学》（2006年第1版）的分类方法

国内王维治主编的《神经病学》（2006年第1版）介绍如下分类

1011 （1）按病变累及部位分类 10111 ①局限性肌张力障碍综合征

局限性肌张力障碍综合征影响躯体某部，如痉挛性斜颈、痉挛性发音困难（声带）、睑痉挛、口下颌肌张力障碍综合征、书写痉挛（一侧上肢）、职业性痉挛、足肌张力障碍综合征等。

10112 ②节段性肌张力障碍综合征

节段性肌张力障碍综合征表现节段性分布特点，如颅颈部肌张力障碍综合征，上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍综合征，下肢伴或不伴躯干肌张力障碍综合征，躯干颈部（不影响头面部）肌张力障碍综合征等。

10113 ③多部位肌张力障碍综合征

多部位肌张力障碍综合征累及身体2个以上不靠近部位。

10114 ④广泛性肌张力障碍综合征

广泛性肌张力障碍综合征影响广泛的躯体范围。

10115 ⑤偏侧性肌张力障碍综合征

偏侧性肌张力障碍综合征仅累及单侧身体。

1012 （2）按病因分类 10121 ①遗传性进行性肌张力障碍综合征

遗传性进行性肌张力障碍综合征多在小儿发病，表现步行障碍及运动减少，躯干姿势异常，腰部明显向前弯曲，日内症状波动明显，晨轻，午后至傍晚加重，呈进行性发展，Ldopa疗效显著，本病与Parkinson病可能有类似之处。

10122 ②症状性肌张力障碍综合征

症状性肌张力障碍综合征如脑性瘫痪、累及基底核的脑卒中、Wilson病、HallervordenSpatz病、脑炎、脑肿瘤、精神病药物副反应等伴肌张力障碍综合征，Parkinson病有时可伴肌张力障碍综合征。

102 史玉泉等主编的《实用神经病学》（2004年第3版）的分类方法

上海史玉泉等主编的《实用神经病学》（2004年第3版）则主张以下分类

1021 （1）按肌张力障碍综合征范围的分类 10211 ①局限性肌张力障碍综合征（focal dystonia）

仅累及眼睑部肌群者，称眼睑痉挛（blepharospa ）；累及口周及下颌肌群者，则称为口下颌肌张力障碍综合征（oromandibular dystonia）；疾病累及喉部肌群称为痉挛性构音障碍（spa odic dysphonia）；疾病累及颈部肌群称为痉挛性斜颈（spa odic torticollis）；疾病累及前臂和手部，称为书写性痉挛症（writer cramp）。

10212 ②节段性肌张力障碍综合征（segmental dystonia）

累及颅和颈部两处肌群者，称之为颅部节段性肌张力障碍综合征（cranial segmental dystonia）；累及颈和躯干者称为纵轴节段性肌张力障碍综合征（axial segmental dystonia）；累及一侧手臂和纵轴躯干或双上臂者，称为臂部节段性肌张力障碍综合征（brachial segmental dystonia）；累及一侧股肌和躯干或两侧股肌（可有或无躯干受累）者称为股节段性肌张力障碍综合征（crural segmental dystonia）。

10213 ③偏身肌张力障碍综合征（hemidystonia）

偏身肌张力障碍综合征系指同侧上下肢的肌群受累，多为继发性原因所造成的。

10214 ④全身肌张力障碍综合征（generalized dystoina）

全身肌张力障碍综合征系指疾病累及3个或3个以上肢体伴躯干、颅、颈或延髓部肌群，如全身性的扭转痉挛（torsion spa ）。

1022 （2）按肌张力障碍综合征起病年龄分类 10221 ①儿童型肌张力障碍综合征

患者年龄小于12岁。

10222 ②少年型肌张力障碍综合征

患者年龄在13～20岁。

10223 ③成年型肌张力障碍综合征

患者年龄大于20岁。

儿童期起病的肌张力障碍综合征，病情常呈进行性，首先累及下肢，出现步态障碍，以后导致全身性肌张力障碍综合征，预后较差。成年型肌张力障碍综合征常为局限性，如颈、上肢，很少累及全身，腿部不受累，病情不进行性加重。

1023 （3）按肌张力障碍综合征病因分类 10231 ①原发性肌张力障碍综合征

A遗传性（常染色体显性或隐性遗传、X性连锁隐性遗传）：肌阵挛性肌张力障碍综合征（酒精反应性、常染色体显性遗传），发作性肌张力障碍综合征（paroxy al dystonia），发作性睡眠性肌张力障碍综合征（paroxy al hypnogeic dystonia），典型“特发性”扭转型肌张力障碍综合征（单纯肌张力障碍综合征、常染色体显性遗传、dytl基因），非典型“特发性”扭转型肌张力障碍综合征（常染色体显性遗传），不典型肌张力障碍综合征（常染色体显性遗传）。

B散发性肌张力障碍综合征。

10232 ②继发性肌张力障碍综合征

继发性肌张力障碍综合征包括多巴反应性肌张力障碍综合征（基因位于染色体14），散发性肌张力障碍综合征伴帕金森综合征，X性连锁隐性遗传肌张力障碍综合征帕金森综合征（菲律宾人中），遗传性肌阵挛性肌张力障碍综合征，少年型亨廷顿舞蹈病，家族性肌萎缩性肌张力障碍综合征性截瘫，哈勒沃登施帕茨（HallervordenSpatz）病，进行性苍白球变性，遗传性共济失调，肌张力障碍综合征伴神经性聋，约瑟夫（Joseph）病，共济失调毛细血管扩张毛细血管扩张症，Rett综合征，婴儿双侧纹状体坏死，家族性基底核钙化，神经棘红细胞增增多增多增多症等。也有酚噻嗪类药、颅脑外伤、基底核肿瘤、代谢性疾病造成。

103 肌张力障碍综合征的主要临床特点

肌张力障碍综合征多于10～20岁发病，初期进展较快，尔后逐渐缓慢，有时不进展或稍改善，病程不定。日本散发病例较多，其他国家家族性发病较多。临床表现症状体征多样，如扭转痉挛样运动、痉挛性斜颈、书写痉挛、投掷运动和姿势异常，步行姿势不自然等。初期立位或动作时常不自主出现姿势或肢 置异常，卧位时肌紧张消失。随病程进展，卧位也出现异常肌紧张，可见骨变形或肌肉异常发育，粗大动作时各肌肉肌力虽无明显异常，但因肌紧张不能完成精巧动作，但仍可写字、步行和骑自行车，有时可伴手指震颤或肌阵挛动作等。

特发性痉挛性斜颈是颈肌肌张力障碍综合征的表现。书写痉挛（writer cramp）是执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍综合征姿势，表现握笔如握匕首、手臂僵硬、手腕屈曲、肘部不自主地向外弓形抬起、手掌面向侧面等，但做其他动作正常。也可表现其他职业性痉挛，如弹钢琴、打字，使用螺丝刀或餐刀等。药物治疗通常无效，可让病人学会用另一只手完成这些任务。

11 肌张力障碍的并发症

肌张力的变化常不引人注意，而异常的 姿势和不自主的变换动作更为引人注意。

12 实验室检查

血电解质、药物、微量元素及生化检查，有助于病因诊断及分类。

13 辅助检查 131 CT或MRI检查

CT或MRI检查对鉴别诊断有意义。

132 正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射断层扫描（SPECT）

正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射断层扫描（SPECT）可显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义。

133 基因分析

基因分析对确诊某些遗传性肌张力障碍综合征疾病有重要意义。

14 肌张力障碍的诊断

对扭转痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、投掷运动等肌张力障碍综合征患者较易诊断。确定肌张力障碍后，还应查找病因。

15 鉴别诊断

肌张力障碍综合征综合综合征须注意与肌阵挛、癔症等鉴别。本病的肌紧张是中枢性较剧烈的不随意肌收缩，注意与Parkinson病肌强直不同。

16 肌张力障碍的治疗 161 病因治疗

如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状，药物诱导肌张力障碍综合征可停药或换药治疗。

162 对症治疗

药物诱导急性肌张力障碍综合征用苯海拉明（diphenhydramine）50mg或地西泮（安定）5～10mg缓慢静脉注射，可快速缓解症状；也可口服地西泮（安定）10～20mg/d，苯海索（三己芬迪）6～30mg/d，Ldopa 1～3g/d，氟哌啶醇（holoperidol）15～45mg/d，可使约50%的病例症状缓解。生活指导及生物反馈疗法也有一定的治疗价值。改善症状药物种类虽较多，如地西泮（安定）、劳拉西泮（罗拉）、苯海索（安坦）、扑米酮（扑痫酮）、丙戊酸钠（丙戊酸）、卡马西平、巴氯芬（脊舒）、多巴胺受体激动药、左旋多巴和锂剂等，但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍综合征都有效，临床应对不同患者通过反复疗效观察，寻找有效药物和最佳治疗剂量。

163 肉毒毒素A

局限性肌张力障碍综合征受累肌肉在肌电图引导下注射肉毒毒素A有效率达95%，手部及颈部有效率85%，可维持3～4个月，反复注射疗效维持时间缩短。

164 外科治疗

药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术，神经切断术可解除血管对神经压迫，广泛性及偏侧性肌张力障碍综合征可选用丘脑损毁术。

17 预后

不同类型的肌张力障碍预后不尽相同，一般为良性过程，如原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。

18 肌张力障碍的预防

有遗传背景的疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。

19 相关药品

左旋多巴、氧、甲氧氯普胺、苯海拉明、地西泮、苯海索、氟哌啶醇、劳拉西泮、扑米酮、丙戊酸钠、卡马西平、巴氯芬、多巴胺

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欲不振等。（2）少见的有：气急、胸闷、咳嗽、肌张力障碍等。有报道给药后可发生牙关紧闭并伴喉痉挛。（

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