前几天买的金毛带回老家了，发现背上有一块伤疤，哪位大哥帮我看下，是不是有什么病啊，用不用去换一只

狗狗这是由皮肤病，皮肤病很常见的，很正常。皮肤病主要有真菌、细菌和螨虫。只有去医院做皮检才能确诊。也有很多皮肤病是混合型感染。如果身上没有体表寄生虫但皮肤非常瘙痒的话，那多半是螨虫，可用螨清，否则细菌和真菌的可能性较大，可用肤康灵，它对真菌、细菌都适用

虎

纹身，又称文身、刺青，是用带有颜色的针刺入皮肤底层而在皮肤上制造一些图案或字眼出来。即指刺破皮肤而在创口敷用颜料使身上带有永久性花纹。在皮肤上造成隆起条纹瘢痕的作法，有时也称为纹身。

平纹纹身在全世界大多数地区均有实行，肤色较深的民族没有这种习惯，中国近几百年间也比较少见。

许多民族认为纹身可以防病祛灾。

也有的民族用纹身标明地位、身份或某一集团的成员资格，但最普遍的动机大概是为了美观。

疤痕形成原因： 现代科学证明：人类的皮肤主要由表皮，真皮和皮下组织构成．真皮主要由成纤维干细胞和成纤维前体细胞分泌的胶原蛋白组成，构成胶原蛋白的胶原纤维整齐的排列着，维持着皮肤的平滑和光泽、弹性和韧性。但是痤疮感染下使由胶原蛋白构成的真皮层组织缺损，并造成胶原蛋白结构的错乱。而人体内的有机体却不能完全修补真皮和皮下组织这些构造复杂的组织。所以当表皮被撕裂，伤及真皮的时候，伤口只能由结缔性组织来修复。这时，原本整齐有序排列的胶原纤维开始萎缩、错乱、积压、断裂，且新生的结缔组织内部又有新的毛细血管和神经纤维在此长入。就这样，胶原纤维的错位排列和新生使愈合后的皮肤变得凸凹不平了。同时，受伤皮肤的血液循环也因此而变得不再稳定，受伤皮肤的色素就会出现变异的情况。皮肤的表层可由表皮的基层细胞分裂修补，但一般也会引起颜色的变化，皮肤很难恢复到原来的形状和颜色。 中医将疤痕的形成分为外因、内因两种：外因即指外部因素作用于人体表面，如外伤造成的血肿、创面异物、感染、手术后表面张力过大，烧伤、烫伤真皮和皮下组织而形成疤痕。内因是指机体本身的素质、代谢、状态、年龄、以及营养状况、其他疾病、色素沉积状况有关。 以上资料是芭蒂雅为你提供得 需要得话就去网上具体查查 对你有很大得帮助得

　　不能去疤，蜈蚣有毒性，本身是可入药不假，但是它的药却没有可以用来去疤的，所用药用价值中都没有体现，蜈蚣去疤不可信。

　　蜈蚣为陆生节肢动物，身体由许多体节组成，每一节上均长有步足，故为多足生物。蜈蚣又名叫天龙、百脚虫、少棘蜈蚣等，常见的蜈蚣有红头、青头、黑头三种。红头的背部呈红黑色，腹部现淡红色，足为淡橘红色或**。青头的背部和足部呈蓝色，腹部淡蓝色，体型小，长度约为红头蜈蚣的二分之一。黑头蜈蚣背部和足部呈黑色，腹淡**，体型更小。上述三种以红头蜈蚣最佳，体型大，产量高，性情温顺，适应性强，生长快。一般在农村较为多见，常位于潮湿的墙角、砖块下、烂树叶下、破旧潮湿的房屋中等，在夏天较为常见。蜈蚣是肉食性动物，食谱范围比较广泛，尤其喜欢捕食各种昆虫。蜈蚣有毒腺分泌毒液，本身可入药用。适宜人工饲养。

是这样的，应该是隐翅虫导致的急性皮炎，看起来有点像刀疤的痕迹

http://baikebaiducom/view/752768htm

在5-7天开始结痂痊愈，但是局部皮肤会有瘢痕，要经过1-2天才能更新变回原来的肤色

主要就是不要蹭破皮肤引发次生，同时服用一些抗过敏药开瑞坦，或者消炎药头孢克洛缓释胶囊，外用氧化锌涂剂，一般几天就会好转。

1按皮肤科一般护理常规。　

2避免或去除可疑致病因素，如食物、药物、吸入物、接触物和慢性病灶等。　

3酌情用抗组胺药物、钙剂、维生素C和普鲁卡因静滴等；有继发感染

背部隐翅虫皮炎者应同时控制感染；病情严重者可酌用糖皮质激素。　

4中药治疗。急性期宜渗湿清热祛风，可用消风散或龙胆泻肝汤；慢性期以健脾燥湿为主，可用除湿胃苓汤或归脾汤。　

5根据病损性质，酌选外用药物。　(1)急性期用药应力求简单，避免刺激。渗液较多者，可用3％硼酸溶液、1∶20醋酸铝溶液、1％绿茶水或2％马齿苋煎剂等湿敷。有感染者可用1∶5000高锰酸钾液或01％利凡诺液湿敷。无糜烂渗液者可搽洗剂或乳剂。　(2)亚急性期可用氧化锌油、氧化锌糊剂或糖皮质激素类乳剂。　(3)慢性期可根据苔藓化程度选用不同浓度的焦油类(如松馏油、糠馏油、煤焦油等)软膏、乳剂外用，或用蛇床子、地肤子、苦参、丹参等中草药煎剂熏洗，然后以糖皮质激素类软膏外涂或包扎。局限性慢性期病损尚可用糖皮质激素病损内注射；顽固不愈者可用同位素90Sr照射。　

6对婴儿湿疹，暂不预防接种，也勿接触单纯疱疹患者，以免发生疱疹性湿疹。

你知道瘢痕吗瘢痕是各种创伤后所引起的正常面板组织的外观形态和组织病理学改变的统称，它是人体创伤修复过程中必然的产物。下面由我为你详细瘢痕的介绍相关知识。

　

对于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成的生物学机制，人们进行了一个多世纪的探讨。近二十年来，随着对伤口愈合生物化学机制的不断认识和研究技术的不断提高，人们越来越清楚地阐释了瘢痕增生，特别是瘢痕疙瘩的某些特点和规律，这为最终揭开瘢痕增生的奥秘、寻求瘢痕增生最有效的治疗方法铺平了道路。

一、病因 在正常的伤口愈合过程中，胶原的合成代谢与降解代谢之间维持着平衡状态。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，这种正常的平衡被破坏，胶原的合成明显超过降解，最终导致胶原的大量堆积。虽然导致这种改变的确切病因尚不清楚，但许多因素与这种改变有关。

一、体外因素

1、 外伤和面板疾病

大部分瘢痕疙瘩通常发生在区域性损伤1年内，包括外科手术、撕裂伤、文身、烧伤、注射、咬伤、接种和其他非特异性损伤。有时因原发症状不明显而被患者忽视或者忘记。

其他面板疾病包括蜂窝组织炎、粉刺、化脓性汗腺炎、毛发囊肿、异物反应以及疱疹、天花、牛痘等，区域性感染均与瘢痕疙瘩形成有关。此外，Ehlers-Danolos综合征、Rubinstein-Taybi综合征和厚皮性骨膜病等，亦与瘢痕疙瘩有一定关系。

对先天性结缔组织疾病和瘢痕疙瘩形成间关系的意义目前尚不清楚。

2、 张力

瘢痕增生易发生于张力高的部位。临床上常可见到张力高的部位患有瘢痕疙瘩的患 者，在无张力部位存在着正常瘢痕。另外，如果将瘢痕疙瘩切除后移植到张力较小的部位如腰部、股内侧等，瘢痕疙瘩常常萎缩。

Sns an研究了伤口方向与张力关系，证明垂直于面板松弛线切口的张力，是平行于面板松弛线切口张力的3倍，张力大，可 纤维组织形成。因此，手术切口选择不当而产生较大张力，是促使瘢痕增生形成的因素之一。

3、 种族

瘢痕疙瘩在许多种族中均有报道。

黑色人种和黑肤色的人较白色人种更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，大约为35∶1—15∶1。

玻里尼西亚人和中国人较印第安人和马来西亚人更易形成瘢痕疙瘩。

欧洲居住在回归线上的较居住在温带的人有更大的瘢痕疙瘩发生倾向。

所有种族包括黑色人种的白化病患者未见有瘢痕疙瘩的报道。

4、 部位

瘢痕疙瘩可以发生在身体的任何部位，但最常见于上背部、肩部、胸前部、上臂三角肌区，较少发生于下肢、面部和颈部。

面板厚的部位较面板薄的部位更易发生。

在眼睑、生殖器、手掌、足底、角膜和粘膜则极为罕见。

Crockett根据大量的统计资料，提出了一个瘢痕疙瘩发生部位的敏感顺序：

第一顺序：胸骨前、上背部和上臂三角肌区。这些部位的所有瘢痕几乎都可能发展为瘢痕疙瘩。

第二顺序：有胡须的部位、耳朵、上肢前侧、胸前、头皮和前额。这些部位形成瘢痕疙瘩的倾向，与损伤的性质有关。

第三顺序：下背部、腹部、下肢、面中部、生殖器。这些部位的瘢痕疙瘩不常见。

5、 年龄

瘢痕增生可发生于任何年龄，但一般多见与青年人，文献报道的病例年龄多在10—30岁之间。

青春期前的儿童或老年人很少发病。

据Ketchum统计的资料，88%瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生在30岁以下，他认为这是因为： ①年轻人容易造成外伤;②年轻人面板张力较大，而老年人面板缺乏弹性，较松弛;③年轻人面板的胶原合成率较高。

6、 家族倾向

瘢痕疙瘩具有家族倾向。

常染色体的隐性遗传和常染色体的显性遗传均有报道。特别是在多发的、严重的瘢痕疙瘩，其阳性家族史更为明显。

Laurentacl和Dloguardl在对东方人的研究中提出，HLA-B14和HLA-B16的人有形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的更大危险性。但是Cohen等1979所作的研究对美国黑色人种却发现，在HLA分型中，HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和对照组之间其抗原无明显不同，因而认为，任何特殊HLA表现型和瘢痕疙瘩之间无明显关系。

二体内因素

1、 内分泌紊乱

瘢痕疙瘩的形成与内分泌的改变有一定关系。

人们以注意到绝大多数的瘢痕疙瘩发生在青春期。

在妊娠期，瘢痕疙瘩有明显的症状加重和体积增大，绝经期后瘢痕疙瘩逐渐消退萎缩。

Ford测定分析了瘢痕疙瘩、其邻近正常面板以及正常瘢痕的雄激素水平，发现瘢痕疙瘩组织中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平;其邻近正常面板中，雄激素、雌激素和孕激素都是低水平;正常瘢痕的雄激素水平为瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得几乎测不出。他认为，区域性高水平的雄激素代谢，在瘢痕疙瘩形成中起著主要的或至少是辅助性的作用。

Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系，提出瘢痕疙瘩形成的黑色素细胞 激素MSH紊乱学说，这是因为：①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反应;②所有人种中，色素深的、黑肤色人种较白肤色人种有更大的瘢痕疙瘩发生倾向;③瘢痕疙瘩主要好发部位是人体黑色素细胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩发生较少的手掌、足底等部位，黑色素细胞分布最为稀少;④瘢痕疙瘩的发病率在垂体功能亢进时期较高如青春期和妊娠期，垂体功能亢进与色素沉着增加有关;⑤可的松类药物对瘢痕疙瘩的治疗是有效的，而可的松类药物是MSH分泌的抑制剂。区域性注射确炎舒松所引起的面板脱色，可能是 MSH被抑制所引起的。其机制尚需进一步研究。

2、 生物化学因素

在研究胶原合成时 Cohen发现瘢痕疙瘩组织中的脯氨酸羟化酶活性较增生性瘢痕明显增高，是正常面板的20倍。脯氨酸羟化酶是胶原合成过程中的关键酶，它的活性与胶原的合成率密切相关。

Cohen等进一步发现，瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中，胶原酶的活性较正常面板高，从而说明胶原的合成与降解间的失平衡，不是因为降解减少，而是由于合成代谢不成比例地增加。

另外，胶原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制，免疫荧光的研究以揭示了这些物质在瘢痕疙瘩中的沉积。可的松类药物治疗瘢痕疙瘩几乎是减少了这些物质的沉积，但是，这些抑制剂的血清水平在瘢痕疙瘩患者和对照组之间没有区别。

3、 免疫学改变

最近几年，对瘢痕疙瘩的病因形成了一种新的概念，认为是包括免疫球蛋白在内的特殊的免疫反应。

在瘢痕疙瘩形成以前，有一个典型的损伤后潜伏期有时原发损伤不明显而被忽略，如果第二次触发例如单纯的外科切除，则会很快复发，病变常常较前增大。该特点可被比作一个免疫反射弧;最初的接触导致致敏阶段、记忆形成和效用机制。瘢痕疙瘩形成的第二个阶段类似于第二次免疫反应。

许多研究结果已表明瘢痕疙瘩具有某些免疫学特性：T淋巴细胞再回圈池总数增高;二硝基氯苯和旧结核菌素诱发的面板迟发型超敏试验阳性;瘢痕疙瘩组织内有免疫细胞如浆细胞、淋巴细胞的浸润。更多的研究说明瘢痕疙瘩患者的血清免疫球蛋白水平明显高于正常。

免疫荧光研究发现IgG在瘢痕疙瘩组织中沿胶原方向沉淀，揭示瘢痕疙瘩可能是一种区域性免疫反应，但该IgG是否为瘢痕疙瘩组织所特有，目前尚不清楚。Yagl提出瘢痕疙瘩是由受损伤部位异常分泌的皮脂作为抗原而诱发的自身免疫性疾病，进一步的研究将证实从瘢痕疙瘩组织中分离提取的免疫球蛋白对皮脂是否具有特异性。

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　瘢痕疙瘩的临床表现

瘢痕疙瘩大体可分为原发型和继发型两大类。原发型瘢痕疙瘩，多在胸前或肩后，初起小红点伴痒，逐渐由小到大，由软变硬，色红或暗红，有索条状、蝴蝶状、圆形、不规则形等。

继发型瘢痕疙瘩也叫增生型瘢痕疙瘩，又分为：痤疮性瘢痕疙瘩和瘢痕癌。多因烧烫伤、创伤、痤疮、感染化脓或因采用手术、镭射、冷冻、植皮、激素药物封闭后都会引起受损组织过度增生和皮下组织破坏变性，凸出面板，色红或暗红伴痒或刺痛，部分有明显向外延伸的毛细血管，饮酒或吃辛辣等 性食物后症状有加重倾向。