不少体形偏瘦的健身者在开始锻炼时都想在最短的时间里多长点肌肉，可是瘦人在进行健美锻炼时，首先要弄清自己属于哪种消瘦。因为消瘦有单纯性消瘦和继发性消瘦之分。单纯性消瘦没有明确的内分泌疾病，继发性消瘦是由神经系统或内分泌系统的器质性病变引起的。如属继发性消瘦，则一定要病愈后再进行健美锻炼。若属单纯性消瘦，那么进行健美锻炼时要注意以下几个问题：
合理安排运动量 运动量的安排是科学锻炼的重要环节之一。实践证明，消瘦者应以中等运动量(每分钟心率在130～160次之间)的有氧锻炼为宜，器械重量以中等负荷(最大肌力的50～80%)为佳。时间安排可每周练3次(隔天1次)，每次1～1个半小时。每次练8～10个动作，每个动作做3～4组。做法是快收缩、稍停顿、慢伸展。连续做一组动作时间为60秒左右，组间间歇20～60秒，每种动作间歇1～2分钟。一般情况下，每组应能连续完成8～15次。 打好基础 消瘦者在初级阶段(2～3个月)最好能进健美培训班学习锻炼，以便正确、系统地掌握动作技术，全面提高身体素质。特别要注意肌肉力量和耐力的锻炼，逐步提高机体的适应能力，为以后锻炼打下良好的基础。 有重点和针对性地训练 消瘦者经过2～3个月锻炼后，体力会明显增强，精力也会比以前充沛。这时，应重点锻炼大肌肉群，如胸大肌、三角肌、肱二头肌、肱三头肌、背阔肌、臀大肌和股四头肌等肌肉，运动量要随时调整。另外，同一个部位的肌群可采用不同的动作、不同的器械进行锻炼。一般情况下，练习动作一个半月到两个月变换一次。此外，锻炼时精神(意念)要集中于所练部位，切忌谈笑、听音乐等。这样，再坚持半年到一年，体形就会发生显著的变化。
十种最佳食品助你增长肌肉
1、三文鱼：6盎司（170克）的三文鱼提供34克蛋白质，4克欧米伽-3脂肪酸，一种降低肿痛帮助肌肉修复的健康脂肪，并且它可以帮助抑制皮质醇。（皮质醇水平下降，睾丸酮素的水平就会逐渐升高，帮助肌肉增长。）富含欧米伽-3脂肪酸的饮食还可以让大多数吸收的葡萄糖进入肌肉而不是转化为脂肪。
2、瘦牛肉：很多难长肌肉的人错误地抛弃脂肪，认为这样会增加体脂。但是，在鱼肉中的欧米伽-3协同作用下，牛肉里的饱和脂肪事实上可以帮助肌肉生长。太少的饱和脂肪摄取会危害到睾丸激素和类胰岛增长因子这些帮助增长肌肉的荷尔蒙的水平。牛肉还是胆固醇的一个来源，胆固醇是身体自己合成睾丸激素的主要原料。当然，牛肉还富含肌酸，维生素B和锌。
3、鸡蛋：营养学家有多种不同的方式为各种蛋白食物促进生长的能力打分。几乎在各种标准里鸡蛋都排在最前面。因为它们最容易被吸收——身体可以轻易把它们分解为氨基酸，肌肉增长的原料。全鸡蛋还富含健康脂肪、饱和脂肪和卵磷脂，这些都是帮助肌肉生长的。蛋黄在雕塑线条时期也许不是太理想，但是在非赛季的增重时期，千万别忘了它。
4、全脂奶：如果你真得很难长重然而却很渴望长肉，别喝脱脂、减脂牛奶！那些是给减肥的人用的。16盎司的全脂奶提供16克蛋白质和16克脂肪。和其他食物比较起来，牛奶中的脂肪一般都是短链的。短链脂肪比较促合成，防止肌肉分解，而且它们比其他脂肪更不容易被储存为体脂。牛奶中的脂肪可以帮助身体吸收维生素D，减少癌症风险。60、70年代的大家伙-阿诺、弗朗科们喝那么多全脂奶并非偶然。
5、苹果汁：具有讽刺意味的是，疯狂地去健身房其实是为了把肌肉撕裂。过后你会收获，当你的身体开始修复，而且是超量恢复。去健身前喝上12- 16盎司的苹果汁可以提供45-60克碳水化合物并且迅速给你补充能量（因为果汁里的葡萄糖），而且能量源源不断（因为还含有果糖）。这得以帮助抑制皮质醇，减少肌肉损伤，让你可以训练更多组。
6、白面包：你知道这一原则——少吃精细碳水化合物，因为相比粗粮它们含纤维素少、营养也少，而且提升胰岛素水平。很多时候是这样的。然后，白面包对于刚锻炼完的你确实非常好的。因为你需要容易消化的碳水化合物来恢复你已经倒空的肌糖原水平并提升胰岛素分泌以帮助肌肉生长，并且抑制训练后的皮质醇。4片白面包就可以提供大约50克易消化的碳水化合物。
7、意大利面：（pasta）增长肌肉需要大量的碳水化合物作原料。更重要的是，碳水化合物从根本上加强蛋白质代谢的效率使得摄入的蛋白质进入肌肉帮助生长。换句话说就是，没有碳水化合物，你吸收的蛋白质不会很好地用于肌肉生长。一杯煮好的通心粉大约有45克碳水化合物，一个难长肉的人要想长肉每餐至少需要的量。
8、大蒜：一种基本不含热量、碳水化合物、蛋白或脂肪的植物怎么会帮助长肉呢？答案是，它会显著提升你体内的荷尔蒙水平。长肉就是在适当的时间摄入了适当的营养——碳水化合物、蛋白和脂肪。但是这也需要适当的荷尔蒙环境刺激生长。动物研究表明大量摄入大蒜并摄入高蛋白使得睾丸酮素提升，肌肉分解降低。这正是一个促生长的状态。
9、酸奶：天然酸奶，不论是低脂还是全脂都能在健康食品店买到。最好的选择是含有活性“好细菌”的酸奶。这种前生命期的细菌到达胃肠道，帮助身体保持健康的平衡。这种好细菌提升免疫系统，增加对营养物质的吸收。另一个好处是钙，钙控制肌肉收缩，也可以减少脂肪储存。
10、橄榄油：提到赠重就不得不说橄榄油。研究表明：橄榄油抑制身体发炎，减少发炎意味着更好地恢复。橄榄油也提供类激素物质提高睾丸酮素，并且和任何脂类一样，它提供大量热量，帮助身体进入促进生长的状态。它也富含健康脂肪。
勤卧推练胸肌 啪一声胸大肌断裂
一名36岁虞先生，每周到健身房报到，进行卧推重量训练，数个月前健身时，却听见胸前传出「啪」的一声，手部瞬间无力、疼痛，他以为肌肉拉伤；但疼痛症状持续了3星期，就医检查才发现是「胸大肌断裂」。
卧推运动 容易胸大肌断裂
台北医学大学附设医院骨科部运动医学科主任吴家麟表示，临床上，多数胸大肌断裂与运动伤害相关，最常见原因就是重量训练，而卧推运动时，手臂外转及外展时，胸大肌肌腱张力最大，一旦超过肌腱的负荷能力，就很容易发生断裂受伤。
受伤应冰敷 及时就诊
吴家麟主任说明，发生胸大肌急性断裂，往往会听见「啪」的一声，随即伴随剧痛及手部无力，且手臂处会有肿胀瘀血，但手臂还能自由活动，多数病患会误以为是肌肉拉伤、撕裂伤，而延误就诊，正确的处理方式应先冰敷，并且及时就诊。
延误治疗 需异体移植肌腱
临床上，胸大肌断裂患者以「完全断裂」比例居多。吴家麟主任指出，通常以手术治疗为主，术后需使用三角巾保护6星期，约半年后可逐步恢复；若是延误治疗，则需要透过异体移植肌腱。
正确卧推姿势 避免胸大肌断裂
吴家麟主任提醒，从事卧推运动时，应避免双臂握杆太开或推杆距离胸部太近，训练量也应该循序渐进，才能避免胸大肌断裂的危机。
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最近超级红的《水行侠》大家看了吗？鬼片起家的温子仁继《玩命关头7》之后，再次用《水行侠》向全世界证明了他的导演实力，也捧红了「水行侠」杰森摩莫亚（Jason Momoa）。
来自夏威夷的杰森摩莫亚，近年来最为人熟知的萤幕形象是HBO影集《权力的游戏》中的「马王」，他更是把握了这个窜红机会，争取到了「水行侠」的角色。
而不管是马王还是水行侠，杰森摩莫亚全身肌肉的野性硬汉形象早已深植人心。**中的造型也让水行侠胸肌的上镜频率超级高，杰森摩莫亚的胸肌不仅男生羡慕，女生也要忍不住调侃，「水行侠的 都要比女生还深啦！」
男性女乳症不过，水行侠那个可是货真价实的胸肌，一般没有在健身的男性如果真的胸比女生还大，那可是一种被称为「男性女乳症」的疾病啊！
男性女乳症指的是男性 组织有腺体的增生，马偕儿童医院儿童内分泌科主治医师丁玮信便指出，大约有一半的男性，一生中曾经发生过男性女乳症。而根据致病原因，可以分为「病理性的男性女乳症」与「原发性的男性女乳症」两种。
病理性的男性女乳症
病理性的男性女乳症是由一些疾病，如：肝硬化、营养不良、甲状腺机能失常、肾上腺癌、睾丸癌、先天性肾上腺增生、生殖腺功能低下、尿毒症与药物所引起的男性女乳症。另外像是雄性素过少、雌性素过多，也可能是致病原因，而这些病理性因素，必须诊断出原因，对症治疗或是调整药物，便可得到改善。
男性在青春期时，有一半的人都会因为荷尔蒙变化，胸部稍微变大，不过一旦过了青春期，这些现象就会自行消失。
虽然绝大多数的男性女乳症都是生理性的，且对身体健康无害，但仍有些病理性的原因必须加以考虑并且排除，尤其是尚未进入青春期就发生男性女乳症的患者，必须立即接受详细的评估和检查。
原发性的男性女乳症另一类原发性的男性女乳症，没有特别病因所引起的男性女乳症，这种情形比较好发于肥胖的男孩身上，是乳腺组织过度发育且合并皮下脂肪过度增生所造成，通常需要以手术切除治疗。
还好，其实算挺正常的，大概发育的早嘛，没什么问题的，这是壮。天天锻炼当然有肌肉了。。。而且年纪越小，锻炼越容易有成绩（肌肉），不然别的体操员也不会从小开始练体操啦，挺羡慕你的。。。我180，重150左右，家里人觉得我还瘦要我多吃点。。。所以不用担心啦，你现在长得快，以后就会很慢的，
疼痛的地方只集中一点,病人能明确地指出来
疼痛时间不长,每次通常只维持一,两秒,有机会复发
病人深呼吸,咳嗽,打喷嚏或转身时,胸口即刺痛,甚至剧痛
痛楚可能比其它疾病引起的胸痛更强烈,但大多数于数天至两,三星期内好转
任何年龄皆会患上
病因
病人扭伤肋骨间的软骨并发炎,即肋骨软骨炎（costochondritis）,是较常见的胸壁疼痛疾病之一
由流行性感冒等病毒引起发炎,此为Tietze'ssyndrome（流感本身亦会令人全身骨痛）
较罕见的为肋骨断裂,但也最痛楚
治疗
发炎的地方不服药也会自行痊愈,医生或处方止痛消炎药（例如异丁苯丙酸,ibuprofen）
肋骨断裂的话只能待伤口自行愈合
不必服抗生素,因为它不能对病毒产生任何作用
概述
支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘），是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
流行病学
哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
病因和发病机制
一、病因 哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。
（一）遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
（二）促发因素 环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用。相关的诱发因素较多，包括吸入性抗原（如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和各种非特异性吸入物（如：二氧化硫、油漆、氨气等）；感染（如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染）；食物性抗原（如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等）；药物（如心得安、阿斯匹林等）；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的诱发因素。
二、发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。
（一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。
根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。
（二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（abhesion molecules, AMs）等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。
（三）气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与 AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。
（四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
病理
疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
临床表现
一、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。
二、体检 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。
三、实验室和其他检查
（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。
（二）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
（三）肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50％与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。
（四）血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
（五）胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
（六）特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。
诊断
一、 临床诊断依据：
1、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2、发作时在双肺可闻及散在弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、用平喘药能明显缓解症状。或上述症状可自行缓解。
4 除外其他疾病所引起的喘息，气急，胸闷和咳嗽。
5 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列三项中的一项：1 支气管激发试验或运动试验阳性；2 支气管舒张试验阳性 3 昼夜PEF变异率大于等于20%
符合1-4条或4 5 条者可以诊断支气管哮喘。通过随诊治疗后的反应符合哮喘的规律，可以确定诊断。
二、协助哮喘确诊的检查：
症状不典型者（如无明显喘息和体征），应按具体情况选择下列检查，至少应有下列三项中的一项阳性，结合平喘治疗能明显缓解症状和改善肺功能，可以确定诊断。
1、支气管激发试验或运动试验阳性：支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量78mol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内，肺通气功能（FEV1）下降20％者为气道高反应性，是支持支气管哮喘的有力证据，一般适用于通气功能在正常预计值的70％或以上的患者。
2、支气管舒张试验阳性：吸入2激动剂后15分钟，或强化平喘治疗（包括激素的使用，故亦称激素试验）1-2周后，EFV1增加15％以上，且绝对值增加>=200ml为阳性，适用于发作期，EFV1<60%的正常预计值者；
3、PEFR日内变异率或昼夜波动率≥20％。
三、支气管哮喘的分期和严重度分级：
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。哮喘急性发作期是指在4周内哮喘的症状间有发作。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
支气管哮喘病情的评价：哮喘患者的病情评价应分为两个部分：
1、非急性发作期病情的总评价：许多哮喘患者即使就诊当时没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷），因此需要依据就诊前一段时间的发作频率、严重程度、需要用药物和肺功能情况对其病情进行总的估价（见表1）。
2、哮喘急性发作时严重程度的评价：哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，常有呼吸困难和喘鸣，伴有呼气流量降低。对病情严重程度作出正确评估，是给予及时有效的治疗的基础。对重症哮喘的认识，是避免哮喘引起死亡的关键。哮喘急性发作时严重程度评估的方法见表2。
鉴别诊断
由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
一、心原性哮喘 心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
二、喘息型慢性支气管炎 实际上为慢性支气管合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
三、支气管肺癌 中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。
四、气管内膜病变 气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。
五、变态反应性肺浸润 见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
并发症
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。
治疗
尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA）。中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。
一、成功的哮喘治疗的目标：
1、尽可能控制症状，包括夜间症状。
2、改善活动能力和生活质量。
3、使肺功能接近最佳状态。
4、预防发作及加剧。
5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。
6、避免影响其它医疗问题。
7、避免了药物的副作用。
8、预防哮喘引起死亡。
上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。
二、药物治疗 治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：
（一）支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。
1、β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者（2次/周），应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种，可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘宁（fenoterol）等，作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如（salmeterol）、福米特罗（Formoterol）和丙卡特罗（procaterol）等。作用时间>12小时，尤其适用于夜间哮喘。但部分药物（如沙美特罗）起效时间较慢。总的来说，β2激动剂是缓解急性发作的症状的第一线药物，以第二代药物最常用。第三代药物主要用于与吸入激素联合应用，起到稳定气道，减少发作的作用。
β2激动剂的用药方法可采用吸入，口服或静脉注射，首选吸入法，其作用迅速，气道内药量高，全身副作用少。吸入的方法有定量气雾剂（MDI）、干粉吸入剂和持续雾化吸入。以MDI为最常用。然而，MDI使用需要吸气时同步喷药，需要医务人员认真指导和定时检查使用的方法，才能保证疗效。在儿童、老年人或重症病人可在MDI上加贮雾瓶（spacer），喷出的药物气雾停留在瓶中，病人可从容吸入，并可减少雾滴在口咽部沉积引起刺激。
2、茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；并能促进体内肾上腺素的分泌；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型（长效）。缓释放型茶碱血药浓度平稳，有利于提高疗效和降低不良反应，但起效时间较长。
口服氨茶碱一般剂量每日5～8mg/kg，缓释放茶碱每日8～12mg/kg。静脉给药主要应用于重危症哮喘。首次注射剂量为4～6mg/kg而且应缓慢注射，注射时间应大于15min，静脉滴注维持量为每小时08～10mg/kg，每日用量一般不超过750mg～1000mg。
茶碱的主要不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐），心血管症状（心动过速、心律紊乱、血压下降），偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好用药中监测血浆氨茶碱浓度，安全浓度为10～20μg/ml。发热、妊娠、小儿或老年，患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用甲氰咪胍、喹诺酮、大环内脂类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用药量。
3、抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品（Ipratropine bromide）等，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入，每日3～4次，每次75～250μg吸入。约15分钟起效，维持6～8小时。不良反应少，少数病人有口苦或口干感。
（二）抗炎药 或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗，对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的糖皮质激素和色酮类药物。一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。
1、糖皮质激素 糖皮质激素（简称激素）是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。
吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍，副作用少。借助MDI、干粉剂或持续雾化吸入。起效缓慢，需长期规律吸入一周以上才开始有效，最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。根据哮喘病情吸入剂量一般200～1200μg/d。
口服或静脉用激素是中重度哮喘发作的重要治疗药物。按照病情需要选用合适的剂量和疗程（见表1），症状缓解后逐渐减量和停用，序贯应用吸入激素。
2、色苷酸二钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5～20mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕妇慎用。
3、其他药物 白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用，但与吸入皮质激素联合使用，可明显增加吸入激素的抗炎作用。
三、急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。
1、脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时，要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物（如解热镇痛药，β受体拮抗剂等）、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。
2、用药方案 用药方案见表1。正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。 对于重症哮喘发作，应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧，纠正低氧血症；②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入2受体激动剂，其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品（每次025mg）进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次，好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况，可用舒喘宁02mg或叔丁喘宁025mg加入生理盐水20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和过敏史，避免因重复使用而引起茶碱中毒。激素的应用要足量、及时。常用琥珀酸氢化可的松（300-1000mg/天）、甲基强的松龙（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天）静脉滴注或注射。然而，激素一般需要3～6小时后才有明显的平喘效果。③经上述处理未缓解，一旦出现PaCO2明显增高（50mmHg）、吸氧下PaO260mmHg、极度疲劳状态、嗜睡、神志模糊，甚至呼吸减慢的情况，应及时进行人工通气；④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染；补充足够液体量，避免痰液粘稠；纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，当PH值＜720时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；防治自发性气胸等。
四、哮喘非急性发作期的治疗 一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。主要目的是防止哮喘再次急性发作。根据哮喘非急性发作期的病情估价按病情不同程度选择合适的治疗方案（见表2）。
五、提高哮喘疗效的临床处理原则 为了提高哮喘的疗效，需要注意临床用药的方案。希望达到长期稳定，必须积极治疗，使症状完全控制，肺功能恢复到最佳状态，然后逐渐减药和长期吸入抗炎药物。中重度哮喘患者需要长期联合用药治疗（见表3）。对于经过系统治疗症状控制仍不理想者，应从几个因素来考虑。1诊断方面：要论证诊断是否正确。2治疗方面：应检查药物的依从性和使用方法是否正确。在老年慢性病患者，不按照医嘱用药者超过30%。吸入药物使用不正确是常遇到的问题。在我们的调查研究中发现，门诊病人中超过50%的患者吸入方法不正确。详细的指导和反复检查是保证吸入疗法使用正确的关键。3合理的治疗方案和联合用药是提高疗效和减少不良反应的重要措施。为取得理想的治疗效果，应该注意：⑴急性发作期或开始治疗时，应有强化治疗的阶段，使肺功能恢复到最佳状态和哮喘症状完全控制，再进入长期治疗的方案。⑵中重度患者，除增加吸入抗炎药物的剂量外，宜联合应用长效2受体激动剂、小剂量茶碱、吸入M受体阻断剂等药物。联合用药时能明显提高疗效，并可减少单药的剂量，从而减少不良反应。近年的临床研究结果显示，联合应用长效2受体激动剂或小剂量茶碱，可增强吸入激素的抗炎作用，但其确切的相互作用机制尚不清楚。
六、哮喘的教育与管理 哮喘患者的教育和管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。根据不同的对象和具体情况，采用适当的、灵活多样的、为患者及其家属乐意接受的方式对他们进行系统教育，提高
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