肺泡的结构和功能

肺泡的结构：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：

1、扁平上皮细胞（I型细胞），其基膜紧贴毛细血管。

2、分泌上皮（II型细胞），该细胞突向管腔或夹在扁平上皮细胞之间，可分泌表面活性物质。

3、隔细胞：位于肺泡间隔中，当进入肺泡腔内就叫尘细胞。在尘细胞的细胞质内有大量尘埃颗粒，属于吞噬细胞。

4、肺泡隔：是相邻肺泡壁之间的结构，由结缔组织和丰富的毛细血管组成。

肺泡的功能：肺部气体交换的主要部位。

扩展资料：

肺泡（alveolus，复数alveoli）的大小形状不一，平均直径02毫米。成人约有7亿多个肺泡，总面积近100平方米，全部展开大约有50个乒乓球桌那么大，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。

肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。这四层膜合称为呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高 的通透性，故气体交换十分迅速。

-肺泡

黑色底座中心有十字槽，打蛋杆突出的地方顺着十字槽插入，一次用力插到底，

 

打蛋杆头是椭圆球体，插入后，应该能到响声。

 

 

贫血都需要检查哪些项目

　贫血都需要检查哪些项目？说到贫血，很多人都认为其主要是由于体内铁不足导致的，其实除此之外，还有很多原因可引起贫血的，原因不同，其类型也不一样。那么贫血都需要检查哪些项目呢？

贫血都需要检查哪些项目1

　贫血检查项目，需根据根贫血原因进行分析，病因包括造血干细胞功能异常、造血原料不足、溶血性贫血、失血等，具体如下：

　1、造血干细胞功能异常：比如再生障碍性贫血、造血细胞恶性增殖性、急性白血病等疾病，患者需要完善血常规、网织红细胞、外周血涂片，必要时需抽取骨髓血，进行骨髓形态学以及骨髓流式细胞学、基因学、染色体等项目检查；

　2、造血原料不足：比如患者因缺铁性贫血、叶酸和维生素B12的缺乏，导致巨幼红细胞性贫血，则需要完善血常规、网织红细胞、外周血涂片、血清铁、铁蛋白、血中的叶酸、维生素B12的检测；

　3、溶血性贫血：即红细胞在外周被破坏导致的贫血，患者需要完善包括血常规、网织红细胞、生化里的胆红素，特别是间接胆红素、外周血涂片、游离血红蛋白、血清结合珠蛋白、抗人球蛋白试验即Coombs试验、免疫学检查等；

　4、失血：比如因手术、创伤、脏器破裂、消化道、泌尿系、呼吸道出血导致贫血的患者，需要完善血常规、血型、网织红细胞以及相应出血部位的影像学检查。

　 贫血的类型：

　 1、缺铁性贫血病。

　这是一种人体内因为某种致病因导致的铁元素出现供求失衡造成的贫血病，常常表现为妇女月经量过多、经血颜色发黑，全身乏力、容易疲倦的症状。

　 2、地中海贫血病。

　这是一种由于遗传基因导致的人体蛋白质一种或几种无法正常合成的贫血病，常常表现为脾脏肿大、全身黄疸、长骨容易骨折等症状。

　 3、再生性障碍性贫血病。

　这是一种由多种诱因导致的骨髓造血功能衰竭的贫血病，常常以内脏出血、血尿、口咽部和肛门发生坏死性溃疡为表现症状。

　 4、巨幼细胞性贫血病。

　这是一种由人体脱氧核糖核酸合成障碍导致的贫血病，在临床中极为罕见，很多病人通常都是发病很久以后才被确诊，其表现症状通常为行走不稳、手足对称性麻木感、食欲不振等。

　 5、溶血性贫血病。

　这是一种由于红细胞死亡速度超过骨髓造血速度导致的贫血病，其临床症状通常有寒战、发热、临床外表性出血等。

　相信看到这里，大家对贫血病的5大类型有了一定的了解。这5种贫血病基本每种都很难被治愈，只能通过医疗手段控制病情的恶化

　而且这些贫血病在发病初期往往和正常的轻微贫血病症状极其相似，这也导致很多的患者的病患到了非常严重的时候才被发现

　以至于给康复治疗带来了极大的难度，鉴于此种情况，建议我们每个人都养成定期到医院进行体检的好习惯，这样有利于我们及时发现病情及早进行治疗。

贫血都需要检查哪些项目2

　 引起贫血的原因较多，必须准确应用化验检查来鉴别贫血。以便用药对症治疗，才能收到好的治疗效果。

　贫血最基本的检查有血常规、网织红细胞计数和血片血液细胞学检查。从中了解是否存在贫血及贫血的程度，为下步确诊检查指明方向。

　1、血常规中Hb，RBC低，说明有贫血。MCV低，提示红细胞体积小，可能是营养性贫血或地中海贫血。必须进一步作血红蛋白电泳和铁蛋白，叶酸，B12测定或骨髓细胞形态检查确诊。

　2、贫血患者网织红细胞增多，说明骨髓造血功能良好的;贫血的原因可能是急、慢性失血;溶血性贫血;营养性贫血，蚕豆病或血液恶性肿瘤。

　必须结合血常规和血片细胞学检查的提示来进一步作选做红细胞脆性试验、Ham`s试验、G6PD检查、血红蛋白电泳分析，抗人球蛋白试验、红细胞抗体放散试验、铁蛋白测、叶酸、B12测定或骨髓细胞形态检查等等;

　来鉴别PNH、异常血红蛋白病、地中海贫血、免疫性溶贫、营养性贫血和各种白血病及骨髓转移瘤、骨髓纤维化等。

　贫血患者网织红细胞减少或者为零，则提示造血“土壤” —骨髓出了问题。可能是再生障碍性贫血，需要作骨髓细胞学检查来确诊。

　3、血片血液细胞学检查对贫血鉴别诊断提供非常重要的信息。

　如：遗传性球形红细胞增多症血片可见大量的球形红细胞;新生儿AB O溶血病等免疫性溶血性贫血可见少量球形红细胞，椭圆形红细胞增多症可见大量椭圆形红细胞;血片中出现红细胞大小不一，中心浅染区扩大，可能是缺铁性贫血，钩虫感染;

　出现较多靶形红细胞、泪滴状红细胞可能是地中诲贫血：出现较多嗜多色性红细胞或有核红细胞提示是溶血性贫血;出现较多的红细胞碎片，棘形红细胞可能是DIC;出现大量幼稚细胞警惕白血病的可能;

　出现红细胞大小不一，红细胞体积巨大，中性粒细胞过度分叶提示巨幼红细胞性贫血;见较多的点彩红细胞提示重金属或有机溶剂中毒;如：铅中毒、苯中毒等。发现微丝幼为丝虫病。发现疟原虫为疟疾。

　总之，如果你怀疑自已有贫血，请你尽早到医院检查;早确诊、早治疗;早日康复。

贫血都需要检查哪些项目3

　贫血主要是由于血红蛋白低于正常值而形成的一种临床综合征。贫血诊断需要检查的项目包括：

　 一、病史询问

　贫血的详细情况。

　 二、查体

　检查患者皮肤黏膜、淋巴结、肝脾等情况。

　 三、实验室检测

　1、包括血红蛋白和红细胞计数的血常规检查。2、可观察到红细胞、白细胞和血小板数量及形态改变的血涂片检查。3、可作为贫血疗效早期指标的网织红细胞计数。

　 四、骨髓检查

　适用于原因不明的贫血。

　 五、病因检查

　应该根据可能诱发患者贫血的病因选择合理的检查项目。

　 贫血怎么办

　1、贫血我们可以从身体方面来进行护理。贫血的患者应该多注意自身的贫血程度，对于自己的住所，应该长期保持卧室通风，并且保持空气清新。还要多注意患者的口腔以及肛门的健康环境。

　2、比较严重的贫血需要到大型的专业的医院去做检查，寻找原因并且对症下药这是非常重要的，急性大量失血的应该马上进行止血，并且迅速输血治疗。

　3、贫血的患者可以选择药物治疗，贫血的患者所病因也是有不同的，一般可以到正规的医院询问更加专业的医生建议，开取药物治疗。

　4、贫血患者最重要的就是饮食调整，贫血患者应该按照贫血原则进行调理，我们会想到贫血的病因，缺乏某种物质并且调节饮食结构。平时贫血的患者可以服用一系列富含铁、叶酸和维生素B等成分的食物，补充因营养不良造成的贫血。

　5、很多时候贫血的患者都想迅速补血，那么建议患者可以多吃黑豆，因为黑豆是可以用来滋补养生，补血益气的豆类。

　通常可以搭配其他食物；胡萝卜，其中含有大量的胡萝卜素以及维生素，对人体内血液的补充是有帮助的，能够补血的食物还是比较多的。

茅台酒的真伪识别

一 最好的鉴别方式

茅台酒真伪最好的辨别方式：品尝。

但是，这种方式在真伪辨别实践中，存在极大的局限性，不在本文讨论之列。

本文介绍的方法，只是通过目视对包装外观鉴别，避免了破坏性鉴别。这种鉴别方式同样存在一定的局限性，无法百分之百保证准确。不过，这种方式最直观最简便最实用，是广大茅台酒爱好者和收藏者的首选。

二 目视鉴别之前

在目视鉴别之前，可以加入一道鉴别步骤：嗅。

拿起酒瓶，将瓶盖与瓶口结合处靠近鼻尖，用力仔细嗅闻，如果有一股浓香型或清香型或其它香型酒味，则必假无疑。茅台酒有一种特殊的酱香，如果嗅觉灵敏，可以在瓶口处甚至纸盒、纸箱等包装物上嗅到酱香残留。

顺便说一句，瓶口处有轻微渗漏并不能判断为假酒，真品也存在漏酒的可能，不过漏酒的概率非常小。

三 目视鉴别内容和方法（全部以近期飞天普茅为例）

1 纸箱

（1）纸箱正面

上图左边这箱是2012年6月12日国酒茅台海口自营店开业时，我做为第一位顾客购买了这箱飞天普茅，面对读者的是正面；右边这箱侧放，面对读者的是上表面

纸箱正面左上部有三个圆形图标，从左至右依次为：有机认证（绿色）、中国有机产品标志（绿色）、茅台酒飞天LOGO（红色）。

LOGO下方“茅”字上方的位置，是一个10位条形码。这个条形码是唯一的，也就是说，这个纸箱上的条形码与其它所有纸箱上的都不一样。纸箱上的条形码只与箱内酒瓶背标上的条形码一致，如果是6瓶装的，那么这个条形码全球就只要7个，其中纸箱上1个每瓶酒上1个共7个；同理，如果是12瓶装的，那么全球就只有13个。违反以上描述，必为假酒。

纸箱正面还会有一个黑色9位码，这是经销商代码，代表各地不同的经销商。这个9位码是在纸箱包装好之后再印上去的，字体有大有小，印刷的位置也不固定，所有时候字码会印一点到那条白色的包装带上，这是正常的。

（2）纸箱上表面

纸箱上表面的封口胶带是专用胶带，如上图所示，胶带上面有茅台酒LOGO、中英文公司名称。纸箱上面还有一行黑色字码，标明这箱茅台酒的生产日期和批次。这个日期和批次与箱内酒瓶上小红帽上的喷码信息相一致，否则为假酒。

注意，从2011年下半年才开始标注生产日期和批次，往前一段时间只标注生产日期，再往前到2004年之前，则是没有任何标注。

（3）纸箱包装带

纸箱上有两条包装带。有时候也只有一条，可能是经销商开箱往每瓶酒上贴自己的防伪商标后只装了一条回去。包装带上有“MOUTAI”暗记。如果包装带上没有此暗记，有可能是原包装带被经销商遗失后拿普通包装带重新包装的，也有可能是假酒，假酒的可能性大。

（4）纸箱侧面

纸箱侧面印刷的较大的条形码。

（5）纸箱内

这箱出厂日期为2012年12月21日，世界末日纪念版，哈哈

纸箱内包含1个装箱单，上下纸隔板、1个防伪识别器（内附说明书）、3个手提袋（12瓶装的为6个手提袋）、6（12）瓶酒。装箱单上的信息应与纸箱和酒瓶上的信息一致，否则为假酒。

另外，装箱单上面的批次号、装箱工号、检验员号，这三个号之间有某种联系，将同一张装箱单上的这三个号通过电话报给公司打假部门，可以很快识别这箱酒是否存在问题。

2 纸盒

纸盒的四个侧面以及上表面和下表面

纸盒的设计风格与酒瓶正标背标一样，以“红、黑、白、金”四色为主色调。

纸盒正面。上部金色背景，左侧是单个飞天仕女从天而降，手捧酒杯，右侧是黑色套白麦华三老先生手书“贵州茅台酒”，上部左下角是“一七〇四年”红色方印。下部是白底黑字“KWEICHOW MOUTAI”，为“贵州茅台”的英文翻译。

将纸盒顺时针转动90度到侧面。该面分三段，上段为红底白字“KWEICHOW MOUTAI”；中段为三个标志，依次为圆形有机认证图标（以前的包装此圆形图标下面还有中英文有机认证字样，以及认证号，现在有些包装已经没有这些字样和认证号了，只剩下圆形图标）、圆形中国有机产品图标、椭圆形中华人民共和国地理标志保护产品（贵州茅台酒）图标。

继续转动90度到纸盒背面。有“贵州茅台酒”篆书不规则竖椭圆红印，下部有条形码。

继续转动90度到侧面。是一个茅台酒瓶的正面图，注意，这个里面的茅台酒没有飘带和小红帽。如果该有飘带和小红帽，则必为假酒。另外，中酒瓶瓶盖上有暗记。

纸盒上面。上面是一个立体感很强的圆形茅台LOGO，缓慢倾斜不同的角度，可以看到赤水河水仿佛在流动，白云也在漂移、聚集、消散。注意，白云里面暗藏玄机。

纸盒底面。四片压舌呈漩涡状，弧线，较强美感。如果底部构造不是如此，就值得怀疑。

纸盒内侧。白底，金色麦华三先生手书“贵州茅台酒”遍布其中。注意，内侧面和内上表面都有，但底面没有；四个内侧面的下端也没有。

纸盒内包含一张《防伪方法介绍》、一个小纸盒里面两个小酒杯，一瓶酒。这张做成开页的《介绍》的印刷特点、小酒杯的造型特征、小酒杯包装纸盒的外观细节、小酒杯纸盒的捆扎红丝带等，都有具体的要求。但这些不是本文的重点，这些内容我们可以在本文的评论及评论回复中慢慢讨论。

3 酒瓶

小酒杯、小红帽、飘带、正标、背标、防伪说明书、酒杯纸盒及红丝带

拍摄本图时开了闪光灯，小红帽有变化

（1）瓶口小红帽

按照《防伪方法介绍》步骤开始做。先不使用识别器，顺光和逆光，小红帽上的图文色彩明暗度有变化，顺光强逆光弱。

使用识别器，观察侧面，原图文集色彩消失，但同时出现彩虹状背景和金色“国酒茅台”和“MOUTAI”字样。观察顶部，颜色由红色变为金色，轻轻转动瓶体，会发现顶部有1个或2个小黑点在移动。资本兄提醒一下，没有黑点或者黑点在3个或3个以上，就非常值得怀疑，而且这个黑点并不是非常规则的圆点。

与上图相同，但拍摄时未开闪光灯

小红帽正面图文大约180度的位置，即与背标同方向的区域，有一个喷码区，这个区域正好跨过小红帽粘合线。

喷码区左部为“茅台”两字。右部分为三行，第一行为8位（早期是6位）出厂日期码，例如“20100519”；第二行为8位（早期是6位）批次码，其中第5位为一个小短横杠“-”，例如“2011-059”；第三行为5位（早期是4位）流水码，例如“14194”，这个5位码的位置与上两行不同，它的第一个数字是从第2位开始的，到第6位结束。

三行数据具有唯一性，若出现三行数据均相同的两瓶酒，则至少有一瓶是假酒。

喷码由许多个小黑点组成，色彩明朗，且点状结构均匀饱满，不会有扩散（发散）的现象。

有时候小红帽上还会有其它的标签，但这些标签不是出厂就有的，而是各个经销商自己贴上去的，相当于经销商自己增加一道识别和防伪，主要是保护经销商自己，同时也可以树立自己的诚信，增强自己的识别度。

正常情况下，用手轻轻扭转小红帽，是扭不动的。如果能轻微扭转一个极小的角度，也是可以接受的。如果能扭转较大的角度，明显感觉很松脱，那就非常值得怀疑了。

（2）飘带

正常情况下，两条飘带在自然垂直状态下应该正对着正标上的“茅”字，而且飘带底端不能超越“茅”字下部。大概在“茅”字下勾处，过短和过长，就非常值得怀疑。

正常情况下，飘带的两个端头应该是差不多重叠的，如果飘带一条长一条短，两个端头相距超过5毫米，就值得怀疑。

飘带上的文字为白色，一般常见的为两条上都是“中国贵州茅台酒”，或一条是“中国贵州茅台酒”一条是“中国名酒世界名酒”。

飘带上的数字暗记在下边那条上，如果在上边那条，则非常值得怀疑。

飘带的扎法是在底端背面收系之后从瓶盖背后翻越瓶盖顶部再顺着瓶盖侧面下来到正面。如果不是这种扎法，就非常值得怀疑。

注意，飘带是平底，不是燕尾底。

（3）正标

正标为进口100克钢版纸印刷，规格为长90毫米高125毫米。

正标的鉴别重点是左上角的飞天图标。飞天图标的鉴别要点有如下几点：

图标下部“注册商标”这四个字为繁体；左仙女头上珍珠与右仙女大小不同，数量也不一样；左仙女臂带左右各一条，右仙女左二右一；注意俩仙女手捧的酒杯的细节。

仔细查看飞天图标印刷的套色情况，如果套色有重叠或没对齐的情况，则值得怀疑。然而实际上，一些真品茅台飞天图标上的套色也并不理想，因此，套色状况只能做为一般怀疑对象，不能仅凭套色不齐就判断为假酒。

正标其它部位的细节不是文本的重点，从略。例如左下角到右上角12条黑线的粗细、间隔分布，右下角“贵州茅台酒股份有限公司出品”中英文字体等。

顺便提醒一句，茅台酒厂没有和任何其他酒厂联营，也未把商标许可证权授予任何厂家共享，更未立设立过一分厂、二分厂或分厂。凡注明为联营厂、一厂、二厂或分厂的“茅台酒”，则必为假酒。

（4）背标

背标左右两侧各有一颗长长的麦穗，麦穗的颗粒数量和层级都有具体的规定。

背标上部为一个10位条形码，这个条形码与这瓶酒所在的纸箱上的条形码（见前面关于纸箱的介绍部分）相一致，如果不一致则为假酒。这个10位条形码可以揭开，揭开后里面还有一个16位码，每4位一组，共4组。呈“田”字形布局，这个16位码是物流吗，与消费者无关。

从2012年7月开始，背标条形码下面增加了一个17位有机码，如上图第3瓶。消费者可在国家认证认可监督管理委员会官网中国有机产品认证公共服务专栏输入有机码查询产品信息。注意，7月到9月的有机码不是印在背标而是一个小绿色标签贴在外盒顶部，10月开始才印在背标。

背标中心区域为茅台酒简介，这个简介被分为两部分。较大的上部为白底红框黑字，较小的下部为红底白框黑字。

背标最下部为年份标识，红底白色4位阿拉伯数字。2005年以前出厂的背标上没有年份标识，年份标识在正标上，2005年之后的都在背标上。2005年是个过渡的年份，前面几个月份的在正标上，后面月份的在背标上。

（5）瓶底

我自己拍的不清楚，从网上找了一张清晰的

瓶底外圈为圆形瓶脚。

往内是圈形大写英文“PRODUCE OF KWEICHOW MOUTAI CO, LTD”，在英文圈与瓶脚之间，有两处标识，一处是酒瓶生产厂家代码，最常见的是“HB”“MB”“CKK”“□”这四种，例如HB是景宏玻璃厂的简称（景宏玻璃厂为什么简称不是JB而是HB，不解释，你懂的）；一处是2位阿拉伯数字，代表酒瓶生产线。

大部分的茅台酒瓶瓶底，字母（即酒瓶厂家代码）与数字（即生产线代码）的连线并不是一条通过圆心的直径，而是稍稍有一个偏角，一般来说，字母（或方框）在“MOUTAI CO,”处“I”和“C”之间的位置，数字在“PRODUCE OF”处“E”“O”之间，如上图。

也有基本上在同一条直径上的，这种比较少见。例如上上图中背标有有机码的那瓶，瓶底字母“CKK”在“PRODUCE”的PR处，数字“16”在“KWEICHOW”的OW处，非常接近一条直径。

同一箱的各瓶茅台酒，原则上每个瓶底的字母都是一样的，比如说要么都是“MB”，要么都是“□”，较少有两种的情况，如果超过两种，则可初步判断为假酒。

再往内，又是一个圆圈；再往内，是两束麦穗绕成一个圆形；再往内，是一个齿轮，内套凹陷的五角星。

（6）酒瓶材质

现在普茅酒瓶是乳白色玻璃瓶，注意，不是瓷瓶。玻璃瓶材质均匀无杂质，也不应该出现金属状材料。

四 鉴别茅台酒的必备工具

鉴于家庭鉴别茅台酒不需要非常专业的工具设备，资本兄挑选了几件必备的但又非常容易获取的工具，供大家参考。

识别器、局部10倍放大镜、手持3倍放大镜、学生套尺

1 识别器。厂家赠送的，每箱茅台必配有一个识别器。如果消费者只购买一、两瓶，商家可能不会赠送，碰到这种情况，建议消费者软磨硬泡苦苦相求，必要时须果断向售货员小妹牺牲色相，以便顺利拿到识别器。识别器主要用于鉴别小红帽。

2 局部10倍放大镜。这是资本兄购买某品牌饰品时赠送的，正好派上用场。主要用于鉴别纸盒、酒瓶正标、酒瓶背标等处印刷细节。

3 手持3倍放大镜。最常见的放大镜，用于鉴别瓶底凹凸文字图案。

4 学生套尺。内含刻度尺、量角器等物品。刻度尺精度为1毫米，量角器精度为1度。主要用于量取酒标尺寸，某些印刷细节的夹角角度等等。

　1)检查制动器上的螺母、开口销、定位板是否齐全、松动，杠杆及弹簧无裂纹，制动轮上的销钉螺栓及缓冲垫圈是否松动、齐全；制动器是否制动可靠。制动器打开时制动瓦块的开度应小于10mm且与制动轮的两边距离间隙应相等，各轴销不得有卡死现象。

　　2)检查安全保护开关和限位开关是否定位准确、工作灵活可靠，特别是上升限位是否可靠。

　　3)检查卷筒和滑轮上的钢丝绳缠绕是否正常，有无脱槽、串槽、打结、扭曲等现象，钢丝绳压板螺栓是否紧固，是否有双螺母防松装置。

　　4)检查起升机构的联轴器密封盖上的紧固螺钉是否松动、短缺。

　　5)检查各机构的传动是否正常，有无异常响声。

　　6)检查所有润滑部位的润滑状况是否良好。

　　7)检查轨道上是否有阻碍桥机运行的异物。

分类: 医疗健康 >> 人体常识

问题描述:

血清是血液中本来含有的吗

解析:

血清

血液凝固析出的淡**透明液体。如将血液自血管内抽出，放入试管中，不加抗凝剂，则凝血反应被激活，血液迅速凝固，形成胶冻。凝血块收缩，其周围所析出之淡**透明液体即为血清，也可于凝血后经离心取得。在凝血过程中，纤维蛋白原转变成纤维蛋白块，所以血清中无纤维蛋白原，这一点是与血浆最大的区别。而在凝血反应中，血小板释放出许多物质，各凝血因子也都发生了变化。这些成分都留在血清中并继续发生变化，如凝血酶原变成凝血酶，并随血清存放时间逐渐减少以至消失。这些也都是与血浆区别之处。但大量未参加凝血反应的物质则与血浆基本相同。为避免抗凝剂的干扰，血液中许多化学成分的分析，都以血清为样品。

血浆

相当于结缔组织的细胞间质。是血液的重要组成分，呈淡**液体（因含有胆红素）。血浆的化学成分中，水分占90～92％，溶质以血浆蛋白为主。血浆蛋白是多种蛋白质的总称，用盐析法可将其分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白质的功能有：维持血浆胶体渗透压；组成血液缓冲体系，参与维持血液酸碱平衡；运输营养和代谢物质，血浆蛋白质为亲水胶体，许多难溶于水的物质与其结合变为易溶于水的物质；营养功能，血浆蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白质或氧化分解供应能量；参与凝血和免疫作用。血浆的无机盐主要以离子状态存在，正负离子总量相等，保持电中性。这些离子在维持血浆晶体渗透压、酸碱平衡、以及神经-肌肉的正常兴奋性等方面起着重要作用。血浆的各种化学成分常在一定范围内不断地变动，其中以葡萄糖、蛋白质、脂肪和激素等的浓度最易受营养状况和机体活动情况的影响，而无机盐浓度的变动范围较小。血浆的理化特性相对恒定是内环境稳态的首要表现。

血浆总渗透压313毫渗量/升，相当于7个大气压（5330毫米汞柱，1毫米汞柱=0133千帕），其中胶体渗透压不超过15毫渗量/升（25毫米汞柱），其余为晶体渗透压。pH735～747。与水相比的相对粘滞性为16～24。

红细胞

一、红细胞的形态与数量

红细胞体积很小，直径只有7～8μm，形如圆盘，中间下凹，边缘较厚。它具有弹性和可塑性，在通过直径比它还小的毛细血管时，可以改变形状，通过后仍恢复原形。正常红细胞形态如图所示。

正常成熟的红细胞没有细胞核，也没有高尔基复合体和线粒体等细胞器，但它仍具有代谢功能。红细胞内充满着丰富的血红蛋白，血红蛋白约占细胞重量的32％，水占64％，其余4％为脂质、糖类和各种电介质。

红细胞是血液中数量最多的血细胞，成年男性为500万/mm3，女性为420万/mm3。红细胞数目可随外界条件和年龄的不同而有所改变。高原居民和新生儿可达600万/mm3以上。从事体育运动而经常锻炼的人红细胞数量也较多。血红蛋白含量，男性为12～15g/100ml，女性为11～13g/100ml。

二、红细胞的生理功能

红细胞的主要功能是运输O2和CO2，此外还在酸碱平衡中起一定的缓冲作用。这两项功能都是通过红细胞中的血红蛋白来实现的。如果红细胞破裂，血红蛋白释放出来，溶解于血浆中，即丧失上述功能。

血红蛋白（Hb）由珠蛋白和亚铁血红素结合而成。血液呈现红色就是因为其中含有亚铁血红素的缘故。该分子中的Fe2+在氧分压高时，与氧结合形成氧合血红蛋白（HbO2）；在氧分压低时，又与氧解离，释放出O2，成为还原血红蛋白，由此实现运输氧的功能（见呼吸章）。血红蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+，称高铁血红蛋白，则丧失携带O2的能力。血红蛋白与CO的亲和力比氧的大210倍，在空气中CO浓度增高时，血红蛋白与CO结合，因而丧失运输O2的能力，可危及生命，称为CO（或煤气）中毒。血红蛋白在CO2的运输中也发挥了重要作用。

三、红细胞的生理特性

1．渗透脆性（简称脆性） 正常状态下红细胞内的渗透压与血浆渗透压大致相等，这对保持红细胞的形态甚为重要。将机体红细胞置于等渗溶液（NaCl/09％）中，它能保持正常的大小和形态。但如把红细胞置于高渗NaCl溶液中，水分将逸出胞外，红细胞将因失水而皱缩。相反，若将红细胞置于低渗NaCl溶液中，水分进入细胞，红细胞膨胀变成球形，可至膨胀而破裂，血红蛋白释放入溶液中，称为溶血。

把正常人红细胞置入不同浓度的溶液中（从085％、08％……03％NaCl溶液），在045％的溶液中，有部分红细胞开始破裂，即上层液体呈微红色，当红细胞在035％或更低的NaCl溶液中，则全部红细胞都破裂。临床以045％NaCl到03％NaCl溶液为正常人体红细胞的脆性（也称抵抗力）范围。如果红细胞放在高于045％/NaCl溶液中时即出现破裂，表明红细胞的脆性大，抵抗力小；相反，放在低于045％NaCl溶液中时才出现破裂，表明脆性小，抵抗力大。

2．悬浮稳定性 悬浮稳定性是指红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。将与抗凝剂混匀的血液置于血沉管中，垂直静置，经一定时间后，红细胞由于比重大，将逐渐下沉，在单位时间内红细胞沉降的距离，称为红细胞沉降率（简称血沉）。以血沉的快慢作为红细胞悬浮稳定性的大小。正常男子第1小时末，血沉不超过3mm，女子不超过10mm。在妊娠期，活动性结核病，风湿热以及患恶性肿瘤时，血沉加快。临床上检查血沉，对疾病的诊断及预后有一定的帮助。

关于维持红细胞悬浮稳定性的原因，有人认为是由于红细胞表面带有负电荷之故，因为同性电荷相斥，红细胞不易聚集，从而呈现出较好的悬浮稳定性。如果血浆中带正电荷的蛋白质增加，其被红细胞吸附后，使之表面电荷量减少，这样就会促进红细胞的聚集和叠连，使总的外表面积与容积之比减少，摩擦力减小，血沉加快。血沉的快慢主要与血浆蛋白的种类及含量有关。

白细胞

白血球，或称白细胞，是血液中一种重要的血细胞。除白血球外，人体血液中还含有红血球、血小板和血浆。

白血球作为免疫系统的一部分帮助身体抵抗传染病以及外来的东西。正常情况下白细胞在健康成人体内为4×109到11×109/每升血液。

白细胞也通常被称为免疫细胞。除了在血液外，白细胞还存在于淋巴系统、脾以及身体的其它组织中。

由于白血球的增生失去控制而引起的一种癌症称为“白血病”。

尽管巴斯德己证明了免疫能人和动物免患某些疾病，但人们对免疫起作用的机理尚不清楚。埃利·梅奇尼科夫通过研究机体如何抵抗疾病的侵袭，回答了这个问题。

梅奇尼科夫提出人体的血液中存在着特殊的细胞，能够进攻由外界进入人体的外来物质。他把这种细胞称为“吞噬细胞”，意思是“吃东西的细胞”，并证明了这些大白细胞能消灭细菌，当人体受到感染后，这些白细胞的数量就会增加。

左图：这张电镜照片显示了一个人体白细胞（蓝色）、其细胞核（橙色）以及受到进攻和包围的细菌（红色）。当细菌或颗粒受到包围或吸收后，它就不再对人体造成损害。

除了识别出许多的细菌，罗伯特·科赫也识别出一种小一些的白细胞，称为“淋巴细胞”。他还发现经过免疫的动物大白细胞和那些未经免疫的相比，功能更强。人们逐渐弄清了，是多种类型的细胞协调工作构成了人体的免疫系统。

人体内有数种白细胞，它们沿血管壁运动。如果遇到细菌或其他固体颗粒，白细胞就会游过包围细菌，逐渐把它们消灭掉。有时细菌也会破坏白细胞，但在它们引起人们生病之前，大多数的入侵细菌都被人体的免疫系统所击溃。

血小板

血小板（platelet） 哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。

血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。

血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。

血小板的生成 由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。

形态结构 循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚05～15微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其 因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。

生理功能 血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素 出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。

当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。

对血管内皮细胞的修复起作用 血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。

血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。

粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。

血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。

哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。

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3体能测试

分为男子和女子两组。男子组的要求是坐姿体前屈静力性伸展5秒，俯卧撑40次，徒手下蹲60次。女子组的要求为坐位体前屈静力性伸展5秒，俯卧撑15次，徒手下蹲40次。

以上课程必须全部达到60分以上，才可以颁发证书。

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