孩子肌张力高是怎么回事呢？

肌张力增高表现为肌肉较硬，被动运动阻力增加，关节活动范围缩小，见于锥体系和锥体外系病变。锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高，特点是其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势，上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显，被动运动患者关节开始时阻力较大，终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。 意见建议： 你现在的孩子肌张力高，这是该病引起的神经症状，现在还应积极治疗，还没有到功能恢复期，应该积极治疗，可以给予肌肉按摩，多做训练等。改善孩子缺氧等!

您好，北总三院专家分析肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩 、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩 。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。肌萎缩患者由于肌肉萎缩、肌无力而长期卧床，易并发肺炎、褥疮等，加之大多数患者出现延髓麻痹症状，给患者生命构成极大的威胁。肌萎缩患者除请医生治疗外，自我调治十分重要。

得了肌肉萎缩应该如何诊断呢？这是所有患者及其家属所关心的一个问题，下面我们就来具体的介绍一下吧，希望可以给大家带来一定的帮助。[3]

对于肌肉萎缩的诊断我们可以通过以下几个方法来进行

一、病史

对于肌肉萎缩应注意年龄、发病部位、起病快慢、病程长短等；急性发病，还是慢性发病，是逐渐进展，还是迅速发展。有无感觉障碍、尿便障碍，萎缩是局限性还是全身性。肌力如何，肌肉无力与肌肉萎缩的关系，有无肌肉跳动和疼痛，活动后是加重还是减轻。既往史应注意有无伴发全身性疾病如恶性肿瘤、结缔组织疾病。

二、体格检查

1、注意肌肉体积和外观 临床上肌肉萎缩的诊断应两侧对比，即肌肉萎缩的范围分布，程度、两侧对称部位的比较，观察有无肌束颤动。

2、肌力和肌张力 肌肉萎缩多伴有肌力低下，所以应注意肌容积与肌力的比较，注意肌肉萎缩部位的肌力，肌张力。检查时应在温暖的环境和舒适的体位下进行。应让患者尽量放松。可通过触摸肌肉的硬度及被动伸屈患者的肢体时所感知的阻力来判断。

检查诊断

一、肌电图(EMG)

肌电图(2张)

二、神经传导速度(NCV)，包括运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）、F波、H反射。

三、诱发电位（EP），包括脑干听觉诱发电位（BAEP）、视觉诱发电位（VEP）和上、下肢体感诱发（SEP) 四、事件相关电位（P300) 它们的主要应用范围

（一）肌电图：它作为一种测定运动系统功能的手段，现已被广泛用于区别肌肉力弱和肌萎缩，是肌病所致，或神经病所致，还是其他原因所致。通过针极肌电图，对躯体不同部位肌肉的测定，可以了解：⑴肌肉病变是属于神经源性损害，还是肌源性损害； ⑵神经源性损害的部位（前角细胞或神经根、神经丛、干、末梢）； ⑶病变是活动性还是慢性； ⑷神经的再生能力； ⑸提供肌强直及其分类的诊断和鉴别诊断依据。应用于不明原因的肌肉萎缩、麻木、无力、肢体活动障碍等疾病的定性、定位诊断，还可作为神经损伤手术后或治疗后的监测手段，以及提供康复、伤残、法医鉴定的客观指标。

（二）神经传导速度：是评定周围运动神经和感觉神经传导功能的一项诊断技术。主要用于周围神经病的诊断如多发性神经病、遗传性周围神经病、格林-巴利综合征、腕管综合征、周围神经外伤等，结合肌电图可鉴别前角细胞、神经根、周围神经及肌原性疾病等。

（三）视觉诱发电位；它主要检测视觉通路的病损，在眼科广泛应用于视神经炎、球后神经炎、视神经萎缩、视神经压迫病变、多发性硬化、视觉皮层病变、眼外伤、癔病等疾病；在内科主要用于糖尿病等引起的视觉通路的病损，它对早期诊断、定位诊断、估计预后、评定疗效有重要作用。

（四）脑干听觉诱发电位；主要检查听神经损伤、发作性眩晕、听神经瘤、多发神经硬化、耳毒饕及外周损伤后的听力学检查；可客观评价听觉检查不合作者、婴幼儿和歇斯底里病人有无听觉功能障碍。

（五）体感诱发电位：主要用于检测周围神经、神经根、脊髓、脑干、丘脑及大脑的功能状态。应用于格林-巴利综合征、颈椎病、后侧索硬化综合征、 多发性硬化、脑血管病、神经性膀胱、性功能障碍等。

（六）事件相关电位：临床可用于痴呆病、脑损伤、慢性脑病如肝性脑病、精神疾病等的诊断和疗效判断以及评价儿童大脑发育。

拇长伸肌腱的作用是伸拇指，拇短伸肌腱的作用是伸拇指。拇长展肌起自桡骨、尺骨的背面和前臂骨间膜的肌腱，其走行于桡侧腕伸肌，指伸肌的深面和拇短伸肌的上方，在伸肌支持带深层。拇长展肌与拇短伸肌腱走行于同一个纤维鞘中，随后拇长展肌腱向下止于第一掌骨底。

1三者起止点不同：拇长伸肌腱受桡神经支配，起自桡、尺骨背面和骨间膜，止于拇指末节指骨底。拇短伸肌腱受桡神经支配，起自桡、尺骨背面和骨间膜，止于拇指第1节指骨底。拇长展肌起自桡骨、尺骨的背面和前臂骨间膜，止于第一掌骨底。

2三者位置不同：拇短伸肌腱位于拇长展肌腱尺侧。拇长展肌腱位于拇短伸肌腱桡侧，拇长展肌腱及拇短伸肌腱于前臂位于桡侧腕长、短伸肌腱浅层，拇长伸肌腱位于前臂深层。

扩展资料：

拇长伸肌腱断裂多发生在男子体操运动员中，发生部位常在桡骨的拇长伸肌腱沟处，该肌腱磨损后容易发生慢性炎症或变性，容易断裂，断裂后拇指末节不能主动背伸，但拇指外展和近节指骨背伸功能正常。拇短伸肌腱出现问题可能会导致轻度拇外翻，拇短伸肌腱收缩时除可使拇指背伸外还可使其外展。

解剖学上，鼻烟窝是指腕背面靠外侧的三角形凹窝，其内侧缘为拇长伸肌腱，该肌腱穿出骨纤维鞘管后止于拇指末节基底部。外侧缘为拇长展肌腱及拇短伸肌腱。

参考资料：

-拇长伸肌

-拇短伸肌

-拇长展肌

桡神经是上臂和前臂伸肌群的支配神经，从临床的角度来看，其主要功能是运动控制，但它属于含有运动与感觉的混合神经。要了解该神经的临床情况可简便地分为腋窝、上臂、前臂和手几个不同水平进行检查。

上臂

对于疑有桡神经病变者，在临床上判断神经损伤水平的关键是看由胸背神经支配的背阔肌和由腋神经支配的三角肌是否有功能。如果这两块肌肉功能正常，证明由后束发出的神经分支正常，则损伤部位不在臂丛后束而是桡神经本身。

如果患者仅表现为三角肌和肱三头肌瘫痪，而伸腕功能正常，那损伤的部位就只能是在腋部的一个特殊解剖部位，该处腋神经和支配肱三头肌的主要神经支非常靠近。大多外科医生都会惊奇地发现支配肱三头肌内侧头和长头的神经会在非常高的位置发出。

肱三头肌是伸肘的主要肌肉，重力也可参与辅助伸肘。肱三头肌是肱骨前方屈肘肌群的主要拮抗肌。当患者伸肘时，很容易就可以看到或触摸到肱三头肌。

检查肱三头肌最好是让患者轻度外展肩关节和屈肘，这样可以消除重力的影响。如果患者取坐位，可让患者伸肘关节使前臂与地面平行。

从臂丛后束发出支配肱三头肌的神经主要来自C7神经根，经中干及其后股进入后束，也有来自C6甚至是C8的神经根。然而，肱三头肌反射主要由C7神经支配。由于支配肱三头肌的肌支在非常靠近近端的地方发出，桡神经损伤后很少会出现肱三头肌瘫痪，除非是神经束支交界处的牵拉伤。

上臂上段内侧的桡神经

周末瘫是桡神经受压损伤的一种形式，这是由于上臂长时间放在椅背上使桡神经在腋窝处受压所致，在某些病例可能引起很高位的桡神经麻痹而出现肱三头肌功能丧失。

肱骨骨折或手术整复骨折可能会损伤肱三头肌肌支。由于肌支从肌肉内撕脱或全长都有损伤，故发生这种并发症后要进行修复就很困难。

除了些偶然的、不常见的穿通伤外，神经损伤致肱三头肌瘫痪通常是由牵拉伤引起的，往往同时合并有三角肌瘫痪。有时不仅可见到腋神经在穿越四边孔时撕脱，肱三头肌肌支也可发生真正的撕脱伤，神经从肌肉内抽出来。对于这种广泛的神经损伤很难进行有效修复。

肱骨中段水平

肱骨骨折是引起上臂中段桡神经损伤的最常见原因。这种骨折大约有20%会出现桡神经麻痹。在斜行骨折复杂骨折以及需要切开复位的骨折，发生率更高。骨折固定后取内固定时也可发生神经损伤。

在这一部位发生的神经损伤其机制还包括钝挫伤、不伴有骨折的单纯压迫或牵拉伤、注射伤、肿瘤以及非常罕见的神经卡压。

神经在该水平损伤的特点是肱桡肌及其远端桡神经功能丧失，而肱三头肌功能正常。因为肱三头肌的运动支在很高的部位发出，所以上臂中段桡神经损伤患者的肱三头肌仍有良好功能。

肱桡肌是损伤平面以下的第一块靶肌肉，临床医生常反复检查这块肌肉以判断是否有神经再生。上臂中段桡神经完全瘫痪的患者，由于前臂所有伸肌，包括骨间后神经支配的肌肉以及由桡神经或桡神经浅支支配的桡侧腕长伸肌均丧失功能，故表现出特征性的垂腕、垂指畸形。

上臂远端

虽然桡神经在上臂下1/3位于肱肌和肱三头肌之间，相对有较好的保护，但也可因药物注射、肱骨远端骨折、直接钝挫而受伤。

肱桡肌是受累的关键性近端肌肉。要检查这块肌肉，最好让患者在前臂中立位时屈肘，在前臂掌侧近端桡侧可摸到隆起的肌腹。

此时除了肱桡肌，肱二头肌也有收缩。肱桡肌具有辅助肱二头肌屈肘的作用。视诊和触诊可发现肱桡肌在屈前臂中的作用。对于肌皮神经损伤患者来说，肱桡肌起非常重要的替代作用。

肘部

桡神经发支支配肱桡肌后，然后发支支配桡侧腕长伸肌和桡侧腕短伸肌。这两块肌肉的肌支起源于桡神经分成骨间后神经和桡神经浅支之前的主干，或直接来自桡神经浅支本身。这些肌肉具有在桡侧方向上伸腕的功能，对于完成某些动作如使用锤子等非常重要。

肘部桡神经损伤会引起桡侧腕长伸肌和桡侧腕短伸肌功能丧失。骨间后神经损伤或卡压者桡侧腕长伸肌和桡侧腕短伸肌功能得以保存，但由于骨间后神经支配的尺侧腕伸肌功能丧失，不能在尺侧方向上伸腕，因此在试图伸腕时手会向桡侧偏曲。

肘部损伤累及整条桡神经的原因包括该区域的穿通伤、较少见的肘关节骨折脱位、囊肿或肿瘤，偶尔也可见于沃克曼( Volkmann)缺血挛缩。沃克曼缺血挛缩常因肱骨髁上骨折和肘关节脱位引起肱动脉挫伤或牵拉引起前臂肌群缺血所致，甚至位于前臂的神经本身也缺血。

总的来说，肘部桡神经损伤后，除了肱三头肌、肱桡肌、桡侧腕伸肌外，桡神经支配的其他肌肉均丧失功能。

骨间后神经

骨间后神经损伤严重影响更远端肌肉的功能，但可保留部分由肱二头肌产生的旋后功能。骨间后神经损伤最常见的原因是神经卡压，但也可因软组织穿通伤或钝挫伤、桡骨或尺骨骨折、骨与软组织肿瘤引起，此处的骨折复位手术亦可损伤神经或导致卡压。

患者可表现为骨间后神经所有支配肌肉的功能障碍，或开始时仅表现为一个到多个手指的掌指关节不能背伸，随之骨间后神经支配的其他肌肉也逐渐瘫痪。

由于尺侧腕伸肌肌力下降，患者伸腕力减弱，且尺侧伸腕障碍更明显；因指伸肌、拇短伸肌及拇长伸肌无力而不能伸掌指关节和伸拇指。

神经卡压通常由旋后肌浅头近端边缘的腱性纤维引起，但在少数情况下也可在骨间后神经进入旋后肌两头之间之前被此处瘢痕化的血管袢或结缔组织束带压迫所致。

此区域有 Frohse弓，解剖比较复杂。桡侧腕短伸肌的边缘可挤压骨间后神经。慢性刺激可导致神经卡压综合征样的表现，这也许与前臂用力旋前和旋后动作有关。

在游泳、飞饼和网球选手，以及小提琴手和音乐指挥中发现少数这样的特殊病例。这些症状不应与“网球肘”相混淆，网球肘与反复旋前-旋后动作引起的肘部外侧疼痛有关，这通常是由于肱骨外上髁炎引起，而不是骨间后神经卡压。

一些学者将“桡管综合征”描述为特征性的前臂肱桡肌区域疼痛和压痛，特别是在屈伸腕关节时有深压痛，抗阻力旋前或旋后时也可以出现。这提示骨间后神经受激惹，但临床或肌电图检测均检查不到明确的神经支配区功能丧失表现。

骨间后神经支配旋后肌的分支往往在神经进入旋后肌之前发出。旋后肌辅助力量更强大的肱二头肌产生旋后动作。当肘关节屈曲时，肱二头肌是一块非常有效的产生旋后动作的肌肉，因此在检查旋后肌时须伸直肘关节以消除肱二头肌的影响，可让患者从旋前（手心朝下）位转为旋后位(手心朝上)来确定。

旋后肌查体

尺侧腕伸肌肌支的起点变异较大，但通常在Frohse弓的区域从骨间后神经发出。该肌肉起尺侧伸腕作用，与起桡侧伸腕作用的桡侧腕伸肌相对支配尺侧腕伸肌的肌支从较近端的神经发出，可来自桡神经浅支或桡神经分出浅深支之前的主干。

即使桡侧和尺侧腕伸肌功能丧失，有时候屈指握拳时可出现腕背伸动作，特别是当伸肌群因直接损伤或慢性瘫痪而发生部分纤维化和短缩时，这一现象更明显。伸腕动作由多条肌腱的运动来完成，其中桡侧腕短伸肌最有力。

这个伸腕动作可使手处于功能位，拉紧手指的长屈肌，从而使这些肌腱产生强大的握力。桡侧腕长伸肌和桡侧腕短伸肌可产生中等程度的伸腕力量，且出现明显的桡侧偏曲。

当桡神经麻痹时出现完全的垂腕畸形，而骨间后神经麻痹者仍能伸腕，但力量较弱且伸腕不对称。

患者左臂骨间后神经麻痹，部分伸腕伸指和伸拇指不能

骨后神经离开旋后肌后，进入前臂的背侧，发出像“鸟爪”样的分支支配示、中、环、小指伸指总肌。

前臂的手指伸肌可伸手指的掌指关节。桡神经瘫和骨间后神经瘫的患者均表现出掌指关节处的手指下垂畸形。手没有瘫痪者，由手内肌完成伸指间关节的动作，指伸肌则起辅助作用。

即使患者有垂腕畸形，手指仍能伸直，因此可能会使临床医生混淆。要消除这种假象，可被动背伸患者的腕关节，然后让患者用力伸掌指关节，指伸肌瘫痪者，就算在蚓状肌作用下可伸手指，但掌指关节却无法背伸，反而因蚓状肌的作用使掌指关节屈曲。

检查指总伸肌和拇长伸肌的另一种方法是让患者手掌朝下将手放在一平台上，嘱其逐一抬起手指和拇指以对抗检查者的阻力。在这种姿势下，检查者也可检查示指和小指固有伸肌。还有一种检查伸指的方法是先让患者握拳，但不用拇指握住其他手指，然后嘱其逐一伸直手指。

检查拇长伸肌功能的方法非常重要，因为拇长展肌和拇短展肌可代偿其功能。让患者的前臂置于半旋前位，手的尺侧置于平台上。然后让患者在同一平面上抗阻力抬起拇指使之离开示指。

前臂中远段

在前臂的背侧(或伸侧)，桡神经损伤的机制包括撕脱伤、骨折和肿瘤。手指和拇指背伸功能受限的情况变化多样，这取决于哪些肌支断裂或挫伤。这种神经损伤往往伴有一定程度的肌肉直接损伤，成功修复恢复功能的难度较大。

桡神经浅支

在肘部与腕部之间，桡神经浅支容易受到损伤；但在前臂上段的穿通伤，更容易造成骨间后神经损伤，桡神经浅支却往往可以幸免。桡神经支配的感觉区域包括手背部和腕部的一部分。

由于有正中神经、尺神经、前臂皮神经或肌皮神经前臂分支的交叉支配，因此即使桡神经主干完全损伤，手背感觉缺失区可以局限在很小的区域。桡神经浅支的绝对支配区是位于拇长展肌和拇长伸肌之间的鼻烟窝。

浅感觉神经损伤往往与痛苦的感觉异常相关，可导致背接触特别不舒服。但在径向分布无关的疼痛或感觉异常的感觉缺失不影响手的功能。

代偿(或假象)动作

在检查桡神经麻痹患者时，检查者必须意识到有部分的代偿动作或假象可类似于桡神经的功能。即使指总伸肌瘫痪，当骨间肌外展手指时表现出好像有伸指动作。要检查伸肌的真正功能，可将患者的手置于平台上，让其把手指逐个抬起来。

当指总伸肌瘫痪后，检查者通常会误认为尺神经支配的骨间肌的肌力也下降。这是因为手指下垂或掌指关节处于屈曲位时，骨间肌很难发挥外展和内收手指的功能。为了减少这种影响，可将手置于平台上，或使手指处于过伸位以代偿指总伸肌的功能，然后让患者抗阻力内收和外展手指。

必须再次强调，当伸肌瘫痪或肌肉肌腱直接损伤而发生短缩时，手指的屈曲动作可使腕关节出现一定程度的被动背伸，容易被误以为是桡神经支配的伸肌的功能。

肱二头肌/肱肌收缩也可表现出旋后肌的功能，特别是当肘关节屈曲或至少未完全伸直时。这是因为肱头肌有部分止于尺骨近端，拉起前臂和手时形成掌心朝上的姿势。

肱二头肌/肱肌的功能也可误认为是肱桡肌的功能，反之亦然，尤其是在检查肱桡肌时，前臂没有处于半旋前位，就更容易出错。重力可以代偿肱三头肌功能，但在伸前臂时触摸肱三头肌，即可证实该肌肉是否参与伸肘。

腰段的神经根是混合神经，即是由感觉神经和运动神经两种神经纤维组成的。不仅可以支配下肢的皮肤感觉，也可以支配下肢的肌肉而产生运动。

不同的肌肉由于不同的神经支配，下肢主要的肌肉神经支配如下：

（1）股四头肌：股四头肌是下肢的主要伸肌，对于人体的直立的行走有重要意义，它受由腰2、腰3、腰4 神经根组成的股神经的支配。当出现腰3 ～腰4 椎间盘突出时，可影响腰4 神经根，而导致股四头肌肌力减弱。

（2）胫前肌、趾背伸肌的_背伸肌：这是踝关节及足趾的背伸肌群。主要是受由腰4、腰5 神经根组成的腓深神经的支配。当出现腰４～腰５椎间盘突出时，可影响腰5 神经根，而导致_背伸趾力量减弱、足背伸无力甚至足下垂等病症。

（3）腓肠肌、比目鱼肌、胫骨后肌及趾屈肌：这是踝关节及足趾的跖屈肌群。主要是受由腰5、骶１神经根组成的胫神经支配。

当出现腰５、骶１椎间盘突出时，可影响骶１神经根，而导致跖屈踝关节及跖屈足趾无力，并可经常见到小腿肌肉萎缩变细等症状。

高级水平:大脑皮层联络区，基底神经节，皮层小脑。负责运动的总体策划，设计

次级:运动皮层，脊髓小脑:负责运动的调控，组织和实施。

低级:脑干和脊髓:负责运动的执行。

运动反射的最后公路:α运动神经元。

脊髓休克:脊髓和高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

脊髓休克后，一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复。低级动物恢复快。简单反射恢复快。如屈肌反射和腱反射。复杂反射:对侧申肌反射，骚趴反射。血压，排便尿都可恢复。但是恢复不了原来状态。

但是离断面以下的知觉和感觉随意运动永久消失。

高位中枢平时具有易化伸肌的功能，离断后，易化消失。

脊髓对姿势反射的调控:对侧伸肌反射，牵张反射，节间反射都是脊髓水平的姿势反射。屈肌反射可不是。

牵张反射:感受器是肌唆。是一种长度感受器。分唆外肌α神经元支配:收缩，唆内肌γ神经元:调节肌唆对牵张反射的敏感性。

包括腱反射（单突触反射）和肌紧张（慢肌纤维）。多突触反射。

腱器官（反牵张反射）感受肌肉张力，分布于肌腱胶原纤维间。与唆外肌呈串联。抑制牵张反射。

节间反射:脊髓靠上下节段的协同作用完成的反射活动。如骚爬反射。

脑干网状结构抑制区（腹内核）和易化区（广泛:延髓网状结构背外侧，脑桥，中脑，下丘脑）。易化区占优势。

去大脑僵直:中脑上下丘之间切断脑干，表现为四肢僵硬，角弓反张。抗张力肌紧张增强，是一种过强的牵张反射。原因是易化区活动加强。

去大脑僵直类型:γ僵直（通过网状脊髓束）和α僵直。（前庭脊髓束）。

γ僵直:中脑上下丘切断，四肢僵直，然后切除后根，僵直消失，再切除小脑前叶，僵直又出现，则为α僵直。再切第八对脑神经，消除内耳半规管和前庭传到前庭核的冲动。则僵直再次消失。

姿势调节:状态反射:迷路紧张反射（仰卧位伸肌紧张最高）和颈紧张反射（头向一侧扭转时，下颏所指一侧伸肌紧张加强，后仰时，前枝伸肌紧张增强）。翻正反射。

运动区:中央前回4+运动前区6

特征:交叉性支配。但在头面部为双侧性支配（除下部面肌和舌肌受对侧支配）。运动越精细代表面积越大。运动区总体是倒置的，但头面部内部是正立的。

运动传出通路:皮层脊髓束发出皮层脊髓侧束:控制四肢远端肌肉活动。精细的技巧性的运动有关。还发出皮层脊髓前束:控制躯干和四肢肌肉。

运动传导通路的损伤:软摊和硬摊。软摊表现为牵张反射消失，肌肉萎缩，巴宾斯基反应阴性。见于脊髓运动神经元损伤。如脊髓灰质炎。  硬摊:表现为牵张反射亢进，巴宾斯基阳性，见于中枢性损伤。如内囊出血。

上运动神经元:中枢联系，如脑干，皮层。硬摊。

下运动神经元:脊髓支配，软摊。

巴宾斯基征:拇指背屈，四指外展。提示皮层脊髓束损伤。正常人见于:婴儿，深睡，麻醉。

纹状体:新（尾核和壳核）旧（苍白球），中脑黑质，丘脑底核。

大脑皮层对新纹状体作用是兴奋的，递质是谷氨酸，新纹状体到苍白球则是抑制的，递质γ氨基丁酸。即直接通路抑制苍白球，使丘脑皮层投射系统兴奋，故直接通路是兴奋的。而间接通路是抑制的。

黑质-纹状体通路:释放多巴胺1，增强直接通路，多巴胺2抑制间接通路。从而易化。

基底神经节损伤疾病:怕金森:肌紧张过强，运动过少。亨庭顿和手足徐动症:肌紧张弱，运动多。

帕金森病:静止性震颤。病因是双侧黑质病变。导致直接通路抑制，间接通路增强。

临床上治疗给左旋多巴能明显改善帕金森的症状。应用东莨菪碱和苯海索也可以。但这些都不能治疗静止性震颤（与丘脑外侧腹核有关）。

因为黑质多巴胺系统与纹状体乙酰胆碱系统之间的功能失衡是其发病原因之一。

舞蹈病:神经变性为病理改变的遗传性疾病。动作增多，肌张力降低。病因是双侧新纹状体病变。使新纹状体对苍白球外侧部的抑制减弱，引起间接通路减弱，直接通路加强。利血平可消耗多巴胺，从而达到治疗目的。

摧毁基底神经节几乎没有任何症状。

分为 前庭小脑，脊髓小脑，皮层小脑。

1前庭小脑:主要由绒球小结叶构成。与前庭核联系，经前庭脊髓束控制躯干和四肢近端肌肉活动。参与身体姿势平衡功能的调节。受损可出现:平衡失调，步基增宽，站立不稳步态蹒跚。但随意运动没事。

前庭小脑还调节视觉信息，切除绒球小结叶后可出现位置性眼震颤。

2脊髓小脑:吲部和半球组成。接受脊髓和三叉神经信息。也可接受视觉听觉。

脊髓损伤，不能完成精细动作，出现意向性震颤。走路摇晃呈醉酒蹒跚状。不能进行轮替动作。动作不协调。以上统称小脑共济失调。

脊髓小脑受损肌张力减退，四肢乏力。

3 皮层小脑:半球外侧部。运动的策划有关。

主要调节内脏功能活动。包括传入神经和传出神经。但通常指支配内脏的传出神经。分为交感神经和副交感神经。他们分布至内脏心血管和腺体，并调节这些器官。自主神经系统接受中枢神经系统的控制。

自主神经分为节前纤维和节后纤维，节前纤维属于有髓鞘的B类纤维，传导快。节后属于C类纤维，节后支配效应器官。

交感神经节离效应器远，所以节前纤维短，节后纤维长。副交感相反。

交感神经起自胸腰段脊髓灰质侧角，产生兴奋广泛，分布也广泛，节前与节后神经元换元时的辐散程度教高，即一个节前神经元和多个节后神经元发生突触联系。副交感神经相反。

注意:皮肤和肌肉的血管，一般的汗腺，竖毛肌，肾上腺髓质和肾。只有交感神经支配。

2 自主神经系统的功能

所有节前纤维都是释放乙酰胆碱，大部分交感节后纤维释放去甲肾，还有小部分释放乙酰胆碱（如骨骼肌舒血管，小汗腺）。

大部分副交感纤维释放乙酰胆碱，部分释放肽类，嘌呤类。（如铃蟾素，肠道肌间神经丛可释放抑制性血管活性肠肽，兴奋性P物质）。

副交感神经只收缩四个肌肉。

1虹膜环形肌（缩瞳）（附带收缩睫状体肌），而虹膜辐射状肌是扩瞳。

2支气管平滑肌（收缩气管）。

3胃肠道平滑肌，但对胃肠道括约肌是舒张的。另收缩胆囊和胆道。

4收缩膀胱逼尿肌。舒张括约肌。

特殊:汗腺，促进温热性发汗。α1促进精神性发汗。

a1 所有M舒张的，都收缩。M收缩的a2舒张。b1只在心脏起作用。b2舒张a1收缩的和m收缩的。而且加强糖酵解。b3加强脂肪分解。

3 自主神经系统的功能特征。

紧张性作用，交感副交感持续发生作用。

双重神经支配作用:交感和副交感既表现为拮抗也表现为协同。

交感神经意义:动员机体潜在力量，使机体适应环境的急变。

副交感神经:保护机体休整恢复促进消化积蓄能量加强排泄和生殖功能。

一 脊髓:基本的血管张力反射，发汗反射，排尿反射，排便，勃起反射等都可在脊髓水平完成。虽然可以支配反射，但如果没有大脑调节，则没有意识控制。如尿失禁。

二 脑干:延髓:（生命中枢）有循环，呼吸中枢。中脑是瞳孔对光反射。

三 下丘脑:体温调节:视前区-下丘脑前部。（温度敏感神经元）。水平衡调节:视上核室旁核分泌血管升压素。生物节律:日周期:下丘脑视交叉上核。

本能行为:摄食，饮水和性行为。

摄食中枢:下丘脑外侧区。饱中枢:腹内侧核。饮水中枢:下丘脑前部。性行为:内侧视前区，杏仁核。

间脑水平切除，假怒。

防御反射:中线腹内侧区。攻击:下丘脑外侧区。逃避:下丘脑背侧区。

腰椎间盘突出知识：腰椎间盘突出会出现那些症状？如何检查自己有没有腰突？

导致腰椎间盘的原因有很多种，比如劳累、久坐、腰部外伤以及生理性或者病理性腰椎间盘出现髓核的水分丢失，导致椎间盘的弹性下降、纤维环破损，从而导致髓核在破裂部位突出，容易出现脊髓和对应神经受压，引起反复的腰腿痛、麻木和腰部活动受限。常见的腰椎间盘突出分为腰椎间盘突出、腰椎间盘膨出、腰椎间盘脱出和许莫氏结节。

其中腰椎间盘脱出髓核已经游离在椎管内，容易引起急性脊髓受压，一般是需要手术治疗的。腰椎间盘突出病人需要注意休息，不要过于劳累和反复的弯腰。

1、患者朋友常常感觉到身体麻木，感觉非常异常。同时这些危害也会侵害到人们的小腿外侧、足背外侧及拇趾背侧感觉麻木异常。如果突出物压迫或者是刺激到人们神经纤维的话，也会反射性地引起下肢血管壁收缩而出现下肢发冷、发凉、足背动脉减弱等情况。

2、肌肉瘫痪：突出部位压迫神经时间比较长，也会导致人们的神经根缺血缺氧变性而出现神经麻痹、肌肉瘫痪。这也是因为腰间盘突出的危害性所导致的，

3、腰间盘突出也会导致腰部特别胀痛，感觉减退或疼痛过敏，肌肉萎缩，行走比较困难，严重的话腰间盘突出会压迫马尾神经导致大小便功能障碍，下肢瘫痪，长时间卧床不起，也会使得患者朋友生活质量下降，劳动能力丧失。

4、最后,腰间盘突出压迫神经是由于髓核脱出,一旦突出后就会刺激腰椎神经根,可引起积液,局部循环机制的影响,可以不依赖于人体的吸收和代谢能力。进一步加剧神经压迫和刺激,会造成严重后果出现马尾神经损伤。

如何检查自己否存在腰椎间盘突出？

1．腰脊柱姿势：80～90％有脊柱侧弯。腰椎生理前凸减小或消失，甚至腰脊柱后弓。　　

2．压痛点：在腰椎4、5或腰椎5、骶椎1之间的棘突旁常有明显压痛，用力按压或叩击时可引起放射性疼痛的加剧，在居髎、环跳、委中、阳陵泉、绝骨等穴也常有程度不同的压痛。　

3．腰部活动度：腰椎正常下前屈可达90°，向后及向左、向右可达30°。腰椎间盘突出后，各方向活动会受到不同程度影响。　　

4．直腿抬高试验：正常人在仰卧位下肢膝关节伸直位时，被动抬高下肢的活动度数为60°～120°。患者仰卧，检查者一手握住患者踝部，另一手置于其大腿前方，使膝关节保持于伸直位，抬高肢体到一定角度，患者感到疼痛或抬高有阻力为阳性，并记录其抬高角度。如抬腿仅引起腰痛或腘部疼痛不适，皆不能算为直腿抬高试验阳性。如检查时有小腿外侧的放射痛，有足背直达趾的麻痛感或放射痛，或直达踝部、跟部的疼痛，皆为较典型的直腿抬高试验阳性。如仅为大腿后方的放射痛则只能算作阴性或可疑。直腿抬高试验的机制是由于突出的椎间盘组织压迫神经根后，限制了神经根的正常活动度。　　

5．拉塞克征：患者仰卧，屈髋及屈膝、当屈髋伸膝时引起患肢疼痛或肌肉痉挛者，为拉塞克征阳性。拉塞克征阳性机制是由于突出的椎间盘组织压迫神经根后，由屈髋、屈膝位改变为屈髋、伸膝位时，增加了神经根的张力，刺激了原已敏感性增高的神经根而诱发坐骨神经痛。

6．健肢抬高试验：患者仰卧，当健肢直腿抬高时，患肢出现坐骨神经痛者为阳性。此试验机制是由于直腿抬高健肢时，健侧的神经根牵拉硬囊向远端移动，从而使患侧的神经根亦向下移动。当患侧的椎间盘组织突出在神经根的腋部时，神经根向下移动受到限制，则致疼痛。如突出的椎间盘组织在神经根的肩部时，此试验为阴性。　

7．仰卧挺腹试验：患者仰卧，作抬臀挺腹的动作，使臀部、背部离开床面，出现患肢放射痛即为阳性。如作上述动作无放射痛则尚可作一些附加动作来加强对神经根的刺激。例如在仰卧挺腹的姿势下作咳嗽动作，或医生同时用手压迫病人的腹部或两侧颈静脉。不论选择哪一种附加动作，如果引起了腿部放射痛则皆为阳性。　

8．屈颈试验：患者取坐位或半坐位，两下肢伸直，此时坐骨神经已处于一定紧张状态，然后向前屈颈而引起了患侧下肢放射痛即为阳性。这是因为屈颈时，从上方来牵扯硬脊膜和脊髓而刺激了神经根。

9．股神经牵拉试验：病人俯卧位，患侧膝关节伸直180°，检查者将患肢小腿上提，使髋关节处于过伸位，出现大腿前方痛即为阳性。在腰2、3和腰3、4椎间盘突出症时为阳性。作上述动作时使股神经紧张性增高，从而刺激了被突出的椎间盘所压迫的神经根。

10．趾背伸肌力减弱。

11．腱反射及皮肤感觉改变：突出的椎间盘压迫腰3或腰4神经根，引起同侧膝腱反射减弱或消失；骶1神经根受压，则跟腱反射减弱或消失。早期患侧小腿后外侧及足背外侧的痛觉过敏，稍后为减退。感觉减退在小腿上外侧及趾根部，为腰5神经根受压；外踝部及足背外侧感觉减退，为骶1神经根受压。　

12．X线检查：可见腰椎侧弯，腰椎生理前凸减小或消失，严重者可有反常后凹，椎间隙可见前后等宽或前窄后宽。　

13．造影、CT、核磁共振，也都是诊断腰椎间盘突出的有效方法。腰椎间盘突出的定位诊断不同部位腰椎间盘突出症的临床表现椎间盘突出部位腰骶之间，受累神经腰神经根腰神经根骶神经根疼痛部位骶髂部、髋部、大腿前外侧、小腿前侧骶髂部、髋部、大腿和小腿后外侧骶髂部、髋部、大腿、小腿及足跟外侧麻木部位小腿前内侧小腿外侧或足背、包括趾小腿及足外侧包括外侧三足趾肌力改变伸膝无力趾背伸无力偶有足跖屈及屈无力反射改变膝反射减弱或消失无改变踝反射减弱或消失，中央型腰椎间盘突出症的临床表现突出部位,一般部位在腰、腰或腰骶之间。

一旦得了腰椎间盘突出症，如何治疗？

非手术治疗的目的在于：消除神经根水肿，减轻局部的炎症；松弛腰段肌肉，减轻椎间盘内的压力；消除腰段肌肉内的炎症反应，打破恶性循环。对于“仅有腰痛症状，没有或有轻度腿麻症状”的患者，建议行非手术治疗。方法包括：

1休息，但并非绝对卧床。急性发作时可考虑卧床，目的是放松痉挛的腰部肌肉，减轻椎间盘所受的应力。但长期卧床（2周以上）会导致腰部肌肉松弛，一旦起床难以发挥稳定腰椎的作用，进一步加重症状。国际上最新的观点是“动静结合”。即疼痛急性期休息制动，疼痛缓解后戴支具下床适当活动，以起到缓解腰部肌肉痉挛，重建人体腰部肌肉动态平衡的目的。

2保护性腰围应用。硬质腰围可以起到“体外韧带”的作用，协助稳定腰段脊柱。

3理疗，推拿，按摩，热敷均可起到“活血化瘀，消炎止痛”的目的。

4牵引对缓解腰部肌肉痉挛有效，是一种被动的缓解神经根压迫的措施，暂时有效。

对于保守治疗3-6月无效；疼痛和神经根受损症状的进行性加重；且严重影响生活质量的患者，可以行手术治疗，病人们一定不要把康复的希望归于锻炼，虽不花钱，可耗时，也有太多不可确定性，早一天康复是很重要的！