甲型肝炎的病原学诊断依据是什么

病毒性肝炎的诊断标准

病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果做出病原学诊断，最后确诊。

一、临床诊断

（一）临床分型

1 急性肝炎：(1)急性无黄疸型；(2)急性黄疸型。2 慢性肝炎：(1)轻度；(2)中度；(3)重度。3 重型肝炎：(1)急性重型肝炎；(2)亚急性重型肝炎；(3)慢性重型肝炎。4 淤胆型肝炎。5 肝炎肝硬化。

(二)各型肝炎的临床诊断依据

1 急性肝炎：(1)急性无黄疸型肝炎 应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断，并排除其他疾病。① 流行病学史 如密切接触史和注射史等。密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。②症状 指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。③体征 指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。④化验 主要指血清ALT升高。⑤病原学检测阳性。凡化验阳性，且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT升高，或仅有症状、体征，或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查（包括肝组织病理学检查）做出诊断。疑似病例如病原学诊断阳性，且除外其他疾病者可确诊。(2)急性黄疸型肝炎 凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素＞171μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。

2 慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为：(1)轻度 临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常；(2)中度 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间；(3)重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶＜2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎，慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标见表1。B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考：(1)轻度 B超检查肝脾无明显异常改变。(2)中度 B超可见肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。(3)重度 B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝，肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。

表1 慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标

项目 轻度 中度 重度

ALT和/或AST(IU/L) ≤正常3倍 ＞正常3倍 ＞正常3倍

胆红素(umol/L) ≤正常2倍 ＞正常2倍～正常5倍 ＞正常5倍

白蛋白(A)(g/L) ≥35 ＜35～＞32 ≤32

A/G ≥14 ＜14～＞10 ＜10

电泳γ球蛋白(%) ≤21 ＞21～＜26 ≥26

凝血酶原活动度(PTA)(%)＞70 70～60 ＜60～＞40

胆碱酯酶(CHE)(U/L) ＞5400 ≤5400～＞4500 ≤4500

有条件开展CHE检测的单位，可参考本项指标

3 重型肝炎：(1)急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。(2)亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥171μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。(3)慢性重型肝炎 其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）；④肝穿检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素大于正常10倍）。

为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：(1)早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～＞30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。(2)中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～＞20%。(3)晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。

4 淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度＞60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

5 肝炎肝硬化：(1)肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。(2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。①代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜10，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征。②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。

二、病原学诊断

(一)病原学分型

目前病毒性肝炎的病原至少有五型，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV)、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）。

关于GBV-C/HGV和TTV的致病性问题尚有争议，且目前国内外尚无正式批准的诊断试剂可供检测，因此，不宜将GBV-C/HGV和TTV纳入常规病毒性肝炎的实验室检测。

(二)各型病毒性肝炎病原学诊断依据

1 甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAV IgM阳性，可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV IgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子（RF)及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后2～3周约8%～20%接种者可产生抗-HAV IgM，应注意鉴别。

2 乙型肝炎：有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBV DNA阳性；③血清抗-HBc IgM阳性；④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。

(1)急性乙型肝炎诊断 必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBc IgM滴度高，抗-HBc IgG阴性或低水平。

(2)慢性乙型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。

(3)慢性HBsAg携带者诊断 无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。

3 丙型肝炎：(1)急性丙型肝炎诊断 临床符合急性肝炎，血清或肝内HCV RNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。(2)慢性丙型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCV RNA阳性。

4丁型肝炎：(1)急性丁型肝炎的诊断：①急性HDV、HBV同时感染 急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDV IgM阳性，抗-HDV IgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDVAg及HDV RNA阳性。②HDV、HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDV IgM和抗-HDV IgG阳性，肝内HDV RNA和/或肝内HDVAg阳性。(2)慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDV IgG持续高滴度，HDV RNA持续阳性，肝内HDV RNA和/或HDVAg阳性。

5 戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性＞1:20，或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR)检测血清和/或粪便HEV RNA阳性。目前抗-HEV IgM的检测试剂尚未标准化，仍需继续研究，但抗-HEV IgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。

(三)确立诊断 凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化病例，经病原学或血清学特异方法确定为某一型的肝炎时即可确诊。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染（co-infection）。在已有一种肝炎病毒感染基础上，又感染另一型肝炎病毒称为重叠感染（super-infection）。

确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，肝组织病理学检查结果附后。例如：(1)病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性黄疸型（或急性无黄疸型）。(2)病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度），G2 S3（炎症活动程度2；纤维化程度3）。(3)病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期（或中期或晚期）。(4)HBsAg携带者近期感染另一型肝炎病毒时可命名如下：①病毒性肝炎，甲型（或戊型），急性黄疸型；②HBsAg携带者。

对甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可诊断为：急性肝炎，病原未定；或慢性肝炎，病原未定。

实验室检查

1血常规

(1)血红蛋白：恶性瘤中心坏死、出血，或儿童腹膜后肿瘤增长较快时，可伴有血红蛋白降低。

(2)白细胞计数：腹膜后肿瘤坏死或继发感染时可有白细胞总量的升高。

2组织病理学检查术前应尽可能用其他方法作出诊断，如有必要，可行剖腹探查或腹腔镜手术取活组织病理学检查。

3免疫组化标记

(1)血管平滑肌脂肪瘤表达黑色素瘤单克隆抗体(HMB45)。

(2)神经鞘膜瘤S-100阳性表达;副神经节瘤chromograninA、S-100蛋白、beta-endorphinmolecule阳性表达;脊索瘤细胞cytokeratin阳性表达，肿瘤vimentin及S-100蛋白阳性表达。

(3)平滑肌瘤和平滑肌肉瘤desmin、muscleactin阳性;肌上皮瘤的组织学形态与神经鞘瘤相似，也需免疫组化标记方可确诊。

影像学检查

1X线检查

(1)腹部透视：可见膈肌被肿瘤推动上移，活动度降低，或能看到胸腔积液或肺转移阴影。在脊索瘤、盆腔恶性畸胎瘤、脑脊髓膜瘤或神经原发性肿瘤可看到肿瘤邻近的骨质侵蚀、破坏或变形。

(2)腹部平片：多数腹膜后肿瘤腹部正、侧位X线片检查可见腹内有软组织块致密影或脂肪瘤和脂肪肉瘤的透明度较高影。有些皮样囊肿阴影密度不同。如发现有成熟的骨质、牙齿或钙化等影像，则为畸胎瘤的特征。但一般的钙化斑点可见于多种肿瘤如成神经细胞瘤、神经节瘤、混合瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤、脊索瘤、平滑肌瘤以及肠腔内物质、慢性炎症包括淋巴结钙化、陈旧性血肿钙化、胰腺病变钙化等等，对诊断无特殊意义，甚至有碍于了解肿瘤的性质。腹部平片可显示肾的轮廓位置、腰大肌阴影等有无异常，腰大肌影模糊并非特殊征象，除见于腹膜后肿瘤外，亦可见于其他疾病以及无病变者。腹部平片还可显示肿瘤邻近器官如肝、脾、胃肠移位或变形。

(3)消化道造影检查：胃肠钡餐检查和钡灌肠检查可以排除胃肠道肿瘤或腹腔内肿瘤及了解消化道受压程度。由胃肠被肿瘤推压移位，可明确肿瘤的位置并与胃肠道肿瘤相鉴别。此外，腹膜后器官如胰腺或肾的囊肿、大的肿瘤以及腹膜腔内肿瘤亦可使胃肠移位，应仔细鉴别。

(4)尿路造影：位于腹膜后的肿瘤最易对肾脏及输尿管造成压迫与侵犯，静脉尿路或逆行尿路造影可显示肾盂、输尿管受压移位及有无扩张积液等改变，对判断肿瘤部位，了解泌尿道受压情况及对侧肾脏的功能有一定的帮助。多数腹膜后肿瘤尿路造影可以显示肾、输尿管乃至膀胱被肿瘤推压移位，并可明确肿瘤的位置以及排除肾、输尿管和膀胱的病变。一般在肾上方的肿瘤易使肾移位或变形，并且肾盂肾盏亦可变形，但肾上腺肿瘤、腹腔内其他部位的巨大肿瘤、巨大的脾脏或肝脏亦可使肾移位、变形。输尿管易被腹膜后肿瘤推挤移位，但被压或侵蚀者少，主要见于恶性瘤;有时一侧输尿管被压致使内腔变窄而引起输尿管积水及肾盂积水。

从肾和输尿管移位和功能变化，可以鉴别是腹膜后肿瘤还是腹膜后纤维化所致。两侧肾功丧失在腹膜后纤维化并非少见，而在原发性腹膜后肿瘤则罕见。一般对无功能的肾逆行插管在腹膜后纤维化是可能的，而对腹膜后肿瘤压迫输尿管致梗阻者，有时插入可能有困难。腹膜后肿瘤可使输尿管向内或向外移位，多数腹膜后纤维化可使输尿管向内移位并一侧或两侧被压变窄。此外，右侧输尿管向内移位有时见于异位的腔静脉后输尿管;输尿管向前移位有时见于腰大肌特别发达的青壮年，但如明显前移常是由于腹膜后肿瘤所致。

(5)血管造影：主要根据供养动脉的走行、分布及形态改变情况，来判断肿瘤的来源、显示血管受侵的程度、发现较小的肿瘤，以利于手术方案的制定，并同时进行术前的化疗与栓塞治疗。

①下腔静脉造影：能够显示肿瘤对静脉壁的侵犯和推挤程度，有助于术前设计针对受累的下腔静脉的处理方法，并予以适当的术前准备。发生于腹膜后右侧软组织或器官的肿瘤，可能侵及下腔静脉并使其移位、变形、部分或完全阻塞、或血栓形成。须指出的是，腹膜后纤维化亦能使下腔静脉向前移位，但主要以下腔静脉发生周围性的狭窄甚或梗阻为特征。但是移位显著者应考虑是肿瘤所致。

②逆行主动脉造影：经股动脉插管主动脉造影可显示肿瘤的部位及其血管分布情况，从而推测其性质。恶性肿瘤可侵犯邻近器官，单纯从血管分布来看很难分辨是原发还是继发。一般说来，大多数良性肿瘤、囊肿和少数恶性肿瘤本身血管少或无血管，在一无血管分布的肿瘤周围，血管是曲线状移位常是良性肿瘤动脉造影征象。如果瘤体内血管分布异常、不规则或血管粗细不匀，肿瘤区有造影剂斑块、动静脉互通以及造影剂从静脉回流很快等反常影像，多系恶性肿瘤动脉造影征象。

③数字减影血管造影：数字减影血管造影(digitalsubstractionangiography)能够较好地显示瘤体血管来源及分布，丰富的新生血管常提示恶性肿瘤的存在，也可了解大血管受侵情况，并可同时行血管栓塞，减少肿瘤血供以便于手术。通过显示与重要血管及部分脏器的关系，为正确判断病情、制定切除巨大肿瘤或与血管相通的囊性肿瘤的手术方案、减少术中失血提供重要依据。

2超声检查能发现临床尚未触及的肿瘤，显示肿瘤的部位、大小、数目、形态及与周围组织的关系，其组织分辨率高，价格低廉，无禁忌证，可作为腹膜后肿瘤首选的检查方法，诊断符合率达80%。亦可用于病灶的穿刺活检和术后长期随访。但其影像表现缺乏特征性，常因肠道气体的存在，影响部分肿瘤的显示，其准确性相对较差，应结合CT或MRI检查综合考虑。

(1)腹膜后肿瘤的位置和形态：腹膜后肿瘤位置较深，后缘常紧贴脊柱，压迫推移腹膜后大血管或将其包绕，不随呼吸及位置改变，这点可与腹腔内肿瘤鉴别。肿瘤形态多变，可表现为结节状、分叶状、椭圆形或不规则形状。

(2)腹膜后肿瘤的边界包膜：大多数恶性肿瘤呈浸润性生长，向邻近组织侵犯延伸、声像特征边界不整齐、不规则。良性肿瘤常有完整包膜且与周围分界清楚。

(3)腹膜后肿瘤内部回声：良性肿瘤生长较慢，内部回声相对均质，内部出现液性暗区较规则，彩色血流较少。大部分恶性肿瘤呈实质性，内部回声不均质，彩色多普勒血流较丰富。部分恶性肿瘤因生长迅速、血供不足，可发生坏死液化，声像图表现为回声不均匀或出现液性暗区，暗区形态常不规则。

(4)腹膜后肿瘤后壁回声：恶性肿瘤底部常形成高低不平的浸润，声像特征为后壁不规则增厚。良性肿瘤后壁常整齐，清晰。

(5)腹膜后肿瘤与周围脏器关系：肝肾、脾肾分离征象，由于腹膜后肿瘤的占位，往往使肾脏断面图像变形，肾脏向前、向下移位或重叠粘连。观察肿瘤与这些脏器的关系可有助于明确诊断。

(6)彩色多普勒血流表现：良性肿瘤内部血流较少，且血流阻力指数较高，而恶性肿瘤内部血流较丰富，阻力指数低于良性。盛晓阳等认为患者年龄较小，肿瘤内部回声较均质，血流丰富，阻力指数较低(RI<064)，可作为原发性恶性腹膜后肿瘤的特征。

3CT扫描CT能清晰地显示腹膜后解剖，可发现2cm以上的肿瘤，其准确率和清晰度优于B超检查，可清晰地了解肿瘤大小、质地及其与周围脏器的关系，尤其是一些大血管是否受压推移或被包绕浸润，对判断肿瘤能否切除或是否联合脏器切除有重要参考价值，同时对手术后复发的早期发现有很大的帮助。可弥补超声受肠道气体干扰的不足，能清晰显示肿瘤与邻近器官及组织结构的关系，为术前诊断、估计手术难度、制定手术方案提供重要依据，应视为对腹膜后肿瘤最重要的检查手段。电子束CT可行极薄层的快速扫描，可获得优质的冠状位及矢状位重建图像，清晰的三维图像提高了CT定位诊断率。螺旋CT可多角度，多层面扫描，二期重建图像，能清晰显示腹膜后肿瘤的解剖、病理结构及邻近血管、器官、肿大淋巴结，效能均优于普通CT。

(1)腹膜后肿瘤的CT共同特点：①肿瘤与胰、肾脏、输尿管关系密切，受压向前移位或肾脏向后移位，肾周围脂肪轮廓消失，肾、输尿管受压移位;②肿瘤紧贴腰大肌，腰大肌影消失或增宽或受压变形，密度不均，肾周围脂肪轮廓消失;③肿瘤包绕腹主动脉或下腔静脉，腹部大血管向前及向对侧移位;④上腹部肿瘤病变范围较大，一般大于3cm，但临床症状及体征不太显著，多考虑肿瘤来自腹膜后。但腹膜后肿瘤较大并侵犯腹膜后胰脏、肾脏、肾上腺等脏器时，不易与这些器官的肿瘤鉴别，特别是位于肝肾隐窝区域内的肿瘤定位诊断更困难。

文献报告，CT对良、恶性诊断的正确性可达96%。一般而论，良性肿瘤多较小，表面光滑，均有完整的包膜，界线清楚，多为圆形，卵圆形，密度均匀无坏死、无钙化。恶性肿瘤体积较大，形态不规则，边界清或不清，密度不均匀，内有不规则的坏死区;实质性肿瘤呈多结节融合或不规则分叶，与周围组织界限不清或有浸润，淋巴结增大者，多属恶性。不均匀密度的脂肪肿瘤，增强后低密度的脂肪影完全不强化，伴有实性成分，病变又广泛，见于脂肪肉瘤;均匀负CT值肿瘤则诊为脂肪瘤。坏死区不伴钙化，多见于平滑肌肉瘤。婴幼儿和儿童腹膜后肿瘤，伴有钙化的为神经母细胞瘤可能性较大(注意与肾母细胞瘤鉴别，肾母细胞瘤多无钙化)。神经源性肿瘤位置偏向于脊柱两侧，密度较均匀。

(2)常见恶性腹膜后肿瘤的CT影像特点：①脂肪肉瘤：最常见，病变广泛、实性肿瘤内见脂肪密度，增强后低密度的脂肪影完全不强化;②平滑肌肉瘤：巨大不规则肿瘤。伴中心大片低密度坏死区，坏死区无钙化;③神经母细胞瘤：儿童多见，巨大块影，可有散在的钙化斑点;④精原细胞瘤：多位于盆腔，呈圆形软组织肿瘤，边缘光整，密度不均，腹主动脉旁淋巴转移;⑤横纹肌肉瘤：呈巨块状不规则混杂密度影;⑥淋巴肉瘤：腹主动脉周围，呈团块分叶，密度不均，包埋大血管，轮廓不清;⑦恶性神经鞘瘤：圆形块，边缘光整，密度不均;⑧淋巴瘤：病变广泛，涉及腹腔、腹膜后，淋巴结增大互相融合成分叶状。

(3)常见良性腹膜后肿瘤的CT影像特点：①畸胎瘤：瘤体大，光滑，部分呈囊性，混杂密度有脂肪、软组织、骨骼或牙齿影;②神经鞘瘤：边缘光整圆形软组织块影;③化学感受器瘤：圆形块;④腰大肌囊肿：类圆形边缘清楚低密度影。

4磁共振(MRI)检查MRI能行冠状面、额状面、矢状面检查，定位准确，可更确切地了解肿瘤与血管及重要脏器间的关系，可作为疑难病例的补充检查。不同类型的腹膜后肿瘤在MRI上的信号特征有所不同，这有助于肿瘤的定性诊断。同样，MRI对显示肿瘤是否转移、与邻近组织的关系及对病变进行分期均有较大的价值。但MRI也不能完全准确判断邻近脏器是否受累，而且MRI价格昂贵不宜作为常规检查，可作为疑难尤其是复发病例的补充检查手段。

病变特点与临床表现

从解剖学上看盆腔静脉数量多，呈丛样分布，各静脉丛间均有相互的交通支连接，且管壁薄弱，大都无静脉瓣结构，血流相对缓慢，缺少相应动脉博动辅助回流；而盆腔组织结构疏松，缺乏支持作用，易受腹腔压力增高等因素的影响，导致静脉回流不畅形成本病。盆腔的主要病理改变为子宫均匀性增大，子宫内膜及浆膜下静脉淤血、水肿、宫颈亦可水肿增大，卵巢水肿，有时可呈囊状。子宫静脉和两侧卵巢静脉可显著迂曲扩张。

临床症状主要有腰骶部、下腹部坠痛，并在经前加重以及月经紊乱，经量多色暗红，经期延长等表现。

声像图表现

经腹二维声像图：○1子宫轻度均匀性增大，且不同程度的后倾后屈位。○2子宫两侧及附件区显示串珠状或蜂窝状的无回声区，最宽的内径约05～08cm。重度者可导致子宫肌壁内小静脉、淋巴回流受阻、微小静脉扩张呈静脉窦。声像图表现为子宫壁增厚，内有网格状的无回声区。子宫壁内扩张的血管亦可见相互连通，并可见曲张静脉内云雾状滞缓流动的血流。

彩色多普勒血流现象检测

CDFI对本病的诊断有独特价值，能进一步验证上述二维图像内是否为扩张的静脉血管。主要表现为上述子宫旁串珠状或蜂窝状无回声区呈蓝、红相间的彩色血流信号。色彩较为暗淡，有时尚可见增粗的蛇行彩色血流束，相互连接呈粗大的湖泊状彩色斑点。严重者，子宫前后肌层内扩张的血窦相互连通呈彩球状。相应部位的频谱多普勒显示为连续性的低速无波动的频谱。国内孙有刚等根据盆腔静脉曲张的CDFI特征并参照手术结果，对其严重程度进行分级○1轻度：受累静脉轻度扩张、迂曲、多为平行扩张，扩张的静脉丛范围较为局限约20cm×30cm；管腔内静脉流速基本正常。子宫肌壁内静脉无改变。○2中度：受累的静脉增宽，曲张静脉丛形成圆形或长椭圆形无回声区，范围增大约为30cm×40cm，管腔内血流速度减低为4～8cm/s。子宫肌壁内静脉窦轻度扩张。○3重度：除受累静脉内径、范围、子宫静脉窦开放比轻、中度更显著外，子宫肌壁内迂曲的血管呈彩球样改变。相应部位的频谱形态杂乱、低平、且不连续。

根据上述超声表现结合临床所见可高度提示或诊断本病。但需注意与其他引起盆腔淤血综合征的疾病鉴别。主要有髂总静脉受压狭窄或阻塞后以及髂静脉内血栓形成等也可导致盆腔静脉广泛淤血、扩张、迂曲，其声像图及CDFI均类似。但仔细向上追踪上述血管有否改变及盆腔肿块的图像，而且多为单侧静脉扩张可资鉴别。

临床意义

X线盆腔静脉造影检查虽是诊断盆腔静脉淤血症的可靠方法，但有一定的损伤性和和受某些条件的限制。超声检查简单易行，尤其是CDFI可在较早期提示盆腔淤血症的诊断，可以清晰显示静脉淤血的严重程度、波及范围并可进行分级。应用经腹超声还可以与其他盆腔血管疾病作出鉴别。因此，超声检查为诊断盆腔淤血症的首选。

一积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。

要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。

二情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。

三动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。

四用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。

五戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。

六饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～15克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。

肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。

对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。

处方

1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。

2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。

3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。

4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。

5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。

6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。

7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。

8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。

张某多年前得了慢性肝炎，从去年4月起感到全身不适，乏力明显，右上腹部胀痛，经医生检查确治为“慢性肝炎、肝硬化”，医生瞩咐他适量摄入动物优质蛋白，保证身体营养需要。由于病人对疾病知识缺乏，并不引起重视，同时又过度劳累，以致近来出现了行为异常、答话不清、思维迟钝等肝昏迷前期表现，摄食必须改为低蛋白，甚至禁用蛋白食物，病人家属对此举棋不定。这个疑惑也是人们所要了解、应该知道和掌握的常识。说起病毒性乙型肝炎，大家一定不会陌生吧。病人—旦患肝炎后没有很好地获得休息和营养，使得肝细胞进一步受到损害，细胞发生变性、坏死、纤维组织增生，久而久之导致肝脏组织结构逐步破坏和质地变硬，轻者表现有食欲不振、厌油腻、腹胀、乏力、肝区不适。重者会出现腹水、消化、解毒、凝血功能障碍等肝功能减退，及门静脉高压等症状。应当指出，在肝硬化早期应该注意休息，适当补充优质蛋白，这样有利于肝细胞修复。如果肝细胞损害加重，势必会出现肝脏解毒功能明显下降，此时摄入过多蛋白质，反而得不偿失，使体内产生氨过多，血氨含量积蓄而使血氨升高，以致发生肝昏迷。因此出现早期肝昏迷倾向的病人，必须严格控制动物蛋白质的摄入。为避免发生负氮平衡，可以补充产氨少地豆类植物蛋白质。尽管使用降氨药物治疗后血氨下降(正常范围37—81mmol/L)，也不能过快或过多地补充动物蛋白质，应该补充新鲜的蔬菜和水果，保证碳水化合物的供给，适量限制脂肪摄入。此外，肝硬化病人还应严格遵守以下几点：一、严格禁酒，酒精可加重对肝细胞损害，不利于肝细胞修复。二、平时应该避免粗硬食物，如碎骨、带刺类、硬果类，以防损伤已曲张的食道和胃底静脉破裂出血。三、出现有腹水、浮肿患者，应该采用低盐饮食，每日摄盐量低于2克以下。四、肝硬化病人要保持大便通畅，如仑便秘者，可食用麻油、蜂蜜等，减少氨的积聚，防止肝昏迷。五、少食多餐，这样有利于肝脏休息，减轻肝脏负担。

肝硬化腹水经理想的住院治疗，多数肝功能可恢复，低蛋白血症可能纠正，肝脏内循环改善。肾滤过率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的复发率非常高，而且治疗越来越困难。所以，出院以后预防复发至关重要。

饮食方面肝硬化患者存在继发性醛固酮增多，尿钠排出减少，肾远曲小管潴钠蓄水作用加强，高盐膳食更进一步增加血钠水平，可诱发腹水。同时，肝硬化病人蛋白质合成障碍，白蛋白降低，若长时间低蛋白饮食，可加重低蛋白血症，腹水再度出现；但如采进食大量高蛋白、高脂肪饮食，则加重肝脏负担，促使病情恶化。肝硬化患者多存在食道静脉曲张，进食粗糙食物有可能刺破曲张静脉。发生上消化道出血。因此、应强调低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食；进食富含维生素食物、选择易于消化的细软食物；避免暴饮暴食，避免饥饿，戒烟戒酒，注意食品卫生，防止腹泻。

休息每日保证8小时以上的睡眠时间，避免劳累，逐渐增加活动量，由休息向半日工作乃至全日工作过渡。提高机体免疫功能使用促进肝细胞再生的中西药物，动静结合，参加体育锻炼；保持心情舒畅，避免忧伤，参加文娱活动，达到增强体质，提高机体抗病能力，促进肝脏功能恢复与肝细胞再生。预防感染肝硬化患者抵抗能力低下，极易发生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本来就有腹水感染或其他感染的存在。经治疗而控制，如控制不彻底、感染再燃或再度感染，使腹水随之出现。所以，肝硬化病人应避免接触传染病者，传染病流行期间尽量不去公共场所。一旦发生感染，应早期、彻底治。

避免使用损肝药物常见易致肝损害药物有200多种，如四环素、辛可芬、锑剂、砷剂、氯丙嗪、巴比妥类、乌拉坦、硫唑嘌呤、异烟肼、对氨基水杨酸、水合氯醛、氯霉素、红霉素等，应禁用或慎用。防治并发症肝硬化腹水患者容易并发上消化道大出血、肝性脑病、肾脏疾病、溃疡病、血液病、腹泻、电解质紊乱等，要积极治疗，尽量减少对肝脏损害。

如何发现和治疗早期肝硬化 医药科普杂志《求医问药-开卷有益》作者: 汤新国

我国是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高发地区。由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，其中主要是乙型肝炎后的肝硬化。在国外，特别是欧美国家则以酒精中毒引起的酒精性肝硬化最常见。

一般成人患乙型肝炎，患者通过休息、适当加强营养、辅助中西保肝药治疗，90％可以治愈，仅有10％患者转变为慢性肝炎。在这10％的慢性肝炎中，其中20％可能发展为肝硬化，1％左右发展为肝癌。所以患乙型肝炎后，绝大多数是可以治愈的。因此，不必紧张与惊慌。

由病毒性肝炎发展为肝硬化的时间可长可短。长的需经20～30年漫长的过程，短的仅需几个月。因此，患者应做好自我保健，注意疗养，维护得好，寿命可无很大影响。

慢性肝炎必须经过肝脏纤维化，才能发展为肝硬化。

如何发现早期肝硬化

早期肝硬化临床表现不明显，可以无症状或仅有轻微的症状，如乏力、食欲差、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。这些症状无特征性，一般胃肠道疾病均可出现，并非早期肝硬化所特有，所以单纯靠症状难以早期发现。早期肝硬化在体检时，肝脏常肿大，部分患者脾脏肿大，可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在正常范围或轻度异常，比较突出的是蛋白方面的改变，如白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例接近甚至倒置。

那么，还有哪些检验可发现早期肝硬化呢

1最理想的金指标是给患者作一次肝穿刺活组织病理检查。采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成。

2做B超检查。在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。

3取血检查4项纤维化的血清学指标。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化。

早期肝硬化的治疗

1适当注意休息 不要过度劳累，可参加一般轻工作。

2饮食 以高热量、高蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水果)而易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物。

3药物治疗 在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV－DNA阳性，HBeAg阳性)可应用核苷类抗病毒药物贺普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用药太多，否则会加重肝脏负担，对肝病恢复不利。

总之，对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则通过治疗只能争取缓解。若疾病已发展到晚期肝硬化，患者常出现一些并发症如肝性脑病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝肾综合征、感染等，则预后不良。

什么是肝硬化

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。

在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因有哪些

肝硬化的病因可分为以下8类:

(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化

肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。

(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。

(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。

(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。

(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。

(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。

(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。

(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

慢性肝炎与肝硬化有什么区别

慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。

临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。

肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。

肝硬化的病理学特点和分类是什么

肝硬化(Liver Cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而致肝硬化。早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。

肝硬化的分类复杂而繁多，有的按病因分类，有的按病变分类，各有优缺点。目前，一般按国际肝病研究(IASL)分类，按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化；按病变则分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全隔型肝硬化。国内常结合病因、病变及临床表现综合进行分类，分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。

肝硬化临床上分几期

肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两�痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。

何谓早期肝硬化，其临床表现是什么

早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至159，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。

由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。

(1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

(2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。

(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。

上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。

肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝

在肝硬化伴有腹水时，因腹内压增高很易引起疝气，在腹壁薄弱点处突出，尤以脐疝较为常见，脐凸出时伴有静脉曲张，故局部呈蓝紫色，也有疝癖形成者。当腹水消失，腹内压降低时，疝即消失。疝也可出现于腹水积聚之前，这可能是小肠胀气造成腹内压增高所引起。小肠内气体增多与细菌在肠道内过度繁殖，消化与吸收不良、肠动力减弱而蠕动减少、肛门排气障碍以及门静脉压增高、肠壁发生水肿等因素有关。

肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些

肝硬化时发生消化性溃疡的机理可能与下列因素有关。

(1)粘膜微循环障碍：门脉高压时，上消化道粘膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使粘膜缺乏营养，细胞坏死,形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。

(2)胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起粘膜的糜烂或溃疡。

(3)内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，引起内毒素血症而导致消化道出血。

(4)肝功能损害：尤其并发肝肾综合征者，由于有毒物质在体内潴留，可直接破坏粘膜屏障，造成上消化道粘膜的糜烂、溃疡或出血。

(5)感染因素：肝硬化患者，机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为一种应激因素，使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩，使粘膜血供障碍，易发生溃疡。

肝硬化病人为什么容易疲倦乏力

疲倦乏力是指人体易疲劳，自感体力下降，精神欠佳，身心难以坚持等情形。其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因：

(1)患者往往长期食欲不振，进食量减少，导致人体吸收热量不足，不能满足自身营养需要。

(2)肝功能异常，碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足。

(3)肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能。

(4)肝硬化时乳酸转变为肝糖元过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引起乏力。

(5)肝硬化时维生素E吸收障碍，引起营养性肌萎缩和肌无力。

肝硬化病人有哪些胃肠道症状

(1)食欲减退：为最常见症状，有时伴恶心呕吐，多由于肝硬化导致门脉压力高，胃肠道阻性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。

(2)腹泻：相当多见，表现为大便不成形或稀便,无脓血及粘液。多由肠壁水肿，脂肪吸收不良，烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化其他症状不明显，而以腹泻为主要表现。

(3)腹胀：在临床上比较常见，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血钾、胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。

(4)腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或 )门静脉炎。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。

肝硬化引起贫血的原因有哪些

肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因：

(1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。

(2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。

(3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。

(4)维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。

(5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。

(6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。

肝硬化病人有哪些皮肤的改变

肝硬化患者皮肤变化表现为面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下：

(1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。

(2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。

此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及**瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。

肝硬化患者为什么会有出血倾向

肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。原因有：

(1)由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长，活动度下降。

(2)肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。

(3)肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。

一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。

肝硬化患者有哪些内分泌失调表现

肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，导致以下内分泌失调表现：

(1)男性患者乳房肿大、阴毛稀少；

(2)女性病人月经过少和闭经、不孕；

(3)皮肤毛细动脉扩张、充血而形成蜘蛛痣和肝掌；

(4)性欲减退、生殖功能下降；男女均可发生。男性睾丸萎缩、精子数量和质量下降；女性表现为无排卵周期发生率增高或不孕症。

(5)色素沉着可发生在面部，尤其是眼周围，手掌纹理和皮肤皱折等处也有色素沉着。

肝硬化病人出现胸水是怎么回事

肝硬化腹水患者伴有胸水者不少见，其中以右侧为多见，双侧次之，单纯左胸最少，仅有胸水而无腹水者甚少。肝性胸水无明显症状，大量胸水时可出现严重的限制性呼吸困难，并可继发肺炎、肺不张、胸膜粘连等。胸水的产生与下列因素有关：

(1)低白蛋白血症，胶体渗透压较低，导致组织液漏出。

(2)由于门脉高压，致使奇静脉、半奇静脉系统压力增高。

(3)肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张，淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水。

(4)腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，临床上采用膈肌修补术和胸膜固定术后，胸水可消失。

肝硬化患者为什么会出现黄疸

肝细胞在胆红素的摄取、转化、肝细胞内运行和排出肝外的各个环节中的任何障碍均可引起肝细胞性黄疸。肝硬化时部分病人出现黄疸，原因如下：

(1)肝细胞损害：纤维细胞增生，肝小叶结构破坏，造成毛细胆管破裂，伴有炎症时，引起胆小管管壁通透性增加，排泄功能降低，大量的胆红素(结合胆红素)不能经肝内胆管排出，返流入血液和淋巴液，血中胆红素(主要是结合胆红素)浓度升高。

(2)肝硬化时肝细胞的炎症和肿胀等因素：肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力下降，导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成非结合胆红素增多。

以上因素使患者血中总胆红素增高，并且结合胆红素和非结合胆红素均增高是肝细胞性黄疸的特点。临床上须排除并发胆系疾病时阻塞性黄疸的可能。肝硬化时出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对判断疾病的预后有一定意义。

回答者： kgdxk - 骠骑将军 十七级 1-13 12:30

比较麻烦了,关键是保肝治疗保肝分为减少肝的损伤和促进肝的正常功能,去正规的医院系统的治疗,至于胆囊炎,结石这些都是肝硬化腹水的并发症

回答者：名茗无名 - 秀才 三级 1-13 13:23

肝硬化腹水有何治疗良方!

一、营养及监护

针对腹水治疗期间，不能忽视对原有肝病的营养治疗。对腹水的监护，注意：1、观察精神状态，扑翼样震颤出现等；2、每天测体重；3、记出入量；4、经常查电解质、尿素氮及肌肝；5、反复查原来肝病。

二、卧床休息

在卧床休息为主的情况下，根据病人情况适当活动。

三、限盐限水

每日钠不超过500mg（氯化钠 375g)，固1g氯化钠含钠04g。一般食谱中不加食盐已含氯化钠2—4g，所以说，每日要求无盐饮食。如好转后稍放宽，但

不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。

钾，原子序数19，原子量390983。钾是一种轻而软的低熔点金属；熔点为6325°C，沸点760°C，密度086可/厘米3。

钾比钠活泼，金属钾与水或冰的反应，即使温度低到-100℃，也非常剧烈；与酸的水溶液反应更为剧烈。金属钾在空气中燃烧，易生成橘红色的超氧化钾。金属钾与氢气反应很慢，但在400℃时反应很快。金属钾与一氧化碳反应能生成一种爆炸性的羰基化合物。含钾的化合物能使火焰呈现紫色。

钾盐是重要的肥料，是植物生长的三大营养元素之一。

极处理低血钾的病因，以免继续失钾。

补钾是采取总量控制，分次补给，边治疗边观察的治疗方法，每天补钾一般不超过80mmol（氯化钾6g，以每克氯化钾相等于134mmol钾计算），力争3～4天内纠正低钾。

能口服者可口服钾剂补钾。

静脉补充钾速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol／h以下。

补钾禁用静脉注射法，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。

诊断很明确啊！所有的都显示肝硬化啊！脾大！左肾小囊肿！

你把其他的情况说清楚点！

比如：年龄、性别、发病时间、持续多久了，有无肝病史啊！还有这次为什么去检查，就是去做这次检查的前不舒服的症状表现!主要体征。

建议：1、肝硬化，做好肝功监测，保守治疗，不要干重活，好好休息：2、同时培养病人的信心，要有能治好的信心，个人认为这个很非常重要，这个有时候比药物更，因为肝硬化是慢性病，病人是主体：3、脾大，淋巴结肿大是肝硬化的常见并发症，治标不治本。4、左肾小囊肿我不清楚原因，不发表意见。

如果岁数大了，保守治疗，12×10cm结节是否手术切除自己考虑，脾大如果要切处脾脏要慎重，如果后期放射介入治疗的话，家庭、患者都备受煎熬，花费不少，疗效不确定，人才两空，后人压力也很大，要慎之有慎。

作为子女，要正确的认识这个病，1、子女要明白这个病治不好，只能减轻痛苦，适当延长寿命2、对于患者要帮助他建立生活的信心，要让他相信病能好

日常生活注意吃清淡：少油脂类，少红色类食物（番茄）等食物，食物要软的，不要吃硬邦邦的食物，不要抽烟喝酒（老人改不了，说说就算了，心里明白就行啦！让他都戒了没什么爱好他也难受，都随他吧！），中医讲究疏肝解郁，平时不要让患者操心着急，适当的让他想干嘛干嘛！搓搓麻将，打打牌随老人自己吧！

如果家庭经济实力有限，就看中医吃丸药吧！

儿女尽孝道，适当的让他开心吧！儿女不要太操心，都要靠自己的！最坏的打算，也就三五年吧！如果治疗好的话，病人体质好也有可能更好时间更长吧！

切记不可感情用事，人才都两空，有很多事人要理性，让老人提前把该交代的都提前说说交代交代吧！后期病人很痛苦，没心情交代啦。。。这个病是个无底洞，有多少钱都能花完的，先进的技术只要你有钱就会层出不穷。

以上所诉，纯属是个人鄙见，不是医生权威，请到正规大医院确诊听取专家意见。（记得把以前的化验结果全带上）

有实力的话去大型或者专业医院去问个明白，只有看到病人了才能具体诊断，去最好的医院，听医生给你说个明白话，越早越好！

希望你父亲身体康健，儿女平安。。。

看完之后请把我这个回答删掉！

谢谢！！！

摘要 目的 探讨经皮腔内室间隔心肌消融术（PTSMA）的术前、术中和术后护理措施。方法 回顾性分析41例肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）患者行PTSMA的临床资料。结果 左室流出道压力阶差（LVOTG）由21～80mmHg降至0～26mmHg，心脏彩超显示室间隔厚度变薄，左室流出道增宽，患者临床症状明显减轻，心功能得到改善，生活质量明显提高。结论 护士应了解PTSMA的治疗方法，术中做好护理配合，加强患者的心理护理，强调临床护理和病情观察，尤其是术后心律失常等并发症的监测，提高护理质量。

　关键词 经皮腔内室间隔心肌消融术；肥厚性梗阻型心肌病；护理

　Nursing care for percutaneous transluminal septal myocardial ablation

WANG Li'YANG Qin-lingCoronary Care Unit'Wuhan Asia Heart Hospital'Wuhan 430022'China

　Abstract Objective To introduce the nursing of the percutaneous transluminal septal myocardial ablation（PTSMA）Methods Retrospective analysis on 41 cases of PTSMA for hypertrophic obstructive cardiomyopathy （HOCM） was performedResults Left ventricular outflow tract gradient （LVOTG） decreased from 21～80mmHg to 0～26mmHgEchocardiography revealed IVS thickness became thin and LOVT became wideThe patients clinical symptoms and life quality were improvedConclusion The nurse should understand the treatment of PTSMATo strengthen psychological nursing and clinical observation is helpful for improving the nursing quality

　Key words percutaneous transluminal septal myocardial ablation;hypertrophic obstructive cardiomyopathy;nursing

　经皮腔内室间隔心肌消融术（PTSMA）是经左冠状动脉间隔支内注入无水乙醇，导致与左室流出道（LVOT）梗阻有关的室间隔肥厚部分局限性心肌梗死，削减间隔心肌质量，从而减轻LVOT梗阻，是近年来治疗肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）的一种新方法［1］。我院自2000年开始至今共为43例HOCM患者实施该手术，效果理想。现将护理体会介绍如下。

　1 临床资料

　11 一般资料 本组患者43例，男33例，女10例，年龄14～66岁。均有反复胸闷、胸痛伴晕厥史，曾在外院服用过倍他乐克、合心爽等药物，症状无明显缓解。入院时查体：胸骨左缘3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音。心脏彩超提示肥厚性梗阻型心肌病：室间隔15～39cm，静息时左室流出道压力阶差（LVOTG）21～80mmHg，激发时LVOTG 62～118mmHg，心功能评估平均32级。

　12 方法 介入治疗过程是先置入临时起搏器，行冠状动脉造影，将球囊导管导入间隔支，扩张堵塞该血管，经球囊中心的指引导丝通道注入超声造影剂1～2ml，结合心肌显影超声心动图检查以确定靶血管，最后经球囊注射无水酒精，闭塞靶血管，消融肥厚心肌造成间隔心肌局限的治疗性心肌梗死，复查超声心动图并行导管测压，了解术后即刻效果，再行冠状动脉造影，确定靶血管是否闭塞。

　13 结果 本组患者术后复查心脏彩超示室间隔10～29cm，LVOTG降至0～26mmHg，左室流出道狭窄情况得到改善。心功能32级提高到术后15级。随访2周～5年，患者活动能力明显提高，临床症状、心脏超声指标有持续改善趋势。

　2 术前护理

　21 加强心理护理 由于PTSMA是一种新的治疗方法，患者对此缺乏了解。责任护士应针对不同的心理表现向患者耐心讲解手术的必要性、安全性、方法、原理及过程，使患者对治疗有全面的了解，在良好心理状态下接受手术治疗。

　22 完善各项术前检查 血尿粪三大常规、凝血常规、肝肾功能、电解质、血型、传染病筛选、心脏彩超、心脏二位片等。

　23 术前准备 训练床上大小便。术前1日做好碘过敏试验，青霉素皮试及双侧腹股沟备皮。术前禁食6h，禁饮2h。术日晨安定10mg肌内注射，并在左下肢建立静脉通路。

　3 术中护理

　协助患者平卧于导管床上，向患者做好解释工作及术中注意事项，吸氧，连接心电监护。将除颤仪等抢救仪器及设施处于备用状态。同时备好临时起搏器、心电、压力监测系统、高压注射器、造影导管、指引导管、导丝和球囊等手术物品。将各种常用药物（利多卡因、阿托品、多巴胺、地塞米松、肝素、吗啡）抽于注射器内并标识清楚，放在便于取用的地方，做到抢救中分秒必争，准确无误。

　4 术后护理

　41 生命体征的观察与护理 待患者回CCU后行持续、动态的监测心电及血压72h，30～60min巡视并记录，防止并发症。增加饮水量，以利造影剂的排出。

　42 伤口的护理 术后15～30min观察并记录伤口有无渗血，周围有无淤斑血肿，足背动脉搏动是否良好。如果足背动脉搏动突然减弱，可能有下肢动脉栓塞；如发现肢体肿胀，但足背动脉搏动良好，考虑可能有静脉栓塞，及时报告医生并配合处理。

　43 鞘管的护理 密切观察股动脉及股静脉鞘管处有无渗血，防止鞘管的扭曲或断裂。在鞘管拔出前，穿刺处肢体伸直，不可弯曲。动脉内鞘管术后4h测APTT 60～80s即可拔管。拔管后砂袋压迫伤口8h，患肢制动至临时起搏器电极拔除后12h。

　44 并发症的观察及处理

　441 胸痛 由于PTSMA是人为地造成间隔心肌局限的治疗性心肌梗死，所以患者术后会有不同程度的短暂胸痛及胸闷症状。本组患者回CCU后均有轻微的胸部闷痛症状，向患者解释PTSMA的治疗原理，告诉患者这是正常的现象，无需做特殊处理于手术次日症状即可消失，必要时可给予吗啡3mg皮下注射。术后每6h查心肌酶谱1次，至酶峰下降后改为每日1次。

　442 房室传导阻滞和室内束支阻滞［2，3］ 患者有可能出现暂时性完全性房室传导阻滞，所以在术中常规安置临时起搏器，术后平卧，不宜翻动，妥善固定脉冲发生器，防止电极的脱出。并且严密观察起搏功能和感知信号，观察有无心包填塞，电极脱位等并发症的发生。一旦发生立即告知医生，并积极配合处理。术后3天无缓慢性心律失常的发生即可拔除临时起搏器电极和股静脉内鞘管，伤口砂袋压迫6h，患肢制动12h。临时起搏器参数设置为：起搏频率50次/min，输出电压5V，灵敏度2mV。本组病例中有6例术中出现一过性Ⅲ度房室传导阻滞，均在5min内自行消失。5例术后出现Ⅱ度房室传导阻滞，均在48h内自行消失。有13例患者出现完全性右束支阻滞，未给予特殊处理。

　443 其他 偶可并发快速性心律失常（室性心动过速）、心包积液、股静脉栓塞等。本组中2例患者发生房颤，静脉推注胺碘酮50mg后以300μg/min的速度静脉泵入后转为窦性心律。5例患者术中发生短暂阵发性室速，自行消失。

　45 术后健康教育及随访 术后指导患者进食易消化、富于营养的饮食，维持出入量基本平衡。给予强的松60mg口服每日1次，5天后停药，以减少局部炎症和水肿反应。并在医生指导下继续服用β-受体阻滞剂或钙离子拮抗剂。术后1个月、3个月、6个月，以后每年定期门诊复查。

　5 小结

　PTSMA可降低HOCM患者LVOTG，减轻LVOT梗阻，缓解症状，侵害性小，是治疗HOCM患者的一种新的非手术疗法，具有广阔的前景。通过本组43例患者的研究，笔者认为PTSMA治疗成功的关键有以下几个方面：

（1）术前积极宣传PTSMA的治疗方法，做好心理指导，缓解患者及家属的紧张情绪，消除其顾虑，使之积极配合治疗。

（2）操作者确定靶血管，注意无水酒精的注入量及速度，并在术中应用心肌声学造影定位，增加消融的准确性，减少对心肌不必要的损伤及并发症的发生，提高手术成功率。

（3）术中、术后严密观察心电监护及生命体征的变化，尽早发现有无心律失常，积极配合医生处理。

（4）术后做好临时起搏器的护理。（5）休息和活动。由于目前国内此项技术开展尚少，大量的护理工作有待进一步研究、总结和提高。

　参考文献

　1 黄平，程清梅，朱国英经皮腔内室间隔消融术治疗梗阻型肥厚型心肌病的研究进展临床心血管病杂志，2001，3（17）：141

　2 Faber L'Seggewiss H'Gleichmann UPercutaneous transluminal septal myocardial ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Results with respect to intrapocedural myocardial contrast echocardiographyCirculation'1998'98（22）:2415-2421

　3 Nagueh SF'Lakkis NM'He ZX'et alRole of myocardial contrast echocardiography during nonsurgical septal reduction therapy for hypertrophic obstructive cardiomyopathyJ Am Coll Cardial'1998'32（1）:225-229