急性心包炎简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 疾病分类 7 ICD号 8 急性心包炎的流行病学资料 9 急性心包炎的病因 10 急性心包炎的发病机制 101 病理解剖 102 病理生理 11 急性心包炎的临床表现 111 症状 1111 胸痛 1112 呼吸困难 1113 全身症状 112 体征 1121 心包摩擦音 1122 心包积液 11221 心脏体征 11222 左肺受压迫征象 11223 心脏压塞征象 12 急性心包炎的并发症 121 心脏压塞 122 心源性肝硬化 123 心律失常 124 心肌缺血 13 急性心包炎的诊断 131 纤维蛋白性心包炎 1311 症状 1312 体征 1313 辅助检查 132 渗出性心包炎 1321 症状、体征 1322 辅助检查 133 实验室检查 134 辅助检查 1341 心电图（ECG）检查 1342 超声心动图检查 1343 X线检查 1344 放射性核素检查 1345 磁共振显像 1346 心包穿刺 1347 纤维心包镜检查 14 需要与急性心包炎鉴别的疾病 141 早期复极综合征 142 急性心肌缺血 15 急性心包炎的治疗 151 治疗原则 152 药物治疗 1521 结核性心包炎所致心包积液 15211 抗结核治疗 15212 早期应用足量激素 1522 化脓性心包炎所致的心包积液 1523 对症治疗 153 解除心包压塞 154 转诊 16 预后 17 急性心包炎的预防 18 相关药品 19 参考资料 附： 1 急性心包炎相关药物 2 治疗急性心包炎的中成药 1 拼音

jí xìng xīn bāo yán

2 英文参考

acute pericarditis [国家基本药物临床应用指南：2012年版化学药品和生物制品]

3 概述

急性心包炎（acute pericarditis）为心包脏层和壁层的急性炎症[1]。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。根据病理变化，急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性两种[1]。

急性心包炎的临床表现具有隐袭性，极易漏诊。急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。以往常见的病因是风湿热、结核及细菌性，近年来，病毒感染、肿瘤、尿毒症性及心肌梗死后心包炎明显增多[1]。

胸痛是急性心包炎最主要的主诉，心包渗液时最突出的症状为呼吸困难，此外可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。急性心包炎患者必须住院观察、卧床休息，胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛），必要时可使用吗啡类药物。急性心包炎的自然病程及预后取决于病因：病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的，临床表现及实验室检查在2～6 周消退；如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重；化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展，预后已大为改善，有的得以痊愈，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。

4 疾病名称

急性心包炎

5 英文名称

acute pericarditis

6 疾病分类

心血管内科 > 心包炎及心包疾病

7 ICD号

I309

8 急性心包炎的流行病学资料

目前急性心包炎的人群发病率特点的报道甚少。临床上能够诊断的急性心包炎发病率为007%～01%，约占心脏疾病住院患者的15%～59%。由于部分急性心包炎能够自愈或被原发疾病的表现所掩盖，故该数据可能低于实际情况。该病尸检检出率为2%～6%，远高于临床上的发病率。该病男多于女，男女比约为3∶1。

9 急性心包炎的病因

综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性（78%～86%）、肿瘤性（6%～7%）、结核性（4%）、其他感染（3%）、结缔组织病性（05%～3%）、其他原因（05%～5%）。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性（3414%）、肿瘤性（1544%）、特发性（1033%）、尿毒症性（866%）、化脓性（727%）、原因不明（667%）、结缔组织病性（433%）、风湿性（350%）、甲状腺功能减退症（25%）、心肌梗死（203%）、其他少见病因（439%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等）。经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低920%，肿瘤性心包炎增加863%，特发性心包炎增加24%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低49%，原因不明者降低466%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

10 急性心包炎的发病机制 101 病理解剖

急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎；由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。

炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连；如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在；亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

102 病理生理

急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增加心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排量增加；升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降；小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。

心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量、蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化、增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。

11 急性心包炎的临床表现 111 症状 1111 （1）胸痛

胸痛是急性心包炎最主要的主诉，多见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。疼痛的性质和部位是易变的，常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”；或与心肌梗死缺血性疼痛相似，呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢；或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。

1112 （2）呼吸困难

呼吸困难是心包炎心包渗液时最突出的症状，主要是为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。患者常采取坐位，身体前倾，这样，可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。

1113 （3）全身症状

可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。

112 体征 1121 （1）心包摩擦音

心包摩擦音为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征，是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高频声音，往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。心包摩擦音传统的描述是有与心房收缩、心室收缩和心室舒张早期血液充盈相一致的三个组成部分。三相心包摩擦音最为常见，约占半数以上，与心室收缩和舒张有关的来回样二相摩擦音次之，而单相的收缩期心包摩擦音则多在心包炎的发生期或消退期易被听到。

心包摩擦音的特点是瞬息可变的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3～4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和 影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有心包积液，有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音所混淆；单相心包摩擦音需与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音鉴别。

1122 （2）心包积液

症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200～300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：

11221 ①心脏体征

心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。心音轻而远，心率快。少数人在胸骨左缘3～4肋间可听到舒张早期额外音（心包叩击音），此音在第二心音后01～013s，高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。

11222 ②左肺受压迫征象

大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。

11223 ③心脏压塞征象

大量心包积液或积液迅速积聚，即使积液仅150～200ml，引起心包内压力超过20～30mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kus aul征，常伴有肝大、腹水和下肢水肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。后者产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致。正常人在吸气时胸腔内产生负压，体静脉回流增加，胸腔内血管容量增多，右心排血量增加，肺静脉血流及左心室充盈减少，致使动脉血压下降，但下降幅度＜10mmHg，对外周动脉搏动无明显影响。而当大量心包积液或心脏压塞时，吸气过程中胸腔负压使肺血管容量明显增加，而心脏因受积液包围的限制，右心室的充盈和心排量不能显著增加，肺静脉回流及左室充盈明显减少，导致动脉压显著下降＞10mmHg时而出现奇脉。

12 急性心包炎的并发症 121 心脏压塞

心脏压塞是心包疾病的危重并发症急性心包炎约15%可发生心脏压塞。

122 心源性肝硬化

心源性肝硬化指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失，结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的166%。

123 心律失常

心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。

124 心肌缺血

心包炎中偶有并发心肌缺血的报道；可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。

13 急性心包炎的诊断

急性心包炎的诊断可依据症状、体征、X线和超声心动图做出诊断，有明显胸痛伴全身反应如发热等症状时要考虑到本病的可能，若听到心包摩擦音则诊断可肯定，但心包摩擦音延续时间长短不一，故应反复观察以免漏诊。患者有呼吸困难、心动过速、心浊音界扩大及静脉淤血征象时，应想到心包渗液的可能，经X线和超声心动图检查一般都能确立诊断

131 纤维蛋白性心包炎 1311 症状

纤维蛋白性心包炎主要表现为心前区疼痛，性质为锐痛或闷痛，可随呼吸、咳嗽、吞咽、 改变而加重[1]。

1312 体征

1）心脏：心包摩擦音是典型的体征，可持续数小时或数天。当积液量增多摩擦音即消失。听到心包摩擦音即可诊断心包炎。[1]

2）全身：发热、多汗。肿瘤性心包炎者可无发热[1]。

1313 辅助检查

1）白细胞计数（WBC）、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）可增高，结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）皮肤试验可呈阳性[1]；

2）心电图：各导联（aVR除外），可出现弓背向下型ST段抬高，数日后回至等电位线上，T波平坦或倒置[1]。

132 渗出性心包炎 1321 症状、体征

纤维蛋白性心包炎的临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。心包积液是一种较常见的临床表现。正常心包腔内有15～30ml的液体，起润滑作用。当心包腔内液体聚集>50ml则为心包积液，可分为小量心包积液（<100ml）、中量心包积液（100～500ml）、大量心包积液（>500ml）。[1]

1）症状：少量心包积液，可无任何自觉症状，大量心包积液可出现呼吸困难、咳嗽、声嘶、吞咽困难[1]。

2）体征：

①在液体量>200～300ml时查体可发现心尖搏动减弱、心浊界向两侧扩大、心音低钝遥远、心率快[1]。

②液体量>500ml时，可出现奇脉、肝大伴压痛、腹水、肝颈静脉回流征阳性等[1]。

③快速心包积液时可引起急性心脏压塞（表现为心包填塞），临床会出现心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压明显升高直至威胁生命。可见于胸部外伤、有创心脏操作导致的损伤、急性心肌梗死心脏破裂、主动脉瘤及主动脉夹层动脉瘤破裂。[1]

④如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等[1]。

1322 辅助检查

1）感染性者可出现白细胞高、血沉快[1]。

2）X线胸片检查：积液量超过300ml时，可见心脏向两侧扩大[1]。

3）心电图：QRS呈低电压，心动过速[1]。

4）超声心动图：其敏感性和特异性优予X线和心电图[1]。

5）心包穿刺液的理化检查有助于病因的诊断[1]。

133 实验室检查

急性心包炎经常伴随有非特异性炎症表现，包括白细胞增多、血沉增快。虽然心肌酶学通常是正常的，但CKMB升高也可发生在急性心包炎患者，即不能以CKMB鉴别心包炎与心肌梗死，特别是非Q波心肌梗死。

134 辅助检查 1341 心电图（ECG）检查

急性心包炎时，心内膜下的表层心肌受累是ECG变化的解剖基础，系列的ECG检查对急性心包炎的诊断有重要意义。急性心包炎约有90%病人出现ECG异常改变，但典型系列ECG变化仅见于50%病人，可在胸痛发生后几小时至数天。典型演变可分为4期：①除aVR和V1外，所有导联ST段呈弓背向下抬高，T波高耸直立，一般持续数天，很少超过2周便迅速消失；②发病几天后，ST段回到等位线，T波开始变平坦；③除aVR和Vl导联外，所有导联T波呈对称性倒置并达到最大深度，但不伴R波电压降低及病理性Q波，可持续数周、数月或更久；④T波恢复直立，一般发生在数周或数月内，而某些结核性、尿毒症性及肿瘤性慢性心包炎T波倒置可以是持续的。

急性心包炎的其他非特异性ECG改变包括：

（1）PR段移位：除aVR和V1导联外，PR段压低，提示心内膜下心房肌受损，可见于约80%的病人。

（2）QRS波低电压：是由于大量心包积液使心肌产生的电流对体表电位影响减弱所致，渗液吸收后电压可恢复，若抽取积液后仍有低电压，应考虑与心包炎纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。

（3）电交替：一般仅见QRS波群电交替，整个PQRST电交替改变则是大量心包积液特征性ECG表现；当大量心包积液时，心脏似悬浮于液体中，使正常节奏活动的心肌摆动幅度明显增大，引起心脏电轴交替改变而出现ECG电交替，当积液吸收，电交替现象就会消失。

（4）心律失常：窦性心动过速最为常见，部分可发生房性心动过速、心房扑动或心房颤动，极少数广泛心肌炎症或纤维化者可出现房室传导阻滞。

1342 超声心动图检查

超声心动图检查是诊断心包积液简便、安全、灵敏和可靠的无创性方法，已在临床广泛应用。M型超声心动图检查时，可见一个无回声区（液性暗区）将心肌回声与心包回声隔开，这个区域即为心包积液。二维超声心动图取左心长轴观及心尖四腔观可很容易见有液性暗区较均匀地分布在心脏外围，它较M型更能估计心包渗液量的演变，一般认为暗区直径＞8mm，液量约500ml左右；直径＞25mm时，液量＞1000ml。超声心动图可提示有无心包粘连；可确定穿刺部位，指导心包穿刺，并可在床边进行检查。

1343 X线检查

X线检查对纤维蛋白性心包炎的诊断价值不大，对渗出性心包炎则有一定的价值。当心包渗液超过250ml以上时，可出现心影增大，心缘的正常轮廓消失，呈水滴状或烧瓶状，心影随 改变而变动。透视或X线记波摄影，可显示心脏搏动减弱或消失。若短期内几次X线片显示肺野清晰，但心影迅速增大，常为诊断心包积液的早期和可靠线索。X线片对结核性或肿瘤性心包炎也可提供病因学诊断线索。此外，约有25%的心包炎病人有胸腔积液，且多在左侧，与心力衰竭病人胸腔积液多在右侧不同。

1344 放射性核素检查

用99m锝静脉注射后进行心脏血池扫描检查心包积液时，显示心腔周围有空白区，心影可缩小也可正常，心脏的外缘不规整（尤以右缘多见），扫描心影横径与X线心影横径的比值小于075。

1345 磁共振显像

能清晰显示心包积液的容量和分布情况，并可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症性、外伤性、结核性渗液内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。

1346 心包穿刺

当明确有心包积液后，可行心包穿刺对渗液作涂片、培养、细胞学等检查，有助于确定其性质或病原。心包渗液测定腺苷脱氨基酶（ADA）活性≥30U/L对诊断结核性心包炎具有高度特异性。抽液后再向心包内注入空气（100～150ml）进行X线摄片，可了解心包的厚度、心包面是否规则（肿瘤可引起局限性隆起）、心脏大小和形态等。在大量心包积液导致心脏压塞时，可行心包治疗性穿刺抽液减压，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。

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1347 纤维心包镜检查

凡有心包积液需手术引流者，可先行纤维心包镜检查。心包镜在光导直视下观察心包病变特征，并可在明视下咬切病变部位做心包活检，从而提高病因诊断的准确性。

14 需要与急性心包炎鉴别的疾病

如具有典型急性心包炎的症状、体征，心电图异常表现者，应注意与以下疾病进行鉴别：

141 早期复极综合征

可出现心电图上STT改变，要与急性心包炎心电图上的STT改变相鉴别。具体见表1。

142 急性心肌缺血

急性心包炎出现的胸痛由于胸痛的部位在胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛；极易与冠状动脉粥样硬化性心脏病中的心绞痛、心肌梗死等急性心肌缺血临床表现相混淆。注意进行鉴别。详见表2。

15 急性心包炎的治疗

急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。

患者必须住院观察、卧床休息，胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛），必要时可使用吗啡类药物。

151 治疗原则

针对原发疾病的治疗；排除积液；解除心脏压塞症状；对症治疗[1]。

152 药物治疗

急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采用三联药物，足量长疗程，直至病情控制一年左右再停药，避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素，反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素，疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎，肾上腺皮质激素可能有效。

1521 结核性心包炎所致心包积液

结核性心包炎所致心包积液以渗出液为多见[1]。临床怀疑结核心包炎时，抗结核治疗中要注意监测肝功能[1]。药物的疗程要足[1]。

15211 抗结核治疗

异烟肼每日03g顿服，利福平每日045g，早饭前服，吡嗪酰胺一日15～30mg/kg顿服，三联药物应用，剂量应足够，直到体温和血沉正常、心脏无异常表现、心电图稳定，一般2～3个月，改为异烟肼加利福平维持，抗结核药疗程为6～9个月[1]。

15212 早期应用足量激素

每日口服泼尼松1～2mg/kg，5～7天，逐渐减量6～8周停用[1]。泼尼松应用后逐渐减量停药[1]。

1522 化脓性心包炎所致的心包积液

化脓性心包炎所致的心包积液为脓性，心包液葡萄糖含量较低，将心包穿刺液做培养并作药物敏感试验，指导治疗[1]。

1523 对症治疗

止痛：纤维蛋白性心包炎患者疼痛明显时可以口服布洛芬，02～04g，每4～6小时1次。成人最大 每天24g[1]。

153 解除心包压塞

急性心包压塞时，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前，心包穿刺通常是盲目进行；现代有超声心动图定位，安全度大大提高，危及生命的并发症仅为0%～5%。心包穿刺前，可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向。

常用的穿刺部位是：

①左侧第5肋间心浊音界内侧约1～2cm处，针尖向内向后推进指向脊柱，穿刺时患者应取坐位；

②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者应取半卧位，此穿刺点不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸腔，适合于少量心包积液，尤其是化脓性心包炎，可免遭污染；

③左背部第7或第8肋间左肩胛线处，穿刺时患者取坐位，左臂应提高，针头向前并略向内推进，当有大量心包积液压迫肺部，而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位，如疑为化脓性心包炎时，应避免此处抽液，以防胸部感染。

心包穿刺时，也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护，用针穿刺时同时观察心电图的变化，如触及心室可见ST段抬高，偶见QS型室性期前收缩；触及心房时，可见PR段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等，并注意无菌技术，穿刺部位用1%～2%普鲁卡因浸润麻醉，然后将针刺入，直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止；针头推进应缓慢，如手感有心脏搏动，应将针头稍向后退；抽液不能过快过猛；积液过稠时，可改为心包切开引流术。

心包穿刺失败或出现并发症的原因有：

①属损伤性心包出血，血液进入心包腔的速度和抽吸一样快；

②少量心包积液，即少于200ml，超声提示仅在基底部，心脏前面没有液性暗区；

③包裹性积液；

④罕见的并发症是心脏压塞缓解后，突然的心脏扩张和急性肺水肿，其机制可能是在心功能不全的基础上，心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。

154 转诊

以下情况需要转三级综合医院或专科医院处理[1]：

（1）对无法明确诊断心包炎性质的患者[1]。

（2）对采用上述药物无法改善症状者[1]。

（3）对疑有心包压塞症状需要进行心包穿刺的患者[1]。

（4）对有结核性心包积液及肿瘤性心包积液的患者[1]。

16 预后

急性心包炎的自然病程及预后取决于病因：病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的，临床表现及实验室检查在2～6周消退；如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重；化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展，预后已大为改善，有的得以痊愈，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。

17 急性心包炎的预防

积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率；急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率；积极治疗各种肾脏疾病，防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施。各种疾病一旦出现急性心包炎，尚无有效措施预防其发展成心包积液或心包填塞。

18 相关药品

结核性胸膜炎

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胸膜炎是胸膜的炎症，可由于感染（细菌、病毒、霉菌、阿米巴、肺吸虫等）、肿瘤、变态反应、化学性和创伤性等多种疾病所引起。在细菌感染所致的胸膜炎中，结核菌性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎。结核性胸膜炎，属于肺结核病五大类型的V型，其虽非肺部病变，但在临床上与肺结核有密切的关系。

祖国医学认为结核性胸膜炎不属肺痨范畴，当属"胸痛、咳嗽、发热”等范畴，故治则方药与肺痨也不相同。

现代医学认为，结核性胸膜炎是由结核菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症。为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸膜的后果。此时肺内可同时有或无明显结核病灶，发现结核菌到达胸膜腔的途径有三：

病变直接蔓延。

淋巴播散。

血行播散。

当机体处于高度变态反应状态，结核菌及其代谢产物侵入胸膜，则引起渗出性胸膜炎。当机体对结核菌过敏反应较低，则只形成局限性纤维素性胸膜炎（即干性胸膜炎）。少数病人由干性胸膜炎进展为渗出性啬ぱ祝�啬ぱ字⒃缙谙扔行啬こ溲�⑺�缀桶紫赴��笳加攀疲�婧罅馨拖赴���嗍��啬つ谄は赴�崖洌�浔砻嬗邢宋�鞍咨�觯�潭�耙荷�觯�纬尚厍换�海�啬こS薪岷诵越峤谛纬伞

祖国医学认为，外感阳热之邪、邪正相抗、阳盛于外，故发热畏寒；热乘于上，首取犯肺，肺失清肃则咳嗽；血乃属阴，赖阳气以运行，气行血亦行，气滞则血凝。邪毒蕴结于肺，阻碍气机，脉络瘀滞血运不畅，以致不通则痛，故胸痛剧烈，似针锥之状，随活动而加剧，元气亏耗，肌腠驰松、津失气摄、则容易出汗，身体衰弱无力；饮停于胸、清阳失于输布、肺气受损、肺络阳气不充；则气促、紫绀，端坐呼吸而不能平卧。

结核性胸膜炎多发生于儿童和40岁以下的青壮年，按病理解剖可分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎两大类。

（一）、干性胸膜炎可发生于胸膜腔的任何部分。其症状轻重不一，有些病人很少或完全没有症状，而且可以自愈。有的人起病较急，有畏寒，轻度或中度低烧，但主要症状是局限性针刺样胸痛。胸痛系因壁层和脏层胸膜互相贴近摩擦所致，故胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，深呼吸和咳嗽时胸痛更甚。如病变发生于肺尖胸膜，胸痛可沿臂丛放射，使手疼痛和知觉障碍，如在膈肌中心部，疼痛可放射到同侧肩部；病变在膈肌周边部，疼痛可放射至上腹部和心窝部。由于胸痛病人多不敢深吸气，故呼吸急促而表浅，当刺激迷走神经时可引起顽固性咳嗽。查体可见呼吸运动受限，局部有压痛，呼吸音减低，触到或听到胸膜摩擦音，此音不论呼气或吸气时均可听到而咳嗽后不变为其特点。此时，胸膜摩擦音为重要体征。

（二）、结核性渗出性胸膜炎。

病变多为单侧，胸膜腔内有数量不等的渗出液，一般为浆液性，偶见血性或化脓性。

按其发生部位可分为：肋胸膜炎（又称典型胸膜炎）包裹性胸膜炎，叶间胸膜炎，纵膈胸膜炎，膈胸膜炎，肺尖胸膜炎。

典型渗出性胸膜炎起病多较急，有中度或高度发烧、乏力、盗汗等结核中毒症状，发病初期有胸痛，多为刺激性剧痛，随胸液出现和增多，因阻碍壁层和脏层胸膜的互相摩擦，胸痛反而减轻或消失。但可出现不同程度的气短和呼吸困难。

病初多有刺激性咳嗽，痰量通常较少，转移体位因胸液刺激胸膜可引起反射性干咳。体征随胸液多少而异，少量胸液可无明显体征。积液吸收后，往往遗留胸膜粘连或增厚。

中华结核和呼吸杂志2000年第23卷第5期

胸膜活检在结核性胸膜炎诊断中的价值

于宏 刘瑞凤

关键词：胸膜活检；结核性胸膜炎；诊断

胸膜的病理学诊断在结核性胸膜炎的诊断上有重要价值。文中仅就胸膜活检与结核性胸膜炎诊断之间的关系作初步探讨。

对象与方法 为本院1996年7月到1999年6月收治的以胸腔积液为初次主要表现且最终诊断为结核者共52例，男性40例，女性12例，年龄19～89岁，平均499岁。其中作过胸膜活检者38例(活检54人次)，未作活检者14例。

结果 在52例中，未作活检、依靠其他检查方法诊断的14例。经活检病理诊断为结核者32例，其中22例一次活检病理检查即明确为结核，占42%；10例经第二次活检病理诊断为结核，占19%。活检阳性率84%(32/38)。另6例2次活检病理诊断均为非结核，占12%。

在54人次胸膜活检中，胸液量与活检阳性率之间无显著性差异(P>005)。每次活检勾取的标本数量与病理结果无关(P>005)。未作活检的14例中年龄大于80岁者5例，占36%；一般情况差4例，占29%；胸液量少3例，占21%；有胸膜反应1例，占7%；拒绝进行1例，占7%。在54人次胸膜活检中，发生气胸3例，占6%；出血3例，占6%；胸膜反应2例，占4%。总并发症发生率15%。

讨论 在本组中活检阳性率62%(32/52)，表明胸膜活检在结核性胸膜炎的诊断中有重要价值。本组统计数字偏高，考虑与本组病例数偏少且收入呼吸科病例在门诊已根据临床表现等倾向结核收入本病房有关。

胸膜活检的病理检查结果与标本数量在本组统计中差异无显著性，表明勾取标本的多寡与病理结果无关。

本组病例并发症总发生率15%，表明胸膜活检仍有一定风险，为一创伤性检查。且活检后并未采取常规胸透检查，故可能有少量气胸因症状不显而遗漏。

作者单位：于宏（200072 上海铁路局中心医院内一科）刘瑞凤（200072 上海铁路局中心医院内一科）

结核性胸膜炎

一、定义：

结核性胸膜炎是结核菌侵犯胸膜引起的胸膜炎症及变态反应。多见于青少年。可分为干性和湿性胸膜炎两种。

二、病因：

结核菌从原发综合征的肺门及纵隔淋巴结经淋巴管逆流到达胸膜腔。血行播散或临近胸膜的结核病灶直接破溃使结核菌及其代谢产物直接进入胸膜腔，引起胸膜炎症。

三、症状及体征：

(一)症状：起病可急可缓，多较急骤。全身中毒症状有：中、高度发热、盗汗、乏力、全身不适等。局部症状可有胸痛、干咳，大量胸腔积液时可有气急、胸闷、端坐呼吸及紫绀。

(二)体征：干性胸膜炎可有胸膜摩擦音、湿性胸膜炎积液量少或叶间积液可无体征。积液量多时可见患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱，气管及心脏向健侧移位，患侧语颤减弱，叩诊呈浊音或实音，呼吸音减弱或消失。

四、检查：

(一)常规检查：血常规、血沉、肝功、血糖、乙肝五项TB－AB。

(二)细菌学：痰涂片、胸水集菌、培养或胸水TB-DNA查结核菌。

(三)胸水：常规、生化、胸水和血液LDH及蛋白比值、ADA。

(四)X线、胸正侧位片、必要时可拍高KV、断层或CT检查。

(五)超声检查：胸腔A超或B超检查，可测出液体的多少及定位。

(六)结核菌素试验。

(七)肺功能检查

(八)胸膜活检、细菌学检查阴性者

(九)胸腔镜检查：用于以上检查不能确诊者

五、诊断：

(一)有上述临床症状、体征，胸片显示有胸腔积液的影像

(二)胸水常规及生化检查符合渗出液

(三)胸水查到结核菌，胸膜活检或胸腔镜检查发现结核病变。

(四)胸水ADA＞50u／L，TB-Ab阻性率高，LDH上升均有助诊断。

(五)结素试验：强阳性。阴性不能排除结核。

(六)A超或B超检查可见积液征象。

(七)免疫检查：TB－AB，SCIC，SIL－2R

(八)应排除其它原因引起的胸腔积液，必要时可用胸膜穿刺活检。

六、鉴别诊断

(一)干性胸膜炎以胸痛为主，要与肋间神经痛，心绞痛，大叶性肺炎及带状疮疹早期的胸痛及支气管肺癌胸膜转移等相鉴别。胸痛可放射到腹部要与急腹症区别。

(二)湿性胸膜炎：先鉴别是渗出液或漏出液，结核胸液为渗出性。胸液检查：

1、物理性状:多为草**、透明或稍混浊、易凝固,少数为血性。

2、比重＞1018。

3、细胞数＞03×109/L，淋巴细胞占优势，可达80％。

4、蛋白定量＞30g／L。

5、胸液蛋白／血清蛋白＞05。

6、LDH＞200μ／L。

7、胸液LDH／血清CDH＞0。

8、ADA＞50μ／L。

渗出性胸液要与以下疾病鉴别：

1、感染性疾病所致胸水：包括细菌、病毒、支原体真菌、寄生虫等引起胸腔积液。

2、肿瘤性：如支所气管肺癌、恶性肿瘤胸膜转移及胸膜间皮瘤等。

3、结缔组织性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿性胸膜炎等。

4、其它原因致胸液、如美格氏综合症、乳摩胸、布卡氏综合征等。

七、治疗：

原则：抗结核治疗、减轻全身及胸膜反应，中量以上积液应积极抽液，以减轻中毒症状，解除对肺及心血管的压迫使肺复张，纵隔复位，抽出胸水防止和减轻胸膜粘连，保护肺功能。

(一)休息：急性期应卧床休息，加强营养。

(二)抗结核药物应用，方案2SHRZ／4HR。

(三)激素应用糖皮质激素有抗炎、抗过敏、降低机体敏感性、减少胸液渗出、促进吸收防止胸膜粘连和减轻中毒症状等作用，在有急性渗出，症状明显，积液量多，可在有效抗结核药物应用的基础上应用。一般为强的松15－30mg／日，分三次口服，疗程4－6周，待症状消失，胸液减少，可逐渐减量至停药。

(四)胸腔穿刺抽液：每周抽水2－3次，直到积液甚少，不易抽出为止，每次抽液一般不超过1000ml，抽液后可于胸腔内注入抗结核药物和激素治疗。

(五)对症治疗

(六)外科治疗：严重的胸膜增厚和包裹性积液可做胸膜剥脱术。

胸部疾病

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

右侧膈肌比左侧要稍高一些，这是正常的。如果一侧膈肌升高比较明显，就有问题了，可见于以下疾病：患侧胸膜明显增厚、患侧肺不张、患侧膈下病变、膈肌发育异常等，患侧胸腔积液也会出现类似膈肌升高的影像学表现。

七年级下期生物复习提纲

1、人类新个体的产生要经历雌雄生殖细胞结合，通过胚胎发育形成新个体的过程，要靠生殖系统来完成。

2、男性生殖系统由睾丸、输精管、前列腺、阴茎组成，女性生殖系统卵巢、输卵管、子宫、阴道组成

3、男、女主要的生殖器官分别是睾丸和卵巢，它们分别产生生殖细胞精子和卵细胞，分泌雄性激素和雌性激素，所以它们既属于生殖系统又属于内分泌系统。输送精子和卵细胞的结构分别是输精管和输卵管。

4、精子和卵细胞结合（受精）形成受精卵的部位是输卵管，受精卵是一个细胞。胚胎和胎儿在母体的子宫内发育，生活在子宫内半透明的羊水中，通过胎盘从母体获得营养和氧气，二氧化碳等废物也是通过胎盘经母体排出。

5、人体最大的细胞是成熟的卵细胞。新生命的开始（人的发育）起始于受精卵。受精卵不断进行细胞分裂，逐渐发育成胚胎，移动到子宫，这就是怀孕。

6、胚胎二个月（第8周）直到出生前，叫做胎儿。胚胎开始发育到成熟（形成婴儿）大约需要40周（280天）。成熟的胎儿和胎盘从母体的阴道排出，这个过程叫分娩。 胎儿出生后称为婴儿。

7、青春期形态发育的显著特点是身高和体重的迅速增长，另外，神经系统及心脏和肺等器官的功能也明显增强。青春期发育的突出特征是在性激素的作用下，生殖器官迅速发育。

8、进入青春期，男性会出现喉结突出、声调变粗等变化，属于第二性征，这是由于性器官分泌的性激素引起。

9、人进入青春期后，除外形的变化外，生理上，男性开始出现遗精，女生开始出现每月一次的子宫出血现象，叫做月经，与卵巢和子宫内膜的周期性变化有关。这些都是正常的生理现象。

10、为了控制人口数量和提高人口素质，我国把计划生育列为一项基本国策。计划生育的具体要求是：晚婚、晚育、少生、优生。控制人口增长的关键是少生，提高人口素质的关键是优生。

11、食物中含有糖类、脂肪、蛋白质、水、无机盐、维生素六类营养物质。能为生命活动提供能量的是糖类、蛋白质、脂肪。它们还是组成细胞的主要物质。

12、人体所需能量主要来自糖类（淀粉）的分解，与人的生长发育及受损细胞的修复和更新有关的物质是蛋白质。备用的能源物质是脂肪。

13、人体需要最多的营养是水，它是人体细胞的主要成分（60%—70%），各项生命活动的进行都离不开水。

14、构成骨骼和牙齿的无机盐是钙和磷，缺钙会使人出现佝偻病和骨质疏松症。铁是构成血红蛋白的无机盐，缺铁会导致缺铁性贫血。缺碘会得地方性甲状腺肿，应多吃海带、紫菜等含碘丰富的食物。儿童生长发育不良，味觉发生障碍是因为缺少含锌的无机盐。

15、维生素A能预防夜盲症，维生素B1能预防脚气病和神经炎，维生素C能预防坏血病，维生素D能促进钙和磷的吸收，预防佝偻病和骨质疏松症。

16、植物性食物不含维生素A，但含有胡萝卜素，在人体内可以转化成维生素A。

17、食物中的淀粉、蛋白质和脂肪等分子大、结构复杂的有机物，被分解成简单的物质被人体吸收的过程叫做消化，主要通过消化酶的作用而进行。

18、人的消化系统由消化道和消化腺组成。消化和吸收的主要场所是小肠，它一般有5—6米长，它的内表面具有皱襞和小肠绒毛，增加了消化和吸收的面积。

19、食物在消化道内开始被消化的顺序依次是淀粉、蛋白质、脂肪。开始消化的部位依次是口腔、胃、小肠。不经消化直接被吸收的营养成分是水、无机盐、维生素。

20、肝脏是人体最大的消化腺，能分泌胆汁（其中不含消化酶），并储存在胆囊中，可以经导管流入十二指肠。胰腺分泌的胰液经胰管流入十二指肠。胰液和肠液既能消化淀粉，又能消化蛋白质和脂肪。

21、肝炎病人不宜吃油腻食物的原因是胆汁分泌不足。

22、吃馒头越嚼越甜，是因为淀粉在唾液淀粉酶的作用下被分解成麦芽糖。淀粉遇碘变蓝色。

23、对淀粉起消化作用的消化液（腺）是唾液（唾液腺）、胰液（胰腺）、肠液（肠腺）。对蛋白质起消化作用的消化液（腺）是胃液（胃腺）、胰液（胰腺）、肠液（肠腺）。对脂肪起消化作用的消化液（腺）是胆汁（肝脏）、胰液（胰腺）、肠液（肠腺）。

24、早、中、晚三餐的能量应分别占30%、40%、30%。

25、“平衡膳食宝塔”中从塔基到塔顶依次是糖类、维生素、蛋白质、无机盐、脂肪。

26、绿色食品是产自良好生态环境的、无污染、安全、优质的食品，可分为A级和AA级两类。前一类是指允许限量使用化学物质，后一类是指不允许使用任何有害化学物质。

27、呼吸系统由呼吸道和肺组成，肺是呼吸的主要器官。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和支气管。呼吸道有骨和软骨作支架。人体主要的呼吸肌是肋间肌和膈肌。肋间肌收缩，胸廓前后径扩大；膈肌收缩，胸廓上下径增大。

28、鼻腔内有鼻毛，可阻挡灰尘细菌，鼻腔内表面的黏膜，可分泌黏液，可粘住灰尘细菌，黏膜中还分布着毛细血管，可加热凉空气，所以用鼻呼吸比用嘴呼吸好。

29、肺内有许多肺泡，肺泡外包绕着毛细血管，肺泡和毛细血管的壁都由一层上皮细胞构成，适于肺泡与血液进行气体交换。氧气由肺泡进入毛细血管的血液里需透过二层细胞。

30、食物和空气的共同通道是咽。吃饭时说笑，会使会厌软骨来不及遮住喉口，使食物误入气管，引起危险。

31、气管和支气管内壁上生有纤毛，向咽喉方向摆动，把灰尘、细菌和腺细胞分泌的黏液（其中有抵抗细菌和病毒的物质）一起送到咽部，经咳嗽排出体外，这就是痰。痰形成的部位在气管和支气管。

32、哮喘是支气管感染的一种疾病，常由于吸入花粉、灰尘、兽毛等物质引起，病人呼吸困难。肺炎是由细菌、病毒等感染引起的。

33、呼吸道能保证气体顺畅通过，还能对吸入气体进行处理，使到达肺部的气体温暖、湿润、清洁。人一分钟呼吸的次数约为16次。

34、测量胸围差时，受测者取自然站立的姿势，双手自然下垂，呼吸要均匀。测量时软尺在胸前下缘要与乳头上缘平齐，在背侧将软尺固定在两肩胛骨的下角。软尺松紧要适宜，并且不要有折转。

35、当肋间肌和膈肌收缩，使胸腔容积扩大，肺便扩张，肺内气体压力缩小，于是气体就被吸入，完成吸气。当肋间肌和膈肌舒张，使胸腔容积缩小，肺便收缩，肺内气体压力增大，于是气体就被排出，完成呼气。吸气和呼气是通过呼吸运动实现的。

36、人的呼出气体含有较多的二氧化碳，使澄清的石灰水变浑浊。

37、采集和测算空气中的尘埃粒子时，取样的方法是五点取样法。

38、控制污染物排放是防治大气污染、改善空气质量的根本措施，植树造林是防治大气污染的有效措施。

39、胸围差的计算方法是尽力深吸气时的胸围长度减去尽力深呼气时的胸围长度。

40、血液中加入抗凝剂，上层淡**半透明的是血浆，下层是血细胞（红细胞在下层，呈红色；两层交界处是白细胞和血小板，很薄，呈白色）。血浆的主要功能是运载血细胞，运输养料和废物。血浆中90%的成分是水。

41、红细胞中含有血红蛋白，形成它必不可少的物质是铁。贫血患者应补充蛋白质和铁。血红蛋白能够运输氧气,在氧含量高的地方，与氧结合；在氧含量低的地方，与氧分离。

42、血细胞中，能运输氧和二氧化碳的是红细胞，起防御和保护作用的是白细胞，具有止血和凝血作用的是血小板。

43、成年人血量相当于体重的7%—8%，一次失血超过1200—1500毫升，会有生命危险。健康成年人每次献血200—300毫升不会影响健康。从1998年起，我国实行无偿献血制度。

44、血型的发现者是奥地利科学家兰德斯坦纳。ABO血型系统包括四种血型：A型、B型、AB型和O型。输血时，若血型不合，红细胞会凝集成团，所以输血时，应同型输血。

45、成年人心率值是75次/分，正常范围是60—100次/分。血压一般指体循环的动脉血压，测量部位是上臂肱动脉。血压的正常范围是收缩压12—187千帕，舒张压8—12千帕。

46、与心室相连，把血液从心脏运到全身各处的血管是动脉。与心房相连，把血液从全身各处运回心脏的血管是静脉。连通于最小的动脉和最小的静脉之间的是毛细血管。动脉出血时，应在近心端止血，静脉出血应在远心端止血。

47、红细胞（RBC）的正常范围是男（4—55） ×1012 个/升，女（35—50）×1012个/升；白细胞（WBC）的正常范围是（4—10）×1012个/升；血小板（PLT）的正常范围是（100—300）×1012 个/升。血红蛋白（Hb）的正常范围是男120—160克/升，女110—150克/升。

48、用止血带扎住上臂，前臂隆起的血管是静脉，使血管隆起的结构是静脉瓣。静脉瓣存在于四肢血管的内表面，防止血液倒流。

49、血液循环的发现者是英国医生哈维。

50、二氧化碳、尿素和多余的水排出体外的过程叫排泄，途径有：（1）以汗液形式通过皮肤排出。（2）以气体形式通过呼吸系统排出。（3）以尿的形式通过泌尿系统排出。粪便（食物残渣）排出体外的过程叫做排遗。人体排出的废物进入外界环境，参与生物圈的物质循环。

51、尿的形成和排出通过泌尿系统完成。泌尿系统包括肾脏（产生尿液）、输尿管（输送尿液）、膀胱（暂时贮存尿液）、尿道（排出尿液）。肾脏结构和功能的基本单位是肾单位，每个肾约有100多万个肾单位。每个肾单位由肾小球、肾小囊和肾小管组成。

52、排尿的意义：（1）排出废物。（2）调节体内水和无机盐的含量。（3）维持组织细胞的正常生理功能。

53、人粪尿有来源广、养分全、肥效持久、改良土壤，成本低等优点。人粪尿中有大量的病菌、虫卵等有害物质，会污染土壤、空气、水源及农作物，传播疾病，危害健康，因此要进行无害化处理，可以采用建立沼气池、高温堆肥建生态厕所等方法。沼气的主要成分是甲烷。

54、肥料分为化肥和农家肥，人和动物的粪尿属于农家肥。人粪尿中的有机物经微生物的分解，可转化为含氮、磷、钾等无机盐，才易被植物吸收。

55、神经系统由脑、脊髓和它们发出的神经组成，脑和脊髓构成中枢神经系统，脑神经和脊神经构成周围神经系统。在神经系统中，兴奋是以神经冲动的形式传导。脑与躯体、内脏的联系通道是脊髓。

56、人的手偶然触到很烫的馒头，出现的现象是先缩手后感到疼。

57、脑由大脑、小脑、脑干组成，大脑的表层是灰质，也叫大脑皮层，约有140亿个神经细胞，具有感觉、运动、语言、视觉、听觉等神经中枢，其中人类特有的是语言中枢，使人类能对抽象的语言文字发生反应建立复杂的反射。

58、使运动协调准确，维持身体平衡的结构是小脑。人喝醉后走路不稳是由于小脑受到酒精的麻痹。杂技演员走钢丝时，协调身体动作的器官主要是小脑。

59、人的排尿、排便、膝跳、眨眼、缩手等中枢位于脊髓， 语言、感觉、运动、听觉、视觉等中枢位于大脑皮层，呼吸中枢、心血管运动中枢位于脑干。用小锤敲击兔子的后脑部位，它很快死亡，因为损伤了脑干。

60、神经调节的基本方式是反射，参与反射的神经结构是反射弧。二者的区别是反射是神经的功能，反射弧是反射活动的结构。反射是指动物（包括人）通过神经系统，对外界和内部的各种刺激所发生的有规律的反应。

61、外界声波引起鼓膜振动，再通过三块听小骨传到内耳，刺激耳蜗内的听觉感受器，产生神经冲动，沿着听神经传到大脑皮层的听觉中枢，产生听觉。

62、遇到巨大声响时，要迅速张口，使咽鼓管张开，保持鼓膜内外的气压平衡。若鼻、咽、喉感染时，病菌可能经咽鼓管进入中耳，引起中耳炎。

63、人体主要的内分泌腺有 垂体（分泌生长激素等）、 甲状腺（分泌甲状腺激素）、 胸腺（胸腺激素）、肾上腺（肾上腺素等）、胰岛（胰岛素等）、卵巢（雌性激素等）、睾丸（雄性激素等）。胰腺既是内分泌腺（胰岛部分）又是外分泌腺（分泌胰液的部分）。 内分泌腺没有导管，分泌物直接进入腺体内的毛细血管里，随血液循环输送到全身各处。

65、激素是由内分泌腺分泌的在血液中含量极少的化学物质，但对人体的生长发育、新陈代谢和生殖等生理活动却起到重要的调节作用。

66、幼年时期，甲状腺激素分泌不足患呆小症（身材矮小、智力低下），生长激素分泌不足患侏儒症（身材矮小、智力正常），分泌过多患巨人症。胰岛素分泌不足，血糖浓度升高，部分血糖随尿液排出，这是糖尿病，可用注射胰岛素（不能口服，胰岛素是蛋白质，会被人体消化。）来治疗，降低血糖浓度。

饮食缺碘，会使甲状腺激素合成不足，引起地方性甲状腺肿。应补充海带、紫菜等食物。

68、假如一个蝌蚪长时间不能发育成青蛙，这是体内缺少甲状腺激素。

69、人体的各项生命活动受神经系统和激素的调节。当人在情绪激动时，大脑皮层特别兴奋，并通过支配肾上腺的神经使肾上腺分泌较多的肾上腺素，使人心跳加快，血压升高。可见，激素调节受到神经系统的调控。

70、青春期的同学身体各部分发生明显变化，主要是由于激素的调节作用。

71、酸雨对生物有极大危害，被称为“空中死神”。我国的酸雨主要是因大量燃烧含硫量高的煤而形成的，此外，各种机动车排放的尾气也是形成酸雨的重要原因。 （酸雨就是PH小于56的雨）

72、人体主要的感觉器官有：眼（视觉）、耳（听觉）、鼻（嗅觉）、舌（味觉）、皮肤（触觉等）。

73、既属于生殖系统又属于内分泌系统的器官是卵巢和睾丸。既属于内分泌系统又属于消化系统的器官是胰腺。

74、眼球和装有胶卷的照相机在结构上的相似之处是：晶状体——镜头，瞳孔——光圈，视网膜——胶卷，脉络膜——暗室。

75、生活垃圾分为三类：可回收垃圾、不可回收垃圾和危险有害垃圾。可回收垃圾包括废纸、废塑料、废金属和废玻璃。不可回收垃圾包括果皮、菜叶、剩饭菜等。危险有害垃圾包括废电池、废灯管和过期药品。

76、每年的7月11日定为“世界人口日”。2026年世界人口数将达到80亿。根据科学家的测算，地球上人口的承载能力大约是80亿。

77、骨的成分包括无机物和有机物，无机物主要是钙盐，使骨脆硬；有机物主要是蛋白质，使骨柔韧，骨骼和肌肉共同组成运动系统。

78、成人的牙齿分为门齿、犬齿、前臼齿和臼齿。牙齿是人体最坚硬的器官，分为牙冠、牙颈和牙根。

79、酶是由活细胞产生的、具有催化能力的一类有机物，也称为生物催化剂。