人怎么会变疯了

到目前为止，几乎所有的重性精神病的病因都是不清楚的。这些被称为复杂疾病，生物学因素和环境因素以及社会心理因素都对疾病的发生有影响。但仅从生物精神病学的研究证据来看，各种精神病又都是有着明显的生物学基础的。

流行遗传学的资料已经充分提示，精神分裂症、重性抑郁症、双相情感障碍、阿尔茨海默氏病性老年痴呆等精神疾病的患病都有一定的家庭聚集性。双生子研究、家系研究和寄养子研究发现精神分裂症、重症抑郁症以及双相情感障碍精神分裂症的发病风险中，是父母所提供的基因，而不是环境因素，起至关重要的作用。精神分裂症由遗传和体质方面的影响占70％，环境影响占30％。双相情感障碍发病来自遗传体质的作用占60％，而来自环境的作用占40％。关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能较多的证据支持多基因遗传观点，也有研究提示单基因隐性遗传；对于情感障碍，有些研究提示多表现为早发型。此类型大约占本病的10％一30％，遗传因素在发病起主要作用，遗传方式可能是常染色体显性遗传，而非家族聚集性病例的遗传方式未能确定，家庭史、环境、营养、病毒感染、受教育程度等均为发病的危险因素。

从各种精神疾病的病理机制看，至少重性精神病都表现有大脑神经系统功能的改变。尤其是有中枢神经递质功能异常，虽然有许多间接的证据，如尸检、外周有关的证据以及中枢神经递质的代谢产物支持，但由于缺乏直接证据而被称为假说。这些假说多被有关的精神药理作用机制所证实。精神分裂症特别是具有阳性症状的病人，中枢神经递质的改变首先表现在神经递质多巴胺功能的亢进，已经被各种传统抗精神病药物阻断中枢多巴胺受体的药理机制所证实。此后又有证据表明精神分裂症，特别是具有阴性症状的病人有中枢5一经色胺功能增强，这点也被后来发展起来的非经典抗精神病药物同时阻断中枢多巴胺受体和5－－经色胺受体的药理机制所证实。此外中枢抑制性氨基酸功能不足，及及兴奋性氨基酸活性过高，导致神经元的退行性改变，这些改变可能在神经发育的早期即可出现，从而导致一些病人在病前已表现出某些神经发育异常的征候，此外这些氨基酸功能的障碍也能影响其他神经递质如多巴胺的功能亢进。

情感障碍也有中枢神经系统异常的证据，重性抑郁症表现为中枢单胺类神经递质特别是去甲肾上腺素和5－－经色胺的功能减低，双向情感障碍的抑郁相对有单胺类神经递质功能减低，而在躁狂相时却有这些神经递质功能的增设。虽然在对这类病人身上只能取得间接证据，但抗抑郁药物的作用机制和临床疗效却强有力地支持这些假说。

阿尔茨海默氏病主要的病理改变是大脑额叶和颞叶的萎缩，沟回增宽和脑室扩大，这些可被影像学研究证实。组织病理学检查可见两种主要变化，细胞外蛋白淀粉样变性沉淀或称老年斑，神经元的纤维缠结。在中枢神经递质方面，主要的改变是中枢乙酰胆碱功能的减低，由于乙酰胆碱神经细胞大量的退性性改变，不能释放足够的乙酰胆碱，而导致学习记忆功能减退和认知功能障碍。早期应用阻断乙酰胆碱降解的药物或促进其释放的药物对延缓老年痴呆症状的发展有一定疗效。此外中枢5一经色胺功能也受到损害，因此5一羧色胺激剂对控制疾病的某些症状也有效。

中枢神经系统、免疫系统和内分泌系统有高度统一性，相互联系，共同维持机体内环境稳定性，而其中一个系统发生改变，其他系统也会相应发生一些变化。与中枢神经系统功能密切相关的免疫功能和内分泌功能在多数精神疾病中也有或多或少的改变。

关于精神分裂症免疫功能的研究比较充分，病人外周的免疫指示显示过度增高，甚至有自身免疫的倾向，如包括免疫球蛋白的改变、补体系统改变、淋巴细胞亚群分类的改变以及细胞因子分泌水平的改变，有些研究甚至发现精神分裂症病人体内存在抗自身组织的抗体。某些细胞因子直接注入动物体内可以导致中枢多巴胺释放增加，有的研究发现给正常人体内注入这种细胞因子，甚至可引起精神分裂症的典型症状——幻觉和妄想。有关母孕期病毒感染的假说能够部分地解释精神分裂症免疫功能异常活跃的原因，但并非所有病人有这种历史。

精神分裂症病人可以有内分泌功能的异常，如未经治疗的病人有泌乳素分泌减低，而经典抗精神病药物治疗则可导致泌乳素分泌过高。病人的泌乳素对促甲状腺激素释放激素、美沙酮反应迟钝，以及皮质醇对帕罗西汀反应过强，生长激素对去水吗啡反应过强或迟钝，这些改变似乎提示为中枢神经递质多巴胺和5一羧色胺的功能异常的继发改变。

抑郁症有比其他精神疾病更突出的神经内分泌异常，一半左右重性抑郁症和双相情感障碍的抑郁相时有下丘脑－垂体－肾上腺轴功能过高，下丘脑－垂体－甲状腺轴功能减低的现象也很常见。下丘脑一垂体一性腺轴的功能减低也见于一部分抑郁症病人。抑郁症病人可有免疫功能的损害，重性抑郁症病人常伴随免疫功能减低，这可能是继发于下丘脑－垂体－肾上腺轴功能过高后对免疫系统的抑制，但非特异性抑郁时却常常伴随免疫功能的增强和下丘脑－垂体－－肾上腺轴功能的减低。

阿尔茨海默氏病与内分泌异常也有一定关系，本病在女性病人的患病率显然比男性高，这可能于女雌激素在更年期减低有关。对更年期女性实施雌激素替代疗法后，发现比未接受替代疗法者患病率下降一半。因此内分泌改变可以认为是本病重要因素。阿尔茨海默氏病患者还被发现有免疫功能过度活跃以及炎性病理反应的现象。在重性精神疾病中，中枢神经系统、免疫系统和内分泌系统都发生了不同程度的改变，但在不同精神疾病，其因果关系尚不清楚。

从对精神疾病的分子遗传学研究的结果看，精神分裂症、情感障碍和阿尔茨海默氏病都被发现有一些基因位点的多态性与疾病的发病或疾病的某些性状有关联。其中家庭性阿尔茨海默氏病可能与21号染色体上的两个位点有连锁关系，而散发病患与上述位点则没有连锁。Ap0E基因的多态性可能与本病的淀粉蛋白样变性关联，早老素l基因多态性也与这一病理过程有关，而早老素2基因可能与疾病的晚发有关。还有一些与高血压病相关的基因也被发现与阿尔茨海默氏病的发病有关。对精神分裂症分子遗传学的研究可能较多地集中于与多巴胺功能有关的基因位点。曾经有研究报道多巴胺D2和D4受体基因与具有阳性精神分裂症的某些症状相关，如MAOL基因、COMT基因以及CCKI受体基因等。也有研究发现与5一羟色胺功能有关的基因的多态性也与精神分裂症相关。以上这些研究结果尚需要更多的重复结果来证实，对情感障碍的分子遗传学研究结果相对更缺乏一致的结果。这可能由于这些基因虽然与疾病的某些性状关联，也许如流行遗传学研究资料分析所提示的，这些疾病为多基因遗传疾病，携带的相关基因越多，发病的机会越高。

从以上研究结果看，虽然精神疾病的发生及其病理过程有明显的生物学基础，但确切的病因尚不能肯定，特别是明确的致病基因尚未被发现，来源于机体固有的和来源于环境的因素在疾病的发生中都起一定作用。因此就目前人类的认识水平而言，精神疾病确切的病因和病理机制还不很清楚。神经科学的研究直接针对脑的功能和结构，对人类这种高等动物所独有的思维、情感活动的研究在20世纪末有了突飞猛进的发展，相信在新世纪中，神经科学将有进一步的突破，而人类认识以思维、情感和行为异常为主要再现的精神疾病的本质将成为现实

浅谈精神疾病的复发原因

http://wwwgmwcn/01wzb/2002-04/18/04-70D61B509DF771AE48256B9F000301A4htm

到目前为止，几乎所有的重性精神病的病因都是不清楚的。这些被称为复杂疾病，生物学因素和环境因素以及社会心理因素都对疾病的发生有影响。但仅从生物精神病学的研究证据来看，各种精神病又都是有着明显的生物学基础的。

流行遗传学的资料已经充分提示，精神分裂症、重性抑郁症、双相情感障碍、阿尔茨海默氏病性老年痴呆等精神疾病的患病都有一定的家庭聚集性。双生子研究、家系研究和寄养子研究发现精神分裂症、重症抑郁症以及双相情感障碍精神分裂症的发病风险中，是父母所提供的基因，而不是环境因素，起至关重要的作用。精神分裂症由遗传和体质方面的影响占70％，环境影响占30％。双相情感障碍发病来自遗传体质的作用占60％，而来自环境的作用占40％。关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能较多的证据支持多基因遗传观点，也有研究提示单基因隐性遗传；对于情感障碍，有些研究提示多表现为早发型。此类型大约占本病的10％一30％，遗传因素在发病起主要作用，遗传方式可能是常染色体显性遗传，而非家族聚集性病例的遗传方式未能确定，家庭史、环境、营养、病毒感染、受教育程度等均为发病的危险因素。

从各种精神疾病的病理机制看，至少重性精神病都表现有大脑神经系统功能的改变。尤其是有中枢神经递质功能异常，虽然有许多间接的证据，如尸检、外周有关的证据以及中枢神经递质的代谢产物支持，但由于缺乏直接证据而被称为假说。这些假说多被有关的精神药理作用机制所证实。精神分裂症特别是具有阳性症状的病人，中枢神经递质的改变首先表现在神经递质多巴胺功能的亢进，已经被各种传统抗精神病药物阻断中枢多巴胺受体的药理机制所证实。此后又有证据表明精神分裂症，特别是具有阴性症状的病人有中枢5一经色胺功能增强，这点也被后来发展起来的非经典抗精神病药物同时阻断中枢多巴胺受体和5－－经色胺受体的药理机制所证实。此外中枢抑制性氨基酸功能不足，及及兴奋性氨基酸活性过高，导致神经元的退行性改变，这些改变可能在神经发育的早期即可出现，从而导致一些病人在病前已表现出某些神经发育异常的征候，此外这些氨基酸功能的障碍也能影响其他神经递质如多巴胺的功能亢进。

情感障碍也有中枢神经系统异常的证据，重性抑郁症表现为中枢单胺类神经递质特别是去甲肾上腺素和5－－经色胺的功能减低，双向情感障碍的抑郁相对有单胺类神经递质功能减低，而在躁狂相时却有这些神经递质功能的增设。虽然在对这类病人身上只能取得间接证据，但抗抑郁药物的作用机制和临床疗效却强有力地支持这些假说。

阿尔茨海默氏病主要的病理改变是大脑额叶和颞叶的萎缩，沟回增宽和脑室扩大，这些可被影像学研究证实。组织病理学检查可见两种主要变化，细胞外蛋白淀粉样变性沉淀或称老年斑，神经元的纤维缠结。在中枢神经递质方面，主要的改变是中枢乙酰胆碱功能的减低，由于乙酰胆碱神经细胞大量的退性性改变，不能释放足够的乙酰胆碱，而导致学习记忆功能减退和认知功能障碍。早期应用阻断乙酰胆碱降解的药物或促进其释放的药物对延缓老年痴呆症状的发展有一定疗效。此外中枢5一经色胺功能也受到损害，因此5一羧色胺激剂对控制疾病的某些症状也有效。

中枢神经系统、免疫系统和内分泌系统有高度统一性，相互联系，共同维持机体内环境稳定性，而其中一个系统发生改变，其他系统也会相应发生一些变化。与中枢神经系统功能密切相关的免疫功能和内分泌功能在多数精神疾病中也有或多或少的改变。

关于精神分裂症免疫功能的研究比较充分，病人外周的免疫指示显示过度增高，甚至有自身免疫的倾向，如包括免疫球蛋白的改变、补体系统改变、淋巴细胞亚群分类的改变以及细胞因子分泌水平的改变，有些研究甚至发现精神分裂症病人体内存在抗自身组织的抗体。某些细胞因子直接注入动物体内可以导致中枢多巴胺释放增加，有的研究发现给正常人体内注入这种细胞因子，甚至可引起精神分裂症的典型症状——幻觉和妄想。有关母孕期病毒感染的假说能够部分地解释精神分裂症免疫功能异常活跃的原因，但并非所有病人有这种历史。

精神分裂症病人可以有内分泌功能的异常，如未经治疗的病人有泌乳素分泌减低，而经典抗精神病药物治疗则可导致泌乳素分泌过高。病人的泌乳素对促甲状腺激素释放激素、美沙酮反应迟钝，以及皮质醇对帕罗西汀反应过强，生长激素对去水吗啡反应过强或迟钝，这些改变似乎提示为中枢神经递质多巴胺和5一羧色胺的功能异常的继发改变。

抑郁症有比其他精神疾病更突出的神经内分泌异常，一半左右重性抑郁症和双相情感障碍的抑郁相时有下丘脑－垂体－肾上腺轴功能过高，下丘脑－垂体－甲状腺轴功能减低的现象也很常见。下丘脑一垂体一性腺轴的功能减低也见于一部分抑郁症病人。抑郁症病人可有免疫功能的损害，重性抑郁症病人常伴随免疫功能减低，这可能是继发于下丘脑－垂体－肾上腺轴功能过高后对免疫系统的抑制，但非特异性抑郁时却常常伴随免疫功能的增强和下丘脑－垂体－－肾上腺轴功能的减低。

阿尔茨海默氏病与内分泌异常也有一定关系，本病在女性病人的患病率显然比男性高，这可能于女雌激素在更年期减低有关。对更年期女性实施雌激素替代疗法后，发现比未接受替代疗法者患病率下降一半。因此内分泌改变可以认为是本病重要因素。阿尔茨海默氏病患者还被发现有免疫功能过度活跃以及炎性病理反应的现象。在重性精神疾病中，中枢神经系统、免疫系统和内分泌系统都发生了不同程度的改变，但在不同精神疾病，其因果关系尚不清楚。

从对精神疾病的分子遗传学研究的结果看，精神分裂症、情感障碍和阿尔茨海默氏病都被发现有一些基因位点的多态性与疾病的发病或疾病的某些性状有关联。其中家庭性阿尔茨海默氏病可能与21号染色体上的两个位点有连锁关系，而散发病患与上述位点则没有连锁。Ap0E基因的多态性可能与本病的淀粉蛋白样变性关联，早老素l基因多态性也与这一病理过程有关，而早老素2基因可能与疾病的晚发有关。还有一些与高血压病相关的基因也被发现与阿尔茨海默氏病的发病有关。对精神分裂症分子遗传学的研究可能较多地集中于与多巴胺功能有关的基因位点。曾经有研究报道多巴胺D2和D4受体基因与具有阳性精神分裂症的某些症状相关，如MAOL基因、COMT基因以及CCKI受体基因等。也有研究发现与5一羟色胺功能有关的基因的多态性也与精神分裂症相关。以上这些研究结果尚需要更多的重复结果来证实，对情感障碍的分子遗传学研究结果相对更缺乏一致的结果。这可能由于这些基因虽然与疾病的某些性状关联，也许如流行遗传学研究资料分析所提示的，这些疾病为多基因遗传疾病，携带的相关基因越多，发病的机会越高。

从以上研究结果看，虽然精神疾病的发生及其病理过程有明显的生物学基础，但确切的病因尚不能肯定，特别是明确的致病基因尚未被发现，来源于机体固有的和来源于环境的因素在疾病的发生中都起一定作用。因此就目前人类的认识水平而言，精神疾病确切的病因和病理机制还不很清楚。神经科学的研究直接针对脑的功能和结构，对人类这种高等动物所独有的思维、情感活动的研究在20世纪末有了突飞猛进的发展，相信在新世纪中，神经科学将有进一步的突破，而人类认识以思维、情感和行为异常为主要再现的精神疾病的本质将成为现实

浅谈精神疾病的复发原因

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中国古代最有智慧的思想家老子对人生进退得失有透彻的参悟：持而盈之，不如其已;揣而锐之，不可常保;金玉满堂，莫之能守;富贵而骄，自遗其咎。功成身退，天之道。生而不有，为而不恃，功成而弗居。夫唯不居，是以不去。告诫人们要懂得福兮祸所伏的道理，凡事要有分寸，要明白认清和高明把握适当的度，既不要不及，又不能太过，以免乐极生悲，走向反面，留下亢龙有悔的遗憾。

然而，对于大多数功臣宿将来说，他们很难真正理解老子贵柔守雌知白守黑的妙谛，无法进入夫唯不争，故无尤的人生理想境界。事业的成功，地位的变化，他人的恭维，往往使他们飘飘然起来，让胜利冲昏了头脑，不知收敛，忘乎所以，为所欲为。结果写下了人生的败笔，由辉煌走向毁灭，由光荣走向绝望。功名成就反而成了自己脖子上的绞索。

综观历史上君主与功臣名将间关系多以矛盾对抗始，以你死我活残杀终，上演永无终止的兔死狗烹或鸠占鹊巢式的悲剧，其中固然有君主集权专制、猜忌残忍的重要原因，但是，从功臣宿将这一面说，也有其放纵自己、肆意妄为、咎由自取的个人因素。他们或居功自傲，率性胡为，造成骄纵不可制约，危害国家与君主利益的严重后果;或不甘寂寞，四处伸手，处是非之地而毫不觉悟，陷入争权夺利、干预朝廷政治的泥潭，引起做天子的极大不满，以致牵动天子的杀机;或伐能邀宠，互相倾轧，争名于朝，逐利于市，见荣誉而上，见利益而夺，惹得同僚侧目，导致天子反感。所有这一切，都严重激化了君臣之间的对立，导致了杀身之祸的降临。皇帝是独夫，但一般都不是笨伯，为制止功臣宿将的骄纵妄为，也为自己统治的安危存亡计，他都要把打击的矛头直接指向那些自命不凡、不可一世的功臣宿将，都要给他们以应有的教训。从这个意义上说，对于诛戮功臣一事，皇帝本人固然难辞其咎，但作为受害者一方的功臣宿将，也不无自己身上的问题。这才是比较公允的认识。

在功臣宿将看来，他为朝廷所立下的战功，是日后取富贵、享荣华的筹码，自己既然已向朝廷投之以桃，朝廷也不能让自己白白辛苦而应该报之以李，衣食之外，别无君臣，双方之间互为利用，等值交换。臣尽死力以与君市，君垂爵禄以与臣市，君臣之际，非父子之亲也，计数之所出也（《韩非子·难一》）。战功越大，酬劳亦越大，否则就是破坏了政治游戏规则，大家都不舒坦，糟糕之极。

由于朝廷通常以功勋大小来定酬劳高低，它关系到自己荣誉地位利禄种种实际利益，所以它不能不牵动绝大多数功臣勋将的神经，使得他们沉不住气，在分享胜利桃子的日子里，铢锱必较，寸利必争，昔日的战友转眼成了可憎的仇敌，心智俱失，情感亢进，彼此大打出手，闹得个不亦乐乎，这正应了老子的那段名言：五色令人目盲，五音令人耳聋，五味令人口爽，驰骋畋猎令人心发狂，难得之货令人行妨。名与身孰亲，身与贷孰多，得与亡孰病。甚爱必大费，多藏必厚亡。

而身为皇帝者，也充分利用功臣宿将争名逐利的心态，对桀骜不驯的功臣大将加以控御。在他的眼里，功臣宿将有时不过是一群争抢骨头的狗，丢一块骨头就可教其互相撕咬搏斗：臣见大王之狗，卧者卧，起者起，行者行，止者止，毋相与斗者;投之一骨，轻起相牙者，何则？有争意也。于是历史上便有不少两桃杀三士之类的故事发生，而功臣宿将也多不争气，无法做到跳出三界外，不在五行中。往往为一块没有多少肉的骨头争得你死我活，不可开交。《史记·叔孙通列传》所载群臣饮酒争功，醉或妄呼，拔剑击柱、《旧唐书·房玄龄传》所录（公卿勋臣）咸自矜其功，或攘袂指天，以手画地种种，就是功狗们丢开矜持，蜂拥而上，龇牙咧嘴，争抢肉骨头的丑态百出之形象写照。

当然这类功臣争功逐名的举止发展到一定程度，就会越过天子所能容忍的界线。天子为了保全朝廷的尊严，维持政权的安定，特别是强化自己的权威，对功臣宿将倚功卖能的做法一定会加以限制，不让它走到极端，有时甚至会严加打击，开启杀戒。由此可见，功臣宿将见荣誉不能谦让，遇利益争执攘夺，居功伐能，骄傲自得，罔顾国家利益，漠视君 威，个人私欲恶性膨胀，对权力财富的胃口越开越大，是导致天子对他们产生反感敌意、甚至不惜动用武力清除翦灭的原因之一。

隋朝大将军贺若弼与另一位宿将韩擒虎矜能争功，骄横跋扈，以致闹出纠纷，最终失去天子的欢心，日后更因口舌取祸而杀身殒命，便是这方面一个比较典型的例子。

双相障碍也称情感障碍，是一种常见的精神障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率55%-78%（Angst,1999），Goodwind等（1990）报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。发病年龄高峰期15-19岁，首次多为抑郁发作，往往一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。目前，我国尚缺乏系统的双相障碍流行病学调查，香港特区（1993）男性15%、女性16%。

一、情感障碍的定义及特征情感是人们对客观事物的主观态度和相应的内心体验。

情感活动与大脑边缘系统和植物神经系统有着密切的联系。大脑皮层调节着情绪和情感的进行，控制着皮层下中枢的活动。包括丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构的机能。网状结构在情绪的构成中起着激活的作用，它所产生的唤醒是活跃情绪的必要条件，它能够降低或提高脑的积极性，加强或抑制对刺激的回答反应，人的情绪色彩和情绪反应在很大程度上依赖网状结构的状态。动物实验表明边缘系统含有最高的5-羟色胺和去甲肾上腺素。并对情感活动的调节有着重要作用。

巴甫洛夫学派认为，情感障碍的基础是皮质与皮质下部神经过程的紊乱，情感的改变与代谢障碍有关，特别是与碳水化合物的代谢障碍有关。精神分裂症患者的情感倒错、表情倒错是由于其大脑皮质出现弥散性抑制，而引起情感调节方面障碍的结果；情感淡漠是大脑皮质及皮质下功能衰退的结果，或是大脑皮质及皮质下部的抑制。脑器质性精神障碍及癔症患者的情感脆弱、强制性哭笑及易激惹与大脑皮质活动的破坏或减弱相关。躁郁症中的抑郁发作可能是缺乏中枢儿茶酚胺，主要是缺乏去甲肾上腺素及活性减低所致；躁狂发作可能为儿茶酚胺过多，受体部位的去甲上肾腺素活性增强所致。

二、情感障碍的分类情感障碍通常分三大类：病理优势情感；情感诱发障碍；情感退化。

1．病理优势情感病理优势情感是指在病态的精神活动中居于显著优势地位的情感，这种情感与客观刺激的强度和性质不相关，与病人的内心体验有一定联系。

(1)病因情感高涨：常见于情感性障碍中的躁狂症；若情感增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜，并带有令人不可思议的神秘色彩，即销魂状态，可见于癫痛等脑器质性精神障碍。

欣快：多见于脑器质性精神障碍、精神分裂症青春型。

情绪低落或抑郁：抑郁症、反应性抑郁症、抑郁性神经症、焦虑性神经症、强迫症、更年期精神障碍、精神分裂症后抑郁。

焦虑、惊恐发作：可见于焦虑症、抑郁症、强迫症、广场恐怖症、病症、脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍。

恐怖：以恐怖性神经症为突出，也可见精神分裂症的早期。

(2)特征情感高涨：指病人的情感活动在长时间内持续增高，表现得欢欣喜悦、轻松愉快、自我感觉良好，显得忙碌、精力充沛，谈话时手舞足蹈，笑逐颜开，表情生动，联想丰富、话多、夸大、声调高昂，兴趣广泛，对什么都感到乐观，好像从无什么忧愁和烦恼。但病人此时易激惹，稍不如意即勃然大怒，或遇伤心事马上哭泣流泪，可在瞬间恢复如初。它往往与思维奔逸与活动增多同时出现，构成躁狂状态。

情感高涨增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜或消魂状态，极乐状态下自觉良好，若逢大喜，并无思维奔逸或动作增多，可有轻度意识障碍。

情感高涨包括以下三种症状：

躁高涨。以持续的情感高涨或易激惹为主要临床症状，并伴有思维奔逸、自负夸大、动作增多、行为轻率、注意力涣散、性欲亢进等症状。其情感高涨具有感染力和共鸣性，与内心体验协调一致。此病有反复发作倾向，间歇期精神正常。

癫痛性精神病。此类患者可有情感高涨症状，情绪增高所表现的愉快感达到极乐消魂状态，自觉良好逢大喜，但内心体验与不符合周围环境，言语虽然增多，但不连贯，无感染力，有轻度意识障碍。既往患者长期有反复发作的癫痫病史。

精神活性物质所致的精神障碍。此类患者往往有长期使用精神活性物质史，在使用精神活性物质时或使用之后，出现精神运动性兴奋及异常情绪，从恐惧到销魂状态。同时还常伴有丰富生动鲜明的幻觉，以及躯体和精神依赖症状。

欣快：通常指在脑器质性疾病的基础上出现的一种快乐心情，患者自觉良好、幸福、面部呆傻、愚蠢、幼稚，无丰富的内心体验，显得单调刻板，引不起正常人的共鸣。

情感低落或抑郁：指负性情绪在较长时间内持续增高。它与情感高涨相反，患者心境抑郁、悲观厌世、整日杞人忧天、了无兴趣、自我评价过低，有度日如年之感，常自责、出现自杀念头和企图。情绪低落常伴有思维缓慢、言语及动作减少，意志下降，反应迟钝。这种心情与周围环境关系密切。其病症有以下两种：

脑器质性与躯体疾病所致的精神障碍：在器质性脑病中，如脑动脉硬化导致的精神障碍、肝性脑病等，欣快是情感障碍的一个常见症状，患者自觉良好、幸福，有浅薄的诙谐、戏谑行为，因为记忆智能受损，给人以愚蠢幼稚的感觉和呆傻，其精神症状往往具有可逆性，随原发疾病的好转而消失。

精神分裂症青春型：青春型精神分裂症的器质性病理基础不明显，精神症状以思维、情感和行为的不协调为主要临床特征，表情做作，情绪欣快，动作幼稚，兴奋冲动，片断的幻觉和妄想。此类患者病程长，预后较差。

焦虑、惊恐发作：焦虑(anxiety)指在缺乏充分根据或明显客观因素的情况下，过分严重的估计自身状态或周围环境，担心自身健康和生命受到威胁。患者感到烦躁不安、紧张恐惧、忧心忡忡，以致搓手顿足、唉声叹气，如大祸临头、惶惶不安。也可伴有心悸、出汗、四肢发冷及胃肠功能失调的症状。

其病状有以下几种：

双相情感性障碍抑郁相。以持续的情感低落、思维迟钝、活动减少及意志减退为本病主要特征。表现了无兴趣、愁眉苦脸、悲观厌世、自觉生不如死、精力减退，常自责自罪、消极自杀等，具有昼重夜轻的特点。患者对病态毫无自知力，症状不因环境的改变而好转。

更年期抑郁症。起病缓慢，先有更年期综合症的表现，全身不适、早醒、内分泌衰退及植物神经功能障碍；可出现焦虑抑郁、紧张恐惧，但思维和运动抑制不明显。部分患者有自罪、疑病、虚无妄想及严重的消极行为。

反应性精神障碍。反应性精神障碍中，有一类在精神创伤下一个月左右，情绪低靡、沮丧、兴趣降低，内疚或抑郁，可伴有焦虑、紧张或激越情绪为其特点的反应性抑郁状态。患者的整个精神活动集中于创伤性体验，只要与精神因素有关的情景，均易引起患者的情绪反应，就算时过境迁，仍有“触景生情”之感。由于环境的改变症状常可好转。

精神分裂症后抑郁：精神分裂症残留期，因为心理因素、精神药物及内源性因素等，可出现抑郁症状。主要表现为严重的呆滞、衰弱、被动及企图自杀，感觉孤独、茫然，思想散漫、阻塞，常与一些空洞、虚无的观念纠缠，情感与思维、行为及环境不协调，不会因环境的变化而有所改善。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍，抑制症状常在脑器质性或躯体疾病后发生，表现为焦虑性抑郁，无明显思维抑制，常有疑病念头，症状具有波动性，通常随躯体疾病的好转而消失。

惊恐发作：突然的、自发的、难以理解的惊恐体验、恐怖、焦虑，伴有呼吸困难、头晕、心悸、濒死感等躯体症状。

焦虑症。焦虑症分为急性焦虑(即惊恐发作)和广泛性焦虑。惊恐发作是指原因不明的突发性紧张、恐惧、濒临死亡，伴有严重的植物神经功能紊乱，如心悸、呼吸困难、胸痛、震颤等，发作时间较短，大多不超过60分钟，发作后正常。广泛性焦虑是指持续时间较长的，原因不明或对象不明和内容的恐惧、紧张，并伴有植物神经症状。

抑郁症。抑郁症常伴有焦虑或惊恐发作，但其焦虑和其严重的抑郁症状并存，以抑郁、自罪、悲观、绝望、兴趣低下、能力下降、消极为主，抗抑郁剂疗效不错。

强迫症。此病可伴有焦虑及惊恐发作，但是在强迫症状即有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在时，患者感到痛苦而焦虑、恐惧、紧张等，通常随强迫症状的好转而消失。

恐怖：病人遇到特定的境遇或某一事物时，产生的一种紧张恐怖的心情。明知这种恐怖感是不正常的，却摆脱不了。恐怖的内容有：如怕脏、怕空旷的广场、怕见人、怕脸红、怕上学等。

恐怖症。以恐怖症状为主要临床表现的神经症。恐惧害怕的对象是单一的或多种的，常见者有动物、高处、广场、闭室和社会活动等，有回避行为，伴有植物神经症状。明知恐怖不合理，却反复呈现，控制困难。

精神分裂症。精神分裂症在妄想、幻觉的支配下，可出现恐惧、害怕等，但对象不明确，无自知力。

2．情感诱发障碍情感诱发障碍是指情感始动功能失调，受到刺激时情感易于诱发或诱发困难。

(1)病因易激惹：患者的情绪容易激惹、愤怒、稍遇刺激勃然大怒，激怒，易与人发生冲突。常见于躁狂症、脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍、神经症。

病理性激情：患者诱因不明显或在心境恶劣的背景上，突然发作，极强烈，为时短暂的暴怒情绪；并由此产生残暴的冲动行为而严重伤害他人，发作时常伴有一定程度的意识障碍，事后可能出现遗忘。多见于脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神分裂症、反应性精神障碍。

情感脆弱：指患者易伤感，因轻微的小事而哭泣或兴奋激动，不能自我克制。见于脑动脉硬化性精神障碍、癔症、神经衰弱。

情绪不稳：指患者情绪极易变动，从一种情绪很快转变为另一种情绪。情绪不稳定、不持久，可无外界诱因，时而悲伤、时而快乐、时而自责或时而抱怨等，有时暴怒、吵闹、漫游或自杀，并无故打人骂人。见于脑器质性精神障碍、酒精中毒、人格障碍。

强制性哭笑：在没有外界诱因而突然爆发的、无法自行控制或带有强制的哭笑，患者表情愚蠢、奇特、内心体验缺乏。多见于脑器质性精神障碍。

情感迟钝：患者对平时能引起鲜明情感反应的刺激表现较平淡，与之相应的内心体验也缺乏。多以细微的情感逐渐丧失为主。如不体贴亲属、不关心同志，不认真工作，表情不鲜明生动等。多见于精神分裂症、脑器质性精神障碍早期及痴早。

情感麻木：在长期情绪压抑状态下(如长期拘禁)或突然遇到紧急情况时相应的情感体验缺乏。表现既没有恐惧，也没有痛苦、麻木不仁。多见于反应性精神障碍、癔症。

(2)病状躁狂症。躁狂症患者由于情绪的不稳定，有明显的易激惹性，愤怒和敌意，患者可因小事或因要求未满足而勃然大怒，甚至伤人毁物，怒不可遏；但通常片断即逝，化怒为笑，若无其事，事后仍然欣然自得。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍：脑器质性精神障碍，如高血压病初期可出现脑衰弱综合症，表现情绪不稳，因素不明显的情绪易激惹，但同时可伴有植物神经症状如心跳加快、心前区不适以及睡眠障碍。躯体疾病所致精神障碍，如甲状腺机能亢进伴发的精神障碍可表现情绪不稳、急躁、激动、易激惹等，其激惹性并没有特异性，但往往具有代谢率增高的躯体症状及甲状腺肿大。

神经症：指精神活动能力降低、情绪波动与烦恼，体感不适增加，其易激惹性由于精神易兴奋和脑力容易疲乏所致，但有自知力。

病理性激情。脑器质性和躯体疾病所致精神障碍。如癫病所致精神障碍可出现病理性心境恶劣，不明原因下突然出现情绪低沉，易激惹、焦躁、紧张、不安、恐惧，对周围种种都感不满，抱怨别人对自己不好。有时暴怒，极残忍的攻击他人。通常发作数日或数小时。

反应性精神障碍。由于突然和剧烈的精神刺激，而出现急性心因反应，在轻度意识障碍下，表现出动作杂乱而无目的性，冲动伤人行为，情绪紧张、恐惧，可以出现片断的幻觉及妄想。但持续时间较短，意识障碍的程度若有波动，临床表现也随着变化。

情感脆弱。脑动脉硬化性精神障碍。情感脆弱是早期脑动脉硬化最典型症状，患者表现控制情感的能力减弱，极易伤感及激惹，或无故地忧虑抑郁、苦闷或悔恨。疾病逐渐发展，在智能障碍明显的阶段，上述情感障碍也相应加重，明显地表现为情感脆弱、不稳、欣快或呆滞，或出现强制性哭笑。

癔症。癔症患者常因小事而表现哭笑、喊叫、吵闹等，情感转变迅速，具有暗示性。

神经衰弱。患者因兴奋性增高，易激动，常因小事情即可引起强烈的情感反应。易激惹、易伤感，常为一些微不足道的事而悲痛落泪，忧伤沮丧。还可出现易疲劳或衰竭，并伴有躯体和神经精神症状等。

情绪不稳。脑器质性精神障碍。早期患者经常表现情绪低落，抑郁寡欢，有时出现焦虑、惊吓或恐惧，有时对周围漠不关心，兴趣减退，但通常均较肤浅，易变动。同时此类患者还具有脑器质病理基础和器质性躯体症状及体征。

酒精中毒。在急性酒中毒患者中，由于一次性饮酒过量，患者表现为一种特殊的兴奋状态，情绪易激惹和不稳定，言语增多，重复，有夸大成分，大声辱骂对平时不满意的事，有攻击行为；此时口齿含混，手唇震颤，走路不稳，面部潮红，心率增快。

人格障碍。人格障碍患者可出现严重的情感障碍，情感不稳定，易激惹，易增强或低落，有的对人情感肤浅，甚至冷酷无情。人格障碍通常早年开始，人格严重偏离正常、不协调；行为目的和动机不明确，行为大多受情感冲动的影响，对人格没有自知力，不能从过去的生活经验中吸取教训，矫正困难、预后不良。

强制性哭笑。脑功能硬化性精神障碍。此类患者早期多诱因不明显逐渐出现类神经衰弱的症状，同时伴有情绪不稳；随着疾病的发展，智能可能受损，情感症状加重，出现强制性哭笑。本病症状具有波动性，躯体检查有脑动脉硬化征兆，同时血胆固醇和血脂高于正常范围。

肝豆状核变性。肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢疾病，起病年龄多在儿童或少年，可出现神经精神症状，早期即有明显的人格和情感改变及维体外系运动障碍。表现震颤、肌张直、“面具脸” 、强制性哭笑。体格检查有色膜素损害、肝损害和血清钢氧化酶活性降低。

麻痹性痴呆。是由梅毒螺旋体侵犯大脑而引起的一类慢性脑膜炎，可出现神经系统、躯体和精神等方面的症状。在疾病的发展阶段情绪多不稳定，有的表现情感脆弱和强制性哭笑。精神分裂症。情感迟钝淡漠，情感反应不符合思维内容以及外界刺激，是精神分裂症的重要特征。同时患者还具有思维联想障碍。幻觉、妄想、意志减退和行为退缩。青壮年多发病，病程迁延，无脑器质性症状和体征。

脑器质性精神障碍。情感障碍是脑器质性精神障碍患者常见症状之一。部分患者可表现情感迟钝，对什么事情都漠不关心，也可伴有智能减退和人格改变。这类患者可通过躯体和实验室检查以确诊相应的脑器质性疾病。

情感麻木。反应性精神障碍。患者遭受剧烈精神创伤后而出现急性心思反应，部分患者表现僵住不动，运动抑制，情感没有反应，呆若木鸡，甚至对痛觉刺激也没有反应。其病程一过，复发少。

癔症。有些癔症患者由于夸张与做作，表现闭目不动、呼之不醒、推之不动，似乎相应的情感体验缺乏，没有恐惧和痛苦感。但这类患者以往有癔症发作史，遇到刺激还会有类似发作。

3．情感退化患者的情感变得极幼稚或衰败称为情感退化。

(1)病因情感幼稚：是指患者的情感缺乏节制，极易流露出来，如同小孩一般表现。患者对外界刺激反应迅速而强烈，稍遇刺激则嚎陶大哭或暴跳如雷，而稍加安抚则破涕为笑。患者由于大脑皮质的控制能力减弱，其情感活动易受本能支配或直觉的影响，而缺乏克制和理解能力，且很容易流露出来。常见于精神分裂症青春型、癔症、痴呆患者。

情感衰败：是指患者对各种事物逐渐丧失自己的内心体验，带着傻笑的面容或毫无表情，通常外界刺激很难引起情绪反应，对于重外界干扰可有些愤怒或回避反应。是整个精神活动衰退的一部分。常见于精神分裂症衰退型或痴呆患者。

(2)鉴别诊断①情感幼稚。

精神分裂症。精神分裂症青春型患者，可出现情感幼稚表现，表情喜怒无常，忽哭忽笑，易受外界刺激干扰，时而冲动兴奋、打人毁物，时而乱跑，学鸡鸣狗叫，如同三岁儿童；同时具有思维零乱、破裂，行为愚蠢、奇特，有片断幻觉、妄想，也可有性欲亢进意向倒错，病程进展较快，人格逐渐衰退。

瘟症。这类患者本身性格就有强烈情感生和情感多变性，情感活跃、生动、肤浅、幼稚，情感反应容易从一个极端转向另一个极端。部分癔症患者可表现童样痴呆症状，患者自称为儿童，其谈话声调。内容、表情、动作都和儿童一样，表现十分幼稚、顽皮。似乎好像痴呆状态，但患者实际上并无智能障碍。

脑器质性精神障碍。脑部长期的器质性病变，可出现痴呆综合症，表现为全面的智能、记忆的衰退和人格改变，智力和记忆障碍是痴呆突出表现；人格改变主要表现在性情急躁易怒、多疑，伦理道德观念减退，行为愚蠢，情感淡漠，幼稚、欣快，日常生活不能自理。

②情感衰败。

精神分裂症衰退型。精神分裂症患者，由于病程不断进展，精神症状日益加重，以精神分裂症的阴性症状为主，表现性情孤僻、意志活动低下，情感淡漠以至衰败，整日傻笑，对任何刺激无动于衷，思维贫乏，丧失社会功能。

脑器质性精神障碍。脑器质性精神障碍痴呆患者，由于智能减退、人格改变，表现社会功能衰退，孤僻、退缩、自语、傻笑，对外界刺激缺乏内心体验。此类患者有脑部器质性病变的症状和体征。

到目前为止，几乎所有的重性精神病的病因都是不清楚的。这些被称为复杂疾病，生物学因素和环境因素以及社会心理因素都对疾病的发生有影响。但仅从生物精神病学的研究证据来看，各种精神病又都是有着明显的生物学基础的。

流行遗传学的资料已经充分提示，精神分裂症、重性抑郁症、双相情感障碍、阿尔茨海默氏病性老年痴呆等精神疾病的患病都有一定的家庭聚集性。双生子研究、家系研究和寄养子研究发现精神分裂症、重症抑郁症以及双相情感障碍精神分裂症的发病风险中，是父母所提供的基因，而不是环境因素，起至关重要的作用。精神分裂症由遗传和体质方面的影响占70％，环境影响占30％。双相情感障碍发病来自遗传体质的作用占60％，而来自环境的作用占40％。关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能较多的证据支持多基因遗传观点，也有研究提示单基因隐性遗传；对于情感障碍，有些研究提示多表现为早发型。此类型大约占本病的10％一30％，遗传因素在发病起主要作用，遗传方式可能是常染色体显性遗传，而非家族聚集性病例的遗传方式未能确定，家庭史、环境、营养、病毒感染、受教育程度等均为发病的危险因素。

从各种精神疾病的病理机制看，至少重性精神病都表现有大脑神经系统功能的改变。尤其是有中枢神经递质功能异常，虽然有许多间接的证据，如尸检、外周有关的证据以及中枢神经递质的代谢产物支持，但由于缺乏直接证据而被称为假说。这些假说多被有关的精神药理作用机制所证实。精神分裂症特别是具有阳性症状的病人，中枢神经递质的改变首先表现在神经递质多巴胺功能的亢进，已经被各种传统抗精神病药物阻断中枢多巴胺受体的药理机制所证实。此后又有证据表明精神分裂症，特别是具有阴性症状的病人有中枢5一经色胺功能增强，这点也被后来发展起来的非经典抗精神病药物同时阻断中枢多巴胺受体和5－－经色胺受体的药理机制所证实。此外中枢抑制性氨基酸功能不足，及及兴奋性氨基酸活性过高，导致神经元的退行性改变，这些改变可能在神经发育的早期即可出现，从而导致一些病人在病前已表现出某些神经发育异常的征候，此外这些氨基酸功能的障碍也能影响其他神经递质如多巴胺的功能亢进。

情感障碍也有中枢神经系统异常的证据，重性抑郁症表现为中枢单胺类神经递质特别是去甲肾上腺素和5－－经色胺的功能减低，双向情感障碍的抑郁相对有单胺类神经递质功能减低，而在躁狂相时却有这些神经递质功能的增设。虽然在对这类病人身上只能取得间接证据，但抗抑郁药物的作用机制和临床疗效却强有力地支持这些假说。

阿尔茨海默氏病主要的病理改变是大脑额叶和颞叶的萎缩，沟回增宽和脑室扩大，这些可被影像学研究证实。组织病理学检查可见两种主要变化，细胞外蛋白淀粉样变性沉淀或称老年斑，神经元的纤维缠结。在中枢神经递质方面，主要的改变是中枢乙酰胆碱功能的减低，由于乙酰胆碱神经细胞大量的退性性改变，不能释放足够的乙酰胆碱，而导致学习记忆功能减退和认知功能障碍。早期应用阻断乙酰胆碱降解的药物或促进其释放的药物对延缓老年痴呆症状的发展有一定疗效。此外中枢5一经色胺功能也受到损害，因此5一羧色胺激剂对控制疾病的某些症状也有效。

中枢神经系统、免疫系统和内分泌系统有高度统一性，相互联系，共同维持机体内环境稳定性，而其中一个系统发生改变，其他系统也会相应发生一些变化。与中枢神经系统功能密切相关的免疫功能和内分泌功能在多数精神疾病中也有或多或少的改变。

关于精神分裂症免疫功能的研究比较充分，病人外周的免疫指示显示过度增高，甚至有自身免疫的倾向，如包括免疫球蛋白的改变、补体系统改变、淋巴细胞亚群分类的改变以及细胞因子分泌水平的改变，有些研究甚至发现精神分裂症病人体内存在抗自身组织的抗体。某些细胞因子直接注入动物体内可以导致中枢多巴胺释放增加，有的研究发现给正常人体内注入这种细胞因子，甚至可引起精神分裂症的典型症状——幻觉和妄想。有关母孕期病毒感染的假说能够部分地解释精神分裂症免疫功能异常活跃的原因，但并非所有病人有这种历史。

精神分裂症病人可以有内分泌功能的异常，如未经治疗的病人有泌乳素分泌减低，而经典抗精神病药物治疗则可导致泌乳素分泌过高。病人的泌乳素对促甲状腺激素释放激素、美沙酮反应迟钝，以及皮质醇对帕罗西汀反应过强，生长激素对去水吗啡反应过强或迟钝，这些改变似乎提示为中枢神经递质多巴胺和5一羧色胺的功能异常的继发改变。

抑郁症有比其他精神疾病更突出的神经内分泌异常，一半左右重性抑郁症和双相情感障碍的抑郁相时有下丘脑－垂体－肾上腺轴功能过高，下丘脑－垂体－甲状腺轴功能减低的现象也很常见。下丘脑一垂体一性腺轴的功能减低也见于一部分抑郁症病人。抑郁症病人可有免疫功能的损害，重性抑郁症病人常伴随免疫功能减低，这可能是继发于下丘脑－垂体－肾上腺轴功能过高后对免疫系统的抑制，但非特异性抑郁时却常常伴随免疫功能的增强和下丘脑－垂体－－肾上腺轴功能的减低。

阿尔茨海默氏病与内分泌异常也有一定关系，本病在女性病人的患病率显然比男性高，这可能于女雌激素在更年期减低有关。对更年期女性实施雌激素替代疗法后，发现比未接受替代疗法者患病率下降一半。因此内分泌改变可以认为是本病重要因素。阿尔茨海默氏病患者还被发现有免疫功能过度活跃以及炎性病理反应的现象。在重性精神疾病中，中枢神经系统、免疫系统和内分泌系统都发生了不同程度的改变，但在不同精神疾病，其因果关系尚不清楚。

从对精神疾病的分子遗传学研究的结果看，精神分裂症、情感障碍和阿尔茨海默氏病都被发现有一些基因位点的多态性与疾病的发病或疾病的某些性状有关联。其中家庭性阿尔茨海默氏病可能与21号染色体上的两个位点有连锁关系，而散发病患与上述位点则没有连锁。Ap0E基因的多态性可能与本病的淀粉蛋白样变性关联，早老素l基因多态性也与这一病理过程有关，而早老素2基因可能与疾病的晚发有关。还有一些与高血压病相关的基因也被发现与阿尔茨海默氏病的发病有关。对精神分裂症分子遗传学的研究可能较多地集中于与多巴胺功能有关的基因位点。曾经有研究报道多巴胺D2和D4受体基因与具有阳性精神分裂症的某些症状相关，如MAOL基因、COMT基因以及CCKI受体基因等。也有研究发现与5一羟色胺功能有关的基因的多态性也与精神分裂症相关。以上这些研究结果尚需要更多的重复结果来证实，对情感障碍的分子遗传学研究结果相对更缺乏一致的结果。这可能由于这些基因虽然与疾病的某些性状关联，也许如流行遗传学研究资料分析所提示的，这些疾病为多基因遗传疾病，携带的相关基因越多，发病的机会越高。

从以上研究结果看，虽然精神疾病的发生及其病理过程有明显的生物学基础，但确切的病因尚不能肯定，特别是明确的致病基因尚未被发现，来源于机体固有的和来源于环境的因素在疾病的发生中都起一定作用。因此就目前人类的认识水平而言，精神疾病确切的病因和病理机制还不很清楚。神经科学的研究直接针对脑的功能和结构，对人类这种高等动物所独有的思维、情感活动的研究在20世纪末有了突飞猛进的发展，相信在新世纪中，神经科学将有进一步的突破，而人类认识以思维、情感和行为异常为主要再现的精神疾病的本质将成为现实

浅谈精神疾病的复发原因

http://wwwgmwcn/01wzb/2002-04/18/04-70D61B509DF771AE48256B9F000301A4htm