精神分裂症

精神分裂症主要表现为狂燥不安、偏执、抑郁、恐惧焦虑、幻听幻觉、敏感多疑、强迫急躁、思维紊乱、胡言乱语、乱摔东西、冲动伤人、不能控制自己等。病时患者可能出现一种毫无根据的错误想法，怀疑有人要加害于他，坚信配偶有外遇，听到有人议论他，指责他，威胁他，看见奇怪的影像，闻到不愉快的气味，尝到食物中有特殊的气味等一些虚幻的知觉，以至最终悲观绝望而自杀，给家庭、社会带来极大的伤害。 精神分裂症的类型

紧张型精神分裂症 －此型患者极度社会功能退缩、孤僻，阴性症状严重，有严重的精神运动性障碍。

瓦解型精神分裂症 －此型患者言语不连贯，情绪和情感体验与现实不适切，通常没有幻觉。

偏执型精神分裂症－此型患者对他人非常猜疑，行为受被害妄想的支配，幻觉和妄想明显。

残留型精神分裂症 －此型患者当前没有妄想、幻觉或破裂性言语和行为，但日常生活缺乏动力和兴趣。

分裂情感性障碍－此型患者同时具有精神分裂症和情感障碍如抑郁症、双相情感障碍或混合型躁狂症的症状

精神分裂症的病因

据目前所知，精神分裂症没有单一的病因，而研究重点集中在几个可能的致病因素上。这些因素包括基因（遗传）、化学平衡失调、怀孕和分娩期间的并发症。精神分裂症在同一家族中多发，近亲中有精神分裂症患者的比没有近亲患者的更容易发病。精神分裂症的三类症状需要治疗：精神病性症状、焦虑和抑郁。

对于患者家属而言，应该注意以下三点：一是要信医不信巫。在偏僻落后地区还有人对精神病这种现象疑神弄鬼，结果加重了病情，耽误了治病。世界上无神无鬼，只不过是病人失去了理智，只有用药才能治病；二是谨慎选择治疗方法和就医单位，很多患者家属治病心切，到处求医问药，结果倾家荡产也没治好病，做为家属来说应该冷静地分析比较一下治疗情况，甚至适当地掌握一点医学知识，这有利于患者得到更合理的治疗；三是对待患者要有耐心，想方设法为他们创造一个宽松的环境，尤其是在患者犯病的时候一定不要急躁，不能以正常人的思维去判断是非曲直，更不能对患者丧失信心，放弃治疗。事实上许多患 者正是由于家属的关爱和不懈努力，使他们获得了新生。因此，所有生活在痛苦与绝望之中的患者家属应该记住一句话：你们的耐心、恒心和信心最关键！

健康快乐—预防精神病的良方

至于精神病的预防，说起来也简单，一是要有健康快乐的生活环境。俗话说“病由心生”，尤其精神病更是与个人的情绪、性格、处境等息息相关。要想预防精神病，对于家长来说，应该尽量创造一个宽松的家庭环境，不要对子女要求过严，期望过高，使孩子们过早地背上沉重的思想负担从而精神崩溃，这就叫“欲速则不达”。现在不少独生子女得这种病与此有极大关系。二是做人要有宽广的心胸和积极向上的生活方式。凡事不要过分计较个人得失，不要将自己的生活目标定得过高，要有一颗平常心，能将功名利禄全抛下，踏踏实实做人，安安静静生活，做到知足常乐。三是如果发现自己有了不健康的心理，就要及早找心理医生或自己想办法调整一下，不要等严重到了精神病这一步才去医院。

精神分裂症遗传吗？

在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。

所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高62倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为164％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为392％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。

目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。

精神分裂症

概述

精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。

19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。

20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（EBleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。

由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。

流行病学

本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为711‰，农村为426‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。

病因和发病机理

精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。

1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。

2、脑电图研究

多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。

3、社会环境因素

精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。

4、躯体生物学因素

丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄265岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。

5、神经生化病理假说

精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。

6、脑结构研究：

CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。

由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。

近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。

Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。

Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。

从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。

临床表现

（一）特征性精神症状

1．联想障碍

思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。

2．情感障碍

情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。

3．意志活动减退

少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。

4．其他常见症状

妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。

（二）常见临床类型

1．偏执型精神分裂症

又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。

2．青春型精神分型症

较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。

3．紧张型精神分裂症

国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。

4．单纯型精神分裂症

较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。

5．未定型精神分裂症

临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。

6．精神分裂症后抑郁

当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。

7．残留型精神分裂症

精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。

8．衰退型精神分裂症

以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。

9．其他型精神分裂症

符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。

起病形式、病程和预后

起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。

预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。

诊断和鉴别诊断

精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。

（一）诊断要点如下

1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。

2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。

3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。

4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。

5．无特殊阳性体征。

（二）鉴别诊断

本病需要与下列疾病进行鉴别：

1．神经衰弱

主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。

2．强迫性神经症

精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。

3．躁狂症

急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。

4．抑郁症

精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。

5．反应性精神病

精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。

6．偏执性精神病

本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。

7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）

症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。

8．脑器质性精神病

脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。

9．分裂情感性精神病

只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。

10．人格障碍

分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。

治疗

在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。

一、药物治疗

选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。

（－）急性期治疗

1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。

2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。

3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。

4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。

5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。

6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。

7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。

8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。

（二）慢性期或长期维持治疗

在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。

（三）休克治疗及其他

紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。

（四）环境、心理治疗和社会支持

本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。

（五）护理

急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。

精神分裂症的类型

紧张型精神分裂症 －此型患者极度社会功能退缩、孤僻，阴性症状严重，有严重的精神运动性障碍。 瓦解型精神分裂症 －此型患者言语不连贯，情绪和情感体验与现实不适切，通常没有幻觉。 偏执型精神分裂症－此型患者对他人非常猜疑，行为受被害妄想的支配，幻觉和妄想明显。 残留型精神分裂症 －此型患者当前没有妄想、幻觉或破裂性言语和行为，但日常生活缺乏动力和兴趣。 分裂情感性障碍－此型患者同时具有精神分裂症和情感障碍如抑郁症、双相情感障碍或混合型躁狂症的症状 精神分裂症的病因 据目前所知，精神分裂症没有单一的病因，而研究重点集中在几个可能的致病因素上。这些因素包括基因（遗传）、化学平衡失调、怀孕和分娩期间的并发症。精神分裂症在同一家族中多发，近亲中有精神分裂症患者的比没有近亲患者的更容易发病。精神分裂症的三类症状需要治疗：精神病性症状、焦虑和抑郁。 对于患者家属而言，应该注意以下三点：一是要信医不信巫。在偏僻落后地区还有人对精神病这种现象疑神弄鬼，结果加重了病情，耽误了治病。世界上无神无鬼，只不过是病人失去了理智，只有用药才能治病；二是谨慎选择治疗方法和就医单位，很多患者家属治病心切，到处求医问药，结果倾家荡产也没治好病，做为家属来说应该冷静地分析比较一下治疗情况，甚至适当地掌握一点医学知识，这有利于患者得到更合理的治疗；三是对待患者要有耐心，想方设法为他们创造一个宽松的环境，尤其是在患者犯病的时候一定不要急躁，不能以正常人的思维去判断是非曲直，更不能对患者丧失信心，放弃治疗。事实上许多患 者正是由于家属的关爱和不懈努力，使他们获得了新生。因此，所有生活在痛苦与绝望之中的患者家属应该记住一句话：你们的耐心、恒心和信心最关键！ 新科医院精神科ZT1

精神分裂症（Schizophrenia）是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智力缺损，病程多迁延。

　　精神分裂症状是最常见、最难描述、最难做出完整定义的重性精神病。在千余年的有关记载中，直到1896年才由德国的克雷丕林做为一个独立疾病（早发性痴呆）进行描述，1911年瑞士的E·布鲁勒建议采用精神分裂症。在一般人群中总患病率为3-8‰，年发病率为01‰。我国1982-1985年进行的全国12个地区精神疾病流行病学调查结果表明：15岁以上人口中精神分裂症的总患难与共病率为569‰,时点患病率为475‰。其中城市时点患病率606‰明显高于农村的342‰。精神分裂症的终身患病机率为70-90‰，平均86‰(shields与slater 1975)。

〔病因与发病机理〕

一、病因：尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。

（一）生物学因素

1．遗传 遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国内家系调查资料表明：精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高62倍，血缘关系愈近，患病率也愈高。双生子研究表明：遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同的双卵双生子为高，综合近年来11项研究资料：单卵双生子同病率（567%），是双卵双生子同病率（127%）的45倍，是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用，寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素，而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大，也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻，病因愈复杂，愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合，可能阐明一些问题。国内有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针，对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析，结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。

2．性格特征：约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即内向性性格。

3．其它：精神分裂症发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约1/2患者于20～30岁发病。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁，其它型为23岁。

　　80年代国内12地区调查资料：女性总患病率（707%。）与时点患病率（591%。）明显高于男性（433%。与368%。）。

　　Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出：61%患者为瘦长型和运动家型，128%为肥胖型，113%发育不良型。

　　在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象，可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病；有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质；月经期内病情加重等躯体因素都可能是诱发因素，但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。

（二）心理社会因素

1．环境因素 ①家庭中父母的性格，言行、举止和教育方式（如放纵、溺爱、过严）等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。

2．心理因素 一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响，但这些事件的性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。

二、发病机理

（一）生化代谢障碍 很早以前，人们就怀疑精神病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研究，伴随着精神药理学的发展，使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说。

1．多巴胺假说 近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现；各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，药物的这种作用与其临床效价一致；精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多；提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。但是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺陷，部分患者的药物疗效不佳，因此不能都用多巴假说来解释。

2．甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。

3．其它 近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶（MAO）活性降低，先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低，认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志。提出五羟色胺（5-HT）传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统（活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关。

（二）高级神经活动症理生理学假说 巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的，不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状，当抑制过程波及皮质下情感反射弧时，则出现情感淡漠和迟钝。并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。

（三）免疫学假说 认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应。Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致，但Heath的发现尚未被其他研究所证实。另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体，异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常，认为精神分裂症是异常的免疫反应的结果。但目前尚不能肯定这些变化的特异性。

（四）心理学发病机理 心理动力学理论认为精神分裂症是“力必多”（Libido）退缩到依附于自我的地步，使外界变得毫无意义，也不会产生移情Mklein认为精神分裂症的病源在幼儿期，在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“完全好的与完全坏的”两个部分，如不能顺利渡过此期，以后有可能罹患精神分裂症。心理生理学假说认为：除素质一应激作用外精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷。相当一部分患者属于“过度警觉”（Overarousal），特别是较为退缩的慢性病例中这种表现更多。Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症状大都可追溯到注意与感知能力减弱。

（五）大脑两半球功能不平衡学说 是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说，其内容有以下几种说法：① 精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。②由于右半球功能减弱，左半球功能过分活跃所致。③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢进，信息传递过多，以致左半球活动过度。④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和相当于非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。

[临床表现]

　　本症可发病于任何年龄，以青壮年最多，20～30岁发病者约占1/2。幼儿症状不典型，不易确诊。男女发病率大致相近。一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急性或亚急性起病的。

（一）早期症状 初期可出现神经衰弱综合症或有强迫症状，但不主动要求治疗；有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性；有的变得敏感多疑，过多思虑，恐惧等；也有的突然出现令人费解的奇异行为，如无目的开关电门，在课堂叫喊，下雨时无故在室外站立不动，或突然冲动，毁物等。随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂症状和病型的特点。

（二）发展期 症状多而显，几乎涉及症状学中大部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共同特征：

1．思维障碍：是精神分裂症在整个病程中的必不可缺的症状。在初期往往不引人注目，至发展期变得突出。思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。联想障碍开始多为联想松弛，谈话内容不紧凑，应答往往不切题，进而出现联想散漫，重则出现思维破裂、联想中断。或有象征性思维、造新字或新词等。思维内容障碍多为各种妄想，其逻辑推理荒谬离奇，无系统，脱离现实，且常有泛化，涉及众人。妄想内容以被害、嫉妒等多见，也可有夸大、罪恶等妄想。还可有被控制感、思维播散、思维插入或思维被夺。

2．感知障碍：以幻听最多见，常不主语性幻听，如评论性、争议性、或命令性幻听，或思维化声。其他幻觉次之。

3．情感障碍：是精神分裂症最易引人注意的症状。情感表现与思维活动和意志行为互不协调，与周围环境也不相协调，是本症特征。情感障碍以迟钝、淡漠多见，对人对事，多不关心。随着病情发展，情感障碍日益加重，终日茫然。其他可有无明显诱因的激怒、急燥、情感暴发、情感矛盾等。情感的变化令人感到与前判若两人。

4．意志行为障碍：多呈精神运动性抑制表现终日呆坐少动，沉黩寡言，孤独退缩，独居一处，与关系密切的有也不交往，甚至呈木僵状态。相反的则出现不协调性兴奋，如躁动不安、冲动毁物、自伤、殴人或出现紧张综合征。有的表现幼稚、傻气等。

5．智力障碍：智力尚保持良好，但有的随着病情发展，于后期可有智力减退和人格改变。

6．意识清晰，自知力不良。

（三）后期 发展期症状如不缓解，或病情多次复发，迁延多年后，可呈所谓慢性期或衰退期精神分裂症，此时，发展期的症状大部分消退，出现人格幼稚化及精神活动减退，如思维贫乏、低声目语、情感淡漠或出现空笑，意志和行为缺乏自发性，孤独退缩，生活需人照顾，其记忆力、计算力、病前的技能和某些知识虽尚能保持良好，但总遗留某种程度缺陷，主要为主动性不足。

[临床类型]

　　精神分裂症除上述特征性症状外，根据临床表现，可分为若干类型。分型对估计治疗反应和预后有一定指导意义。临床上常见的类型有偏执型、单纯型、青春型的紧张型。此外，尚有其他类型。

一、偏执型（Paranoid type）:又称妄想型。本型最多见。发病年龄多在中年（25～35），起病缓慢或亚急性起病，症状以妄想为主，关系和被害妄想多见，次为夸大、自罪、影响、钟情和嫉妒妄想等。妄想可单独存在，也可伴有以幻听为主的幻觉。情感障碍表面上可不明显，智力通常不受影响。患者的注意和意志往往增强，尤以有被害妄想者为著，警惕、多疑且敏感。在幻觉妄想影响下，患者开始时保持沉默，以冷静眼光观察周围动静，以后疑惑心情逐渐加重，可发生积极的反抗，如反复向有关单位控诉或请求保护，严重时甚至发生伤人或杀人。患者也可能感到已成为“众矢之的”，自己已无力反抗的心境下，不得已采取消极的自伤或自杀行为。因而此型患者容易引起社会治安问题。病程经过缓慢，发病数年后，在相当长时期内工作能力尚能保持，人格变化轻微。患者若隐瞒自己表现或者说强调理由时，往往不易早期发现，以致诊断因难。

[病例]

　　患者男性，34岁，已婚，工程师，因怀疑被毒害半年入院。病前个性：孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康，无重病史。母患精神病已20年。

　　半年前患者在工作中与人发生过学术争论，以后出现失眠、少食，怀疑单位领导存心与他作对，每次在单位进餐后均有头昏、手胀、喉塞。疑是领导布置在食物中放毒加害于他。为寻找“解毒剂”，翻阅很多医学书籍，买了“海藻精”，食后自觉很有效，近一月来，怀疑领导串通医务室医生用“中子射线”控制其思想和行为，有时听到“中子射线”与他对话，评论他“老实，知识丰富”，命令他“不许反抗”。走在街上发觉“处处有人跟踪”。疑毒剂失效，买了两只馒头送防疫站化验。在家一提及单位事即很激动，指责家人“你们都不知道，当心上他们的当！”。吸烟加多，满面愁容，同事劝慰则更反感。到处求医，查肝功、心电图、拍胸片，认为身体已被搞垮。近日连续写控告信，并去公安局要求保护。

　　身体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查，仪态端正，意识清楚，智力正常，言答切题，表情紧张，所谈多为上述内容，但进一步追问却说不出道理，否认有病。

　　诊断：精神分裂症偏执型。

二、单纯型（Simple type） 青少年期起病。经过缓慢。初期常有头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的主诉，但求医心情不迫切，即使求医也容易被疏忽或误诊，直至经过一段时间后病情发展明显才引人注意。本型症状以精神活动逐渐减退为主要表现。情感逐渐淡漠，失去对家人及亲友的亲近感。学习或工作效率受逐渐下降。行为变得孤僻、懒散、被动，甚至连有日常生活都懒于自理。一般无幻觉和妄想，虽有也是片断的或一过性的，此型自动缓解者较少，治疗效果和预后差。

[病例] 男，21岁。未婚，军人。因生活逐渐疏懒，不遵守纪律一年而住院。患者自幼胆怯，沉默少言，不合群。据称：既往学习成绩一直名列茅台，高中毕业后在当地工厂做工，入厂第一年被评为车间先进工作者，第二年则表现一般，不久入伍。入伍当天即发现其注意涣散，出操时心不在焉，学一个动作，别人一学就会，他要学几遍才行。晨懒于起床，出操常姗姗来迟，对领导批评也若无其事。平时很少和战友接触，总是孤单一人，往来踱步，大家议论他是个“怪人”。半年后，更加懒，入晚即睡，对文娱活动不感兴趣，双亲来信懒得过目也不复信，理发、沐浴、更衣等均需战友一再催促，洗衣服也仅往水中一浸了事。站岗时席地而坐，闭目养神。一次，外出巡逻，经过瓜摊，他擅自取西瓜一片，咬一口放下就走，说是“不甜”他不是团员却坚持缴纳团费，说“缴与不缴一个样。”常照镜子，认为自己“鼻子变高，眼晴变大。”经常独自发笑。

　　家族中无精神病患者。

　　躯体检查与神经系统检查未发现异常。精神检查：意识清楚，定向良好、仪态不整、衣脏发长、接触被动、多痴笑。对住院表示“没意见，住长一点也不要紧”。对双亲及个前途均无考虑，并说：“人懒一点，纪律差一些不要紧”。情感淡漠，无主动要求，思维贫乏，但坚信自己“眼睛变大，鼻子变高。”一般记忆、计算、判断及常识等尚好，自知力缺失。

　　诊断：精神分裂症单纯型

三、青春型（Hebephrenic type）：多在青春期发病，起病较急。症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。表现言语增多，联想散漫，幻觉丰富，内容生动，妄想荒谬离奇，人格解体，象征性思维，情感多变，行为幼稚，怪异或冲动。此型病情发展较快，症状显著，内容荒谬，虽可缓解，也易再发。

[病例]

　　女，17岁高中生。平素身体健康。病前性格：喜沉思，寡交友，胆怯腼碘，不苟言笑。无恋爱史。其母曾因“精神分裂症”住院，父患“神经衰弱”常就诊于精神科门诊。

　　患者学习成绩良好，系班中优秀生。三个月前无明显原因出现失眠、上课时注意不集中，主动要家长给介绍男朋友，二个月前发展到不去读书，在街上闲游，住院前一月常半夜高歌、自言自语、扮丑脸、做怪动作、照镜子、痴笑，有时头插鲜花，甚至赤身裸体、将家中玻璃窗打碎、喝痰盂中小便、自打耳光、哭笑无常、讲话前言不对后语，无故咒骂老母，言语粗鲁。

　　躯体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查：意识清，定向好，蓬头垢面，不断傻笑，有时又歌又舞，然歌曲内容支离破碎，舞步杂乱无章。言语散乱如“今天的甜密，我要传给下一代，也就是喜欢熊猫的人，吃巧克力就是猪虼，黄岩密橘就是炎皇子孙，未代皇帝走的时候，把我当熊猫一样抬到日本。”无自知力。

　　诊断：精神分裂症青春型

四、紧张型(Catatonic type)：多在青春期或中年起病，起病较急，以紧张性木僵或（和）紧张性兴奋为主要表现，两种状存态可单独发生，也可交替出现。病程多呈发作性。预后较好。

（一）紧张性木僵（Catatonic stupor）：发运动抑制为突出表现。轻者动作缓慢，少语少动，或长时间保持某一姿势不动。重者终日臣床，不动不食，缄默不语，对外界刺激不起反应，唾液、大小便滞留。两眼睛大或紧闭，四肢呈强直状，对被运运动有抵抗，稍轻者可能有蜡样屈曲，不自主服从、模仿动作和言语，重复动作等紧张综合征。意识无障碍，那怕是严重的运动抑制，也能感知周围事物，病后均可回忆。一般持续数日至数周。木僵状态可在夜间缓解或转入兴奋。

（二）紧张性兴奋（Catatonic excitment）：以运动兴奋为突出表现。行为冲动，言语刻板，联想散漫，情感波动显著。可持续数日至数周，病情可自发缓解，或转入木僵状态。

[病例]

　　女，30岁，已婚，工人。病前性格：温和、胆怯、寡言。体健，无重病史。无精神病家族史。家庭和睦。

　　入院前三个月，无明显精神刺激因素，突然失眠，变得特别沉默，一天讲不到三句话，整日呆坐，保持一个姿势，饮食被动，生活需人照料。晚上夜深人静时则起身把橱中饭菜吞吃一空，自语，痴笑。近周来变得不言不动，不哭不笑，推她不动，喂她不食，口腔内积着大量唾液不肯吐出，膀胱胀满不肯排泄。

　　躯体检查与神经系统检查无特殊发现。精神检查：表情刻板，缄默不语，僵卧不动，对被动运动有抗拒，有蜡术屈曲及空气枕头，间或出现模枋言语及模枋动作。

　　诊断：精神分裂症，紧张型木僵 经六次电抽搐治疗后，上述症状消失，患者暴露病中表现受幻听支配。

五、其它型：

（一）未定型：症状表现不能归入以上诸型。

（二）残留型：在发展期的急性症状缓解后，尚残留片断不显著的幻觉和妄想，或有某些轻微症状，但并不严重，仍可进行日常劳动。

（三）衰退型：病期时间已久，思维极度贫乏或破裂，情感淡漠，意志缺乏，行为退缩幼稚，病情固定少波动。

[病程和预后]

　　起病多缓慢，逐渐进展，病程迁延。有的症状波动。经治疗后可缓解，有的可再发，或多次复发。预后与病型、病期和治疗等有一定关系。病型中以紧张型较好，次为妄想型和青春型，单纯型欠佳。病期愈短，缓解率愈高，病期在半年以内的缓解率为60～70%，一年以上的缓解率减低。抗精神病药物可使3/4患者的病情好转，坚持维持治疗者的复发率显著低于对照组。此外，有精神病家族史，起病因素不明，病前具有分裂症性格特征者的预后较差。

[诊断和鉴别]

　　精神分裂症的诊断的主要根据详细病史与精神症状，再参考发病年龄、病期、病程等综合考虑。对本病诊断，宁可从严，不可轻率从宽，诊断依据：

一、精神症状以思维障碍为主，同时有情感、感知和意志行为异常，其精神活动互不协调为特征。联想和思维内容障碍，情感淡漠，脱离现实。意识和智力正常，但缺乏自知力；

二、青中年发病；

病期长，在三个月以上；

四、若既往有类似发病，间歇期遗留某些精神缺陷或性格改变；

五、类似的精神疾病家族史可供参考；

六、躯体及神经系统检查未发现器质性疾病的证据。

附 中国精神疾病分类与诊断标准 第二版（CCMD-Ⅲ）中精神分裂症的诊断标准：

一、症状标准：确定无疑有下述症状中的至少两项，如症状存在可疑或不曲型，则至少需要三项：

（一）联想障碍：破裂性思维或明噗的思维松驰，或逻辑倒错性思维，或象片思维，或思维内容贫乏。

（二）妄想：原发生妄想，或妄想内容自相矛盾，或毫无联系的两个妄想，或妄想内容变化不定，或妄想内容荒谬离奇。

（三） 情感障碍：情感淡漠，或情感倒错，或自笑。

（四）幻听：评论性幻听或争议性幻听，或命令性幻听，或思维呜响，或连续几周以上肥复出现的言语性幻想听。

（五）行为障碍：紧张综合征，或幼稚愚蠢行为。

（六）被动体验或被控制体验。

（七）内心被揭露体验（被洞悉感），或思维播散。

（八）思想插入，或思维被撤走，或思维中断。

二、严重程度标准：精神障碍至少造成下述情况之一：

（一）丧失工作（包括家务）和学习能力；

（二）生活不能自理；

（三）无法与患者进行有效的交谈；

（四）丧失自知力；

三、病程标准：精神障碍至少持续三个月。

四、排除标准：应排除脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神活性物质所致精神障碍及情感性精神言不由衷。诊断中应与下列疾病鉴别：

（一）神经衰弱：精神分裂症缓慢起病者（如单纯型）的初期常可出现头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的表现，但诉说简短不主动，无直应的情感反应，对治疗要求也不迫切，若仔细追问病史，则可发现早已有对环境兴趣减少，情感迟钝，行为孤僻，或思维离奇等症状，而神经衰弱患者自知有病，诉说病情时主动详尽，情感焦虑，病情时轻时重，要求治疗心切。

（二）强迫症：精神分裂症的初期可有强迫症样症状，如强迫观念和强迫动作，易误诊为强迫症，经详细询问病史及随访观察，可发现本病的强迫症状逐渐变得荒谬，精神分裂症特征性症状逐渐显现，缺乏强迫症应有的焦虑情绪，对治疗要求并不迫切。这些与强迫性神经症有别，后者症状较单一，对疾病的焦头烂额虑情绪显著人格保持完整，对治疗要求十分迫切。

（三）躁郁症：精神分裂症的病程过程中，偶可出现躁狂状态或抑郁状态，发致鉴别困难，有时需通过治疗随访观察及预后恩恨才能区分。若伴有精神分裂症状时，则有助于诊断，但应排除分裂一情感性精神病之可能。

（四）反应性精神病：有时精神分裂症在某种精神剌激后起病，以致被诊断为反应精神病，但后者是在强烈精神创伤后急剧起病，症状内容反映精神创伤的情感体验，情绪反应色彩浓厚，既往无类似发作，病程短，预后佳，不复发，可资鉴别。

（五）器质性精神病：在脑器质性精神病和症状性精神病的病程中可出现精神分裂症样症状。脑器质性精神病患者常有智力障碍，症状性精神病常意识障碍，并伴有神经系统体征或躯体疾病的阳性发现，而精神分裂症一般无意识和智力障碍，再结合辅助检查，可资鉴别。

（六）精神发育迟缓：轻度脑发育迟缓患者，长至成有虽能从事一般简单体力劳动，但社交能力差，工作效率低，情感不活跃，行为较幼稚甚至会发生愚蠢性犯罪行为，有时被误诊为精神分裂症。若能收集详尽病史，了解从婴幼儿时期起智力发育迟缓情况，则不助于鉴别。

[治疗]

　　由于精神分裂症的病因与发病机现未明，目前尚无病因治疗方法，以缓解急性精神症状和改病况病况善慢性切胡残缺为主要目标。通常采用抗精神分裂症病药物等躯体治疗，辅以心理治疗的综合治疗措施。在症状明显阶段，以躯体治疗为主，尽快控制精神症状。当症状天始缓解时，在坚持治疗的同时，适时地加入心理学治疗，解除患者的精神负担，鼓励其参加集体活动和工娱治疗，促进精神活动的社会康复。对慢性期患者仍应持积极治疗的态度，同晨加强患者与社会的联系，活跃患者生活，防上衰退。

　　精神分裂症的治疗发精神药物治疗为主。

一、抗精神病药物，能有效地控制急性和慢性精神症状，提高精神分裂症的临床缓解率；缓解期内坚持维持治疗者多可避免复发；在防止精神衰退治疗中常发挥出积极作用，目前已有40余种抗精神病药物用于资料表明，常用药物有氯丙嗪、氯氮平、舒必利、奋乃静、氟哌啶醇等，并发氯丙嗪为首选药物，氯丙嗪、氯氮平均有较蝗显治疗效。氟哌啶醇具不明显的抗幻觉和妄想作用，并能减轻或消除孤独退缩症状，适用于急性和慢性精神分裂症。过去较常用的三氟拉嗪，氟奋乃静、利血平等，现已很少使用。

　　长效抗精神病药物问世不仅有抻于拒药患者的治疗，也方便了解缓解期患者的维持治疗从而降低了复发率。口报长效制主要有五氟利多，口服气30-60mg的治疗作用可持续一周，目前国内应用较广泛的注射长效制剂有氟奋乃静癸酸酯和安度利可（氟哌啶醇癸酯酯），一次注射的持续作用时间各为3周和4周。

二、电抽搐治疗，对紧张性兴奋和木僵、兴奋躁动、伤人、自伤和消极情绪严重者的疗效显著。症状控制后应配合精神药物治疗。

三、胰岛素昏迷治疗 对妄想型和青春型精神分裂症疗效较好。由于治疗方法复杂，需要专门设施和受过为训练的人员监护、治疗期长等因素的限制现几乎已被方便、更安全抗精神病药物取代。

四、精神治疗 是指广义的精神治疗那种纯精神分析治疗不适用于本症。作为一种辅助治疗有利于提高和巩跑龙套疗效，适用于妄想型和精神因素明显的恢复期患者，行为治疗有利于慢性期患者的管理与康复。

五、精神外科治疗 是一种破坏性治疗措施，适应症应从严掌握，仅作为应用其它方法久治无效，危及社会和周围人安全的慢性维治患者的最后的治疗手段。

一、情感障碍的定义及特征

情感是人们对客观事物的主观态度和相应的内心体验。

情感活动与大脑边缘系统和植物神经系统有着密切的联系。大脑皮层调节着情绪和情感的进行，控制着皮层下中枢的活动。包括丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构的机能。网状结构在情绪的构成中起着激活的作用，它所产生的唤醒是活跃情绪的必要条件，它能够降低或提高脑的积极性，加强或抑制对刺激的回答反应，人的情绪色彩和情绪反应在很大程度上依赖网状结构的状态。动物实验表明边缘系统含有最高的5-羟色胺和去甲肾上腺素。并对情感活动的调节有着重要作用。

巴甫洛夫学派认为，情感障碍的基础是皮质与皮质下部神经过程的紊乱，情感的改变与代谢障碍有关，特别是与碳水化合物的代谢障碍有关。精神分裂症患者的情感倒错、表情倒错是由于其大脑皮质出现弥散性抑制，而引起情感调节方面障碍的结果；情感淡漠是大脑皮质及皮质下功能衰退的结果，或是大脑皮质及皮质下部的抑制。脑器质性精神障碍及癔症患者的情感脆弱、强制性哭笑及易激惹与大脑皮质活动的破坏或减弱相关。躁郁症中的抑郁发作可能是缺乏中枢儿茶酚胺，主要是缺乏去甲肾上腺素及活性减低所致；躁狂发作可能为儿茶酚胺过多，受体部位的去甲上肾腺素活性增强所致。

二、情感障碍的分类

情感障碍通常分三大类：病理优势情感；情感诱发障碍；情感退化。

1病理优势情感

病理优势情感是指在病态的精神活动中居于显著优势地位的情感，这种情感与客观刺激的强度和性质不相关，与病人的内心体验有一定联系。

（1）病因

情感高涨：常见于情感性障碍中的躁狂症；若情感增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜，并带有令人不可思议的神秘色彩，即销魂状态，可见于癫痛等脑器质性精神障碍。

欣快：多见于脑器质性精神障碍、精神分裂症青春型。

情绪低落或抑郁：抑郁症、反应性抑郁症、抑郁性神经症、焦虑性神经症、强迫症、更年期精神障碍、精神分裂症后抑郁。

焦虑、惊恐发作：可见于焦虑症、抑郁症、强迫症、广场恐怖症、病症、脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍。

恐怖：以恐怖性神经症为突出，也可见精神分裂症的早期。

（2）特征

情感高涨：指病人的情感活动在长时间内持续增高，表现得欢欣喜悦、轻松愉快、自我感觉良好，显得忙碌、精力充沛，谈话时手舞足蹈，笑逐颜开，表情生动，联想丰富、话多、夸大、声调高昂，兴趣广泛，对什么都感到乐观，好像从无什么忧愁和烦恼。但病人此时易激惹，稍不如意即勃然大怒，或遇伤心事马上哭泣流泪，可在瞬间恢复如初。它往往与思维奔逸与活动增多同时出现，构成躁狂状态。

情感高涨增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜或消魂状态，极乐状态下自觉良好，若逢大喜，并无思维奔逸或动作增多，可有轻度意识障碍。

情感高涨包括以下三种症状：

躁高涨。以持续的情感高涨或易激惹为主要临床症状，并伴有思维奔逸、自负夸大、动作增多、行为轻率、注意力涣散、性欲亢进等症状。其情感高涨具有感染力和共鸣性，与内心体验协调一致。此病有反复发作倾向，间歇期精神正常。

癫痛性精神病。此类患者可有情感高涨症状，情绪增高所表现的愉快感达到极乐消魂状态，自觉良好逢大喜，但内心体验与不符合周围环境，言语虽然增多，但不连贯，无感染力，有轻度意识障碍。既往患者长期有反复发作的癫痫病史。

精神活性物质所致的精神障碍。此类患者往往有长期使用精神活性物质史，在使用精神活性物质时或使用之后，出现精神运动性兴奋及异常情绪，从恐惧到销魂状态。同时还常伴有丰富生动鲜明的幻觉，以及躯体和精神依赖症状。

欣快：通常指在脑器质性疾病的基础上出现的一种快乐心情，患者自觉良好、幸福、面部呆傻、愚蠢、幼稚，无丰富的内心体验，显得单调刻板，引不起正常人的共鸣。

情感低落或抑郁：指负性情绪在较长时间内持续增高。它与情感高涨相反，患者心境抑郁、悲观厌世、整日杞人忧天、了无兴趣、自我评价过低，有度日如年之感，常自责、出现自杀念头和企图。情绪低落常伴有思维缓慢、言语及动作减少，意志下降，反应迟钝。这种心情与周围环境关系密切。其病症有以下两种：

脑器质性与躯体疾病所致的精神障碍：在器质性脑病中，如脑动脉硬化导致的精神障碍、肝性脑病等，欣快是情感障碍的一个常见症状，患者自觉良好、幸福，有浅薄的诙谐、戏谑行为，因为记忆智能受损，给人以愚蠢幼稚的感觉和呆傻，其精神症状往往具有可逆性，随原发疾病的好转而消失。

精神分裂症青春型：青春型精神分裂症的器质性病理基础不明显，精神症状以思维、情感和行为的不协调为主要临床特征，表情做作，情绪欣快，动作幼稚，兴奋冲动，片断的幻觉和妄想。此类患者病程长，预后较差。

焦虑、惊恐发作：焦虑（anxiety）指在缺乏充分根据或明显客观因素的情况下，过分严重的估计自身状态或周围环境，担心自身健康和生命受到威胁。患者感到烦躁不安、紧张恐惧、忧心忡忡，以致搓手顿足、唉声叹气，如大祸临头、惶惶不安。也可伴有心悸、出汗、四肢发冷及胃肠功能失调的症状。

其病状有以下几种：

双相情感性障碍抑郁相。以持续的情感低落、思维迟钝、活动减少及意志减退为本病主要特征。表现了无兴趣、愁眉苦脸、悲观厌世、自觉生不如死、精力减退，常自责自罪、消极自杀等，具有昼重夜轻的特点。患者对病态毫无自知力，症状不因环境的改变而好转。

更年期抑郁症。起病缓慢，先有更年期综合征的表现，全身不适、早醒、内分泌衰退及植物神经功能障碍；可出现焦虑抑郁、紧张恐惧，但思维和运动抑制不明显。部分患者有自罪、疑病、虚无妄想及严重的消极行为。

反应性精神障碍。反应性精神障碍中，有一类在精神创伤下一个月左右，情绪低靡、沮丧、兴趣降低，内疚或抑郁，可伴有焦虑、紧张或激越情绪为其特点的反应性抑郁状态。患者的整个精神活动集中于创伤性体验，只要与精神因素有关的情景，均易引起患者的情绪反应，就算时过境迁，仍有“触景生情”之感。由于环境的改变症状常可好转。

精神分裂症后抑郁：精神分裂症残留期，因为心理因素、精神药物及内源性因素等，可出现抑郁症状。主要表现为严重的呆滞、衰弱、被动及企图自杀，感觉孤独、茫然，思想散漫、阻塞，常与一些空洞、虚无的观念纠缠，情感与思维、行为及环境不协调，不会因环境的变化而有所改善。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍，抑制症状常在脑器质性或躯体疾病后发生，表现为焦虑性抑郁，无明显思维抑制，常有疑病念头，症状具有波动性，通常随躯体疾病的好转而消失。

惊恐发作：突然的、自发的、难以理解的惊恐体验、恐怖、焦虑，伴有呼吸困难、头晕、心悸、濒死感等躯体症状。

焦虑症。焦虑症分为急性焦虑（即惊恐发作）和广泛性焦虑。惊恐发作是指原因不明的突发性紧张、恐惧、濒临死亡，伴有严重的植物神经功能紊乱，如心悸、呼吸困难、胸痛、震颤等，发作时间较短，大多不超过60分钟，发作后正常。广泛性焦虑是指持续时间较长的，原因不明或对象不明和内容的恐惧、紧张，并伴有植物神经症状。

抑郁症。抑郁症常伴有焦虑或惊恐发作，但其焦虑和其严重的抑郁症状并存，以抑郁、自罪、悲观、绝望、兴趣低下、能力下降、消极为主，抗抑郁剂疗效不错。

强迫症。此病可伴有焦虑及惊恐发作，但是在强迫症状即有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在时，患者感到痛苦而焦虑、恐惧、紧张等，通常随强迫症状的好转而消失。

恐怖：病人遇到特定的境遇或某一事物时，产生的一种紧张恐怖的心情。明知这种恐怖感是不正常的，却摆脱不了。恐怖的内容有：如怕脏、怕空旷的广场、怕见人、怕脸红、怕上学等。

恐怖症。以恐怖症状为主要临床表现的神经症。恐惧害怕的对象是单一的或多种的，常见者有动物、高处、广场、闭室和社会活动等，有回避行为，伴有植物神经症状。明知恐怖不合理，却反复呈现，控制困难。

精神分裂症。精神分裂症在妄想、幻觉的支配下，可出现恐惧、害怕等，但对象不明确，无自知力。

2情感诱发障碍

情感诱发障碍是指情感始动功能失调，受到刺激时情感易于诱发或诱发困难。

（1）病因

易激惹：患者的情绪容易激惹、愤怒、稍遇刺激勃然大怒，激怒，易与人发生冲突。常见于躁狂症、脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍、神经症。

病理性激情：患者诱因不明显或在心境恶劣的背景上，突然发作，极强烈，为时短暂的暴怒情绪；并由此产生残暴的冲动行为而严重伤害他人，发作时常伴有一定程度的意识障碍，事后可能出现遗忘。多见于脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神分裂症、反应性精神障碍。

情感脆弱：指患者易伤感，因轻微的小事而哭泣或兴奋激动，不能自我克制。见于脑动脉硬化性精神障碍、癔症、神经衰弱。

情绪不稳：指患者情绪极易变动，从一种情绪很快转变为另一种情绪。情绪不稳定、不持久，可无外界诱因，时而悲伤、时而快乐、时而自责或时而抱怨等，有时暴怒、吵闹、漫游或自杀，并无故打人骂人。见于脑器质性精神障碍、酒精中毒、人格障碍。

强制性哭笑：在没有外界诱因而突然爆发的、无法自行控制或带有强制的哭笑，患者表情愚蠢、奇特、内心体验缺乏。多见于脑器质性精神障碍。

情感迟钝：患者对平时能引起鲜明情感反应的刺激表现较平淡，与之相应的内心体验也缺乏。多以细微的情感逐渐丧失为主。如不体贴亲属、不关心同志，不认真工作，表情不鲜明生动等。多见于精神分裂症、脑器质性精神障碍早期及痴早。

情感麻木：在长期情绪压抑状态下（如长期拘禁）或突然遇到紧急情况时相应的情感体验缺乏。表现既没有恐惧，也没有痛苦、麻木不仁。多见于反应性精神障碍、癔症。

（2）病状

躁狂症。躁狂症患者由于情绪的不稳定，有明显的易激惹性，愤怒和敌意，患者可因小事或因要求未满足而勃然大怒，甚至伤人毁物，怒不可遏；但通常片断即逝，化怒为笑，若无其事，事后仍然欣然自得。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍：脑器质性精神障碍，如高血压病初期可出现脑衰弱综合征，表现情绪不稳，因素不明显的情绪易激惹，但同时可伴有植物神经症状如心跳加快、心前区不适以及睡眠障碍。躯体疾病所致精神障碍，如甲状腺机能亢进伴发的精神障碍可表现情绪不稳、急躁、激动、易激惹等，其激惹性并没有特异性，但往往具有代谢率增高的躯体症状及甲状腺肿大。

神经症：指精神活动能力降低、情绪波动与烦恼，体感不适增加，其易激惹性由于精神易兴奋和脑力容易疲乏所致，但有自知力。

病理性激情。脑器质性和躯体疾病所致精神障碍。如癫病所致精神障碍可出现病理性心境恶劣，不明原因下突然出现情绪低沉，易激惹、焦躁、紧张、不安、恐惧，对周围种种都感不满，抱怨别人对自己不好。有时暴怒，极残忍的攻击他人。通常发作数日或数小时。

反应性精神障碍。由于突然和剧烈的精神刺激，而出现急性心因反应，在轻度意识障碍下，表现出动作杂乱而无目的性，冲动伤人行为，情绪紧张、恐惧，可以出现片断的幻觉及妄想。但持续时间较短，意识障碍的程度若有波动，临床表现也随着变化。

情感脆弱。脑动脉硬化性精神障碍。情感脆弱是早期脑动脉硬化最典型症状，患者表现控制情感的能力减弱，极易伤感及激惹，或无故地忧虑抑郁、苦闷或悔恨。疾病逐渐发展，在智能障碍明显的阶段，上述情感障碍也相应加重，明显地表现为情感脆弱、不稳、欣快或呆滞，或出现强制性哭笑。

癔症。癔症患者常因小事而表现哭笑、喊叫、吵闹等，情感转变迅速，具有暗示性。

神经衰弱。患者因兴奋性增高，易激动，常因小事情即可引起强烈的情感反应。易激惹、易伤感，常为一些微不足道的事而悲痛落泪，忧伤沮丧。还可出现易疲劳或衰竭，并伴有躯体和神经精神症状等。

情绪不稳。脑器质性精神障碍。早期患者经常表现情绪低落，抑郁寡欢，有时出现焦虑、惊吓或恐惧，有时对周围漠不关心，兴趣减退，但通常均较肤浅，易变动。同时此类患者还具有脑器质病理基础和器质性躯体症状及体征。

酒精中毒。在急性酒中毒患者中，由于一次性饮酒过量，患者表现为一种特殊的兴奋状态，情绪易激惹和不稳定，言语增多，重复，有夸大成分，大声辱骂对平时不满意的事，有攻击行为；此时口齿含混，手唇震颤，走路不稳，面部潮红，心率增快。

人格障碍。人格障碍患者可出现严重的情感障碍，情感不稳定，易激惹，易增强或低落，有的对人情感肤浅，甚至冷酷无情。人格障碍通常早年开始，人格严重偏离正常、不协调；行为目的和动机不明确，行为大多受情感冲动的影响，对人格没有自知力，不能从过去的生活经验中吸取教训，矫正困难、预后不良。

强制性哭笑。脑功能硬化性精神障碍。此类患者早期多诱因不明显逐渐出现类神经衰弱的症状，同时伴有情绪不稳；随着疾病的发展，智能可能受损，情感症状加重，出现强制性哭笑。本病症状具有波动性，躯体检查有脑动脉硬化征兆，同时血胆固醇和血脂高于正常范围。

肝豆状核变性。肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢疾病，起病年龄多在儿童或少年，可出现神经精神症状，早期即有明显的人格和情感改变及维体外系运动障碍。表现震颤、肌张直、“面具脸”、强制性哭笑。体格检查有色膜素损害、肝损害和血清钢氧化酶活性降低。

麻痹性痴呆。是由梅毒螺旋体侵犯大脑而引起的一类慢性脑膜炎，可出现神经系统、躯体和精神等方面的症状。在疾病的发展阶段情绪多不稳定，有的表现情感脆弱和强制性哭笑。精神分裂症。情感迟钝淡漠，情感反应不符合思维内容以及外界刺激，是精神分裂症的重要特征。同时患者还具有思维联想障碍。幻觉、妄想、意志减退和行为退缩。青壮年多发病，病程迁延，无脑器质性症状和体征。

脑器质性精神障碍。情感障碍是脑器质性精神障碍患者常见症状之一。部分患者可表现情感迟钝，对什么事情都漠不关心，也可伴有智能减退和人格改变。这类患者可通过躯体和实验室检查以确诊相应的脑器质性疾病。

情感麻木。反应性精神障碍。患者遭受剧烈精神创伤后而出现急性心思反应，部分患者表现僵住不动，运动抑制，情感没有反应，呆若木鸡，甚至对痛觉刺激也没有反应。其病程一过，复发少。

癔症。有些癔症患者由于夸张与做作，表现闭目不动、呼之不醒、推之不动，似乎相应的情感体验缺乏，没有恐惧和痛苦感。但这类患者以往有癔症发作史，遇到刺激还会有类似发作。

3情感退化

患者的情感变得极幼稚或衰败称为情感退化。

（1）病因

情感幼稚：是指患者的情感缺乏节制，极易流露出来，如同小孩一般表现。患者对外界刺激反应迅速而强烈，稍遇刺激则嚎陶大哭或暴跳如雷，而稍加安抚则破涕为笑。患者由于大脑皮质的控制能力减弱，其情感活动易受本能支配或直觉的影响，而缺乏克制和理解能力，且很容易流露出来。常见于精神分裂症青春型、癔症、痴呆患者。

情感衰败：是指患者对各种事物逐渐丧失自己的内心体验，带着傻笑的面容或毫无表情，通常外界刺激很难引起情绪反应，对于重外界干扰可有些愤怒或回避反应。是整个精神活动衰退的一部分。常见于精神分裂症衰退型或痴呆患者。

（2）鉴别诊断

①情感幼稚。

精神分裂症。精神分裂症青春型患者，可出现情感幼稚表现，表情喜怒无常，忽哭忽笑，易受外界刺激干扰，时而冲动兴奋、打人毁物，时而乱跑，学鸡鸣狗叫，如同三岁儿童；同时具有思维零乱、破裂，行为愚蠢、奇特，有片断幻觉、妄想，也可有性欲亢进意向倒错，病程进展较快，人格逐渐衰退。

瘟症。这类患者本身性格就有强烈情感生和情感多变性，情感活跃、生动、肤浅、幼稚，情感反应容易从一个极端转向另一个极端。部分癔症患者可表现童样痴呆症状，患者自称为儿童，其谈话声调。内容、表情、动作都和儿童一样，表现十分幼稚、顽皮。似乎好像痴呆状态，但患者实际上并无智能障碍。

脑器质性精神障碍。脑部长期的器质性病变，可出现痴呆综合症，表现为全面的智能、记忆的衰退和人格改变，智力和记忆障碍是痴呆突出表现；人格改变主要表现在性情急躁易怒、多疑，伦理道德观念减退，行为愚蠢，情感淡漠，幼稚、欣快，日常生活不能自理。

②情感衰败。

精神分裂症衰退型。精神分裂症患者，由于病程不断进展，精神症状日益加重，以精神分裂症的阴性症状为主，表现性情孤僻、意志活动低下，情感淡漠以至衰败，整日傻笑，对任何刺激无动于衷，思维贫乏，丧失社会功能。

脑器质性精神障碍。脑器质性精神障碍痴呆患者，由于智能减退、人格改变，表现社会功能衰退，孤僻、退缩、自语、傻笑，对外界刺激缺乏内心体验。此类患者有脑部器质性病变的症状和体征。