双向情感丙戊酸镁与卡马西平哪个好

丙戊酸镁缓释片用于治疗各型癫痫，尤其是以下类型：失神发作;肌阵挛发作;强直阵挛发作;失张力发作;混合型发作;部分性癫痫;简单性或复杂性发作;继发性全身性发作;特殊类型的综合征。特别对癫痫疗效更好，值得临床的推广使用。也可用于治疗双相情感障碍躁狂发作。丙戊酸钠主要用于单纯或复杂失神发作、肌阵挛发作，大发作的单药或合并用药治疗，有时对复杂部分性发作也有一定疗效。

丙戊酸镁片抗癫痫作用可能与竞争性抑制γ-氨基丁酸转移酶,使其代谢减少而提高脑内γ-氨基丁酸的含量有关。对各种不同因素引起的惊厥均有不同程度的对抗作用。用于治疗各型癫痫。也可用于治疗双相情感障碍的躁狂发作。

卡马西平片的功效主治:为抗惊厥药。用于治疗癫痫大发作、精神运动性癫痫和局限性癫痫等效果较好。亦可用于三叉神经痛。预防或治疗躁狂-抑郁症。中枢性部分性尿崩症。对某些精神疾病包括精神分裂症性情感性疾病，顽固性精神分裂症及与边缘系统功能障碍有关的失控综合征。

丙戊酸镁片和卡马西平片的主治方面不同，不好说哪个的效果好，如果有用药问题，请询问好医师，根据医生的开药说明或者建议，来购买对应的药物。

没有什么禁忌，为何两药合并吃啊？

奥卡西平(Oxcarbazepine)是卡马西平结构变化的产物,比卡马西平不良反应小,耐受性好 [1]本文有意撇开其抗癫痫效应,从精神科视角回顾其疗效,不良反应,药动学,药物相互作用诸性能

一情感性精神障碍

当开放电压敏感钠通道时,增加神经递质释放奥卡西平在比卡马西平低得多的浓度就阻断电压敏感钠通道 [1],抑制神经递质释放,治疗双相障碍当抑制谷氨酸和多巴胺释放时[2],抗躁狂;当抑制谷氨酸和乙酰胆碱释放时[2],抗抑郁

一辅助效果

⒈抗双相障碍：⑴抗躁狂：Muller等给48例躁狂病人辅助服奥卡西平600～900mg/d,结果83%的病人效果良好到很好 [1];⑵抗抑郁：一项短期研究报告,服奥卡西平300～2400mg/d辅助治疗,不仅对躁狂有效,而且对双相抑郁也有效[1]

⒉比丙戊酸钠：一项回顾性研究评价了重性抑郁症,双相抑郁和分裂情感性精神病病人,比较了添加奥卡西平（N=27）或丙戊酸钠（N=27）的功效,结果发现,2组功效大体相等[1]

⒊减少氟哌啶醇用量：Velikonja等研究了20例躁狂或分裂情感性精神病病人,10例服奥卡西平900mg/d加氟哌啶醇,10例单服氟哌啶醇,两组病人均有效但奥卡西平组的氟哌啶醇剂量仅为氟哌啶醇组的一半（12mg/d：25mg/d）

⒋随访效果：Benedetti等对4例躁狂,8例抑郁和8例双相障碍混合发作病人开放添加奥卡西平治疗,随访4～12个月, 61%的病人有效[1]

二单用效果

⒈比安慰剂：Hummel等对12例轻～中度躁狂病人做了一项开放试验,让这些病人单服奥卡西平治疗2周,第3周不服药,第4～5周再服奥卡西平治疗,根据疗效和耐受性,奥卡西平第1周逐渐增量,最终剂量为900～2100mg/d,2周末3例（25%）有效,5周末4例（33%）有效 [1]

⒉比丙戊酸钠：Reinstein等给至少已服丙戊酸钠8周的57例躁狂或分裂情感性双相障碍病人随机分配服丙戊酸钠或奥卡西平10周,其中服奥卡西平病人23例和服丙戊酸钠病人19例完成了研究奥卡西平组起始量150mg一日二次, 1周内渐停原来的丙戊酸钠,最终剂量奥卡西平1200～2400mg/d,丙戊酸钠1000～4000mg/d,治疗5周和10周发现,两组的抗躁狂效应相似[1]

⒊比氟哌啶醇：Emrich将38例急性躁狂病人比较了奥卡西平（2400mg/d）和氟哌啶醇（平均42mg/d）的功效,用Bech-Rafelson躁狂量表评定,治疗2周发现,两药效果相似,但氟哌啶醇组的不良反应率是奥卡西平组的35倍[1]

⒋比锂：将52例急性躁狂病人比较了奥卡西平（平均1400mg/d）和锂（平均1100mg/d）的疗效,发现两组的抗躁狂效应相似 [1]

⒌儿童和青少年疗效：美国20个中心征募了116例7～18岁的双相Ⅰ型障碍躁狂或混合相门诊病人,双盲随机分配服奥卡西平灵活剂量（最大剂量900～2400）或安慰剂治疗7周,疗前和治疗结束时评价了Young躁狂量表（YMRS）,结果发现,奥卡西平（N=55,平均1515mg/d）比安慰剂（N=55）的YMRS得分无显著改善（－109：－98）[3]

三临床推荐

当治疗急性躁狂时推荐先用锂,丙戊酸钠和不典型抗精神病药,无效时再单用或联合奥卡西平治疗,当双相障碍其他位相（混合相,抑郁相）无效或难以承受足量时,奥卡西平作为一种添加治疗[1]

二非情感性精神障碍

⒈精神分裂症：奥卡西平抑制veratrine引起的多巴胺释放,在中脑-边缘通路可辅助抗精神病一项开放标签试验研究了6例男性住院病人（平均30±9岁）,这些病人已用抗精神病药治疗6周无效,其中1例服奥氮平20mg/d,1例服阿密舒必利600mg/d,4例服奎硫平500～900mg/d,然后添加奥卡西平起始量300mg/d,6周末至900～2100mg/d（平均1500±465mg/d）,简明精神病量表总分比疗前显著下降（59±13：36±9,P=0007）表明奥卡西平对不典型抗精神病药治疗精神分裂症无效者有增效效应[4]

⒉酒依赖戒断：奥卡西平阻断电压敏感钠通道,其代谢物降低电压激活钙电流,从而降低谷氨酸能传导,这对酒依赖治疗可能有效对30例酒依赖急性戒断病人比较了奥卡西平与阿坎酸（阻断NMDA受体）预防酒依赖复燃的效应,发现奥卡西平组到下次严重复燃的时间和首次复饮的时间与服阿坎酸组相似[7]服奥卡西平的病人即使复饮,也未发生额外的不良效应[5]

三神经递质有关的不良反应

⒈拟γ-氨基丁酸能：奥卡西平通过阻断电压敏感钠通道,增加γ-氨基丁酸释放,引起疲劳（16%）和镇静（40%～67%）,镇静轻则头晕（7%）和认知困难（5%～23%）,重则共济失调（8%）[1]

⒉抗多巴胺能：奥卡西平抑制Veratrine引起的多巴胺释放[2],导致震颤（278%）,肌张力增高,后者可解释其胸部不适[1]

⒊抗乙酰胆碱能：奥卡西平抑制电刺激引起的乙酰胆碱释放[2],抑制N-型钙通道引起的乙酰胆碱释放[6],可致视力模糊,口干（111%）和便秘（167%）[1]

⒋其他神经递质效应：⑴抗五羟色胺（5-HT）能：奥卡西平抑制电刺激引起的5-HT释放[2],引起失眠（11%）,失眠可解释次日的头痛（5%～7%）,当5-HT2C受体功能不足时,中枢饱胀感减退,引起贪食,导致体重增加（26%）;⑵抗谷氨酸能：奥卡西平抑制veratrine引起的谷氨酸释放,引起认知困难（5%～23%）[1]

四激素有关的不良反应

⒈降低甲状腺素：研究对象为女性,19例服卡马西平,18例服奥卡西平结果发现,两组比54例对照组的甲状腺素（T4 ）平均浓度明显降低（70±11nM和 75±16nM ：97±15nM,P＜0001）,游离T4浓度明显降低（12±18pM和11±18pM： 14±15pM,P＜0001）[7]其中卡马西平组的63%和奥卡西平组的67%血清T4和/或游离T4水平低于参考值下限,断药后恢复正常[7]

⒉升高睾酮：当病人服奥卡西平＜900mg/d时,血清激素水平正常,当服奥卡西平≥900mg/d时,血清睾酮,促性腺激素和性激素结合球蛋白升高[8]而高雄激素血症在女性可解释其易感多囊卵巢综合征

⒊升高脱氢雄甾酮：奥卡西平组比卡马西平组的脱氢雄甾酮浓度升高,脱氢雄甾酮拮抗γ-氨基丁酸A型受体,这可解释奥卡西平的致失眠效应（11%）

五机制不明的不良反应

⒈低钠血症：给97例癫痫病人服奥卡西平和451例服卡马西平,30%的服奥卡西平病人和14%的服卡马西平病人有低钠血症（Na+≤134mEq/L）,12%的服奥卡西平病人和28%的服卡马西平病人有严重低钠血症（Na+≤128mEq/L）低钠血症一旦出现,便持续存在[9]老人和服利尿剂者易感

表现和评价：低钠血症表现为精神症状（虚弱,思睡和意识模糊）,神经症状（头痛,癫痫发作和昏迷）,消化症状（恶心,呃逆）和肌肉症状（痛性痉挛）重致死亡[1]Steinhoff等（1992）报告1例服奥卡西平病人的血钠浓度为115mEq/L,并因此而昏迷推荐服奥卡西平者每6个月测一次血钠浓度,如果同时服降盐药或原有肾脏疾病者,尤为如此[1]

⒉皮疹：服奥卡西平的皮疹率比服卡马西平的低（3%～10%：7%～10%）,卡马西平过敏者服奥卡西平有25%～30%的过敏,如服卡马西平出现剥脱性皮炎者,则避免再服奥卡西平,如服奥卡西平出现过敏反应,应断然停药[1]

⒊精子发育：比起对照男性,服卡马西平,奥卡西平和丙戊酸钠的男性精子形态异常率高[10],其中服卡马西平和丙戊酸钠的精子能动性也差 [9],提示在这3种药中,奥卡西平对精子能动性的影响还算小的

⒋致畸： 248例妊娠妇女单服奥卡西平,致畸率24%（6/248）,普通人群的致畸率已达2%～4%,故单服奥卡西平看来不增加致畸危险性[11]相反,61例妊娠妇女辅助奥卡西平治疗,致畸率66%（4/61）,看来比普通人群的致畸率略高,故应小心

⒌其他：服奥卡西平的精神疾病病人尚可见眩晕（25%）,抽搐（2%）,感觉异常（2%）,复视（2%）[1],恶心和呕吐（15%～167%）,腹泻[1]和体重减轻（70%）

⒍比其他抗癫痫药：奥卡西平的不良反应几乎都发生在治疗之初,常为一过性,无需监测血液或肝功能,在上市后1百万病人的年处方中,奥卡西平比其他新型抗癫痫药的危险/益处比占优势但Emrich发现,奥卡西平比锂的不良反应率稍高（28%：19%） [1]

六中毒

⒈相对安全：1例癫痫病人服了奥卡西平42g（150mg×280片）,剂量不确定的贝那普利,双氢克尿噻和一些葡萄酒,4小时后送入急诊室,此时混睡并逐渐意识不清,给予插管,过量6小时转入监护室血液透析,透析结束3小时,该病人完全恢复[12]

⒉机制解释：奥卡西平100片过量后2小时,原药血清浓度是治疗浓度的10倍（316mg/L）,10-单羟衍生物（MHD）仅为治疗浓度的2倍（590mg/L）,奥卡西平疗效（应指抗癫痫）与血药浓度无关,而MHD则对疗效（应指抗癫痫）负责由于奥卡西平代谢成MHD为一限速过程,故奥卡西平过量时毒性较轻 [10]

七药动学

⒈吸收：口服奥卡西平吸收完全而迅速,生物利用度＞95%, 1～3小时达峰浓度,40%的MHD与血浆蛋白结合,剂量与血药浓度呈线形增加 [13]因血药浓度与疗效无关,故无需常规监测奥卡西平血药浓度

⒉代谢：奥卡西平经肝脏芳香酮还原酶迅速还原成10,11-二氢-10-羟-卡西平（即MHD）[14],轻～中度肝损害不影响MHD药动学,MHD随剂量而增加[20]4～12小时达峰浓度[14]一日服药二次, 3～4次可达稳态[13],稳态后服药2～4小时MHD即达峰浓度当奥卡西平与饮食同服时,血浆MHD增加17% [20],MHD的抗癫痫治疗浓度为15～35mg/L,不过仍待进一步证实

⒊排泄：多数MHD与葡萄糖苷酸结合,经肾脏排泄,当尿排泄时,27%的药物未改变为MHD,49%的MHD与葡萄糖醛酸结合[13]老人肾清除率降低,奥卡西平血浆浓度升高,用量比年轻人低肾损害对奥卡西平和MHD的药动学影响有些作者认为有 [14],另一些作者认为无 [14],但肾损害能积累奥卡西平与葡萄糖醛酸的结合物[13]

⒋半衰期：在健康志愿者,清除半衰期奥卡西平为1～5小时,MHD为7～20小时[13],其中老人较长,儿童较短[14]实际上MHD浓度的每日波动比清除半衰期所期望的要小,个别病人波动较大[14]

⒌妊娠影响：7例妇女妊娠9次,与妊娠前比,剂量校正的MHD浓度在妊娠头3月仅为72%±13%,在妊娠4～6个月仅为74%±17%,在妊娠7～9个月仅为64%±6%,妊娠结束后则为108%±18%[15]

八药物相互作用和用法

⒈诱导CYP3A4和3A5：奥卡西平比卡马西平的药物相互作用少,不诱导还原化酶的自身代谢[14],故血药浓度稳定但奥卡西平诱导CYP3A4和CYP3A5,这些酶可代谢口服避孕药（雌二醇）,二氢吡啶钙通道阻断剂（如心痛定,非洛地平）和卡马西平,故奥卡西平能降低口服避孕药浓度50%,降低钙通道阻滞剂浓度30%,降低卡马西平浓度

⒉影响其他抗癫痫药：当卡马西平换成奥卡西平时,可增加苯妥英钠和丙戊酸钠血浆浓度20%～30%,降低拉莫三嗪和托吡酯谷浓度 [14],故当联合其他抗癫痫药（如丙戊酸钠）时,奥卡西平比卡马西平更有效

⒊被其他药物影响：苯妥英钠,苯巴比妥或卡马西平稍稍降低MHD浓度,异博定中度降低MHD浓度,这些效应与临床效应可能无关[14]

⒋与其他药物互不影响：奥卡西平在600mg/d时,不显著改变卡马西平,丙戊酸钠或苯妥英钠的药动学性能;奥卡西平与抗精神病药,三环抗抑郁药,锂,苯二氮卓类药物,红霉素,右丙氧芬或华法令血浆水平无显著相互作用[1]

⒌用法：心境障碍病人起始量150mg一日二次,根据疗效和不良反应,每几天增量一次,直至2400mg/d[1]常用量600～2400mg/d,治疗量300～3000mg/d,分二次服

在研究神经递质对积极情感影响中，主要涉及以下几种神经递质：

1多巴胺：多巴胺是一种重要的神经递质，它与奖赏和愉悦感有关。多巴胺水平升高时，人们会体验到快乐、满足和幸福感。

2内啡肽：内啡肽是大脑内部最重要的神经递质之一，与疼痛缓解、镇静、幸福感和欣快感等方面息息相关。

3血清素：血清素是影响人情绪和幸福感的重要神经递质之一。研究表明，当血清素水平升高时，人会感觉更加幸福、轻松和放松。

4γ-氨基丁酸：γ-氨基丁酸是一种抑制性神经递质，在大脑中起着舒缓和抚平作用。研究表明，当γ-氨基丁酸的活动水平升高时，人会感觉更加放松和愉悦。

除了上述神经递质，还有其他的神经递质如去甲肾上腺素、组胺和精神分裂症药物等也与人的情感状态密切相关。通过对这些神经递质的研究，我们可以更好地了解积极情感背后的神经机制，从而为预防和治疗情感障碍提供更有效的方法。

多巴胺是一种在人的中枢神经系统和周围神经系统中广泛存在的神经递质，其主要功能是调节运动、情感和认知等方面。多巴胺通过刺激大脑中的多种受体，影响大脑的奖励机制和记忆形成等过程，对于身体的运动协调以及情绪的调节都有重要影响。

在奖赏机制中，当个体预期并获得某种奖赏时，多巴胺水平会升高，这种升高会提高个体的自我满足感和愉悦情绪。同时，多巴胺还可以促进记忆、学习和意识形态的形成。

多巴胺失调可能导致厌食症、抑郁症、精神分裂症等多种精神疾病的发生。因此，多巴胺在精神健康领域具有重要意义，对于治疗相关疾病或提高个体积极情绪具有潜在作用。

双相障碍也称情感障碍，是一种常见的精神障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率55%-78%（Angst,1999），Goodwind等（1990）报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。发病年龄高峰期15-19岁，首次多为抑郁发作，往往一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。目前，我国尚缺乏系统的双相障碍流行病学调查，香港特区（1993）男性15%、女性16%。

生物学因素

　　①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;②5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;③去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;④多巴胺(DA) 功能活动降低可能与抑郁发作有关;⑤γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;⑥第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;⑦神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

　　遗传学因素

　　家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

　　心理社会因素

　　不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

　　总体来说，发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。

　　经过上面介绍的，我们都非常的清楚了，导致情感障碍的原因是非常多的，在患上这种疾病的时候，情绪对于患者来说是非常重要的，我们一定要有好的情绪，不要让不良的情绪影响到我们的心情，我们在生活中的心情是非常重要的，祝大家身体早日康复!

双向障碍与每个人都会经历的情绪起伏波动不同，双向障碍的情绪起伏波动会更大，有严重的抑郁和躁狂。双向障碍一般呈发作性病程，躁狂和抑郁常反复循环、交替往复或不规则等多样形式出现，也可以出现抑郁与躁狂同时存在的混合发作。

基本病因

遗传因素

遗传因素是患者最为主要的危险因素，且双相情感障碍患者具有明显的家族聚集性。群体遗传学研究提示，双相情感障碍属于多因素遗传病。遗传倾向调查发现，双相情感障碍的遗传度高达85%。

生物因素

神经递质

患者的发病，可能与中枢神经递质功能异常有关。

人类的中枢神经系统本身就非常复杂，而神经各递质之间的相互作用也同样复杂，目前研究认为与双相情感障碍相关的神经递质，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸、神经肽。

神经内分泌

患者内分泌系统改变，与双相情感障碍发病有关，这种改变主要涉及三条内分泌轴，包括下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴及下丘脑-垂体-生长素轴的改变。医学界尚不清楚具体机制，推测可能是多因素相互作用的结果。

症状

躁狂发作

典型的躁狂发作，以情绪高涨、思维奔逸和意志增强的“三高”症状为特征，属于精神运动性兴奋。

情绪高涨

患者轻松愉悦、乐观热情，有时表现易激惹，会因小事发脾气。病情严重时有冲动言语及行为。

思维奔逸

患者思维联想快，说话急促，语速比正常时候快，语量也比正常时候明显多，滔滔不绝，说得口干舌燥。病情严重时，患者出现音联意联，随境转移，易被周围事物所吸引，自我感觉良好，说话漫无边际，认为自己才华出众、出身名门等，甚至患者的症状，可达到妄想的程度。

患者发作严重时，可有短暂的、片断的幻听，还可有妄想、思维散漫，行为紊乱伴发冲动行为，也可短暂出现意识障碍，如错觉、幻觉，及思维不连贯等症状。

意志行为增强

患者不断计划，整日忙碌，爱交际，爱管闲事，易冲动，行为鲁莽，做事有始无终，不计后果。

轻躁狂发作

轻躁狂发作临床表现较轻，持续至少数天的情绪高涨、精力充沛、活动增多、易激惹、对自我评价高、睡眠需求少、思维奔逸、行为鲁莽。

患者社会功能或职业功能只被轻度损害，这种损害不易被人识别，周围人可感到患者与常人或其正常时候有差异，但患者无自知力。

发病病因和发病机制

生物学因素

①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志；去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；多巴胺(DA) 功能活动异常；γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。②第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

疾病分类

目前在临床上常用的精神疾病诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统（ICD-10），美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版（CCMD-3）中关于躁狂症分类如下：

轻性躁狂症（轻躁狂）： 无精神病性症状的躁狂症；有精神病性症状的躁狂症。

复发性躁狂：复发性躁狂症，目前为轻躁狂；复发性躁狂症，目前为无精神病性症状的躁狂；复发性躁狂症，目前为有精神病性症状的躁狂。[3]

临床表现

常见表现

核心症状 异乎寻常的心情高兴，轻松愉快，无忧无虑，笑容满面，兴高采烈，没有难事（情感高涨），有人表现为一点小事或稍不随意就大发脾气（易激惹），在严重的易激惹情况下可能出现冲动行为。

思维联想加快，言语增多，一句接一句，出口成章，滔滔不绝，内容丰富，诙谐幽默（思维奔逸），患者自身感到脑子变得非常灵敏、聪明、反应迅速。自我感觉良好，夸大自己的能力、财力、地位，认为自己有本事，可以做大事、挣大钱（夸大妄想）。

患者活动多，好交往，好管闲事，要干大事，要做许多事，不停忙绿（意志行为增强）。精力旺盛，睡眠需要减少，不知疲倦。做事有头无尾，易被周围发生的事吸引而转移注意力（随境转移），对结局过于乐观、行为草率、不顾后果。好花钱，追求享乐，随意挥霍。易与周围发生冲突，产生冲动行为。性欲增强、性行为轻率。

躁狂状态时，患者自我感觉良好，通常对自己病情没有认识能力，即对自身疾病无自知力。

情感高涨或易激惹是躁狂状态特征性表现，伴随思维奔逸、意志行为增强。表现为协调性精神运动性兴奋，即情绪、内心体验、意志行为之间协调一致，并与周围环境相协调。严重时可表现出不协调症状，言语凌乱、行为紊乱，幻觉、妄想等精神病性症状。

病程特征和典型表现

发病年龄早，多在45岁以前发病，首次躁狂发作多发生青年期，起病较急，可在数日内发展到疾病状态。成人发病者需仔细询问既往是否有不典型的、轻度而短暂的抑郁，如果有，应诊断为双相障碍。

典型发作表现：为发作性病程，间歇期正常，易反复发作。躁狂发作时，情感高涨，言语增多，活动增多，即协调性精神运动性兴奋

疾病危害

躁狂障碍如不治疗，易反复发作，长期的反复发作，导致患者疾病慢性化、人格改变和社会功能受损。由于病前的人格和疾病症状的影响，患者酒依赖、物质滥用、药物依赖发生率高。躁狂状态时，由于易激惹、冲动控制能力弱，判断力受损而做出非理智行为，有可能出现行为轻率、不顾后果，随意挥霍、盲目投资，乱交友、乱性行为，伤人、毁物。因此，一旦确诊躁狂状态积极治疗，避免不良的后果发生。

疾病诊断

与很多其他科疾病不同，由于躁狂症目前病因未完全阐明，至今还没有确切的实验室检查或者化验结果支持临床进行诊断。一些量表的评估和实验室检查，可作为医生辅助诊断和确定严重程度参考，并可作为鉴别诊断的依据，不能作为确切的诊断依据。诊断的确定仍然依据病史、精神症状检查，及结合病程进展的规律综合考虑。

根据中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），关于心境障碍的诊断，临床诊断主要依据4各方面：症状、严重程度、病程和排除标准。无论双相障碍、抑郁症、躁狂症，甚至环性心境障碍和其它心境障碍的诊断，首先必须分别符合躁狂发作和抑郁发作的诊断标准。

躁狂症的诊断，首先必须符合躁狂发作的诊断标准。具体如下：

躁狂发作的诊断标准

躁狂发作以心境高涨为主，与其处境不相称，可以从高兴愉快到欣喜若狂，某些病例仅以易激惹为主。病情轻者社会功能无损害或仅有轻度损害，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。

症状标准

以情绪高涨或易激惹为主，并至少有下列三项（若仅为易激惹，至少需四项）：

①　注意力不集中或随境转移；

②　语量增多；

③　思维奔逸（语速增快、言语迫促等）、联想加快或意念飘忽的体验；

④　自我评价过高或夸大；

⑤　精力充沛、不感疲乏、活动增多、难以安静，或不断改变计划和活动；

⑥　鲁莽行为（如挥霍、不负责任、或不计后果的行为等）；

⑦　睡眠需要减少；

⑧　性欲亢进。

严重程度标准

严重损害社会功能，或给别人造成危险或不良后果。

病程标准

①　符合症状标准和严重程度标准至少已持续一周；

②　可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断标准。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足躁狂发作标准至少一周。

排除标准

排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致躁狂。

轻躁狂发作诊断标准

除了社会功能无损害或轻度损害外，发作符合躁狂发作标准。

疾病鉴别

精神分裂症

①精神分裂症青春型发作与躁狂发作相鉴别，前者也在青年期起病，表现兴奋、话多、活动多。但主要特征是言语凌乱，行为怪异、杂乱、愚蠢、幼稚等怪异表现，思维、情感和行为不协调，为不协调的精神运动性兴奋。躁狂发作是在情感高涨基础上出现的协调性精神运动性兴奋，情绪愉快、高涨，有感染力。②躁狂发作时可伴随精神病性症状，应注意鉴别。躁狂发作是以情感障碍表现为主导症状并贯穿于整个病程，情感高涨伴随思维和行为改变，发作间歇期正常。而精神分裂症表现是以幻觉、妄想、思维逻辑障碍等怪异为主要表现，与内心体验和周围环境不协调，发作间歇期多残留不同程度社会功能缺损。

继发性躁狂发作

躁狂发作可由脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质（如酒精、冰毒等）引起，二者鉴别点如下：继发性躁狂发作应有明确的脑器质性疾病史、躯体疾病史，有药物和精神活性物质使用史；体格检查和实验室检查有相应的改变，可出现意识、记忆、智能问题；情感症状随原发疾病病情好转而好转，随原发疾病病情的加重而加重。

躁狂症和与双相躁狂发作鉴别

需仔细询问既往是否有不典型的、轻度而短暂的抑郁，如果有，应诊断为双相障碍。双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，又有重性抑郁发作；双相Ⅱ型：躁狂发作一般较轻，其抑郁发作明显而严重；双相其它型：躁狂或抑郁发作均不严重。

人格障碍

情绪变化是人格问题还是疾病，注意人格是一个人一贯的情绪和行为模式，而躁狂发作有明显的起病时间，病理性情绪需持续一定的时间。

疾病治疗

治疗原则

①早期识别，早期治疗，足量足疗程治疗，全程治疗。②采取综合治疗，包括药物治疗，物理治疗，心理社会干预和危机干预，以改善治疗依从性。③长期治疗，躁狂发作复发率很高，需要树立长期治疗的理念；④患者和家属共同参与治疗，因需要家庭给予患者支持、帮助。

药物治疗

①以心境稳定剂治疗为主，心境稳定剂可以治疗和预防发作，在心境稳定剂基础上，根据病情需要联合其他药物；②及时监测药物的作用和副作用，根据情况调整药物，联合用药时，注意药物之间的相互作用；③躁狂状态 首选一种心境稳定剂治疗，根基病情需要，及时联合用药，联合另一种心境稳定剂，或抗精神病药，或苯二氮卓类；④心境稳定剂 常用的有碳酸锂和抗抽搐剂两类，抗抽搐剂包括丙戊酸钠，丙戊酸镁，卡马西平，拉莫三嗪；⑤抗精神病药 主要是新型非典型抗精神病药（如喹硫平、奥氮平、利培酮、阿立哌唑、齐拉西酮等）；⑥镇静催眠药 苯二氮卓类（安定等）。

心理治疗

在药物治疗基础上加上心理治疗。识别和改善患者不良的认知模式、情绪和行为模式，提供危机干预，向患者和家属宣传疾病知识，以提高治疗疗效，提高社会适应性及改善社会功能，提高依从性、减少复发。

治疗疗程

树立长期治疗的理念，采用综合治疗。①急性治疗期 控制急性期兴奋。疗程：一般6-8周；②巩固治疗期 巩固急性期治疗效果，防止症状波动。疗程： 2-3月，药物剂量一般维持原剂量不变。③维持治疗期 防止复发，恢复社会功能。在仔细观察下逐渐减少非心境稳定剂剂量。维持治疗应持续多久尚无定论，维持治疗的药物剂量和用药持续时间根据患者具体情况而定，因人而异，治疗方案个体化。多次发作者，可在病情稳定达到既往发作2-3个循环的间歇期或维持治疗2-3年后，边观察边减少药物剂量，逐渐停药。在停药期间如有复发迹象，及时恢复原治疗方案，缓解后给予更长时间的维持治疗期。发病年龄早，有阳性家族史者应维持治疗。