什么是精神分裂症?

什么是精神分裂症?,第1张

精神分裂症(Schizophrenia)是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年,常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智力缺损,病程多迁延。

  精神分裂症状是最常见、最难描述、最难做出完整定义的重性精神病。在千余年的有关记载中,直到1896年才由德国的克雷丕林做为一个独立疾病(早发性痴呆)进行描述,1911年瑞士的E·布鲁勒建议采用精神分裂症。在一般人群中总患病率为3-8‰,年发病率为01‰。我国1982-1985年进行的全国12个地区精神疾病流行病学调查结果表明:15岁以上人口中精神分裂症的总患难与共病率为569‰,时点患病率为475‰。其中城市时点患病率606‰明显高于农村的342‰。精神分裂症的终身患病机率为70-90‰,平均86‰(shields与slater 1975)。

〔病因与发病机理〕

一、病因:尚未明,近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。

(一)生物学因素

1.遗传 遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国内家系调查资料表明:精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高62倍,血缘关系愈近,患病率也愈高。双生子研究表明:遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同的双卵双生子为高,综合近年来11项研究资料:单卵双生子同病率(567%),是双卵双生子同病率(127%)的45倍,是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用,寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素,而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传,目前认为多基因遗传方式的可能性最大,也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻,病因愈复杂,愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合,可能阐明一些问题。国内有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针,对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析,结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。

2.性格特征:约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征,即内向性性格。

3.其它:精神分裂症发病与年龄有一定关系,多发生于青壮年,约1/2患者于20~30岁发病。发病年龄与临床类型有关,偏执型发病较晚,有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁,其它型为23岁。

  80年代国内12地区调查资料:女性总患病率(707%。)与时点患病率(591%。)明显高于男性(433%。与368%。)。

  Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出:61%患者为瘦长型和运动家型,128%为肥胖型,113%发育不良型。

  在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象,可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病;有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质;月经期内病情加重等躯体因素都可能是诱发因素,但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。

(二)心理社会因素

1.环境因素 ①家庭中父母的性格,言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。

2.心理因素 一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响,但这些事件的性质均无特殊性。因此,心理因素也仅属诱发因素。

二、发病机理

(一)生化代谢障碍 很早以前,人们就怀疑精神病是起因于毒性物质,并进行了广泛的研究,伴随着精神药理学的发展,使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展,比较有意义的有以下几种假说。

1.多巴胺假说 近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙,又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现;各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶,阻滞突触后多巴胺受体,药物的这种作用与其临床效价一致;精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多;提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。但是,这种假说的直接证据尚不足,还存在着缺陷,部分患者的药物疗效不佳,因此不能都用多巴假说来解释。

2.甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物,均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化,造成体内甲基化毒性产物畜积有关。

3.其它 近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶(MAO)活性降低,先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低,认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志。提出五羟色胺(5-HT)传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量低,血内5-HT的合成与降解力降低,提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统(活性过强)与5-HT系统(活性过低)之间的不平衡有关。

(二)高级神经活动症理生理学假说 巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的,不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状,当抑制过程波及皮质下情感反射弧时,则出现情感淡漠和迟钝。并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。

(三)免疫学假说 认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应。Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致,但Heath的发现尚未被其他研究所证实。另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体,异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常,认为精神分裂症是异常的免疫反应的结果。但目前尚不能肯定这些变化的特异性。

(四)心理学发病机理 心理动力学理论认为精神分裂症是“力必多”(Libido)退缩到依附于自我的地步,使外界变得毫无意义,也不会产生移情Mklein认为精神分裂症的病源在幼儿期,在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“完全好的与完全坏的”两个部分,如不能顺利渡过此期,以后有可能罹患精神分裂症。心理生理学假说认为:除素质一应激作用外精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷。相当一部分患者属于“过度警觉”(Overarousal),特别是较为退缩的慢性病例中这种表现更多。Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症状大都可追溯到注意与感知能力减弱。

(五)大脑两半球功能不平衡学说 是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说,其内容有以下几种说法:① 精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。②由于右半球功能减弱,左半球功能过分活跃所致。③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻,或由于其功能亢进,信息传递过多,以致左半球活动过度。④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和相当于非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。

[临床表现]

  本症可发病于任何年龄,以青壮年最多,20~30岁发病者约占1/2。幼儿症状不典型,不易确诊。男女发病率大致相近。一般起病缓慢,起病日期难以确定,也有急性或亚急性起病的。

(一)早期症状 初期可出现神经衰弱综合症或有强迫症状,但不主动要求治疗;有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性;有的变得敏感多疑,过多思虑,恐惧等;也有的突然出现令人费解的奇异行为,如无目的开关电门,在课堂叫喊,下雨时无故在室外站立不动,或突然冲动,毁物等。随着这些症状的发展,逐渐显露出精神分裂症状和病型的特点。

(二)发展期 症状多而显,几乎涉及症状学中大部分内容,各人随类型不同虽有区别,但有共同特征:

1.思维障碍:是精神分裂症在整个病程中的必不可缺的症状。在初期往往不引人注目,至发展期变得突出。思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。联想障碍开始多为联想松弛,谈话内容不紧凑,应答往往不切题,进而出现联想散漫,重则出现思维破裂、联想中断。或有象征性思维、造新字或新词等。思维内容障碍多为各种妄想,其逻辑推理荒谬离奇,无系统,脱离现实,且常有泛化,涉及众人。妄想内容以被害、嫉妒等多见,也可有夸大、罪恶等妄想。还可有被控制感、思维播散、思维插入或思维被夺。

2.感知障碍:以幻听最多见,常不主语性幻听,如评论性、争议性、或命令性幻听,或思维化声。其他幻觉次之。

3.情感障碍:是精神分裂症最易引人注意的症状。情感表现与思维活动和意志行为互不协调,与周围环境也不相协调,是本症特征。情感障碍以迟钝、淡漠多见,对人对事,多不关心。随着病情发展,情感障碍日益加重,终日茫然。其他可有无明显诱因的激怒、急燥、情感暴发、情感矛盾等。情感的变化令人感到与前判若两人。

4.意志行为障碍:多呈精神运动性抑制表现终日呆坐少动,沉黩寡言,孤独退缩,独居一处,与关系密切的有也不交往,甚至呈木僵状态。相反的则出现不协调性兴奋,如躁动不安、冲动毁物、自伤、殴人或出现紧张综合征。有的表现幼稚、傻气等。

5.智力障碍:智力尚保持良好,但有的随着病情发展,于后期可有智力减退和人格改变。

6.意识清晰,自知力不良。

(三)后期 发展期症状如不缓解,或病情多次复发,迁延多年后,可呈所谓慢性期或衰退期精神分裂症,此时,发展期的症状大部分消退,出现人格幼稚化及精神活动减退,如思维贫乏、低声目语、情感淡漠或出现空笑,意志和行为缺乏自发性,孤独退缩,生活需人照顾,其记忆力、计算力、病前的技能和某些知识虽尚能保持良好,但总遗留某种程度缺陷,主要为主动性不足。

[临床类型]

  精神分裂症除上述特征性症状外,根据临床表现,可分为若干类型。分型对估计治疗反应和预后有一定指导意义。临床上常见的类型有偏执型、单纯型、青春型的紧张型。此外,尚有其他类型。

一、偏执型(Paranoid type):又称妄想型。本型最多见。发病年龄多在中年(25~35),起病缓慢或亚急性起病,症状以妄想为主,关系和被害妄想多见,次为夸大、自罪、影响、钟情和嫉妒妄想等。妄想可单独存在,也可伴有以幻听为主的幻觉。情感障碍表面上可不明显,智力通常不受影响。患者的注意和意志往往增强,尤以有被害妄想者为著,警惕、多疑且敏感。在幻觉妄想影响下,患者开始时保持沉默,以冷静眼光观察周围动静,以后疑惑心情逐渐加重,可发生积极的反抗,如反复向有关单位控诉或请求保护,严重时甚至发生伤人或杀人。患者也可能感到已成为“众矢之的”,自己已无力反抗的心境下,不得已采取消极的自伤或自杀行为。因而此型患者容易引起社会治安问题。病程经过缓慢,发病数年后,在相当长时期内工作能力尚能保持,人格变化轻微。患者若隐瞒自己表现或者说强调理由时,往往不易早期发现,以致诊断因难。

[病例]

  患者男性,34岁,已婚,工程师,因怀疑被毒害半年入院。病前个性:孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康,无重病史。母患精神病已20年。

  半年前患者在工作中与人发生过学术争论,以后出现失眠、少食,怀疑单位领导存心与他作对,每次在单位进餐后均有头昏、手胀、喉塞。疑是领导布置在食物中放毒加害于他。为寻找“解毒剂”,翻阅很多医学书籍,买了“海藻精”,食后自觉很有效,近一月来,怀疑领导串通医务室医生用“中子射线”控制其思想和行为,有时听到“中子射线”与他对话,评论他“老实,知识丰富”,命令他“不许反抗”。走在街上发觉“处处有人跟踪”。疑毒剂失效,买了两只馒头送防疫站化验。在家一提及单位事即很激动,指责家人“你们都不知道,当心上他们的当!”。吸烟加多,满面愁容,同事劝慰则更反感。到处求医,查肝功、心电图、拍胸片,认为身体已被搞垮。近日连续写控告信,并去公安局要求保护。

  身体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查,仪态端正,意识清楚,智力正常,言答切题,表情紧张,所谈多为上述内容,但进一步追问却说不出道理,否认有病。

  诊断:精神分裂症偏执型。

二、单纯型(Simple type) 青少年期起病。经过缓慢。初期常有头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的主诉,但求医心情不迫切,即使求医也容易被疏忽或误诊,直至经过一段时间后病情发展明显才引人注意。本型症状以精神活动逐渐减退为主要表现。情感逐渐淡漠,失去对家人及亲友的亲近感。学习或工作效率受逐渐下降。行为变得孤僻、懒散、被动,甚至连有日常生活都懒于自理。一般无幻觉和妄想,虽有也是片断的或一过性的,此型自动缓解者较少,治疗效果和预后差。

[病例] 男,21岁。未婚,军人。因生活逐渐疏懒,不遵守纪律一年而住院。患者自幼胆怯,沉默少言,不合群。据称:既往学习成绩一直名列茅台,高中毕业后在当地工厂做工,入厂第一年被评为车间先进工作者,第二年则表现一般,不久入伍。入伍当天即发现其注意涣散,出操时心不在焉,学一个动作,别人一学就会,他要学几遍才行。晨懒于起床,出操常姗姗来迟,对领导批评也若无其事。平时很少和战友接触,总是孤单一人,往来踱步,大家议论他是个“怪人”。半年后,更加懒,入晚即睡,对文娱活动不感兴趣,双亲来信懒得过目也不复信,理发、沐浴、更衣等均需战友一再催促,洗衣服也仅往水中一浸了事。站岗时席地而坐,闭目养神。一次,外出巡逻,经过瓜摊,他擅自取西瓜一片,咬一口放下就走,说是“不甜”他不是团员却坚持缴纳团费,说“缴与不缴一个样。”常照镜子,认为自己“鼻子变高,眼晴变大。”经常独自发笑。

  家族中无精神病患者。

  躯体检查与神经系统检查未发现异常。精神检查:意识清楚,定向良好、仪态不整、衣脏发长、接触被动、多痴笑。对住院表示“没意见,住长一点也不要紧”。对双亲及个前途均无考虑,并说:“人懒一点,纪律差一些不要紧”。情感淡漠,无主动要求,思维贫乏,但坚信自己“眼睛变大,鼻子变高。”一般记忆、计算、判断及常识等尚好,自知力缺失。

  诊断:精神分裂症单纯型

三、青春型(Hebephrenic type):多在青春期发病,起病较急。症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。表现言语增多,联想散漫,幻觉丰富,内容生动,妄想荒谬离奇,人格解体,象征性思维,情感多变,行为幼稚,怪异或冲动。此型病情发展较快,症状显著,内容荒谬,虽可缓解,也易再发。

[病例]

  女,17岁高中生。平素身体健康。病前性格:喜沉思,寡交友,胆怯腼碘,不苟言笑。无恋爱史。其母曾因“精神分裂症”住院,父患“神经衰弱”常就诊于精神科门诊。

  患者学习成绩良好,系班中优秀生。三个月前无明显原因出现失眠、上课时注意不集中,主动要家长给介绍男朋友,二个月前发展到不去读书,在街上闲游,住院前一月常半夜高歌、自言自语、扮丑脸、做怪动作、照镜子、痴笑,有时头插鲜花,甚至赤身裸体、将家中玻璃窗打碎、喝痰盂中小便、自打耳光、哭笑无常、讲话前言不对后语,无故咒骂老母,言语粗鲁。

  躯体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查:意识清,定向好,蓬头垢面,不断傻笑,有时又歌又舞,然歌曲内容支离破碎,舞步杂乱无章。言语散乱如“今天的甜密,我要传给下一代,也就是喜欢熊猫的人,吃巧克力就是猪虼,黄岩密橘就是炎皇子孙,未代皇帝走的时候,把我当熊猫一样抬到日本。”无自知力。

  诊断:精神分裂症青春型

四、紧张型(Catatonic type):多在青春期或中年起病,起病较急,以紧张性木僵或(和)紧张性兴奋为主要表现,两种状存态可单独发生,也可交替出现。病程多呈发作性。预后较好。

(一)紧张性木僵(Catatonic stupor):发运动抑制为突出表现。轻者动作缓慢,少语少动,或长时间保持某一姿势不动。重者终日臣床,不动不食,缄默不语,对外界刺激不起反应,唾液、大小便滞留。两眼睛大或紧闭,四肢呈强直状,对被运运动有抵抗,稍轻者可能有蜡样屈曲,不自主服从、模仿动作和言语,重复动作等紧张综合征。意识无障碍,那怕是严重的运动抑制,也能感知周围事物,病后均可回忆。一般持续数日至数周。木僵状态可在夜间缓解或转入兴奋。

(二)紧张性兴奋(Catatonic excitment):以运动兴奋为突出表现。行为冲动,言语刻板,联想散漫,情感波动显著。可持续数日至数周,病情可自发缓解,或转入木僵状态。

[病例]

  女,30岁,已婚,工人。病前性格:温和、胆怯、寡言。体健,无重病史。无精神病家族史。家庭和睦。

  入院前三个月,无明显精神刺激因素,突然失眠,变得特别沉默,一天讲不到三句话,整日呆坐,保持一个姿势,饮食被动,生活需人照料。晚上夜深人静时则起身把橱中饭菜吞吃一空,自语,痴笑。近周来变得不言不动,不哭不笑,推她不动,喂她不食,口腔内积着大量唾液不肯吐出,膀胱胀满不肯排泄。

  躯体检查与神经系统检查无特殊发现。精神检查:表情刻板,缄默不语,僵卧不动,对被动运动有抗拒,有蜡术屈曲及空气枕头,间或出现模枋言语及模枋动作。

  诊断:精神分裂症,紧张型木僵 经六次电抽搐治疗后,上述症状消失,患者暴露病中表现受幻听支配。

五、其它型:

(一)未定型:症状表现不能归入以上诸型。

(二)残留型:在发展期的急性症状缓解后,尚残留片断不显著的幻觉和妄想,或有某些轻微症状,但并不严重,仍可进行日常劳动。

(三)衰退型:病期时间已久,思维极度贫乏或破裂,情感淡漠,意志缺乏,行为退缩幼稚,病情固定少波动。

[病程和预后]

  起病多缓慢,逐渐进展,病程迁延。有的症状波动。经治疗后可缓解,有的可再发,或多次复发。预后与病型、病期和治疗等有一定关系。病型中以紧张型较好,次为妄想型和青春型,单纯型欠佳。病期愈短,缓解率愈高,病期在半年以内的缓解率为60~70%,一年以上的缓解率减低。抗精神病药物可使3/4患者的病情好转,坚持维持治疗者的复发率显著低于对照组。此外,有精神病家族史,起病因素不明,病前具有分裂症性格特征者的预后较差。

[诊断和鉴别]

  精神分裂症的诊断的主要根据详细病史与精神症状,再参考发病年龄、病期、病程等综合考虑。对本病诊断,宁可从严,不可轻率从宽,诊断依据:

一、精神症状以思维障碍为主,同时有情感、感知和意志行为异常,其精神活动互不协调为特征。联想和思维内容障碍,情感淡漠,脱离现实。意识和智力正常,但缺乏自知力;

二、青中年发病;

病期长,在三个月以上;

四、若既往有类似发病,间歇期遗留某些精神缺陷或性格改变;

五、类似的精神疾病家族史可供参考;

六、躯体及神经系统检查未发现器质性疾病的证据。

附 中国精神疾病分类与诊断标准 第二版(CCMD-Ⅲ)中精神分裂症的诊断标准:

一、症状标准:确定无疑有下述症状中的至少两项,如症状存在可疑或不曲型,则至少需要三项:

(一)联想障碍:破裂性思维或明噗的思维松驰,或逻辑倒错性思维,或象片思维,或思维内容贫乏。

(二)妄想:原发生妄想,或妄想内容自相矛盾,或毫无联系的两个妄想,或妄想内容变化不定,或妄想内容荒谬离奇。

(三) 情感障碍:情感淡漠,或情感倒错,或自笑。

(四)幻听:评论性幻听或争议性幻听,或命令性幻听,或思维呜响,或连续几周以上肥复出现的言语性幻想听。

(五)行为障碍:紧张综合征,或幼稚愚蠢行为。

(六)被动体验或被控制体验。

(七)内心被揭露体验(被洞悉感),或思维播散。

(八)思想插入,或思维被撤走,或思维中断。

二、严重程度标准:精神障碍至少造成下述情况之一:

(一)丧失工作(包括家务)和学习能力;

(二)生活不能自理;

(三)无法与患者进行有效的交谈;

(四)丧失自知力;

三、病程标准:精神障碍至少持续三个月。

四、排除标准:应排除脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神活性物质所致精神障碍及情感性精神言不由衷。诊断中应与下列疾病鉴别:

(一)神经衰弱:精神分裂症缓慢起病者(如单纯型)的初期常可出现头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的表现,但诉说简短不主动,无直应的情感反应,对治疗要求也不迫切,若仔细追问病史,则可发现早已有对环境兴趣减少,情感迟钝,行为孤僻,或思维离奇等症状,而神经衰弱患者自知有病,诉说病情时主动详尽,情感焦虑,病情时轻时重,要求治疗心切。

(二)强迫症:精神分裂症的初期可有强迫症样症状,如强迫观念和强迫动作,易误诊为强迫症,经详细询问病史及随访观察,可发现本病的强迫症状逐渐变得荒谬,精神分裂症特征性症状逐渐显现,缺乏强迫症应有的焦虑情绪,对治疗要求并不迫切。这些与强迫性神经症有别,后者症状较单一,对疾病的焦头烂额虑情绪显著人格保持完整,对治疗要求十分迫切。

(三)躁郁症:精神分裂症的病程过程中,偶可出现躁狂状态或抑郁状态,发致鉴别困难,有时需通过治疗随访观察及预后恩恨才能区分。若伴有精神分裂症状时,则有助于诊断,但应排除分裂一情感性精神病之可能。

(四)反应性精神病:有时精神分裂症在某种精神剌激后起病,以致被诊断为反应精神病,但后者是在强烈精神创伤后急剧起病,症状内容反映精神创伤的情感体验,情绪反应色彩浓厚,既往无类似发作,病程短,预后佳,不复发,可资鉴别。

(五)器质性精神病:在脑器质性精神病和症状性精神病的病程中可出现精神分裂症样症状。脑器质性精神病患者常有智力障碍,症状性精神病常意识障碍,并伴有神经系统体征或躯体疾病的阳性发现,而精神分裂症一般无意识和智力障碍,再结合辅助检查,可资鉴别。

(六)精神发育迟缓:轻度脑发育迟缓患者,长至成有虽能从事一般简单体力劳动,但社交能力差,工作效率低,情感不活跃,行为较幼稚甚至会发生愚蠢性犯罪行为,有时被误诊为精神分裂症。若能收集详尽病史,了解从婴幼儿时期起智力发育迟缓情况,则不助于鉴别。

[治疗]

  由于精神分裂症的病因与发病机现未明,目前尚无病因治疗方法,以缓解急性精神症状和改病况病况善慢性切胡残缺为主要目标。通常采用抗精神分裂症病药物等躯体治疗,辅以心理治疗的综合治疗措施。在症状明显阶段,以躯体治疗为主,尽快控制精神症状。当症状天始缓解时,在坚持治疗的同时,适时地加入心理学治疗,解除患者的精神负担,鼓励其参加集体活动和工娱治疗,促进精神活动的社会康复。对慢性期患者仍应持积极治疗的态度,同晨加强患者与社会的联系,活跃患者生活,防上衰退。

  精神分裂症的治疗发精神药物治疗为主。

一、抗精神病药物,能有效地控制急性和慢性精神症状,提高精神分裂症的临床缓解率;缓解期内坚持维持治疗者多可避免复发;在防止精神衰退治疗中常发挥出积极作用,目前已有40余种抗精神病药物用于资料表明,常用药物有氯丙嗪、氯氮平、舒必利、奋乃静、氟哌啶醇等,并发氯丙嗪为首选药物,氯丙嗪、氯氮平均有较蝗显治疗效。氟哌啶醇具不明显的抗幻觉和妄想作用,并能减轻或消除孤独退缩症状,适用于急性和慢性精神分裂症。过去较常用的三氟拉嗪,氟奋乃静、利血平等,现已很少使用。

  长效抗精神病药物问世不仅有抻于拒药患者的治疗,也方便了解缓解期患者的维持治疗从而降低了复发率。口报长效制主要有五氟利多,口服气30-60mg的治疗作用可持续一周,目前国内应用较广泛的注射长效制剂有氟奋乃静癸酸酯和安度利可(氟哌啶醇癸酯酯),一次注射的持续作用时间各为3周和4周。

二、电抽搐治疗,对紧张性兴奋和木僵、兴奋躁动、伤人、自伤和消极情绪严重者的疗效显著。症状控制后应配合精神药物治疗。

三、胰岛素昏迷治疗 对妄想型和青春型精神分裂症疗效较好。由于治疗方法复杂,需要专门设施和受过为训练的人员监护、治疗期长等因素的限制现几乎已被方便、更安全抗精神病药物取代。

四、精神治疗 是指广义的精神治疗那种纯精神分析治疗不适用于本症。作为一种辅助治疗有利于提高和巩跑龙套疗效,适用于妄想型和精神因素明显的恢复期患者,行为治疗有利于慢性期患者的管理与康复。

五、精神外科治疗 是一种破坏性治疗措施,适应症应从严掌握,仅作为应用其它方法久治无效,危及社会和周围人安全的慢性维治患者的最后的治疗手段。

精神分裂症遗传吗?

北京回龙观医院副主任医师 郝学儒

在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题:“精神分裂症会遗传吗?”、“我们家从没有人患精神病,他怎么会得这病?”、“他能结婚吗?”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗?”等等。面对患者家属焦虑的表情,回答这些问题并不难,只要我们弄清楚什么是遗传病?什么是遗传倾向?上述问题的答案就清楚了。

所谓遗传病是指遗传物质发生改变(突变或畸变)所引起的疾病,简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中,患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻,将血友病传给了欧洲的一些皇族,从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关,而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高62倍,精神分裂症患者与健康人婚配,所生子女中患精神分裂症几率为164%,男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为392%。由此看来,精神分裂症确实有一定的遗传倾向,但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此,建议处于生育年龄的病人,可以结婚,但不宜生育子女。

目前,心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以,我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境,减少对他们的不良刺激,从而降低精神分裂症的发病率和复发率。

精神分裂症

概述

精神分裂症是一组病因未明的精神病,具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年,一般无意识障碍及智能障碍,病程多迁延。

19世纪中叶以来,欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel(1857)建议,将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum(1874)描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病,称之为紧张症。Hecker(1871)则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例,称之为青春痴呆,并指出多见于青年人,常以衰退为转归。1896年,德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上,认为上述不同描述并非独立的疾病,而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年,最后发展成衰退,故合并上述类型命名为早发性痴呆,首次作为疾病单元来描述。

20世纪瑞士精神病学家布鲁勒(EBleuler,1911)对本病进行了细致的临床学研究,指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状,而中心问题是人格的分裂,故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终,因此建议命名为精神分裂症。E布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病,故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。

由于本病的病程经过和转归的不同,以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应,又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质,从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来,由于病因没有解决,精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病,是一个长期以来有争论的问题,有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。

流行病学

本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为711‰,农村为426‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病,最常见于15至35岁,有50%的病人在20~30岁发病,少见于10岁前(儿童精神分裂症)与40~50岁以后(晚发精神分裂症)。发病年龄与临床类型有关,偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展,可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退,若能早期发现,早期给予充分合理的治疗,多数病人可取得不同程度的疗效,故预后尚可乐观。

病因和发病机理

精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究,国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析,本症是一种具有遗传基础的疾病,外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。

1、根据专家调查,发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍,与患者血缘越亲近,精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。

2、脑电图研究

多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图,但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少,慢波与快波活动增加,也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。

3、社会环境因素

精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群,为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明,经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料,亦发现有同样趋势。Hollingshead等(1958)在New Baven社区调查,统计半年内的发病率,发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper(1987)在英国发病率调查资料,得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群,社会生活环境差,生活动荡,职业无保障等心理社会应激的负荷大有关,在遗传素质的基础上容易发病。

4、躯体生物学因素

丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女,进行了前瞻性调查,发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者,67%在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下,是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行,Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年(年龄265岁)进行检查,发现胎儿于第4~6个月暴露于A2病毒流行者,成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。

5、神经生化病理假说

精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常,产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究,发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用,与某些递质或受体的功能有密切关系,因此提出种种假说:如中枢5-HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说,受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状,其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者,可出现与精神分裂症十分相似的某些症状,而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法,发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人,说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射,对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外,纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多(未服抗精神症药物的病人),支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定:多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。

6、脑结构研究:

CT和MRI的研究,发现约30%~40%精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料,除发现脑室扩大,且以前额角最为明显外,并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状,对治疗不敏感。根据以上各方面资料,Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主(幻觉、妄想),对神经阻滞剂治疗反应好,无智力障碍,推测以D2受体增多为病理基础;Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主,对神经阻滞剂反应不良,病理过程相对不可逆,有时存在智力障碍。

由于D2受体主要集中在纹状体, PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少,如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。

近年来根据神经生理、生化等的研究资料,提出了以下不同的假设。

Carlson(1990)提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP(Phencyclidine)是一种拟精神病药物,可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体,它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。

Robbins等(1990)提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖(FDG)对精神分裂症进行PET的研究资料,多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。

从现有资料可以看出:精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病,环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常,神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。

临床表现

(一)特征性精神症状

1.联想障碍

思维松弛(思维散漫)、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现(强制性思维)或思维内容贫乏及病理性象征性思维。

2.情感障碍

情感淡漠、迟钝、情感不协调(不恰当)及情感倒错或自笑(痴笑)。

3.意志活动减退

少动、孤僻、被动、退缩;社会适应能力差与社会功能下降;行为离奇,内向性;意向倒错等。

4.其他常见症状

妄想:特点多为不系统、泛化、荒谬离奇;原发性妄想(妄想知觉);幻觉,以言语性幻听多见,评论性、命令性幻听,其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。

(二)常见临床类型

1.偏执型精神分裂症

又称妄想型,是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50%以上。一般起病较缓慢,起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定,常以偏执性的妄想为主,往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出,或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见,但不构成主要临床相。自发缓解者少,治疗效果较好。

2.青春型精神分型症

较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期,起病较急,病情发展较快。主要症状是思维内容离奇,难以令人理解,思维破裂。情感改变突出,喜乐无常,表情做作,傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸,常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱,精神症状丰富易变。预后较差,部分病人“阴性”症状发展迅速。

3.紧张型精神分裂症

国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少,原因未明。一般起病急,多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制,表现为木僵状态或亚木僵状态,紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现,主要症状有言语缄默,紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作,无目的地砸破东西。本型可有自发缓解,治疗效果较其他型好。

4.单纯型精神分裂症

较少见,本型青少年起病,发病缓慢,持续进行,病情自发缓解者少,早期可出现类神经衰弱症状,但自知力差,不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显,往往不易早期发现,是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难,对抗精神病药不敏感,放预后最差。

5.未定型精神分裂症

临床上不符合上述四型,部分症状同时存在或难以分型者。并不少见,又称混合型。

6.精神分裂症后抑郁

当精神分裂症症状部分或大部分已控制后,部分病人出现抑郁状态,可持续较久。

7.残留型精神分裂症

精神分裂症阳性症状已基本消失,残余个别阳性症状,个别阴性症状,人格改变,社会功能恢复较好。

8.衰退型精神分裂症

以精神衰退为主要临床表现,社会功能严重受损,成为丧失劳动能力的精神残疾。

9.其他型精神分裂症

符合精神分裂症诊断标准,但不符合上述八个亚型的诊断标准者。

起病形式、病程和预后

起病可急、亚急或慢性,以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延,逐渐出现精神衰退;后者病程在精神症状急剧出现一段时间后,间隔以缓解期;少数发作一次缓解后终生不复发。

预后与多种因素有关:起病较急,有明显的诱因,起病年龄较晚,病前性格无明显缺陷,家族遗传史不明显,病程为间歇性发作,阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病,无明显诱因,发病于儿童或青少年,病前性格内向,精神分裂症家族史阳性,病程呈迁延进展,单纯型或青春型,阴性症状占优势者等则预后较差。

诊断和鉴别诊断

精神分裂症的诊断主要根据临床特点,当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断,尚无肯定的实验方法协助诊断。

(一)诊断要点如下

1.包括可靠的病史与精神检查,病人表现有特征性的思维和知觉障碍,情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。

2.社会适应能力下降,包括社交、日常生活、工作和学习。

3.意识清晰,智能完好,但自知力不全或丧失。

4.病程有缓慢发展,迁延不愈的趋势,活动期精神病性症状持续不短于1个月,包括前驱期症状不短于3个月。

5.无特殊阳性体征。

(二)鉴别诊断

本病需要与下列疾病进行鉴别:

1.神经衰弱

主要与精神分裂症单纯型鉴别,鉴别要点为单纯型病人无自知力,无治疗要求。

2.强迫性神经症

精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变,病人对强迫性体验的情感不鲜明,自知力不完整,求治不主动。

3.躁狂症

急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋;后者为协调性精神运动兴奋。

4.抑郁症

精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板,情感淡漠;后者是严重抑郁之情感活动。

5.反应性精神病

精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素,病人病情围绕起病的精神刺激,情感反应鲜明,愿谈创伤后之情感体验,令人同情。

6.偏执性精神病

本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定,也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状,内容比较固定,很少伴有幻觉,如有短暂幻觉也与妄想联系较密切,在不涉及妄想情况下,不表现明显的精神异常。

7.症状性精神病(指躯体、感染、中毒所致的精神障碍)

症状性精神病人常见意识障碍,症状有昼轻夜重的波动性,可有恐怖性的幻视,均有助于鉴别诊断。

8.脑器质性精神病

脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态,部分病人神经系统体征出现比精神症状晚,脑电图呈弥散性异常,仔细观察与分析,可有不同程度意识障碍,小便失禁等。

9.分裂情感性精神病

只有在疾病的同一次发作中,明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近,因而该发作既不符合精神分裂症,亦不符合抑郁或躁狂发作的标准,此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。

10.人格障碍

分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状,即使有一些也是短暂的,主要应从病人的人格发展过程去分析,且缺少病程性的临床过程,这对鉴别诊断是极为重要的。

治疗

在精神分裂症的治疗中,精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境,改善病人的心境也具有重要意义,一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段,除适量药物治疗外,环境、心理治疗和社会支持十分必要,特别是对病人的社会康复,预防病人的衰退,以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。

一、药物治疗

选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点,病人处于急性或慢性阶段,以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主,病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。

(-)急性期治疗

1.氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300~400mg,因镇静作用较强,宜缓慢递增剂量并可分为每日2~3次服用。

2.奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20~40mg为宜,住院病人可每日40~60mg,分二次服用,镇静作用比氯丙嗪轻,少见体位性低血压。

3.三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外,对阴性症状也有一定疗效,无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20~40mg,分2次服用。

4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪,治疗剂量为每日10~30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯(FD)适用于巩固疗效,预防复发的维持治疗,或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25~50mg每2周肌注1次;维持剂量为25mg每3~6周注射1次。

5.氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋,对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯(HD)一般剂量为每2周肌注50mg(或每4周肌注100mg)。治疗适应症与疗程同FD。

6.氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用,既能迅速控制急性兴奋,控制幻觉妄想,对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300~400mg分2~3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞,故治疗前及治疗过程中每2~3周后复查周围血白血球与分类,及时发现及时停药。

7.舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型,因该药具有兴奋、激活作用,同时具有抗抑郁作用,治疗量每日800~1200mg,分2~3次服用。

8.五氟利多 本药为长效口服药,适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人,便于暗服。治疗剂量20~40mg每周一次或三天一次,维持治疗用量可每周一次,每次20~40mg。

(二)慢性期或长期维持治疗

在急性发作的精神症状缓解后,较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计,2年内用药维持治疗的病人复发率为40%;不用药巩固者为80%。为预防复发,第一次发作后,药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作(即第一次复发)则药物维持量宜持续2~3年,如系第三次发作,则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量,以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1/4或1/5,治疗剂量高的病人可减至1/10。

(三)休克治疗及其他

紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗,而疗效不佳者可选择电休克治疗,或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6~12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40~60次左右为宜,可根据具体病例必要时适当增加次数。

(四)环境、心理治疗和社会支持

本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体(团体)心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗,对减少复发、社会康复均起积极作用。

(五)护理

急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此,无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计,50%的精神分裂症病人有自杀企图,10%自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。

参考资料:

《健康时报》

1神经系统疾病经治疗后遗留肢体瘫痪(单肢瘫痪肌力2级、双肢瘫痪肌力3级、截瘫)、球麻痹、眼球严重运动障碍、永久性轻度以上智能减退、失语、失用、失读、失写或膀胱直肠功能障碍;

2中度癫痫,病史及系统治疗2年,每年仍发作3次,且至少两家三甲医院各有1次脑电图检查(癫痫波)支持癫痫诊断;

3经正规治疗1年,疗效欠佳的重症肌无力、特发性炎性肌病;

4多发性硬化及其它中枢神经系统脱髓鞘疾病,导致轻度以上神经功能缺损;

5神经遗传及变性疾病,导致轻度以上神经功能缺损;

6.肌张力异常性疾病导致中度以上运动障碍;

7.器质性精神障碍,病程2年,经系统治疗1次;

8.精神分裂症、分裂情感性障碍、双相情感障碍、妄想性障碍,病程2年,经系统治疗2次,仍有部分

《中华人民共和国军人因病基本丧失工作能力医学鉴定办法》

第十二条军人因病基本丧失工作能力医学鉴定专家应当具备良好的业务素质和职业道德,担任高级专业技术职务3年以上。

第十三条军人因病基本丧失工作能力医学鉴定专家组成员与被鉴定人有利害关系或者有其他关系,可能影响医学鉴定公正、公平的,应当回避。

第十四条军人因病基本丧失工作能力医学鉴定结论,由鉴定专家组成员根据被鉴定人的病情和临床检查结果,结合既往门诊、住院病历和其他有关资料,按照《军人因病基本丧失工作能力医学鉴定标准》,

狂躁症是受心理因素和外界环境影响而引发的,并非遗传性疾病,请放心,你们兄妹和你的下一代都不会受影响,但是你们心里已经有了一个阴影,所以要杜绝类似病症再次发生,必须调整你们的心态,永远保持阳光心态,开朗心态,胸怀宽阔,遇事冷静,不乱发脾气,做到这些,健康也就伴随着你们

脑电研究是指通过记录人脑皮层电位变化,探索人脑神经系统的功能和结构的一种研究方法。脑电研究可以通过记录大脑电活动的变化来研究人类的认知、情感、学习、记忆等基本心理过程,同时也可以用于研究神经系统疾病、精神障碍等疾病的机制和治疗方法。

脑电研究的主要方法是利用脑电图记录仪记录人脑皮层电位的变化,通过对记录的电位信号进行分析和处理,可以得到人脑在不同认知和情感任务下的电生理活动特征。脑电研究具有非侵入性、高时间分辨率、较低成本等优点,可以用于研究人类大脑的神经机制和认知过程。

脑电波来源于锥体细胞顶端树突的突触后电位。脑电波同步节律的形成还与皮层丘脑非特异性投射系统的活动有关。脑电波中包含数之不尽的生理病例信号,很多科幻**中对脑电波的设想也正是基于此提出的,例如,读心术,记忆上传,测谎等;事实上现在很多设想已经被科学家们变成现实,例如测谎,现在的技术已经很成熟,只是考虑到在具体的应用过程中涉及的伦理问题才没有大面积的应用开来。

近年来,随着脑科学和神经科学的发展,脑电研究在认知神经科学、临床神经科学等领域得到了广泛应用。脑电研究在疾病的早期诊断、治疗和康复等方面也具有很大的潜力。未来,随着技术的不断发展,脑电研究将会更加深入、精细化,为人类认知和神经系统疾病的研究提供更加准确和丰富的信息。

一般精神病患者见到医生都必较稳定可以利用一段状态好的时间做。个别不稳定的可使其镇定后再做。

精神病患者,任何机器都检查不作来的,西医也没有可治疗的药,用的都是镇静剂。因为这是神经系统,免疫力低下,思维混乱的疾病。其病根在于肾不 健康 ,肾气不足。大脑神经指挥系统,不能得到足够的,合理的营养,气流不畅。当遇到突发性问题,精神受到严重打击,不能很好的恢复,久而久之,思维产生混乱,与常人有点不一样。

抑郁症、焦虑症、强迫症、双相 情感 障碍以及精神分裂等所有所谓心理、精神疾病的真相与解决之道

心理和精神问题是当前非常严重的一个 社会 现象,尤其是在孩子中也越来越多,实在让人痛心疾首。由于不明真相和解决之道,多少人沉浸在别人无法想象的内心痛苦和绝望当中,甚至想放弃生命。也造成无数家庭濒临崩溃。我作为一个从二十多年心理痛苦中走出来的人,发自内心地想帮到更多和曾经的我一样痛苦的朋友。

首先,我想要告诉大家,选择结束生命是一个极其错误的选择。结束生命并不是痛苦的结束,而恰恰是另一个没有尽头的更加无数倍痛苦的开始。生命永远不会结束,每一段生命都有它的意义。

其次,我想告诉大家,所有所谓心理和精神疾病,无论什么类型,无论自认为多么严重,无论身心症状多么复杂,都不过仅仅是一种外在表现而已,也就是说仅仅是症状,是结果,但并无实质病变。这些所谓心理和精神疾病为什么难治愈?是因为我们大多数当事人并没有真正搞清楚心理和精神疾病的本质、真相和根源。如果找到了心理和精神疾病的根源,无论问题轻重,无论情况多么复杂而又与众不同,任何问题自然都会迎刃而解。所有心理和精神疾病本质上是一样的,只是不同的人的情绪、躯体症状表现不同而已。由于症状可谓千奇百怪,人人不同,也就有了不同的病名,但痊愈的过程和途径是完全一样的。

那么,心理和精神疾病的根源是什么呢?

心理和精神疾病首先表现为各种负面情绪,比如傲慢、刻薄、愤怒、仇恨、冷漠、痛悔、恐惧、焦虑、渴求、忧伤、无助、吝啬、贪婪、发火、怨恨、绝望、报复、自责等。这些负面情绪本来是所有人都有的正常情绪,就像呼吸一样。倘若能像正常人一样,不去理会它,让它们自然过去,也就不会产生所谓心理和精神疾病了。可是我们却把它们当作一个问题去解决。本来就没有问题,因非要解决它反而产生了问题,并恶性循环下去,越陷越深。这些情绪又怎么可能解决掉呢?这本是人之常情啊。如果我们去关注它或解决它,只会产生更多的问题,这就是心理和精神疾病越解决越严重的原因,因为这是南辕北辙,方向反了,根本就不需要解决。只要我们不去关注它,解决它,随着时间它就很快自然消失了。如果非要去解决的话,除非把生命解决掉才能没有负面情绪。这也就是很多人越解决越严重,直至绝望,甚至最终选择走向绝路的原因。

一般的人遇到负面情绪很快就放下了,但我们不行,非要解决它,哪怕鱼死网破,结果越来越严重。殊不知,不去解决问题,转而放下问题就解决了。根本没有什么需要解决的,根本没有什么心理和精神疾病。这些压根就不需要管的问题在我们把它当成一个问题去解决的过程中产生了所谓的各种心理和精神疾病。

情绪和身体是相关的,负面情绪也会引起一些生理和躯体的变化,也就是所谓的各种检测结果和躯体症状。其实,这些变化只是负面情绪引起的生理变化,并无实质病变。如果负面情绪消失了,这些躯体症状也会很快随之消失。

当然,我说过,这些负面情绪和躯体症状只是症状而已,并非根源。要想疗愈所谓心理和精神疾病,减少负面情绪发生,必须从根源入手。那么,根源又是什么呢?

根源在于我们的内心,在与错误的思维模式和思想观念,在于我们非要执着于某一个东西。其实,任何人和事都具有两面性,我们却总是执着于某一面,执着于非要得到某一个人、物、结果或目标,如果是别的结果就接受不了。比如一些孩子,非要考到某一个成绩,非要得到别人的评价和认可。得不到时会痛苦,得到了又怕失去,各种担忧、害怕、恐惧。

有的人后悔过去,可后悔有什么用呢?过去的事情已经过去了。

有的人特别怨恨别人过去对自己的伤害,可伤害已经造成,冤冤相报何时了?别人只是伤害我们一时,之后一直伤害我们的是自己,何苦自己与自己过不去呢?

有的人事因为自卑。其实,我们每一个人都是独一无二的,也都有自己的长处。如果世界上每个人都一样,那这个世界还有什么意思呢?每个人都有自己的特点,并没有好与坏。

有的人抱怨父母没给自己带来好的条件,可古今中外世界上出身卑微的伟人也比比皆是,我们必须学会接受现实。

有的人认为只要有钱了就会好了。但是,实际上有钱人抑郁的多的是,没钱人快乐的也多的很。快不快乐取决于自己。人的欲望时无穷的,如果思想观念不变,即便有了钱,还有会其它更大的新问题等着我们。

有的人认为只要换个环境就会好了。也许,换个新环境会带来暂时的缓解,但由于没有内心观念的改变,同样还会遇到新的问题。

有的人是因为身体得了难治的病。其实身体上的疾病和心理疾病也是一样的,就和发烧一样,是人体的自我保护,提醒我们内心错了,都只是症状而已。如果我们改变了错误的内心,疾病也就完成了使命,离我们而去。包括传染病,看似随意,实际上没有无缘无故的。

有的人把心理和精神疾病归结于原生家庭。如果相信这个理论,那我们还能有什么希望?那些一个家庭几个孩子,个个性格不同,如何解释?其实,是因为一个家庭的成员容易形成类似的错误的信念系统和思维模式。

有的人把心理和精神疾病归结于遗传,这更是荒唐。谁生下来就有心理和精神疾病?得病之前算什么?这种理论害死人。其实这也是因为一个家庭的成员容易形成类似的错误的信念系统和思维模式。

总之,原因看似各种各样,但都可归结于执着于某有个东西,总事有东西放不下。所以,只要放下了,就什么都好了。

有人说,我不知道我的原因,我是莫名奇妙得的。那怎么可能?你仔细想想,你的的所有负面情绪一定是和某个东西在挂钩,那就是我们的执着。我们脑子里不停的想的东西就是我们的执着。

有的孩子很小就得了心理问题,这也是和执着有关,这个执着很可能与家长教育理念或孩子所处 社会 关系影响有关,通过耳濡目染,孩子很小就形成了了一些错误观念,让孩子有学习压力,或让孩子产生自卑、攀比等心理。其实有时家长都不了解自己孩子在想什么。

任何痛苦背后一定都有一个执着或欲望,放下执着是解决任何问题的唯一之道。

由于错误的内心,带来负面情绪,进而带来各种身体变化。心是因,身是果,千万不可本末倒置。

我们要改变内心,不要过于追求物质,不要浏览不良网站,不要只知道索取而不知道人生的意义是奉献。奉献才是快乐之道。

很多家长不但自己观念错误,还把这些错误观念强加给孩子,自己把孩子害了还怨天尤人,还埋怨孩子。

所有的欲望和负面情绪都是负面能量,都会不断纠缠与放大,恶性循环,最终正向能量越来越少,最后甚至发展到以负面能量为荣,以正向能量为耻而毫不自知,这能不带来痛苦吗?这不就是现在 社会 的普遍现象吗?为什么大多数人活得很痛苦?这就是总根源。只是每个人的表现不一样,有的人身体得病,有人心理得病,有人遭受挫折或灾难等等。

一旦得了所谓心理疾病,我们就开始怨天尤人,就认为自己倒霉,就认为上天不公,都不认为是自己的原因,而把原因归罪于遗传、家庭、环境、贫穷、疾病等,逃避责任,让心理和精神疾病来替自己承担责任。不知错改错,又怎么能好呢?当然,这不是故意的,是没有认识到而已。我们在浑然不知中给自己戴上了心理和精神疾病的枷锁,并在痛苦中越陷越深。

其实,上天是最公平的。每个人做的错事,都必须要自己承担。如果不愿意承担,就得一直背着。我们很多人都选择了逃避责任,但怎么可能逃避得了呢?

有人去找心理咨询师倾述。倾述本身又是在释放负面能量,这不但解决不了问题,虽有暂时缓解,但最终还会招致更多痛苦。因为并没有去改变内心,怎么会有用呢?

有人希望靠药物来解决。明明是内心的问题,药物又怎么可以解决呢?这不荒诞吗?还有人希望能别人拉他一把。自己的内心别人怎么可能使上劲呢?内心只能靠自己去改变啊!在负面情绪下会产生各种天马行空的奇葩幻想,别人无论如何都是无法理解的,包括我们的父母。

言归正传,明白了这些所谓心理和精神问题的本质和真相,所有所谓心理和精神问题自然都会迎刃而解。因为实际上它本身并不存在,当然也就没什么要解决的,去解决它本身就是一个问题,还会不断恶性循环下去,直至身心无力而绝望。

如何解决呢,首先不要管看起看来无论怎样严重和无法忍受、解决的一切身心痛苦症状,找到它们背后的错误执着,努力把它放下就可以了,这样所有身心痛苦都会消失,人将获得重生,灰暗的天空重新阳关灿烂,人生充满希望、幸福、快乐!

有人说,心理和精神疾病怎么会不存在呢?我们内心煎熬的痛苦多么真实,我们现实面临的问题实实在在,我们就是睡不着觉,我们身上的症状和疾病也是真实的,我的人生就是看不到任何希望等等不一而足,这些痛苦就是明明存在啊?说不存在不是自欺欺人吗?

是的,对我们来说,一切都是那么真实。我想说的是,这些所谓真实情况都只是结果而已,并非原因,也只是表面现象,并非本质。它们并非一成不变。我们要解决这些所有问题,都必须从根源上入手。大家无论通过心理咨询还是药物治疗,都是在用现象解决现象,用问题解决问题。不但解决不了问题,还会不断加重问题。

所有的心理和精神问题,无论什么样的负面情绪,都会表现为自己无法控制自己的头脑思维,想个不停,吃不下,睡不着,身心疲惫,就想去想明白,结果越想越多,恶性循环,无法控制,直至崩溃。这是因为在这个过程中我们的能量会逐渐被耗尽,就越来越失去了对自己思维的控制能力,最后甚至连自己的生命都打算放弃,那是身心痛苦和外在障碍都是低能量状态的幻象。在那种能量状态下,就是一个芝麻都变作一座大山把自己压垮。

这种情况下,唯有提升能量才能改变。这个能量,不光是吃饭和休息,更重要的是停止负面能量(负面思维)的侵蚀,不断提升正向能量。就是要必须打破恶性循环,停止思考(我们是永远想不完,也永远想不出结果的),并转向正向思维,积聚正向能量。有了正向能量,就有力量掌控自己的思维,掌控自己生命的一切。有了正向能量,过去那些困扰我们的问题也就由西瓜变成了芝麻。

那么,如何停止头脑思维呢?有人说我们就是控制不住想啊!其实,控制不了头脑就是因为负能量(表现为所有负面情绪)太强大了,我们被负能量所控制了。由于不同人负能量所表现的负面情绪不一样,躯体症状更是千奇百怪,也就有了各种所谓心理和精神问题的病名,其实本质上都是一样的。

只要抓住了本质,所有所谓心理和精神问题自然就不存在了,也根本就不需要去解决,因为没有什么需要解决的。无论我们是什么情况,无论有多严重,无论现实问题多么真实和难以解决,无论躯体上有任何严重,哪怕得了绝症,根源都只有一个,解决办法也只有一个。找到了根源,人生中一切问题都是肥皂泡。

我们活在梦境里,唯有醒来。谁能把梦境解决了?醒来就是,有啥好解决的?

要想解决这个问题,首先必须要明白自己错在哪了,要明白没有谁在惩罚我们,都是自己的错。宇宙是最公平的,如果我们错了还能快乐,那才真是没天理了。其实,都是我们自己的错,不要怨天尤人,只能反省自己。什么原生家庭理论、遗传理论,根本不存在,都是害人的理论。自己的命运是自己做主,不要给自己找任何理由和借口。不要以为是家庭环境原因、是别人欺负我们、是人际关系紧张、没有钱、压力大、身体疾病等等一切现实问题造成的。错了,这些问题也都是现象,都是内心观念错误的结果,和我们的心理和精神问题一样都是同一根源的结果,都是表象,都有一个共同的错误的根。即便这些问题被解决,我们的心理和精神问题照样存在,而且还会出现更大的问题来提醒我们。内心错了,执着太多,太多的放不下,把我们的内心牢牢束缚住了。放下这下执着,解放内心。如果我们非把原因归到所谓心理疾病或家庭、遗传、环境等,那怎么会有希望?

其实,每一个痛苦,都是来提醒我们错了,让我们赶快回头。一旦回头,痛苦就失去了存在价值。我们一天不回头,痛苦就会如影随形。在每一个痛苦的背后,都必有一个执着,或有一个欲望。唯有放下执着,放下欲望才能摆脱痛苦。

过去的已经过去,接纳自己当前面对的一切,这是过去的果实,已经无法改变。未来也不存在,如果不非要执着得到一个好的结果或害怕失去什么,就不会有担忧和恐惧。我们快不快乐取决于自己,只要自己不愿意,也没有人能够伤害到我们。我们现在唯一能做的就是改变错误执着,从当下开始保持正向能量的心念、语言、和行为,不再传播和释负能量,包括家里和互联网上,从身边做起,从小事做起,从家务做起,帮助他人,奉献自己,放下自私自利,放下欲望,放下物欲执着。这些本来就是我们人生的真谛,是幸福的源泉。现在释放负面能量,将来自然结的苦果,现在播下正向能量的种子,我们的未来自然就已经改变,幸福快乐就已经上路了。哪里还会有什么心理和精神问题?哪里还有什么人生问题需要解决?哪里还有痛苦?哪里还有不平?

有的人说,我放不下怎么办?其实,无论多么艰难,没有什么是放不下的。想一想,当离开这个世界的时候,我们什么都带不走的,不放下也得放下,有什么可以放不下的呢?不放下就得继续背着,继续痛苦,我们别无选择,也没有别人可以帮我们放下。放下的最好方法就是接纳,接纳别人和自己经历的一切,接纳未来一切可能的结果,无论好坏。我们何苦要这么认真,何苦非要与自己过不去,非要不放过自己。在现实中比我们情况糟糕的人多的是,一般人没有当回事,没有拿起来,咱们不但拿了起来,还不愿放下,让我们痛苦不堪。只要放下了就没有痛苦了。要说放不下,痛够了自然就放下了,话糙理不糙。

还有,孩子有问题的父母,求您放过孩子,放下孩子,不要管的太多,别给孩子灌输错误的观念,会害孩子一辈子的。还孩子自由,别给孩子过多压力。互联网一代,少接触电子 游戏 等一切成瘾东西和所有 不良 网站,也别再用精神药物残害孩子了!!!

最后,我可以告诉大家,我自己曾经就是一个所谓严重心理疾病的患者,长达二十多年,无论多么的绝望和无助都经历过。现在,我已经重生了。我希望把我用血泪换来的经验分享给大家,希望能够帮助更多的还陷在痛苦的无底深渊中的人走出来。希望能够挽救更多濒临崩溃的家庭和孩子。

最后总结,认为自己存在所谓心理和精神问题,并想办法去解决它,是所有痛苦的真正原因和开始,随着解决的过程,痛苦越来越大。这就是正常人与所谓心理疾病的人的根本区别,正常人没有觉得出现负面情绪和小症状问题,很快就过去的。而我们非要去解决,结果愈演愈烈。其实,不光心理问题,我们人生中的所有所谓现实问题布置上都一样如此,不解决是最好的解决,无为而无不为。由于大多数人活反了,所以很痛苦。

当然,我也知道,处于负面情绪中的朋友对于我说的这些话是难以理解的,但我希望大家静下心来反复阅读,一定会所有启发的。我们在负面情绪中时会有各种负面想法层出不穷,愈演愈烈,常人是无法想象的,这种痛苦和绝望不身临其境也是无法想象的。但是,朋友,我告诉你们,所有这一切都只是幻想而已,千万不要相信那些幻想,赶快回头,向我指的方向走,否则一定会越陷越深。

其实,心理和精神疾病看似凶猛可怕,其实就是一个纸老虎,一旦我们认清了它的面目,它就什么都不是。它的能量是我们在关注它、解决它的过程中给它的。只要我们不理它,它很快就灰飞烟灭。

无论大家有多绝望,无论大家觉得问题多么严重和无法解决,无论大家觉得自己有多特殊。朋友,我告诉你,它就是个肥皂泡而已,千万不要害怕。

只要我们下定决心,放下执着,转向正向能量。这一念一起,我们就已经好了。万事开头难,咬着牙坚持一段时间,会越来越轻松的。一旦你慢慢体悟到了我说的话,你就醒了,并掌握了一把无比锋利的利刃,无论再遇到什么事都能轻松应对。要知道,无论如何,这是唯一能走出来的方向,只能坚持,别无选择,而且走出来也并不需要很长的时间。

倘能做到我说的这些,没有一个人走不出来。当然,只要自己迈开腿,别人也可以拉你,再加上前方幸福生活的希望和后面痛苦的鞭策,会一定还会走出来。所以,朋友们,还可以关注下 幸 福 人 生学 院 李 嘉 琪 微 信 公 众 号,更多精彩文章可以帮到你!

一句话总结:我们之所以痛苦,就是因为我们非要执著我们有什么所谓的心理和精神疾病。它本身并不存在,但却因我们的执著而真实存在。我们非要去解决一个并不存在的问题,结果越解决问题越多、越大,恶性循环,深陷其中而不自知,直至把自己逼入绝境。其实,只要我们放下对心理和精神疾病的执著,它就很快消失了,就这么简单。过去的难是因为南辕北辙。整个过程就如同梦中醒来,你会发现就是一场空,纯粹是没事找事。一旦醒来,你也就不会再睡去,彻底解决其问题!

也就是说,心理问题在于把一些不存在的正常的事情当成问题去解决,从而产生了问题,并越陷越深,无法自拔,并出现了各种身心痛苦,从而更加坚信自己心理和精神问题的存在。唯有跳出这个怪圈,才能根本摆脱痛苦。

有人不相信我说的这些,也有人认为很难。可以做一个小小实验就明白了。当你胡思乱想事,找一些具体的力所能及的小事去做,比如家务把时间安排满,不要停,坚持两到三小时,自己感觉一下心情的变化。体会到了,每当痛苦来临,坚持下去,直至天空放晴。一旦你掌握了,以后什么事都不怕了!

我上面的话有些重,也很啰嗦,是反复强调希望能真正帮到大家,引起大家的警醒,如有不当之处还请你原谅!

有感触的朋友,希望能够多多转发,帮人就是在帮己。

精神病患,情绪易激惹。最好需要家属或熟悉的医务人员在旁安抚,穿防护衣一起做。如实在不配合,建议医生开镇静药物后,再行检查。

是不是精神病,我马上可以查询出来,是抑郁症和焦虑症都可以区分。

有一个让病人完全信任,并且有安全感的人陪伴做检查,效果会好一些。

不能

躁狂症的典型症状是心境高涨,思维奔逸和活动增多。

(1)心境高涨:表现为轻松愉快,自我感觉良好,觉得周围的一切都非常美好,感到其生活绚丽多彩,自己也无比幸福和快乐。整日兴高采烈,得意洋洋。其愉快心境颇为生动鲜明,与内心体验协调,有一定的感染力,往往能引起周围人的共鸣。情绪可以不稳定,有易激惹性,常以敌意或暴怒对待别人的干涉和反对,但易激惹,情绪常持续时间短。

(2)思维奔逸:联想过程明显加速,自觉变得聪明,大脑反应敏捷,思维内容丰富,概念一个接一个地产生,有时感到语言跟不上思维的速度。表现为引经据典,高谈阔论,滔滔不绝,给人一种肤浅和表面化感觉。其主动和被动注意力均有增强,但不持久,表现为思维活动受周围环境变化的影响使话题突然改变。因此概念不断涌现和想象力丰富,有的出现音联和意联。

在心境高涨的背景上,自我感觉良好,感到体力强壮,非常健康,有夸大观念,自命不凡,盛气凌人,认为自己才华出众,能力过人,有地位和财富,夸大观念严重时可发展为夸大妄想,多不甚荒谬,有时在夸大基础上出现关系、被害妄想,但为时短暂。

(3)活动增多:精力旺盛、活动明显增多且忍耐不住,整日忙碌不停,做事有始无终。喜观热闹,交际多,对人热情大方。爱管闲事和打抱不平,好说俏皮话,开玩笑,有时花钱大方,注意打扮,行为轻浮和靠近异性。有时举止粗野,不计后果,食欲、性欲增强。睡眠减少,但精力充沛,毫无倦意。

(4)其他症状:面色红润,双目有神,且心率加快,瞳孔轻度扩大和便秘等交感神经功能兴奋症状。发作极为严重时,呈重度兴奋状态,表现为活动紊乱而毫无目的或指向性,常伴攻击行为,也可出现意识障碍,错觉和幻觉及思维不连贯等症状,临床上称为谵妄性躁狂。

躁狂症的治疗

(1)注射药物治疗

①氟哌啶醇快速治疗,氟哌啶醇5mg,每半小时肌注一次,至患者入睡为止,日最高量不超过50mg。

②氯丙嗪静脉推注治疗,氯丙嗪50~100mg,溶于50%葡萄糖100ml中,缓慢静脉注射,直至患者入睡为止。

③氯硝安定肌肉注射治疗,氯硝安定1~2mg,每日3~4 次肌注。此法亦可使患者尽快安静,较安全有效。

(2)口服药物治疗

①碳酸锂,一般应在血锂浓度的监测下使用,否则易于发生锂中毒。剂量一般不超过30g最好在20~25g/日之间,血锂浓度应掌握在08~15mmol/L,疗效约在80%左右。注意中毒症状及不良反应的出现。若出现中毒,应即停药,加速锂的排泄。

②氯氮平,剂量从25mg,口服,每日3次,渐增量至450~600mg/日,为止。其疗效迅速可靠,但易引起白细胞减少,应坚持每周查血一次。

③氯硝安定,有较强的控制精神运动性兴奋作用,抗躁狂作用明显优于其他神经阻滞剂且副反应小,应用广泛,口服剂量每次2~6mg,每日3次服。

④苯妥英钠,有肯定抗躁狂作用,其有效剂量为012~02,每日3次口服。

⑤丙戊酸钠,有较好的抗躁狂作用,剂量02~06,每日3次口服。

⑥卡马西平,抗躁狂作用肯定,特别适应于不能耐受锂盐者。

(3)电休克治疗

是治疗躁狂的有效方法之一,有安全、有效、迅速的特点,隔日1次,8~12次为一疗程。一般3~5次即可控制症状。

(4)维持治疗

躁狂症状虽容易控制,也容易复发,故需一定时间的维持治疗。对初发者,锂治疗应在躁狂恢复后至少再维持6个月。对于每年均有发作者应长期用锂盐维持,此时可用缓释剂。

(5)抗复发治疗

躁狂症有反复发作的特点,常需抗复发治疗。

①初发躁狂症的患者,治愈维持一段时间即可逐渐停药,无需抗复发治疗。但若发现有复发的症状如睡眠减少,说话多,活动多,应立即恢复治疗。

②反复发作的躁狂症患者,治愈后抗复发治疗要视复发的规律进行。

a 一年内有一次发作者,看常在什么季节发作,可在该季到来前服药。若一年内发作无规律性,要常年坚持服药。

b 二年以上复发一次者,可在复发的那一年的某个时间开始服药。

c 无一定发作规律者抗复发治疗是个棘手的问题,但无需抗复发治疗,但应观察,若有复发苗头应抓紧用药。

d 抗复发的药物已公认为碳酸锂,剂量为05~075,每日2次口服,另外中小剂量的抗精神病药常用作躁狂症的抗复发药,如氯丙嗪200~300mg,每晚一次,氯氮平100~150mg,每晚服一次,均有明显效果,有人报道卡马西平或丙戊酸钠可替代碳酸锂作为躁狂的抗复发药,剂量为012~02或02~04,每日2~3次口服。

抗躁狂药是对躁狂症具有较好的治疗和预防发作的药物,专属性强,对精神分裂症往往无效。最早用于临床的有锂盐、某些抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠等,治疗躁狂症取得肯定疗效。另外一些精神病药物据报道有抗躁狂作用,如氯硝安定等,因疗效不肯定,缺乏严格的实验研究及学术争论,不再介绍,现主要介绍锂盐、卡马西平、丙戊酸钠。

(1)锂盐

①药理作用:主要与锂离子有关。

a 睡眠和电生理:可延长慢波睡眠时间,延长眼快动潜伏期,缩短眼快动睡眠期。

b 心血管系:常引起心电图非特异性改变,T 波变平或倒置。

c 内分泌和代谢:对甲状腺素的生成、释放和利用有抑制作用。

d 泌尿系统:用治疗剂量的锂,肾小球滤过功能多在正常范围内,但肾小管重吸收功能往往受影响,临床表现为多尿,烦渴症状,少数出现尿崩症状。

②作用机理:锂的抗躁狂作用机理尚未阐明,研究主要围绕电解质、cAMP和中枢神经递质。

a 电解质:锂、钠在细胞膜内外的平衡对膜的通透性和细胞的兴奋性有重要作用,锂经离子通道进入细胞内、置换细胞内钠,降低细胞的兴奋性。

b 环磷酸腺苷(cAMP):治疗剂量的锂对很多酶系如Na+-K-ATP酶均有影响,但研究得最多的是腺苷酸环化酶。

c 神经递质:去甲肾上腺素(NE)通过离体脑片和突触体制备物发现锂能促进突触前膜对NE的重摄取,增高NE在神经元内贮存,增强MAD的活性,促进神经元内NE降解和抑制NE释放,故突触部位NE减少,从而有利于纠正躁狂症的儿茶酚胺活动过度。

③临床应用

a 治疗前准备:详细检查身体,神经系统,血、尿常规,心、脑电图检查。年龄大或疑有甲状腺、肾病者应查T3、T4、TSH、肌酐或锂廓清率。并应向患者家属介绍锂可能的副作用、早期中毒症状,鼓励病人多饮水。

b 疗效预测:目前疗效预测主要根据临床,即从典型躁狂抑郁症,双相病程或有双相家族史和既往锂治疗效果来进行判断。

c 抑制剂和剂量:以碳酸锂最为常用。对躁狂症急性期治疗剂量一般为600~2000mg/日,维持量为500~1000mg/日,可分为2~3次口服。

d 血清锂浓度:因锂盐治疗量和中毒量接近,故应对血清锂浓度进行监测,它既有助于治疗量和维持量的调节,也可向医生提供患者是否遵医嘱服药,及时发现逐渐加重为肾功能不良和急性中毒的客观依据。急性期治疗的最低血锂浓度为06~12mmol/L,维持治疗的血锂浓度为04 ~08mmol/L,14mnmol/L应视为有效浓度的上限,超过此值容易中毒。但血锂浓度和临床表现不是正比关系,因此剂量的调节不能单靠实验室数据,应着重临床观察。

④ 不良反应

a 消化道症状:上腹部不适、恶心、呕吐、腹泄、厌食。

b 神经系统:可出现疲乏,无力,嗜睡,少数出现记忆和理解力下降,震颤,极个别出现意识障碍。

c 心血管系统:以T波低平多见。

d 造血系统:可出现白细胞增多。

e 代谢和内分泌:体重可增加,偶见颜面、下肢和胫骨前水肿。

f 泌尿系统:多尿、烦恼症状。

⑤锂中毒:典型的锂中毒临床征象为急性器质性脑综合征,特点为不同程度的意识障碍,可伴有构音困难,共济失调,反射亢进,锥体束征等神经症状,重者昏迷、死亡。处理为停用锂制剂,加速锂的排泄,静滴生理盐水,茶碱、甘露醇、重碳酸钠等均有利于锂的排泄,严重时可行血液透析。

(2)卡马西平

①作用机理:作用于间脑和边缘区,而间脑边缘系统是许多精神疾病的定位区域,是CBZ治疗情感性精神障碍的作用基础。

②临床应用:治疗各种类型躁狂症均有效,疗效不次于锂盐,特别是对加速循环有独到的疗效,对锂盐治疗无效者亦有效,可作为本型情感障碍首选药物。

由于临床作用及不良反应与剂量有关,个体差异大,故剂量应个体化。每日600~1200mg,分2~3次口服,最大不超过1600mg/日,要由低剂量逐渐增大,治疗量最大剂量维持2~3周,治疗前要仔细查体,并检查血、尿常规,肝功能,脑电图等,治疗期间每周复查一次。注意不良反应的出现。严重毒副反应时及时停药处理。

③不良反应

a 神经系统:眩晕、嗜睡、共济失调、视物模糊、复视、耳鸣、周围神经炎。

b 消化系统:恶心、呕吐、腹痛、便秘、肝功能异常、胃炎、口干等。

c 造血系统:白细胞减少,血小板减少,再障等。

d 心血管系统:充血性心力衰竭、高血压、低血压、水肿、血栓性静脉炎、心律失常、房室传导阻滞。

e 泌尿生殖系统:尿频、尿潴留、肾功能衰竭、糖尿、阳痿等。

f 其他:皮疹、剥脱性皮炎、多汗、发热、甲低等。

(3)丙戊酸钠

①作用机理:还不十分清楚,可能与增加脑内GABA含量有关。

②不良反应:常见为胃肠道症状,如厌食、恶心、呕吐、消化不良等。个别出现一过性转氨酶升高和轻度震颤等,毛发脱落,严重的为致死性肝坏死,急性胰腺炎。

③临床应用:用于治疗快速循环型情感性障碍,与CBZ效果相当,还适于治疗急性躁狂,老年性躁狂症。

治疗剂量在800~1800mg/日,分2~3次口服。治疗前及治疗期间注意检查肝功。

躁狂症 情感高涨 患者情感高涨时,自我评价过高,表现为高傲自大,目空一切,自命不凡,盛气凌人,不可一世。可出现夸大观念,认为自己是最伟大的,能力是最强的,是世界上最富有的。甚至可达到夸大或富贵妄想,但内容并不荒谬。有时也可出现关系妄想、被害妄想等,多继发于情感高涨,且一般持续时间不长。思维奔逸 表现为联想过程明显加快,自觉思维非常敏捷,思维内容丰富多变,头脑中的概念接踵而至,有时感到自己舌头在和思想赛跑,言语跟不上思维的速度,常表现为言语增多、滔滔不绝、手舞足蹈、眉飞色舞,即使口干舌燥、声音嘶哑,仍要讲个不停。但讲话的内容较肤浅,且凌乱不切实际,常给人以信口开河之感。活动增多 表现精力旺盛,兴趣范围广,动作快速敏捷,活动明显增多,且忍耐不住,整天忙忙碌碌,但做任何事常常是虎头蛇尾,有始无终,一事无成。躯体症状 由于患者自我感觉良好,精力充沛,故很少有躯体不适主诉,常表现为面色红润,两眼有神,体格检查可发现瞳孔轻度扩大,心率加快,且有交感神经亢进的症状如便秘。其他症状 躁狂发作时患者的主动和被动注意力均有增强,但不能持久,易为周围事物所吸引。 抑郁发作

抑郁发作临床上是以情感低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。情感低落 主要表现为显著而持久的情感低落,抑郁悲观。思维迟缓 患者思维联想速度缓慢,反应迟钝,思路闭塞。意志活动减退 患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现为行为缓慢,生活被动、疏懒,不想做事,不愿和周围人接触交往。躯体症状 很常见,主要有睡眠障碍、食欲减退、体重下降、性欲减退、便秘、身体任何部位的疼痛、阳痿、闭经、乏力等。其他 抑郁发作时也可出现人格解体、现实解体及强迫症状。 混合发作 混合发作 指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现,临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。 环形心境障碍 环性心境障碍是指情感高涨与低落反复交替出现,但程度较轻,且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。轻度躁狂发作时表现为十分愉悦、活跃和积极,且在社会生活中会作出一些承诺;但转变为抑郁时,不再乐观自信,而成为痛苦的“失败者”。一般心境相对正常的间歇期可长达数月,其主要特征是持续性心境不稳定。 恶劣心境反应 恶劣心境障碍指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。

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