肌肉张力异常是什么？

嘿，肌肉张力异常是什么？听起来好像有点复杂的问题呢！不过，咱会尽力用简单的话来解释给你听哦！

肌肉张力异常通常指肌肉过度紧张或过度松弛，超出了正常范围。咋样，这个解释简单明了吧？

1 高张力：高张力是指肌肉过度紧张或僵硬，可能出现痉挛或持续的紧绷感。这种情况下，肌肉会变得紧绷，导致不适或疼痛感。高张力常见于肌肉痉挛、病理性紧张和神经性肌肉紧张等情况。

2 低张力：低张力是指肌肉过度松弛或无力，缺乏正常的紧张度和力量。这种情况下，肌肉可能感觉松弛、无力或无力气。低张力常见于神经肌肉疾病、肌无力症和运动神经元疾病等情况。

肌肉张力异常可能会导致不适、运动障碍或影响日常生活。如果你感觉自己有肌肉张力异常的症状，建议你咨询医生进行评估和诊断。他们可以根据你的具体情况，进行身体检查、病史询问和相关的测试，从而确定肌肉张力异常的原因和制定适合你的治疗计划。

希望这个简单的解释能对你有所帮助！如果你有更多的问题，咱随时准备回答哦！

人体各种形式的运动，主要是靠一些肌细胞的收缩活动来完成的。例如，躯体的各种运动和呼吸动作由骨骼肌的收缩来完成；心脏的射血活动由心肌的收缩来完成；一些中空器官如胃肠、膀胱、子宫、血管等器官的运动，则由平滑肌的收缩来完成。不同肌肉组织在功能和结构上各有特点，但从分子水平来看，各种收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白质，主要与肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用有关；收缩和舒张过程的控制，也有某些相似之处。本节以研究最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。

骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40%。在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成人和高等动物的各种躯体运动。骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。成人肌纤维呈细长圆柱形，直径约60 μm，长可达数毫米乃至数十厘米。在大多数肌肉中，肌束和肌纤维都呈平行排列，它们两端都和由结缔组织构成的腱相融合，后者附着在骨上，通常四肢的骨骼肌在附着点之间至少要跨过一个关节，通过肌肉的收缩和舒张，就可能引起肢体的屈曲和伸直。我们的生产劳动、各种体力活动等，都是许多骨骼肌相互配合的活动的结果。每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位，它们至少接受一个运动神经末梢的支配，并且在体骨骼肌纤维只有在支配它们的神经纤维有神经冲动传来时，才能进行收缩。因此，人体所有的骨骼肌活动，是在中枢神经系统的控制下完成的。

一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上称作终板的膜凹陷中，但轴突末梢的膜和终板膜并不直接接触，而是被充满了细胞外液的接头间隙隔开，其中尚含有成分不明的基质；有时神经末梢下方的终板膜还有规则地再向细胞内凹入，形成许多皱褶，其意义可能在于增加接头后膜的面积，使它可以容纳较多数目的蛋白质分子，它们最初被称为N-型乙酰胆碱受体，现已证明它们是一些化学门控通道，具有能与ACh特异性结合的亚单位。在轴突末梢的轴浆中，除了有许多线粒体外还含有大量直径约50nm的无特殊构造的囊泡（图2-19）。用组织化学的方法可以证明，囊泡内含有ACh；此ACh首先在轴浆中合成，然后贮存在囊泡内。据测定，每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的，且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位“倾囊”释放，被称为量子式释放。在神经末梢处于安静状态时，一般只有少数囊泡随机地进行释放，不能对肌细胞产生显著影响。但当神经末梢处有神经冲动传来时，在动作电位造成的局部膜去极化的影响下，大量囊泡向轴突膜的内侧面靠近，通过囊泡膜与轴突膜的融合，并在融合处出现裂口，使囊泡中的ACh全部进入接头间隙。据推算，一次动作电位的到达，能使大约200～300个囊泡的内容排放，使近107个ACh分子被释放。轴突末梢处的电位变化引起囊泡排放的过程十分复杂，但首先是轴突末梢膜的去极化，引起了该处特有的电压门控式Ca2+通道开放，引起细胞间隙液中的Ca2+进入轴突末梢，触发了囊泡移动以至排放的过程。Ca2+的进入量似乎决定着囊泡释放的数目；细胞外液中低Ca2+或（和）高Mg2+，都可阻碍ACh的释放而影响神经-肌接头的正常功能。已故冯德培院士在30年代对神经-肌接头的化学性质传递进行过重要的研究。

当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊通道蛋白质的两个α-亚单位结合，每分子的通道将结合两个分子的ACh，由此引起的蛋白质分子内部构象的变化会导致它的通道结构的开放。这种通道开放时，孔道的横截面比前面提到的Na+通道的面积为大，可允许Na+、K+甚至少量Ca2+同时通过；由于这几种离子正常时在膜内处的分布特点，实际出现的是Na+的内流和K+的外流，其总的结果是使终板膜处原有静息电位减小，向零值靠近，亦即出现膜的去极化；这一电变化，称为终板电位，它的出现约较神经冲动到达接头前膜处晚05～10ms。有人曾在运动神经无冲动到达末梢时，记录到由于个别囊泡的自发释放在终板膜上引起的微小的电变化，称为微终板电位。终板电位与前述的局部兴奋电反应有类似的性质：不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放的ACh的量成比例；无不应期，可表现总和现象等，如我们一般记录到的终板电位就是多数微终板电位总和的结果。终板电位产生时，它将以电紧张性扩布的形式影响终板膜周围一般肌细胞膜。一般的肌细胞膜与神经轴突的膜性质类似，其中主要含电压门控式Na+通道和K+通道；因而当同终板膜邻接的肌细胞膜的静息电位由于终板电位的影响而去极化到该处膜的阈电位水平时，就会引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位，后者再通过所谓“兴奋-收缩耦联”，引起肌细胞出现一次机械收缩。

正常情况下，一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3～4倍，因此神经肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩；这一点与将来要讲的神经元之间的兴奋传递有明显不同（见第十章）。接头传递能保持1对1的关系，还要靠每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被迅速清除，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到来的神经冲动的效应。已知，ACh的清除主要靠胆碱酯酶的降解作用来完成，此酶主要分布在接头间隙中和接头后膜上，它们大约可以在20ms的时间内将一次神经冲动所释放的ACh清除掉。许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。例如，美洲箭毒和α-银环蛇毒可以同ACh竞争终板膜的ACh受体亚单位，因而可以阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力；有类似作用的药物称为肌肉松弛剂；有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性的抑制作用，可造成ACh在接头和其他部位的大量积聚，引起种种中毒症状。重症肌无力是由于体内骨骼肌终板处的ACh门控通道数量不足或功能障碍所引起。

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肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动，其反射弧叫做“r-袢“，包括r-袢的传入部分（肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经腱梭）和r-袢的传出部分（脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌）。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑（无颤抖、抽搐、痉挛）的重要因素。

肌张力是神经内科的一种疾病，是维持身本各种姿势以及正常运动的基础。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑（无颤抖、抽搐、痉挛）的重要因素。而肌张力高则表现为：下肢伸直、内收交叉、呈剪刀状。是多发群体于儿童，新生儿中。无无传染性。那么，对于肌张力高该怎么办？肌张力高有什么方法可以治疗吗？下面我们一起来看看上海市神经科医院权威专家做出的介绍。

　　肌张力高一般治疗的方法是：　　1、首先是护理治疗，患者在治疗此病是应积极控制血糖。治疗肌张力高可采用物理疗法来进行增加肌力锻炼、步行训练，并以温浴、推拿、按摩为辅，也可在医生的建议下使用止痛药来缓解疼痛。

　　2、其次是饮食疗法，治疗肌张力高的方法还包括饮食疗法，因为中医观点中有医食同源的说法。食物也可以起到治疗的作用，而且部分食物同时也是药物，只要用之得当，就可以起到防病治病的效果，所以说饮食调养对肌张力患者来说非常重要。

　　3、另外还有中医治疗，中医认为应辨清虚损脏腑，以扶正为主，然后祛邪，并辅佐以疏风散寒化湿、清热、通络。其扶正主要以健脾益肾为要，且早期治疗肌张力高应以健脾为主，而到了中期重在补脾益肾，后期则以滋养肝肾为要。

临床上采用的

NSCs生物细胞修复再生体系疗法

，给患者的康复带来了希望。细胞渗透修复是一类具有自我复制能力的未充分分化，尚不成熟的多潜能细胞，有自我更新和分化潜能力。能快速修复受损脑细胞，激活脑纤维再生，促使血液循环，实现持续分化出新的神经元。以实现机体内部结构和自我康复能力。

安全、低毒(无毒)，治疗材料供给充足，广泛的应用性。

　　上海市神经科医院

NSCs生物细胞修复再生体系

疗法治疗肌张力高的五大优势：　　优势一：迅速激活自体免疫力，实现组织的自我修复，防止复发。

　　优势二：引进国外先进科技成果，迅速降低脑张力，缓解症状。

　　优势三：复合性生物疗法，激发神经元(细胞)修复再生，无副作用。

　　优势四：综合运用多种先进技术，立体性康复，疗效比传统方式更有效、更彻底。

　　优势五：最新科研成果，攻克诸多神经科疑难病症不可治愈的难题。

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楼上的回答是不对的阿。

肌力是指肌肉收缩的力量，是人的机体或机体的某一部分肌肉工作（收缩或舒展）时克服内外阻力的能力。

肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身本各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。说的通俗点，肌张力高的时候肢体发僵，很紧，甚至肢体像一根棍。肌张力低的时候，肢体很松，你会觉得检查的时候没有任何抵抗。

肌力的分级：

0级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉完全无收缩力

Ⅰ级 肌肉有主动收缩力，但不能带动关节活动 可见肌肉轻微收缩

Ⅱ级 可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力 肢体能在床上平行移动

Ⅲ级 能对抗地心引力做主动关节活动，但不能对抗阻力 肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面

Ⅳ级 能对抗较大的阻力，但比正常者弱 肢体能做对抗外界阻力的运动

Ⅴ级 正常肌力 肌力正常，运动自如

肌张力更多见：http://wwwdaifumdcom/_daifumd/artdetails_42449html

　肌张力是肌细胞相互牵引产生的力量。那么你对肌张力了解多少呢以下是由我整理关于什么是肌张力的内容，希望大家喜欢!

肌张力的简介

　肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动，其反射弧叫做“r-袢“，包括r-袢的传入部分(肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经腱梭)和r-袢的传出部分(脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌)。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。

肌张力减低的介绍

　(一)肌原性疾病

　⒈进行性肌营养不良症(progressive muscular dystrophy)：是一组由遗传因素所致的肌肉急性疾病，表现为不同程度和分布的骨骼肌进行性加重的无力和萎缩。其肌张力减低与肌萎缩平行，往往在肌萎缩部位伴有肌张力减低。由于肌肉萎缩、力弱及肌张力减低，临床表现站立和步行时特殊姿态，站立时腹部前凸与腰椎前弯，行走时呈“鸭步”，这是由于脊柱旁肌肉张力减低与萎缩，臀肌受损骨盆固定不良引起。前锯的萎缩、力弱与张力减低，站立与坐位时肩胛骨向上外方移位，同时胸廓和脊柱分离，呈翼状肩，检查者能将手指深入至肩胛骨与胸骨之间，系斜方肌、菱形肌肌张力减低所致。

　⒉肌病同样于肌萎缩部伴有肌张力减低，与肌萎缩呈平关系，实验室检查有助于诊断，如多发性肌炎在急性期可见血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出现，肌酸增加，肌电图可出现纤颤和插入活动增加。

　(二)神经原性疾病

　⒈周围神经病变：多发性神经炎的肌萎缩主要分布于肢体的远端，与肌张力减低有平等关系。由于肌张力减低腕关节、指与踝关节动幅增大，呈过伸过屈的异常姿势。根据多发性神经炎的病因，受损肌亦有选择，如酒精中毒性多发性神经炎，胫骨前肌麻痹最明显，肌张力减低也最突出，故往往表现为足下垂。

　单神经病(mononeruopathy)主要由外伤、缺血、浸润、物理性损伤等引起，如上肢尺神经、正中神经损害明显时，上肢的屈肌群张力减低明显，上肢伸肌群(拮抗肌)张力占优势，因而掌握背屈。挠神经高位损伤时，因肱三头肌瘫痪和张力减低而出现肘关节不能伸直及垂腕征，并因肱挠肌力弱和张力减低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节。

　⒉后根后索病变：脊髓后根、后索病变时肌张力减低是突出症状之一，以脊髓旁(tabes dorsalis)为代表有静止性肌张力减低，同时也伴有姿势性与运动性肌张力异常。患者仰卧位时胫骨甚至可贴床面，站立时膝关节部张力低，不能保持膝关节固定而出现“反张膝”，下肢肌张力低下较上肢明显。

　⒊脊髓疾患　①肌萎缩性侧索硬化(amgotrophic lateral sclerosis)多见于40岁以后，脊髓前角细胞(和脑干运动神经核)及锥体束均受累，因此有上、下运动神经元损害并存的特征。上肢有肌萎缩、无力、肌束颤动和腱反射亢进。颈膨大的前角细胞严重损害时，锥体束症状被掩盖，此时上肢出现肌萎缩，肌张力减退，腱反射减低或消失，被动运动肢体时动幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病：早期在大腿下1/3以下出现肌萎缩，晚期肌萎缩可扩展到上肢的前臂下1/3以下，两侧对称。在肌萎缩部伴有肌张力减低。③急性脊髓前角炎：于肌萎缩部位肌张力减低，由于急性脊髓前角灰质炎瘫痪与肌萎缩的范围较小，故萎缩的拮抗肌保存，而且它的肌张力占优势，因而经常伴有异常体位，如马蹄内翻足、足下垂等。受累肢体被动运动幅度增大，呈过度屈伸姿势。

　⒋小脑性疾患：肌张力减低是小脑病变的常见症状，由于肌张力减低，使肢体产生姿势异常，如处于过伸过屈位，除了静止时肌张力表现低下之外，被动运动时也可见到明显的肌张减低，主运动开始与终止时缓慢，自觉无力，容易疲劳，由于肌张减低，腱反射也减低或消失，可见到钟摆动样腱反射。亦因肌张力减低和拮抗肌作用不足而出现“反击征”。

　⒌锥体疾患：锥体束损害的急性期由于产生锥体束体克，在锥体束休克期内肌张减低，瘫痪的肌肉松弛，被动运动时无阻抗感。

肌张力是维持身本各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑(无颤抖、抽搐、痉挛)的重要因素。

肌张力高的表现：

一，手掌经常呈握拳状，拇指内扣。按摩其手背仍不易使小手张开。

二、牵拉婴儿的四肢时,感觉抵抗力强,很难拉开或活动，如拉动手臂前伸、上举均困难或拉不直，胸前交叉困难。

三、脚腕经常呈内扣状，脚趾下扣，呈剪刀状。手扶婴儿站立硬的平面，脚一直内扣和踮脚。

四、触摸腿肌肉，往往大腿小腿肌肉生长粗细不均匀，肌肉较硬，容易被误认为老年人常说的结实。

五、洗澡时难将拳头掰开，当下肢刚触及浴盆或水面时，孩子全身立即成僵硬姿势。

肌张力高判断方法：

把宝宝的脚向外打,看能打开多少度，90度以内，肌张力高严重，120度以下90度以上，肌张力高轻微。把宝宝的双脚捏住往上提,屁屁不能离开床面,看腿能抬多高(抬时腿是直的不能弯)，110度以上正常。握住宝宝脚腕，轻轻向上推脚，使脚面尽量靠近小腿。如推不动或抵抗强烈，显示肌张力高。

3个月以后，除以上情况，把宝宝放在床上,捏住双手把拉坐起，如果头还往后仰就显示肌张力高。4个多月的婴儿站在大人腿上时会跳跃，肌张力高婴儿只会直直地站着，且用脚趾使劲的陷进大人肉里。俯卧不能抬头。如自己判断宝宝疑似肌张力高一定去医院儿科或康复科做全面检查。如有必要(特别是出生时脑部缺氧婴儿)，做脑部核磁共振检查，看看脑部是否异常。宝宝肌张力高危害大，轻的导致肌肉生长不均匀，重的导致走路姿势异常，如内八字或X腿，甚至撅屁股走路。所以，肌张力异常的应早发现早干预早治疗。通常宝宝3个月应能体检发现，4个月以内的治疗成为早期干预，一般治疗效果好，好转迅速，能彻底治愈，不影响以后运动发展。最晚应在一岁半以前予以纠正治疗。