骨骼肌等长收缩，明带，暗带以及H带如何变化？注意是等长收缩。

等长收缩即张力增加，肌细胞长度不变的收缩，类似一个人提水，往木桶里加水，手的长度不会改变。不管是哪种收缩类型（等长还是等张收缩），都是暗带长度不变，明带发生缩短，同时暗带中央较亮的H带相应变窄，骨骼肌收缩时粗、细肌丝在肌节内相互滑动的结果。具体看肌丝滑行理论。

肌肉收缩

肌浆Ca2+的浓度升高时，Ca2+与细肌丝上肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构型发生变化，这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型也发生变化。结果可使原肌球蛋白从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，安静时抑制肌动蛋白和横桥结合的因素被解除，暴露出肌动蛋白上能与横桥结合的位点。

肌肉舒张

当刺激停止后，终池对Ca2+肌肉通透性降低，Ca2+释放 停止。肌浆膜上的钙泵迅速回收Ca2+，使肌浆Ca2+下降， 钙与肌钙蛋白解离，肌钙蛋白恢复到原来的构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来的构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，横桥与肌动蛋白分离，粗、细肌丝退回到原来的位置，肌小节变长，肌肉产生舒张。

扩展资料

收缩形式

（一）等张收缩与等长收缩

1、等张收缩是指肌肉收缩时，主要表现长度发生改变而张力基本不变的收缩形式。

2、等长收缩是指肌肉收缩时，主要表现张力发生变化而长度基本不变的收缩形式。

（二）单收缩和强直收缩

1、单收缩是指肌肉受到一次短促刺激后出现的一次收缩和舒张。收缩过程分为潜伏期、收缩期和舒张期三个时期。

2、强直收缩是指肌肉受到连续刺激，当刺激频率达到一定程度时，后一次收缩落在前一次收缩的过程中发生收缩总和，出现强而持续的收缩。

不能融合。

肌肉收缩张力曲线融合，说明这是一个强直收缩，强直收缩只能说明此内时出现动作电位的频率容很高，但是动作点位是不可能融合的，只能是在一个很小的区域一个动作电位结束后产生另一个动作点位，并且神经传导都有一个绝对不应期，这更能说明动作点位不能融合。

扩展资料：

动作电位特点

1、“全或无”

只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。

因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。 

2、不能叠加

因为动作电位具有“全或无”的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。

3、不衰减性传导

在细胞膜上任意一点产生动作电位，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。

肌肉长度与肌肉收缩力量的关系是指肌肉收缩前的初长度对肌肉收缩时产生张力的影响。依据肌肉结构力学模型的性质，肌肉收缩时产生的总张力是由收缩成分产生的主动张力和弹性成分产生的被动张力叠加而成的。

收缩成分的长度——张力关系

肌肉收缩力量大小，主要取决于参与收缩的横桥数目；收缩成分长度的变化会影响收缩时起作用的横桥数目。静息长度是表现为最大张力时的长度

并联弹性成分的长度——张力关系

并联弹性成分代表了肌肉结缔组织中的弹性纤维，肌肉处于平衡长度或小于平衡长度时，为没有张力的放松状态。随着肌肉变长，并联弹性成分开始脱离放松状态，因而产生张力。被动张力由于结缔组织类似黏弹性体，因此，肌肉长度变化与产生的张力之间呈非线性关系

肌肉长度——总张力的关系

肌肉处于平衡长度，肌肉不收缩，则总张力为零；肌肉处于静息长度，肌肉收缩，总张力最大（被动张力＋主动张力）；肌肉过于拉长，肌肉收缩，主动张力下降，可能导致总张力下降

串联弹性成分对肌肉收缩长度——张力曲线的影响

肌肉等长收缩是，串联弹性成分置于一定张力的作用下，因此，它被拉长至一定长度。由于肌肉的整个长度不变，这时的串联弹性成分被拉长的长度等于收缩成分的缩短长度，称为内部缩短。从放松到最大张力时，肌肉内部缩短的长度为静息长度的百分之几，对肌肉长度-张力特性几乎没有影响。肌肉在收缩时，受刺激产生一定水平的张力。当肌肉产生的张力超过外界负荷时，肌肉收缩成分，串联弹性成分同时缩短，串联弹性成分将其贮存张力释放出来，因而串联弹性成分对随时间变化的肌肉张力仍会产生一定影响

单收缩是极其少见的，人体一般运动都是由强直收缩所造成，等张收缩曲臂，深蹲都是等长收缩，等张收缩包括离心与向心收缩，比如平板支撑，或者手臂曲臂到最大限度，再继续施加外力，这时肌肉已收缩到最大限度，但对抗阻力增大，这种情况也为等长收缩，这个问题，运动生理学中的骨骼肌收缩章节有详细介绍

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。

同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。

扩展资料

肌肉收缩形式

依肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。

(一)缩短收缩

1、概念：缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。

如进行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，参与工作的主动肌就是作缩短收缩。

作缩短收缩时，因负荷移动方向和肌肉用力的方向一致，肌肉做正功。

2、种类：依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。

(1)非等动收缩(习惯上称等张收缩)：在整个收缩过程中给定的负荷是恒定的，而由于不同关节角度杠杆得益不同和肌肉收缩长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和负荷是不等同的，收缩的速度也不相同。

参考资料：

共包括五个步骤：1刺激产生的动作电位以局部电流的在神经纤维上传导。

2兴奋在神经-肌肉接头处传导。

3动作电位在骨骼肌细胞上的传导。

4骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联。

5骨骼肌的肌丝滑行理论。

一、兴奋和兴奋性

1 ．生物体具有对刺激发生反应的能力，称为 兴奋性（ excitability ） 。兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性。兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性。

2 ． 神经、肌肉和腺细胞兴奋性最高，习惯上将它们称为 可兴奋细胞（ excitable cell ） 。

3 ．组织细胞接受刺激后，在细胞膜两侧发生一次可传播的电位变化，称 动作电位 。

4 ． 兴奋性又特指组织细胞接受刺激具有产生动作电位的能力，而 兴奋（ excitation ） 则是产生动作电位本身或动作电位同义语。

二、引起兴奋的刺激条件

刺激是引起组织兴奋的动因。实验表明，任何刺激要引起组织兴奋必须达到一定的刺激强度、持续一定的作用时间和一定的强度一时间变化率。

1 ．阈强度（ threshold intensity ）和阈刺激（ threshold stimulus ）

通常把在一定刺激作用时间和强度—时间变化率下，引起组织兴奋的这个临界刺激强度，称为阈强度或阈值。具有这种临界强度的刺激，称为阈刺激，强度小于阈值的刺激为阈下刺激，强度大于阈值的刺激为阈上刺激。

2 ．强度—时间曲线（ strength-duration curve ）

将引起组织兴奋所需的刺激强度和时间的关系，描绘在直角坐标系中，可得到一条曲线，称强度—时间曲线。最低的或者最基本的阈强度，称为 基强度 。

三、兴奋性的评价指标

1 ．阈强度是评定组织兴奋性高低的最简易指标。兴奋性与阈强度呈倒数关系。

2 ． 时值（ chronaxie ） 是以 2 倍基强度刺激组织，刚能引起组织兴奋所需的最短作用时间。兴奋性与时值亦呈倒数关系。

四、兴奋后恢复过程的兴奋性变化

组织兴奋性经历 4 个时期。

1． 绝对不应期（ absolute refractory period ） ：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的绝对不应期，历时约 03ms ，兴奋性由原有水平降低到零，无论测试刺激的强度多大，都不能引起第二次兴奋；

2． 相对不应期（ relative refractory period ） ：继而出现历时 3ms 的相对不应期，表现兴奋性逐渐上升，但仍低于原来水平，需要高于正常阈值的刺激才能引起兴奋；

3． 超常期（ supernormal period ） ：接着为超常期，约 12ms ，兴奋性高于原来水平，用低于正常阈值的刺激也可引起第二次兴奋；

4． 低常期（ subnormal period ） ：然后出现一个长达 70ms 的低常期，最后兴奋性恢复到原有水平。

五、神经肌肉细胞的生物电现象

1 ．静息电位（ resting potential ）和动作电位（ action potential ）

（ 1 ）静息电位 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。哺乳动物神经和肌肉的静息电位为 -70~-90mV 。

（ 2 ）动作电位 给予神经轴突一次有效刺激，膜内、外的电位差迅速减少有至消失，进而出现正膜外为负。膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位。

2 ．静息电位和动作电位产生的机制

关于膜电位的产生机制，目前证据比较充分，并为多数学者所接受的是霍奇金（ Hodgkin ）的离子学说。该学说认为， 生物电的产生依赖于细胞两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性，及其不同条件下的变化，而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。

在阐述静息电位和动作电位形成时都提及 膜的离子通道（ ion channels of the membrane ） 。现代生理学的研究表明，所谓膜的 离子通道实际上是镶嵌在细胞膜质双分子层上的特异性蛋白质 。

3 动作电位的传导

兴奋部位和邻近未兴奋部位之间，将由于电位差产生局部电流，使邻近未兴奋部位产生动作电位，依次向两侧推进，进行传导。

4 局部兴奋

如果刺激的强度小于阈值，虽然不能引起可传播的动作电位，只局限在受刺激的局部范围，故称为 局部反应（ local response ） 或局部兴奋。

六、兴奋在神经肌肉接头的传递

神经和肌肉是完全不同的两种组织，两者之间并没有轴浆联系，兴奋何以由神经传递给肌肉？大量的研究已证实，这种兴奋的传递是通过神经肌肉接头装置来实现的。

1 ．神经肌肉接头（ neuromuscular junction ）的结构

神经肌肉接头是指运动神经末梢与骨骼肌相接近并进行信息传递的装置。

神经肌肉接头的结构包括三部分：

（1） 接头前膜 ，系与神轴突膜的增厚部分。轴浆中有大量直径约 50nm 内含乙酰胆碱的囊泡。

（2） 接头后膜 ，即神经轴突膜相对应的肌细胞膜部分，该处又称 运动终板 。运动终板上有乙酰胆碱受体，它能与乙酰胆碱发生特异性结合。

（3） 接头间隙 ，指神经末梢与肌细胞膜的间隙。

2 ．兴奋在神经肌肉接头传递的机制

当运动神经元兴奋时，神经冲动沿神经纤维传至轴突末梢，并刺激接头前膜。接头前膜去极化使膜上的 Ca 2+ 通道开放，细胞外液中的部分 Ca 2+ 进入接头前膜，触发轴浆中的囊泡向接头前膜靠近，与前膜融合后释放乙酰胆碱进入接头间隙，乙酰胆碱扩散到接头后膜时与后膜上的特异性受体结合，引起后膜对 Na + 和 K + 等离子通透性改变，接头后膜去极化，形成终板电位，再通过局部电流作用使邻近的肌细胞膜去极化而产生动作电位，实现了兴奋由神经传递给肌肉。另外，间隙 中的乙酰胆碱被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活，维持神经肌肉接头正常的传递功能。

2 ．兴奋在神经肌肉接头传递的机制特点 ：

（ 1 ）化学传递 （ 2） 兴奋传递是 1 对 1 的 （ 3） 单向传递（ 4 ）时间延搁 （ 5） 高敏感性

掌握知识点

兴奋 兴奋性 阈强度和阈刺激 基强度与时值 绝对不应期和相对不应期 静息电位和动作电位 局部电流 神经肌肉接头的超微结构、传递机制与特点

第二节 肌肉收缩的原理

教学要点

一、肌纤维的微细结构

每条肌纤维外面被一层薄膜所包裹，这层薄膜称肌膜，肌膜内有肌浆在肌浆中还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统。原纤维和肌系统是实现肌肉收缩的最重结构。

1 ．肌原纤维（ myofibril ）

肌原纤维两相邻 Z 线之间的区域为一个 肌节（ sarcomere ） ，肌节是肌肉收缩与舒张的最基本单位。肌节又是由更细的平行排列的粗肌丝和细肌丝组成的。

2 ．肌管系统（ sarcotubular system ）

肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。在肌肉活动时实现 Ca 2+ 的贮存释放和再和聚。

二、肌肉的收缩机制

1 ．肌丝的分子组成

粗肌丝主要由 肌球蛋白（ myosin, 又称肌凝蛋白） 分子组成。而分子的球状头部，形成所谓 横桥 。横桥具有两个重要的功能特征：一是有一个能与腺苷三磷酸（即 ATP ）结合的位点，同时具有 AIP 酶活性，但这种酶只有横桥与细胞丝连结时，才被激活；二是在一定的条件下，横桥可以和细肌丝相应的位点进行可逆性结构，并出现倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝的中部滑行。

细肌丝至少由三种蛋白分子组成。一种称 肌动蛋白（ actin, 又称肌纤蛋白） ，占细肌丝蛋白的 60% ，构成细股丝的主体。肌动蛋白与肌丝滑行有直接关系，其上有与肌球蛋白进行可逆性结合的位点，它和肌球蛋白都称收缩蛋白。另二种称 原肌球蛋白（ tropomyosin ） 和肌钙蛋白 （ troponin ） ，它们对肌丝滑行起着调节作用，故称调节蛋白。

2 ．肌肉的收缩过程

从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋 -- 缩耦联；横桥运动引起肌丝滑行；和收缩肌肉的舒张。

（ 1 ）兴奋 -- 收缩耦联

兴奋 -- 收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构传递信息；纵管系统对 Ca 2+ 的释放和再聚积。

（ 2 ）横桥运动引起肌丝滑行

一般认为肌肉收缩的基本过程是： 当肌浆 Ca 2+ 的浓度升高时，细肌丝上对 Ca 2+ 有亲和力的肌钙蛋白结合足够 Ca 2+ ，引起自身分子构型发生变化。这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上 ATP 酶的活性，在 Mg 2+ 参与下，横桥上的 ATP 分解释放能量，横桥获得能量，向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与 ATP 结合的位点被暴露，新的 ATP 与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。

（ 3 ）收缩肌肉的舒张，当刺激终止后， Ca 2+ 与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

三、单收缩和强直收缩

1 ．单收缩（ single muscle twitch ）

整块肌肉或单个肌纤维接受一次短促的刺激后，先产生一次动作电位，紧接着所进行的一次机械性收缩，称为单收缩。肌肉收缩分为三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。舒张期的时间要比收缩期时间长得多，单收缩曲线是非对称曲线。

2． 强直收缩（ tetanus ）

实验时，如果给予肌肉一连串的刺激，只要每次刺激的间隔时间不短于单收缩所需要的时间，肌肉即出现一连串的单收缩。若增加刺激的频率，使每次刺激的间隔短于单收缩所持续的时间，肌肉的收缩将出现融合现象，即肌肉不能完全舒张，为强直收缩。强直收缩有两种。一种在增加刺激频率时，肌肉未完全舒张就产生第二次收缩，肌肉收缩出现部分的融合，称为不完全强直收缩（ incomplete tetanus ）。另一种，如果继续增加刺激频率，使肌肉在前一次收缩期末就开始和二次收缩，肌肉收缩反应出现完全的融合，称为完全强直收缩（ complete tetanus ）。人体进行各种运动时，其肌肉收缩都属于完全强直收缩，而强直收缩的持续时间，则受神经传来的冲动所控制。

掌握知识点

肌小节 兴奋收缩耦联 肌肉收缩的滑行机制 强直性收缩

第三节 肌肉收缩的形式与力学特征

教学要点

一、肌肉收缩形式

肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。

1． 缩短收缩

缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。如时行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，缩短收缩又可分 非等动收缩（习惯上称等张收缩 isotonic contraction ） 和等动收缩 两种。

等动收缩是通过专门的等动负荷器械来实现的。在整个关节范围内肌肉产生的张力始终与负荷等同，肌肉能以恒定速度或等同的强度收缩。在作最大等动收缩时，肌肉产生的张力在整个关节范围都是其能力的 100% 。

2． 拉长收缩

当肌肉收缩所产生的张力小于外力时，肌肉积极收缩但被拉长，这种收缩形式称拉长收缩。在人体运动中拉长收缩起着制动、减速和克服重力等作用。

跑步时，支撑腿后蹬前的屈髋、屈膝等，使臀大肌、股四头肌等被预先拉长，为处后蹬时的伸髋、伸膝发挥更大的肌肉力量创造了条件。

当肌肉收缩产生的张力等于外力时，肌肉积极收缩但长度不变，这种收缩形式称 等长收缩（ isometric contraction ） 。等长收缩是肌肉静力性工作的基础，人体运动中对运动环节固定、支持和保持身体某种姿势起重要作用。

二、肌肉收缩的力学特征

1 ．后负荷对肌肉收缩的影响—— 张力与速度关系

肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷。在一定的范围内，肌肉收缩产生的张力和速度大致呈现反比关系；当后负荷增加到某一数值时，张力可达到最大，但收缩速度为零，肌肉只能作等长收缩，当后负荷为零时，张力在理论上为零，肌肉收缩速度达到最大。

2 ．前负荷对肌肉收缩的影响——长度与张力关系

前负荷是指在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它使肌肉收缩前就处于某种被拉长状态。实验表明，逐渐增大肌肉收缩的初长度，肌肉收缩时产生的张力也逐渐增加；当初长度继续增大到某一数值时，张力可达到最大；此后，再继续增大肌肉收缩的长度，张力反而减小，收缩效果亦减弱。通常把引起肌肉收缩张力最大的初长度称为 适宜初长度。

所谓肌肉适宜初长度，一般认为，人体肌肉的适宜初长度稍长于肌肉在身体中的“静息长度”。

掌握知识点

缩短收缩 等动收缩 拉长收缩 等长收缩 适宜初长度

第四节 肌肉结缔组织对肌肉收缩的影响

教学要点

一、肌肉结缔组织的组成

肌肉的结缔组织包括肌肉两端的肌腱和肌肉内部的肌内膜、肌束膜、肌外膜等。胶原是结缔组织最主要成分，它以胶原纤维形式存在。

二、运动对肌肉结缔组织的影响

1 ．长期运动可提高肌腱的抗张力量和抗断裂力量

据计算，运动时肌腱抗张应力约 350~420kg · cm -1 。实验表明，运动训练可提高肌腱的抗张应力，特别是肌腱与骨结合区的结合能力和力量，从而使肌腱能承受更大的拉力。

2． 运动可使肌中结缔组织肥大

肌肉超负荷训练后，在引起肌肉肥大的同时，肌中结缔组织也相应增加。