梅毒潜伏期时抽血，能化验出来吗

可以化验得出来

临床表现

一、后天梅毒

（一） 一期梅毒

潜伏期平均3-4周，典型损害为硬下疳（Hard Chancre，Ulcus Durum）开始在螺旋体侵入部位出现一红色小丘疹或硬结，以后表现为糜烂，形成浅在性溃疡，性质坚硬，不痛，呈园形或椭园形，境界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润，有特征软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去，如稍挤捏，可有少量浆液性渗出物，含有大量梅毒螺旋体，为重要传染源。硬下疳大多单发，亦可见有2-3个者。以上为典型的硬下疳。但如发生在原有的糜烂，裂伤或已糜烂的疱疹或龟头炎处，则硬下疳即呈现与此种原有损害相同形状，遇有此种情况应进行梅毒螺旋体检查。硬下疳由于性交感染，所以损害多发生在外阴部及性接触部位，男性多在龟头、冠状沟及系带附近，包皮内叶或阴茎、阴茎根部、尿道口或尿道内，后者易被误诊。硬下疳常合并包皮水肿。有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害。女性硬下疳多见于大小阴唇、阴蒂、尿道口、阴阜，尤多见于宫颈，易于漏诊。阴部外硬下疳多见于口唇、舌、扁桃体，手指（医护人员亦可被传染发生手指下疳），乳房、眼睑、外耳。近年来肛门及直肠部硬下疳亦不少见。此种硬下疳常伴有剧烈疼痛，排便困难，易出血。发生于直肠者易误诊为直肠癌。发于阴外部硬下疳常不典型，应进行梅毒螺旋体检查及基因诊断检测。硬下疳有下列特点：①损伤常为单个；②软骨样硬度；③不痛；④损伤表面清洁。

硬下疳出现一周后，附近淋巴结肿大，其特点为不痛，皮表不红肿，不与周围组织粘连，不破溃，称为无痛性横痃（无痛性淋巴结炎）。硬下疳如不治疗，经3-4周可以自愈。经有效治疗后可迅速愈合，遗留浅在性萎缩瘢痕。硬下疳发生2-3周后，梅毒血清反应开始呈阳性。一期梅毒除发生硬下疳外，少数患者尚可在大阴唇、包皮或阴囊等处出现硬韧的水肿。犹如象皮，称为硬性浮肿（Edema Induratum）。如患者同时感染由杜克雷氏嗜血杆菌引起的软下疳，或由性病淋巴肉芽肿引起的崩蚀性溃疡，则称为混合下疳。

一期梅毒的诊断依据：①有不洁性交史，潜伏期3周；②典型症状，如单个无痛的硬下疳，多发生在外生殖器；③实验室检查：PCR检测梅毒螺旋体基因阳性或暗视野显微镜检查，硬下疳处取材查到梅毒螺旋体；梅毒血清试验阳性。此三项检查有一项阳性即可。

鉴别诊断：和一期梅毒需要鉴别的疾病有

①生殖器疱疹：初起为微凸红斑，1、2日后形成簇集性小水疱疹，自觉痒痛，不硬，1-2周后可消退，但易复发。组织培养为单纯疱疹病毒，Tzank涂片检查阳性。PCR检测疱疹病毒DNA为阳性。

②下疳样脓皮症：病原菌为金黄葡萄球菌或链球菌。皮损形态与硬下疳类似，但无典型软骨样硬度，周围无暗红色浸润，无不洁性交史，梅毒螺旋体检查阴性。附近淋巴结可肿大，但皮损愈后即消退。

③软下疳：亦为性病之一，有性接触史，由杜克雷（Duery）嗜血杆菌引起。潜伏期短（3-4日），发病急，炎症显著，疼痛，性质柔软，皮损常多发，表面有脓性分泌物，可检见杜克雷嗜血杆菌，梅毒血清试验阴性。

④结核性溃疡：亦多见于阴茎，龟头。皮损亦为单发孤立浅在性园形溃疡，表面常有结痂，自觉症状轻微，可检见结核杆菌。常伴有内脏结核。

⑤白塞氏（Behcet）病：可在外阴部发生溃疡，女性亦可见于阴道，子宫颈。溃疡较深，有轻微瘙痒，损害无硬下疳特征，常继发口腔溃疡，眼损害（虹膜睫状体炎，前房积脓等），小腿结节性红斑及游走性关节炎等，梅毒血清反应阴性。

⑥急性女阴溃疡：下疳型者类似硬下疳，但不硬，炎症显著，疼痛，分泌物中可查见粗大杆菌。

⑦固定性药疹：可见于阴茎包皮内叶、冠状沟等处，为鲜红色红斑，可形成浅在性糜烂，自觉痒，不痛，无硬下疳特征，有服药史，梅毒血清反应阴性。

（二）二期梅毒

为梅毒的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。

二期梅毒在发疹前可有流感样综合征（头痛，低热，四肢酸困），这些前驱症，约持续3-5日，皮疹出后即消退。

二期梅毒的皮肤损害可分为斑疹、丘疹及脓疱疹，后者已少见。

斑疹，又称玫瑰疹（蔷薇疹），最多见。约占二期梅毒70%-80%。早发型者类似伤寒病的玫瑰疹。为淡红色，大小不等，直径约为05-10cm大小的园形或椭园形红斑，境界较清晰。压之退色，各个独立，不相融合，对称发生，多先发于躯干，渐次延及四肢，可在数日内满布全身（一般颈、面发生者少）。自觉症状不明显，因此常忽略（在温热环境中不易看出，在室温较低则明显易见）。发于掌跖者，可呈银屑病样鳞屑，基底呈肉红色，压之不退色，有特征性。大约经数日或2-3周，皮疹颜色由淡红，逐渐变为褐色、褐黄、最后消退。愈后可遗留色素沉着。应用抗梅毒药物治疗后可迅速消退。复发性斑疹通常发生于感染后2-4个月，亦有迟于6个月或1-2年者。皮损较早发型大，约如指甲盖或各种钱币大小，数目较少，呈局限性聚集排列，境界明显，多发于肢端如下肢、肩胛、前臂及肛周等处。本型经过时间较长，如不治疗，则消退后可反复再发，经过中可中央消退，边缘发展，形成环状（环状玫瑰疹）。

本期梅毒血清反应呈强阳性。PCR检测梅毒螺旋体DNA呈阳性反应。

诊断及鉴别诊断，根据感染后9-12周全身出现上述特征性皮疹，缺乏自觉症状，可以自愈，有一期梅毒史，梅毒血清反应强阳性，PCR检测螺旋体DNA阳性，诊断可确立。应与下列疾病鉴别：

① 药疹：有服药史，发疹迅速，经过急性，停药后可消退，无性接触史，梅毒血清反应及PCR检测结果阴性。

② 玫瑰糠疹：皮疹呈椭园形，长轴与皮纹一致。附有糠状鳞屑，边缘不整，常呈锯齿状，全身发疹前常先有较大的前驱斑（母斑）。自觉瘙痒。淋巴结不大，梅毒血清反应阴性。

此外，尚应与伤寒的玫瑰疹及麻疹鉴别，此二病的皮疹极似二期梅毒早发性玫瑰疹，但前者全身症状明显。常呈流行状态，目前已极少见，麻疹多见于儿童（但亦可见于幼时未发过麻疹的成人），全身症状明显，常有发热、上呼吸道感染、卡他尔鼻炎、眼结膜炎及口腔粘膜等症状。近年因注射预防疫苗亦极少见。

丘疹及斑丘疹，临床亦常见，约占二期梅毒40%左右。发生时间较斑疹稍迟。依其症状及临床经过，可分为大型丘疹及小型丘疹。

大型丘疹：直径约为05-1cm，半球形浸润丘疹，表面光滑，暗褐色到铜红色，较久皮疹中心吸收，凹陷或出现脱屑，好发于躯干两侧、腹部、四肢屈侧、阴囊、大小阴唇、肛门、腹股沟等处，可有鳞屑，称丘疹鳞屑性梅毒疹或银屑病样梅毒疹（Psoriasiform syphilid），有较大的鳞屑斑片，鳞屑呈白色或不易剥离的痂皮，痂下有表浅糜烂，边缘红色晕带，似银屑病样。好发于躯干，四肢等处。

小型丘疹，也称梅毒性苔藓粟粒，大小大多与毛囊一致，呈园锥状，为坚实的尖顶小丘疹，褐红，群集或苔藓样。发生较晚，在感染后1-2年内发生，持续时间较长，未经治疗2-3月内不消退，有的丘疹排列成环状或弧形，称环状梅毒疹。好发于阴囊及项部，可查见梅毒螺旋体，梅毒血清反应强阳性。

诊断及鉴别诊断，依据病史，皮损特点，梅毒螺旋体暗视野镜检及血清反应即可诊断。应与以下疾病鉴别：

① 扁平苔藓：为紫红色略呈多角形扁平丘疹，表面有蜡样光滑，以放大镜观察，表面可见网状Wikham纹，瘙痒剧烈，经过迟缓，泛发者少。如发于阴囊环状者，应与环状梅毒疹鉴别。检查梅毒螺旋体及梅毒血清反应即可鉴别。

② 寻常性银屑病，应与掌跖鳞屑角化型梅毒疹鉴别。根据银屑病的临床特点及梅毒螺旋体检查，梅毒血清反应，易于鉴别。

③ 尖锐湿疣，亦为性传播疾病。由病毒引起，好发部位与扁平湿疣略同，但皮损为隆起的菜花状，基底部有蒂，为淡红色，周围无铜红色浸润。梅毒螺旋体及梅毒血清反应均阴性。

脓疱疹：现已少见。可见于营养不良，体质衰弱，酗酒及吸毒者。皮疹大型者有脓疱疮样，深脓疱疮样，蛎壳疮样。小型者有痘疮样及痤疮样等形式，病人常伴有发热，全身不适等。皮损多具有铜红色浸润，根据病史，梅毒螺旋体检查及梅毒血清反应易与寻常性痤疮、脓疱疮鉴别。其中蛎壳疮样具有特异的蛎壳样皮损，易于识别。

二期梅毒粘膜损害可单发，亦可与其他梅毒疹并发。在单独发生时易被忽略。吸烟、酗酒及经常摄取过热及刺激性食物者以及牙齿卫生差者易于发生或复发。常见的损害为粘膜白斑（Leukoplasia，Mocus patch）。好发于口腔或生殖器粘膜、肛门粘膜。发于肛门粘膜者，排便时疼痛，甚至可有出血。损害为圆形或椭圆形，境界清楚，表面糜烂，略高于粘膜面的灰白色或乳白色斑片，周围有暗红色浸润，大小如指甲盖或稍大，数目多少不等。可增大或相互融合成花环状或不正形。亦可发展成溃疡，溃疡基底常呈黑色薄膜，不易剥离，剥离后基底不平，且易出血。无自觉症，已形成溃疡者则感疼痛。粘膜白斑表面有大量梅毒螺旋体，为重要传染源。

梅毒性脱发：约10%二期梅毒病人发生。这是毛囊受梅毒性浸润所致，毛发区微细血管阻塞，供血不良引起。表现为梅毒性斑秃或弥漫性脱发，前者为05cm左右的秃发斑，呈虫蛀状。弥漫性脱发，面积较大，稀疏，头发长短不齐。常见于颞部、顶部和枕部、眉毛、睫毛、胡须和阴毛亦有脱落现象。二期梅毒秃发局部存在梅毒螺旋体。而且梅毒螺旋体的部位与细胞浸润部位基本一致，所以认为梅毒性秃发可能与梅毒螺旋体的侵入部位有关。梅毒螺旋体不侵入毛乳头而侵犯毛囊的较上部，所以梅毒性秃发中以不完全秃发斑片为主。但是梅毒性脱发不是永久性脱发，如及时进行治疗，头发可以在6~8周内再生，甚至不治疗也可以再生。

梅毒性白斑，多见于妇女患者。一般发于感染后4-5个月或1年，好发于颈项两侧，亦可见于胸、背、乳房、四肢、腋窝、外阴、肛周等部。患部色素完全脱失，周围色素增加，类似白癜风。大小不等。可相互融合成大片，中间呈网眼状，网眼内色素脱失。梅毒性白斑常与梅毒性脱发伴发。存在时间较长，顽固不易消失，可7-8年，可延至三期梅毒时，常伴有神经系统梅毒或在神经梅毒发生前出现。脑脊髓液有异常改变。梅毒血清反应阳性。根据病史，其他部位梅毒症状，梅毒血清反应阳性等，可与白癜风鉴别。

二期梅毒亦可累及指甲，出现甲沟炎、甲床炎及其他异常改变，与其他非梅毒性的甲病类似。梅毒性甲沟炎周围可有暗红色浸润。二期梅毒也可出现骨炎、骨膜炎、关节炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎，并可累及神经系统，但无临床症状，称二期无临床症状神经梅毒。亦可出现梅毒性脑膜炎，脑血管及脑膜血管梅毒，出现头痛及相应的神经系统症状。

显发性二期梅毒的血清反应多呈强阳性。二期梅毒损害一般无自觉症状，偶有微痒。如发生骨膜炎或骨炎则感疼痛，此种疼痛以夜间为甚，白昼较轻或不疼。不经治疗1-2个月后可以消失，抗梅治疗后消退迅速。

二期梅毒早发疹与复发疹，首批出现者为二期早发疹，其特点为皮损数目较多，形态较小，大多对称性散在发生，好发于躯干及四肢伸则。消退后又复发者为二期复发梅毒疹，其特点为皮损数少，形态较大，多单侧簇集排列，常呈环形、半球状、不正形等，好发于肢端，如头、面、肛周、外阴、掌跖或四肢屈侧。鉴别早发疹与复发疹对于治疗及预后有一定意义。一般早发梅毒疹病程短，易治愈，预后较好，而复发梅毒疹病程较长，疗效及预后均不如早发梅毒。

二期梅毒诊断依据：①有不洁性交，硬下疳史；②多种皮疹如玫瑰疹、斑丘疹、粘膜损害，虫蛀样脱发，全身不适，淋巴结肿大；③实验室检查：在粘膜损害处取材，暗视野显微镜下找到梅毒螺旋体；梅毒血清试验阳性；PCR检测梅毒螺旋体DNA阳性。

（三）三期梅毒（晚期梅毒）

发生时间一般在发病后2年，但也可更长时间达3-5年者。好发于40-50岁之间。主要是由于未经抗梅毒治疗或治疗时间不足，用药量不够。机体内外环境失调亦有一定关系。过度饮酒，吸咽，身体衰弱及患者有结核等慢性病者预后不良。

三期梅毒的特征如下：①发生时间晚（感染后2-15年），病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生；②症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统，易与其它疾病混淆，诊断困难；③体内及皮损中梅毒螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命；④抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。⑤梅毒血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。

三期梅毒皮肤粘膜损害占晚期良性梅毒发生率的284%,多数在感染后3-10年内发生。临床上可分结节性梅毒疹、树胶肿、近关节结节。皮肤损害有如下特点；①数目少，孤立或簇集而非对称，常发生于易受外伤部位；②全身症状轻微，皮损缺乏自觉症如侵犯骨膜及骨则感疼痛，以夜间为甚；③有树胶肿性浸润硬结，破溃后形成的溃疡其底仍有硬固性浸润，消退甚慢，常达数月以上；④溃疡具有特异的肾形或马蹄形；⑤溃疡可中心治愈，而边缘常继续扩延；⑥损害表面梅毒螺旋体少，暗视野镜检难以查见，但接种可呈阳性；⑦破坏组织力大，愈合可形成瘢痕。

结节性梅毒疹（nodular Syphilid）：多发生于感染后3-4年内，损害好发于头部、肩部、背部及四肢伸侧。为一群直径约为03-10cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状，结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。

树胶肿（gumma）在三期梅毒中多见，约占三期梅毒61%。为深达皮之下硬结。初发如豌豆大小，渐增大如蚕豆乃李子大或更大，坚硬，触之可活动，数目多少不定。开始颜色为正常皮色，随结节增大，颜色逐渐变为淡红、暗红乃至紫红。结节容易坏死，可逐渐软化，破溃，流出树胶样分泌物，可形成特异的园形、椭园形、马蹄形溃疡，境界清楚，边缘整齐隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润，触之有硬感。常一端愈合，另一端仍蔓延如蛇行状。自觉症状轻微，如侵入骨及骨膜则感疼痛，以夜间为甚。可出现在全身各处，而以头面及小腿伸侧多见，病程长，由数月至数年或更久，愈后形成瘢痕，瘢痕绕有色素沉着带。树胶肿可侵及骨及软骨，骨损害多见于长管骨炎，可出现骨、骨膜炎。发生在头部者常破坏颅骨，发于上腭及鼻部者，可破坏硬腭及鼻骨，形成鼻部与上腭贯通。发于大血管附近者可侵蚀大血管，发生大出血。树胶肿经过抗梅治疗可吸收而不留瘢痕。也有不破溃而形成境界明显的浅部浸润者。

三期梅毒也可发生局限性或弥漫性脱发、甲沟炎。临床表现与二期梅毒相同。

三期梅毒亦可累及粘膜，主要见于口腔、舌等处，可发生结节疹或树胶肿。发于舌者可呈限局限性单个树胶肿或弥漫性树胶浸润，后者易发展成慢性间质性舌炎，呈深浅不等沟状舌，是一种癌前期病变，应严密观察，并给以足量抗梅治疗。有时病变表浅，舌乳头消失，红色光滑。舌损害无自觉症，但食过热或酸性食物则感疼痛。

近关节结节，在髋、肘、膝及骶等大关节伸侧附近，可出现坚硬无痛结节，表面皮肤无炎症，呈正常皮色或颜色较深。经过缓慢，不破溃。结节内可查见梅毒螺旋体，常合并其他梅毒体征，梅毒血清试验阳性，抗梅治疗容易消退。此种结节有人认为是皮肤结缔组织，是由一种对结缔组织有特殊亲和性梅毒螺旋体所引起。三期梅毒可出现眼损害，如虹膜睫状体炎、视网膜炎、角膜炎等。心血管被累时，可发生单纯主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤及冠状动脉心脏病等。亦可侵犯消化、呼吸及泌尿等系统，但无特异症状，可结合病史作相应有关检查。三期梅毒易侵犯神经系统，除临床上无变化，脑脊液检查有异常改变的无症状神经梅毒外，尚可出现脑膜血管梅毒，脑实质梅毒。

三期梅毒的诊断依据：①有不洁性交，早期梅毒史；②典型症状如结节性梅毒疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆；③实验室检查：梅毒血清试验，非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液检查，白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验（VDRL）阳性。

关于神经梅毒的诊断，不能用任一单独试验确诊所有的神经梅毒。可以根据下述条件，如梅毒血清学试验阳性，脑脊液细胞数及蛋白异常，或脑脊液VDRL阳性（不作脑脊液RPR试验）而临床症状可有可无。脑脊液VDRL是脑脊液中的标准血清学方法，在排除血清污染的情况下，若脑脊液出现VDRL阳性，即应考虑为神经梅毒。然而，神经梅毒者脑脊液VDRL亦可呈阴性反应。

潜伏梅毒：潜伏梅毒是指已被确诊为梅毒患者，在某一时期，皮肤、粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，物理检查，胸部X线均缺乏梅毒临床表现，脑脊液检查正常，而仅梅毒血清反应阳性者，或有明确的梅毒感染史，从未发生任何临床表现者。称潜伏梅毒。潜伏梅毒的诊断还要根据曾患一期，二期梅毒的病史，与梅毒的接触史及分娩过先天性梅毒的婴儿史而定。以前的梅毒血清试验阴性结果和疾病史或接触史有助于确定潜伏梅毒的持续时间。感染时间2年以内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒，另一类则为病期不明确的潜伏梅毒。潜伏梅毒不出现症状是因为机体自身免疫力强，或因治疗而使螺旋体暂时被抑制，在潜伏梅毒期间，梅毒螺旋体仍间歇地出现在血液中，潜伏梅毒的孕妇可感染子宫内的胎儿。亦可因献血感染给受血者。

以前认为未治疗的晚期潜伏梅毒可持续终身或终止于晚期梅毒，或可自愈，并伴血清学转阴。然而，现代更敏感的抗螺旋体抗体试验阴转是少见的，有近70%的未治潜伏梅毒临床上不会发展成晚期显性梅毒，但自然痊愈的可能性仍属疑问。

在抗生素问世以前，来经治疗的潜伏梅毒约有1/3发展成显性晚期梅毒。如上所述，潜伏梅毒的诊断不能仅凭血清反应，要结合病史、体检，还要除外血清假阳性。

早期潜伏梅毒可依据下述条件综合作出判断：①连续的梅毒血清学试验变化，即非螺旋体试验是否增加4倍或4倍以上；②是否有一期或二期梅毒的症状史；③其性伴侣是否有病程在2年以内的一期、二期或潜伏梅毒；④基因检测梅毒螺旋体DNA阳性方可确诊。除早期潜伏梅毒以外，其他几乎均为病期不明的梅毒，对这类梅毒应按晚期潜伏梅毒处理。对新生儿期后诊断的潜伏梅毒患儿，应仔细地分析母亲的病史和患儿的出生情况，以确定患者是先天还是后天梅毒。应检查所有潜伏梅毒患者是否有三期梅毒的表现，如主动脉炎、神经梅毒、树胶肿及虹膜炎等。

妊娠梅毒：梅毒与妊娠可相互影响。妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，易发生流产，早产或死产，虽可足月分娩，但约有645%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有15%~20%为早发性先天梅毒。梅毒对妊娠的影响亦大，妇女梅毒患者虽可受孕，但妊娠率却明显减低。活动期梅毒的不孕率为23%~40%，较正常者高1-5倍。妊娠梅毒对孕妇健康影响甚大，可发生消瘦、乏力、营养消耗，对疾病抵抗力下降。如为早期梅毒，影响健康更为严重，除发生上述症状外，并可出现发热、盗汗、贫血、骨关节易被累，可出现骨质脱钙，关节痛，由于胎盘内血管梗塞，易发生胎盘早期剥离而发生流产、早产、死产。

梅毒的胎盘除上述血管变化外，重量常增加，母体面肿胀，色淡白，绒毛由于其中血管梗塞，数量大为减少，间质细胞密度增加，胎盘内可检见梅毒螺旋体。

妊娠梅毒在诊断时必须详细询问其本人及其配偶有无梅毒病史，本人有无流产及早产史。梅毒孕妇必须进行梅毒血清试验：①妊娠前期及中期（或晚期）各1次（勿在分娩前后数日作，易发生假阳性反应）；②如丈夫患梅毒而本人无梅毒症状，血清反应为阴性，但所生子女10岁前发生晚期梅毒症状者，患儿之母按潜伏梅毒处理；③少数孕妇亦可出现生物学假阳性反应（多为弱阳性）。如孕妇及其配偶均无梅毒病史及梅毒症状，亦无既往可疑史，两次血清检查，一次为可疑，复诊时为弱阳性，应继续进行观察，暂不给抗梅治疗，可每2-3周作血清反应一次，同时作血清定量试验，观察滴度有无上升情况。对本人应进行详细体检，并于分娩时检查脐带及胎盘有无异常。如有可疑，可刮取脐带静脉壁及胎盘的胎儿面进行暗视野镜检梅毒螺旋体；④妊娠梅毒常并发顽固蛋白尿，进行抗梅治疗常可消失；⑤凡妊娠梅毒除对孕妇进行全面检查外，还应对其配偶进行详细检查。

患有梅毒的孕妇，如在妊娠早期给以充分的抗梅治疗，胎儿可不被感染，如在妊娠晚期治疗，则不能预防胎儿感染。患有梅毒的母亲，在分娩后应对其新生婴儿进行随访，至少半年。吸毒的孕妇可增加对胎儿的传染。

胎儿梅毒；梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。主要病变有：

①皮肤：儿体较正常胎儿小、体重轻，皮下脂肪少，皮肤干燥，呈暗灰色，脆弱，易剥脱露出糜烂面，掌跖皮肤增厚发亮，常有大疱。若为死胎，则皮肤呈浸渍软化，易剥离呈糜烂面。粘膜易发生溃疡、鼻腔、口腔堵塞、有血性分泌物。凡是有此种情况的胎儿，大多为梅毒胎儿。

② 肝脏：易被侵犯，增大变硬，重量达体重1/8-1/10（正常者为1/30）。外表呈特异的褐**。切面可见**粟粒结节。有时亦可有树胶肿及瘢痕。切片镜检可见门静脉及肝静脉壁增厚，肝管变粗，管腔狭窄，肝小叶周围有高度结缔组织增生及淋巴样细胞，浆细胞浸润，有腹水。

③ 肺脏，可侵犯一叶或全部，呈特异的病变，肺叶增大变实，呈苍白色，所谓白色肺炎。肺泡内大部无空气，故将肺置于水中不能浮起。支气管及肺泡壁有限局性或弥漫性的淋巴细胞，浆细胞及单核细胞浸润。

④ 脾脏，显著变大增重（较正常约重2-3倍），镜下可见血管壁有小细胞浸润及小动脉周围纤维性变。

⑤ 肾脏，常被侵犯，除小细胞浸润外，可发生肾小管变性。出血性血管球性肾炎及间质性肾炎改变。

⑥ 胰脏增大，镜下呈弥漫性纤维增生及细胞浸润，以后主质发生萎缩。

⑦ 骨，有特异的骨软骨炎。长骨的骨骺与骨干间为不整齐的锯齿状，以后骨与骨骺可松软分离，形成假瘫。

二、先天梅毒

先天梅毒在胎期由梅毒孕妇借血行通过胎盘传染于胎儿，故亦称胎传梅毒。通常约在怀孕四个月经胎盘传染，胎儿可死亡或流产。如孕妇感染梅毒五年以上，胎儿在子宫内传染就不大可能。2岁以内为早期先天梅毒，超过2岁为晚期先天梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天梅毒为重，晚期较轻，心血管受累少，骨骼，感管系统如眼、鼻受累多见。

早期先天梅毒，在出生后不久即发病者多为早产儿，营养不良，生活力低下，体重轻，体格瘦小，皮肤苍白松驰，面如老人，常伴有轻微发热。皮疹与后天二期梅毒略同，有斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹等。斑疹及斑丘疹发于臀部者常融合为暗红色浸润性斑块，表面可有落屑或略显湿润。在口周围者常呈脂溢性，周围有暗红色晕。发于肛围、外阴及四肢屈侧者常呈湿丘疹和扁平湿疣。脓疱疹多见于掌跖，脓疱如豌豆大小，基底呈暗红或铜红色浸润，破溃后呈糜烂面。湿丘疹、扁平湿疣及已破溃脓疱的糜烂面均有大量梅毒螺旋体。少数病人亦可发生松驰性大疱，亦称为梅毒性天疱疮，疱内有浆液脓性分泌物，基底有暗红色浸润，指甲可发生甲沟炎、甲床炎。亦可见有蛎壳疮或深脓疱疮损害。下鼻甲肿胀，有脓性分泌物及痂皮，可堵塞鼻腔，可使患者呼吸及吮乳困难，为乳儿先天梅毒的特征之一。如继续发展可破坏鼻骨及硬腭，形成鞍鼻及硬腭穿孔。喉头及声带被侵犯，可发生声音嘶哑。

可伴发全身淋巴结炎。稍长的幼儿梅毒皮损与后天复发梅毒类似，皮损大而数目多，常呈簇集状，扁平湿疣多见。粘膜亦可被累，少数病儿可发生树胶肿。骨损害、骨损伤在早期先天梅毒最常发生，梅毒性指炎造成弥漫性梭形肿胀，累及一指或数指，有时伴有溃疡。骨髓炎常见，多发于长骨，其他有骨软骨炎、骨膜炎，疼痛，四肢不能活动，似肢体麻痹，故称梅毒性假瘫。

内脏损害可见肝脾肿大，肾脏被侵可出现蛋白尿、管型、血尿、浮肿等。此外，尚可见有睾丸炎及附睾炎，常合并阴囊水肿。眼损害有梅毒性脉络网炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等。神经系统亦可被累，可发生脑软化、脑水肿、癫痫样发作，脑脊髓液可出现病理改变。

晚期先天梅毒一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。①皮肤粘膜损害：可发生树胶肿，可引起上腭，鼻中隔穿孔，鞍鼻（鼻深塌陷，鼻头肥大翘起如同马鞍）。鞍鼻患者同时可见双眼间距离增宽，鼻孔外翻。鞍鼻一般在7-8岁出现，15-16岁时明显；②骨骼：骨膜炎、骨炎、骨疼、夜间尤重。骨膜炎常累及腔管，并常限/ca>

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 《医便》卷一方之龟鹿二仙胶 41 龟鹿二仙胶的别名 42 处方 43 制法 44 功能主治 45 龟鹿二仙胶的用法用量 46 方解 47 临床运用 471 加减法 48 现代适应证 481 神经衰弱 482 内分泌障碍 483 重症贫血 484 性功能减退 49 龟鹿二仙胶的药理作用 491 对免疫功能的影响 492 对细胞功能的影响 493 对神经、内分泌系统的影响 494 抗氧化、抗衰老作用 495 对心血管及血液流变学的影响 410 出处 5 《北京市中药成方选集》方之龟鹿二仙胶 51 方名 52 龟鹿二仙胶的别名 53 组成 54 功效 55 主治 56 龟鹿二仙胶的用法用量 57 制备方法 58 附注 6 参考资料 附： 1 古籍中的龟鹿二仙胶 1 拼音

guī lù èr xiān jiāo

2 英文参考

guilu erxian glue [中医药学名词审定委员会中医药学名词（2004）]

Guilu Erxian Jiao [21世纪双语科技词典]

3 概述

龟鹿二仙胶为方名，同名方剂约2首。

4 《医便》卷一方之龟鹿二仙胶

龟鹿二仙胶组方简捷，但制作工艺复杂，特别是为何要在铜皿中制作，铜在制作中发挥的作用有待探讨。从该方剂各味有的现代药理分析可以看出，该方剂对神经、内分泌、免疫功能的强大调节和促进作用，几乎涉及到机体各种内分泌功能，特别是本方剂中有3味药均能促进性功能及性器官的发育，因此认为该方剂对内分泌所致发育不良以及性功能减退、神经衰弱有一定的治疗效果。从其对细胞生长、繁殖及代谢功能的调控作用看，该方剂对各种原因的贫血应有一定的治疗作用，应进一步深化研究。[1]

41 龟鹿二仙胶的别名

龟鹿二仙膏，（《摄生秘剖》卷四），二仙胶（《杂病源流犀烛》卷八）。

42 处方

鹿角（用新鲜麋鹿杀角，解的不用，马鹿角不用；去角脑梢骨二寸绝断，劈开，净用）十斤，龟版（去弦，净洗）五斤（捣碎），人参十五两，枸杞子三十两[2]。

鹿角（用新鲜糜鹿杀，角解的不用，马鹿角不用，去角脑梢角二寸绝断，劈开净用）10斤、龟板（去弦，洗净，捶碎）5斤、人参15两、枸杞子30两。[3]

鹿角（用新鲜麋鹿杀取角，解的不用，马鹿角不用，去角脑梢骨66厘米，绝断劈开，净用）5千克 龟版（去弦，洗净，捶碎）25千克 人参450克 枸杞子900克

43 制法

鹿角、龟版、人参袋盛，放长流水内浸三日[2]。用铅坛一只，如无铅坛，底下放铅一大片亦可，将角并版放入坛内，用水浸高三五寸，黄蜡三两封口[2]。放大锅内，桑柴火煮七昼夜，煮时坛内一日添热水一次，勿令沸起，锅内一日夜添水五次；候角酥取出，洗，滤净去滓，其滓即鹿角霜，龟版霜也[2]。将清汁另放，外用人参，枸杞子用铜锅以水三十六碗，熬至药面无水，以新布绞取清汁，将滓石臼水捶捣细，用水二十四碗又熬如前；又滤又捣又熬，如此三次，以滓无味为度[2]。将前龟、鹿汁并参，杞汁和入锅内，文火熬至滴水成珠不散，乃成胶也[2]。候至初十日起，日晒液露至十七日，七日夜满，采日精月华之气，如本月阴雨缺几日，下月补晒如数，放阴凉处风干[2]。

鹿角、龟版袋盛，放长流水内浸三日，用铅坛一只，如无铅坛，底下放铅一大片亦可。将角并板放人坛内，用水浸高三五寸，黄蜡三两封口，放大锅内，桑柴火煮七昼夜。煮时坛内一日添热水一次，勿令沸起，锅内一日夜添水五次，候角酥取出，洗，滤净去滓。其滓即鹿角霜、龟板霜也。将清汁另放。另将人参、枸杞子用铜锅以水三十六碗，熬至药面无水，以新布绞取清汁，将滓置石臼水捶捣细，用水二十四碗又熬如前；又滤又捣又熬，如此三次，以滓无味为度。将前龟、鹿汁和入锅内，文火熬至滴水成珠不散，乃成胶也。每服初起45g十日加15g至9g止，空心酒化下。[3]

鹿角、龟版二味，袋盛，放长流水内浸三日，用铅坛二只（如无铅坛，底下放铅一大片亦可），将角并版放人坛内，用水浸高10～15厘米，黄蜡90克封口，放大锅内，桑柴火煮七昼夜。煮时坛内一日添热水一次，勿令沸起。锅内一昼夜添水五次，候角酥取出，洗滤净去滓（其滓即鹿角霜，龟版霜），将清汁另放。人参、枸杞子，用铜锅加水9升，熬至药面无水，以新布绞取清汁。将渣置石臼中木槌捣细，用水35升，又熬如前，又滤又捣又熬，如此三次，以滓无味为度，将前龟、鹿汁并参、杞汁和入锅内，文火熬至滴水成珠不散，乃成胶也。候至初十日起，日晒夜露至十七日，七日夜满，采日精月华之气。如本月阴雨缺几日，下月补晒如数。放阴凉处风干。

44 功能主治

龟鹿二仙胶具有填补精血，益气壮阳的功效。治男、妇真元虚损，久不孕育；精极，梦泄遗精，瘦削少气，目视不明。（不孕）

45 龟鹿二仙胶的用法用量

每服初一钱五分，十日加五分，加至三钱止，空心酒化下，此方专主无子[2]。全药精专，常服乃可[2]

每服初起45克，十日加15克，加至9克止，空腹时用酒化下。

46 方解

龟鹿二仙胶证为真元虚损，阴阳精血不足所致。气血化生于脾胃，精血化生于肝肾，人体只有气血不亏，精血无损，精神才能充沛。若先天肾精不足，真元虚损；后天脾胃失养，或病后失调，以致阴阳精血不足，故身体消瘦，腰膝酸软，两目昏花，阳痿遗精，久不孕育。治宜填精补髓，益气养血，阴阳并补。方中鹿角胶甘咸而温，善于温肾壮阳，益精补血；龟板胶甘咸而寒，长于填精补髓，滋阴养血，二味为血肉有情之品，能峻补阴阳以生气血精髓，共为君药。配伍人参补后天脾胃之中气，以增强化生气血之源；枸杞子益肝肾，补精血，以助龟、鹿之功，均为臣药。4味合用，阴阳并补，气血兼顾，故又能益寿延年，生精种子。[3]

47 临床运用

[3]

龟鹿二仙胶为滋补阴阳气血之剂，既补肝肾之亏损，又益脾胃之不足。以腰膝酸软，两目昏花，阳痿遗精为证治要点。若脾胃虚弱而食少便溏者不宜应用。

471 加减法

若兼有眩晕者，加杭菊花、明天麻以熄风止晕；遗精频作者，加金樱子、潼蒺藜以补肾固精。

48 现代适应证

[4]

内分泌障碍引起的发育不良、重症贫血、神经衰弱以及性功能减退等属阴阳两虚者，均可使用龟鹿二仙胶。

481 神经衰弱

神经官能症发病与精神过度紧张或恐惧等因素有关，使大脑皮层抑制功能不足而出现头痛、头晕、易激动、烦躁、入睡困难或睡眠浅或失眠；其次是大脑皮层兴奋功能不足，表现精神不振、没情绪、乏力、注意力涣散、记忆力下降、工作难以持久等，上述两种情况也可同时存在；但要除外某些器质性疾病，如脑肿瘤等引起的神经衰弱综合征。

482 内分泌障碍

内分泌障碍引起的发育不良包括病种很多，常见的有生长激素缺乏症（过去常习惯称为侏儒症）、中枢性尿崩症、先天性甲状腺功能减低症、先天性肾上腺皮质增生症、糖尿病、性早熟等。这些疾病病因复杂，但归根结底均与下丘脑－垂体－靶腺轴病变有关。下丘脑是中枢神经系统的一个重要组成部分，又是内分泌系统的中枢，多数内分泌腺接受神经支配，而许多激素作为神经递质直接作用于神经系统，所以形成神经、内分泌系统，同时神经、内分泌系统和免疫系统之间相互联系和相互调节，从而建立了机体统一的调节和功能。神经－内分泌－免疫系统之间最为特殊的例子是免疫－下丘脑－垂体－肾上腺轴，细胞因子IL1 下丘脑分泌促肾上腺激素释放激素，抑制抗体的产生。因此内分泌障碍发育不良均与神经－内分泌－免疫系统病变有关，这里不一一阐述。

483 重症贫血

重症贫血指血红蛋白<60g/L，其病因病种复杂，临床主要分三大类：一是红细胞生成减少性贫血，其中造血干祖细胞异常，如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、先天性红细胞异常性贫血、造血系统恶性克隆性疾病；造血调节异常所致贫血如骨髓基质细胞受损所致贫血、淋巴细胞功能亢进所致贫血、造血调节因子水平异常所致贫血、造血细胞凋亡亢进所致贫血等；造血原料不足或利用障碍所致贫血，如叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血、缺铁或铁利用障碍性贫血。二是红细胞破坏过多性贫血，如溶血性贫血。三是失血性贫血，又分为：①凝血性疾病如特发性血小板减少性紫癜、血友病、严重肝病；②非出凝血性疾病如支气管扩张、消化性溃疡、各种外伤等。贫血病因固然各不相同，但共同特点是血红蛋白下降，临床特点也有共同之处，即面色、口唇苍白，四肢乏力，纳差，严重时可并发贫血性心脏病，由于组织器官供血不足、缺氧及营养障碍而发生一系列症状。

484 性功能减退

性功能减退，主要指遗精、阳痿、早泄、 少或无 、 不液化。 少可见于生殖感染，同时也见于内分泌障碍如甲状腺功能低下、Addison病、糖尿病、垂体疾病及性功能异常使 生成障碍；精索静脉曲张也可造成睾丸损害，从而生精障碍；生化因素如环境感染，长期高温作业，镉、铅、锌过量或中毒等均可影响 的生长成熟；同时 不液化症也是造成不育的一个重要原因。遗精是指无 活动的状态下发生的 现象，常见于**影视书刊的 及长期 、过度 使大脑皮质过度兴奋所致。阳痿是指有 及性兴奋的状态下 不能勃起或勃起不坚，以致不能插入 。阳痿又分为功能性阳痿和器质性阳痿两类，功能性阳痿是指非器质性原因所致大脑皮质对性兴奋的抑制作用加强和脊髓勃起中枢兴奋性减退所致的阳痿；器质性阳痿是指因神经、血管、内分泌、泌尿系统等组织器官的器质性病变所致阳痿。前者多见于 环境不良、夫妻感情冷淡或惧怕女方等心理造成长期精神紧张所致或长期 、纵欲使神经系统兴奋过度而衰竭，脊髓勃起中枢兴奋性减退，或素来体弱、脑力劳动过度、自主神经功能紊乱所致。后者见于器官系统病变、药物影响或手术外伤所致。

49 龟鹿二仙胶的药理作用

[5]

491 对免疫功能的影响

君药鹿角可使胸腺明显增重，促进T淋巴细胞增殖，使巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数显著提高，并能显著拮抗化疗药物所致巨噬细胞活性的抑制。对于甲亢患者T3所致胸腺萎缩、皮质淋巴细胞减少、皮质界限消失、淋巴细胞转化率降低以及血清IgG抗体降低，龟板煎剂能显著拮抗上述免疫器官损害及功能抑制，使胸腺重量增加，组织结构恢复正常，淋转率及血清IgG抗体升高；龟板提取液还能提高巨噬细胞吞噬指数，使巨噬细胞数量增加，体积增大，伪足增多，说明龟板可提高细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能；同时龟板煎剂对人胚肺二倍体成纤维细胞有显著促进生长和增殖以及抗衰老作用。枸杞子对非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫功能均有增强作用，特别是在免疫功能低下时其所含枸杞多糖增强免疫功能的作用就更显著；巨噬细胞既参与非特异性免疫又参与特异性免疫，其表面的C3b和Fc受体的数量和活性可作为该细胞功能的指标，而枸杞多糖可增加C3b和Fc受体的数量和活性，并能拮抗醋酸氢化可的松对C3和Fc受体的抑制作用；同时枸杞多糖能促进DNA合成和细胞分裂及增殖，对环磷酰胺抑制骨髓造血功能有对抗作用；枸杞子对IgE抗体的应答也有一定的调节作用；枸杞能增强B细胞活性，促进B细胞分化增殖，使血清IgG、IgM及补体C4含量增加，并显著增加T淋巴细胞增殖反应；枸杞多糖对T淋巴细胞，尤其是胸腺T淋巴细胞介导的免疫反应有选择性增强作用，对抑制性T细胞（TS）的活性有增强作用，对刀豆素诱导的氚标胸腺嘧啶核苷（3HTdR）掺入胸腺细胞值的降低有极显著的调节作用；免疫抑制的动物应用枸杞子后TH细胞数也明显增加，提高TH/TS比值，使低下的IL2水平显著增高，加强T淋巴细胞表面IL2的表达；同时枸杞子水提取物能单独诱导和促进LPS诱导全血培养细胞IL6的产生，并促进LPS诱导的THF。人参对细胞免疫及体液免疫均有广泛的影响，人参皂苷和人参多糖是人参调节免疫功能的活性成分，不仅对正常动物，而且对免疫功能低下的动物也有提高免疫功能的作用；人参花皂苷能增加特异性抗体浓度，使血清IgG、IgM、IgA水平明显升高；提高血清IL2，补体C3、C4含量，增加免疫器官重量；人参对网状内皮系统的吞噬功能有促进作用，可促进T、B淋巴细胞对分裂原 的淋转反应，能增加脾T细胞对ConA的增殖反应，促进IL2的产生和提高脾脏NK细胞的活性；人参多糖可促进网状内皮系统的吞噬功能，可诱生TNF和抗补体活性。

492 对细胞功能的影响

大量实验结果证明环核苷酸系统是机体分子水平上重要的调控系统之一，cAMP及cGMP在调节细胞功能上有着甚为广泛而重要的作用，阴虚者血浆cAMP占优势，阳虚者cGMP占相对优势。龟板可通过对环核苷酸系统的调节作用以影响细胞功能，降低阴虚病人cAMP的反应性；β肾上腺能受体cAMP系统（（βARcAMP）异常也是阴虚证的共同病理变化，龟板可以对这一系统进行调节使之恢复正常；龟板煎剂可明显抑制红细胞膜上Na+K+ATP酶的活性升高，并使之恢复正常或接近正常；龟板对局灶性脑缺血后神经干细胞有促进增殖作用，能明显增加骨密度和骨钙、镁含量，并升高血清AKP，明显降低血清铜／锌比值。鹿角能使血中血红蛋白量显著提高，具有明显的补血作用，同时鹿角有抗骨质疏松作用，能增加骨密度。枸杞子则使细胞内cAMP含量增加，cGMP含量明显下降，从而使异常的细胞功能恢复正常；枸杞还能促进DNA合成和细胞分裂，促进细胞增殖，提高老年人DNA修复能力，对遗传物质的损伤有保护作用，同时还有生长 作用。人参所含人参根皂苷、人参果皂苷及人参茎叶皂苷可促进高龄人胚肺成纤维细胞增殖，使衰老的细胞群中“不分裂”细胞转化为“分裂”细胞，并使细胞分裂周期缩短；人参皂苷可抑制肿瘤细胞增殖；人参挥发油中倍半萜类可抑制癌细胞核酸和糖的代谢；对于睾丸和骨髓等器官，人参皂苷不但能 RNA和蛋白质合成，而且也能促进DNA合成，同时能促进肝脏RNA合成；人参通过促进骨髓DNA、RNA、蛋白质、脂肪的合成促进骨髓细胞有丝分裂， 骨髓造血功能，使RBC及WBC增加；人参显著提高人骨髓基质细胞群落的产率，促进红系祖细胞及粒系祖细胞的增殖；能显著促进骨髓造血干细胞，促进红系血细胞的分化及促进红系、粒系、巨核系组成的混合集落形成。

493 对神经、内分泌系统的影响

对甲亢患者血清T3、T4值明显升高，君药龟板煎剂可使其明显降低，其中T4恢复正常，对甲状腺重量显著降低，龟板则可使其恢复正常，说明龟甲能有效降低甲亢动物的甲状腺功能；同时龟板煎剂可使红细胞膜Na+K+ATP酶活性恢复正常，抑制T3对Na+K+ATP酶活性的升高，因而可抑制甲亢患者的代谢增高、蛋白质分解加速等；龟板煎剂可使胸腺功能明显恢复，肾上腺明显增重，肾上腺皮质球状带厚度增大，束状带外层细胞体积增大，胞浆升高，但血浆皮质醇及尿17羟类固醇明显降低，说明能有效降低甲亢动物肾上腺皮质功能；对局灶性脑缺血后神经干细胞有促进增殖作用，可减轻神经损害症状。臣药枸杞子通过调节下丘脑、免疫器官的交感神经和肾上腺皮质等功能的相互协调而增强免疫功能；枸杞子具有生长激素样作用，使肌肉丰满、体重增加，其所含胍类衍生物还有显著而持久的降血糖作用；枸杞不仅具有雌激素样作用，还能使血睾酮水平显著升高，说明枸杞子有促进性腺功能的作用；枸杞子还可使细胞内cAMP含量增加，cGMP含量明显降低，使cAMP/cGMP比值增大，这对阳虚患者恢复正常生理调节功能十分有利。人参对下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴有兴奋作用，人参皂苷通过作用于垂体前叶使血浆皮质酮和ACTH水平升高，同时肾上腺cAMP含量也同时升高；人参皂苷Rg1使垂体前叶释放ACTH也必须通过第二信使cAMP才能实现；人参对其他内分泌器官也有兴奋增强作用，能兴奋下丘脑－垂体－性腺轴，从而促进性激素分泌和性器官的发育；人参二醇可使肾上腺释放儿茶酚胺类介质增加；人参水煎剂可使血清甲状腺素和皮质酮水平降低并恢复到正常水平；人参提取物可增强胰腺胰岛素释放，人参皂苷Rb2可通过纠正葡萄糖6磷酸酶和葡萄糖激酶的活性异常，使糖的利用正常化；人参多糖B可增加胰岛素的分泌和提高组织对胰岛素的敏感性；人参多糖A可抑制肝葡萄糖6磷酸酶的活性，使肝磷酸化酶、葡萄糖6磷酸脱氢酶及磷酸果糖激酶的活性升高而加速糖的利用，减少糖元合成；人参糖肽首先与β受体结合，通过cAMP将信息传至肝细胞质使磷酸化酶活性升高导致糖元分解和降低，cAMP亦将信息传至线粒体使参与糖氧化过程的酶活性升高，使糖的氧化利用加快，因此可以从多个环节使血糖降低；人参可扩张脑血管，增加脑缺血再灌注脑血流量，减少钙沉积，减轻脑水肿，促进再灌注脑损伤恢复；还能增加脑对葡萄糖的摄取，减少乳酸、丙酮酸及乳酸／丙酮酸比值，使葡萄糖的利用从无氧代谢途径转变为有氧代谢，使大脑合理利用葡萄糖氧化产能；人参能促进脑内RNA、蛋白质合成，促进脑神经细胞发育，增加脑重量及大脑皮层厚度，增加海马CA3区锥体细胞上层的突触数目，提高海马区神经元功能；同时人参能保护神经细胞，延长其存活时间，降低死亡率；人参对中枢神经兴奋和抑制具有调节作用，通过加强大脑皮质的兴奋过程，使兴奋和抑制过程得到平衡，使紧张紊乱的神经活动得以恢复正常，改善神经活动过程的灵活性，提高脑力工作效率；同时人参通过促进脑组织蛋白质合成而具有增强学习和记忆的作用，进一步研究证明人参皂苷具有抑制缺氧对海马细胞的损伤作用。鹿角可提高脑内多巴胺含量，其提取物对己烯雌酚所致催乳素（PRL）升高有抑制作用，对雌二醇引起的小鼠乳腺增生有抑制作用，并能降低肾上腺维生素C含量，说明其对肾上腺皮质功能有兴奋作用；目前对鹿角现代药理研究较少，仅局限在造血、免疫和抗疲劳方面，但临床报道鹿角合剂治疗先天性颅裂、脊柱裂并发脑脊髓58例，治愈45/58例，说明其对脑脊液分泌有一定治疗和调节作用；值得注意的是临床应用鹿角常为鹿茸的代用品，虽然其作用比鹿茸减弱，但与鹿茸有相同的药理作用，鹿茸除能促进葡萄糖、核酸蛋白质代谢，改善心血管功能，促进造血，抗氧化，提高免疫功能，抗炎外，还有促进肾上腺皮质激素合成的应激效应，对大脑皮质有 作用，促进学习和记忆；同时鹿茸含有雄激素及卵泡激素，促进生长发育，提高机体工作能力；鹿茸能使幼年或正常小鼠睾丸、附睾、前列腺贮精囊等重量增加，促进各种腺体生长；鹿茸能促进垂体－性腺轴分泌，使血浆中睾丸酮增加；鹿茸作用于A型精原细胞 其分裂，使异常生精过程得以恢复，缩短受损睾丸的恢复期。

494 抗氧化、抗衰老作用

君药龟板煎剂可对抗“阴虚”证血清铜升高，对血锌无影响，结果使血清铜／锌比值下降，而铜是机体氧化还原体系的催化剂，因而龟板煎剂可抑制机体的氧化反应并可提高机体耐缺氧能力。特别是该方剂在制作过程中，人参、枸杞煎制时强调用铜锅，其机制可能即在这里。另外，研究发现铜缺乏时可诱发小细胞低色素性贫血，中性粒细胞成熟障碍，血管壁弹力纤维受损，骨骼发生病理改变，诱发心肌损害，铜缺乏使婴儿生长发育不良，免疫功能下降。鹿角虽然现代研究较少，但鹿角作为鹿茸的代用品，虽然作用较弱，但可能有部分鹿茸的作用，而鹿茸有明显的抗氧化作用，除了增强SOD的活性、提高捕捉自由基的能力外，还有抑制脂质过氧化反应的作用。臣药枸杞子所含枸杞多糖能对抗自由基过氧化使受损膜电位逆转，预防线粒体老化；枸杞子提取液能明显抑制小鼠肝匀浆LPO生成，使血中GSHPx活力和红细胞SOD活力提高、血清LPO降低、GSHPx活力提高，故而枸杞子有抗衰老作用；同时枸杞煎剂还能提高耐缺氧能力，提高老年人DNA修复能力。人参含有多种抗氧化物质，能对神经、内分泌、免疫功能及物质代谢等生理功能进行调节，人参麦芽醇、水杨酸、香草酸均有明显的抗氧化作用，麦芽醇还能捕捉自由基，降低膜蛋白分子巯基外露，从而稳定膜蛋白结构；人参聚乙炔对微粒体脂质过氧化反应有抑制作用；人参根、茎叶皂苷均能增强SOD和CAT的活性，降低脂质过氧化物的含量；人参皂苷能抑制自由基对血管内皮细胞的损伤，拮抗氧自由基对心肌的损伤；人参二醇皂苷可使SOD活性增高，对脑缺血和缺血后再灌注引起的脑损伤有抑制作用；人参具有抗应激作用，对缺氧、低温、高温均能增加耐受能力，对热应激、噪声应激、光应激均有积极影响；人参根、果、茎叶皂苷可促进高龄人胚肺成纤维细胞的增殖，可使衰老的细胞群中“不分裂”细胞转化为“分裂”细胞，并使细胞分裂周期缩短。

495 对心血管及血液流变学的影响

君药龟板有显著的抗高血脂、抗动脉粥样硬化的作用，显著拮抗血浆黏度升高，同时还具有抗凝和增加冠脉血流的作用。鹿角虽然研究较少又比鹿茸作用弱，但可作为鹿茸的代用品。鹿茸醇提取物中等剂量对离体心脏活动明显增强，心缩幅度增大，心率加快，冠脉血流增加，使疲劳和衰竭的心脏功能恢复更明显，达到强心、改善微循环、提高机体各种机能和耐受力的作用，推测鹿角虽然不如鹿茸，但作为鹿茸的代用品对心血管功能可能也有一定的类似鹿茸的作用。最新研究确实证明鹿角提取物能提高心肌收缩力，增加心搏出量。臣药枸杞子能显著降低血胆固醇，枸杞水提物可降低血浆及血管中MDA含量，降低内皮素含量，增加降钙素基因相关肽含量，从而具有降血压作用。人参能促进儿茶酚胺释放，抑制心肌Na+K+ATP酶活性，使Na+Ca2+交换增加，使Ca2+内流增加，因而具有强心苷样作用，人参能增强心肌收缩力，增大心输出量，使冠状血流量增加，心率减慢，且有抗心律失常的作用；人参有抗缺氧和保护心肌的作用，主要是与人参可降低心肌耗氧量和增加冠脉血流有关，而降低血红蛋白对氧的亲和力，向组织释放更多的氧，是人参提高机体耐缺氧能力的又一原因；人参皂苷可使心肌梗死范围缩小，同时抑制血浆中肌酸磷酸激酶活性，使PGI2/TXA2比值降低；人参对脑动脉、冠状动脉、椎动脉、肺动脉有扩张作用，能改善这些器官组织的血液循环；对于血压人参有双相调节作用，并与剂量和机能状态相关，小剂量升高血压，大剂量降低血压，既可使高血压病人血压下降，又可使低血压和休克病人血压回升；人参对失血性休克、过敏性休克、心源性休克均有拮抗作用，能增加失血性休克心肌收缩力，增加心率；人参皂苷对纤维蛋白酶诱导的纤维蛋白原转化为纤维蛋白有剂量依赖性抑制作用；人参二醇皂苷可使全血黏度显著下降，同时可抑制血小板聚集，通过阻滞PG的代谢和Ca2+拮抗作用对ADP、凝血酶、花生四烯酸诱导的血小板聚集有抑制作用；人参皂苷Rg3及Rg1是抑制血小板聚集的主要成分，所以人参有抑制血栓形成的作用。

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410 出处

《医便》卷一

5 《北京市中药成方选集》方之龟鹿二仙胶 51 方名

龟鹿二仙胶

52 龟鹿二仙胶的别名

龟鹿胶

53 组成

鹿角800两，龟版800两，冰糖80两，黄酒48两，香油24两。

54 功效

补气补血，强壮身体。

55 主治

气虚血亏，骨蒸潮热，夜梦遗精，精神疲倦。

56 龟鹿二仙胶的用法用量

每服23钱，黄酒炖化服之；或白开水亦可。

57 制备方法

上先将鹿角锯成34寸段，浸泡4天取出，另将龟版浸泡7天，换清水刷洗，取出，连同糖、酒煎制成胶后，装槽散热凝固，出槽切成小块长方形。

58 附注

仔猪水肿病是断奶仔猪的一种急性散发性疾病。主要表现为突然发病，运动共济失调，惊厥，局部或全身麻痹及头部水肿。剖检变化为头部皮下、胃壁及大肠间膜水肿。自1932年爱尔兰首次发现仔猪水肿病以来，该病广泛分布于世界各地。前苏联发病率11%～367%，有的农场高达60%，致死率100%。日本发病率1%，致死率80%～100%。美国的发病率4%～40%，致死率90%。我国1956年在北京地区首先发生仔猪水肿病，1980—1989年的10年间，发病达1258115头，死亡527911头。该病已成为目前我国危害仔猪的主要疾病。

（1）病因致病微生物见前面介绍。其他原因如下：

①仔猪消化生理学特点与水肿病的关系消化酶不健全。仔猪胃腺不分泌淀粉酶，小肠黏膜和胰脏在35日龄内分泌很少。因此，不能充分地利用淀粉，更不能消化吸收禾本科谷物中的可溶性非淀粉化合物。当仔猪断奶后的1周内，胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和糜蛋白酶等酶的活性显著下降。除胰脂肪酶外，其他酶在12～14天后方可恢复到断奶前水平。这些变化能导致早期断奶仔猪对植物蛋白质和淀粉的消化率降低，至4周后才恢复到最高水平。因此，早期断奶仔猪如饲料配制不当，或诱食过迟，未能促使仔猪消化酶系统提前分泌，必然导致消化不良、腹泻，为大肠杆菌等病原菌异常增殖创造了有利条件。

仔猪胃底腺不发达，在生理上缺乏产生足够胃酸的能力。据测定，正常仔猪胃内pH，20日龄为342、30日龄为429、40日龄为325，25～3月龄盐酸浓度才接近成年猪水平。哺乳仔猪可以通过乳酸杆菌，将奶中的乳糖转化为乳酸，维持其酸性环境。因此，尽管哺乳仔猪分泌胃酸的能力很弱，但消化仍良好。仔猪断奶后，乳糖来源终止，乳酸生成减少，胃内pH上升，不管采食何种固体饲料，胃内pH均会立即上升，酸度下降。据测定，每100克胃内容物有机酸浓度，从断奶前的10毫摩尔降至3～4毫摩尔。在碱性环境中，仔猪胃蛋白酶朊不能激活为有消化功能的胃蛋白酶，影响日粮蛋白质的消化吸收，蛋白质在肠道内腐败，产生有毒有害物质，为大肠杆菌的增殖提供了良好的环境。

仔猪免疫功能缺乏，胎儿在子宫内没有接触抗原，而通过初乳获得大量抗体。在哺乳阶段，仔猪依赖乳中大量抗体与肠内大肠杆菌等病原菌发生中和反应；仔猪出生10日龄以后才开始产生抗体，30～35日龄前数量还很少。当仔猪断奶后，母源抗体来源终止，而自身免疫系统尚未健全，循环抗体水平降低，细胞免疫受到抑制，抗病力减弱。尤其当采食固体饲料后，饲料抗原引起肠道损伤，消化吸收不良，大肠杆菌等病原微生物大量增殖。综上所述，由于仔猪消化功能不健全，消化酶活性低，胃酸分泌少，当仔猪断奶后，乳糖来源终止，乳酸生成减少，这时仔猪胃盐酸分泌仍很少，而饲料蛋白质和无机盐阳离子与酸结合，pH上升，蛋白质不能被有效地消化吸收，消化过程生理失调，肠内存在大量未被消化的蛋白质和未被吸收完全的氨基酸，导致肠内菌群区系平衡变化，大肠杆菌大量增殖。②仔猪消化不良、腹泻与水肿病的关系Timoney（1950）和Lamont等（1950）指出，仔猪水肿病发病前1～2天常有消化不良和轻度腹泻，认为消化不良和腹泻与水肿病发生相关。断奶仔猪肠道遭到损伤后，病原微生物容易大量增殖，腹泻加剧。因此，病原微生物的增殖可能只是仔猪腹泻的继发性疾病。消化不良的肠内容物可以作为大肠杆菌等病原微生物的营养基质，病原菌利用其进行大量生长繁殖；充足的营养素，有利于大肠杆菌在小肠定植和大肠杆菌病的发生。③日粮蛋白质与水肿病的关系Schofield和Schroder（1954）认为，全价饲料的生产和使用，与水肿病发病率的增长呈平行关系。通过适当减少或停喂全价配合饲料，同窝仔猪病况可望得到缓解，甚至控制。据Willinger（1964）的试验，饲料中蛋白质的含量增高，对发病有着特别意义。1977年，原苏联学者就提出，早期断奶及向高精料型的急剧改变，乃是发生水肿病的主要原因。匈牙利、波兰的学者认为，仔猪水肿病的发生与浓厚的蛋白质饲料过多有关。为防止发病，匈牙利学者提出晚一点断奶，减少蛋白质饲料和饲料酸化等措施。日本、波兰、原苏联等国家的学者，都提出防止仔猪水肿病应避免给于多量的高蛋白质精料。消化液和食糜的成分，对肠道菌群的种类和数量有很大影响，营养物质过剩，有利于大肠杆菌定植，限制饲喂能降低包括水肿病在内的大肠杆菌病的发病率。甘孟候（1991）指出：仔猪断奶后，喂给大量浓厚的精料，引起胃肠机能紊乱，有利于病原菌繁殖和产生毒素，诱发本病。佘永建（1993）认为，本病的发生与广泛应用蛋白质含量高或动物性饲料过多的部分颗粒料、浓缩料或配合料等有一定关系。

仔猪消化道及酶系统的发育健全有一个过程，消化道蛋白酶的发育必须经过6～8周龄才趋完善。因此，早期断奶仔猪的消化生理特点，决定了对植物性蛋白质的消化能力差，较多的饲料蛋白质进入大肠后会发生腐败，对器官组织发生伤害，肠绒毛缩短，隐窝增生，消化酶活性下降，肠吸收功能降低。导致消化不良和腹泻，未被消化吸收的蛋白质或未被吸收的氨基酸进入大肠后，会改变肠道内微生物菌群，使肠道微生物以大肠杆菌等糖蛋白水解菌为主。这些细菌能分解蛋白质，释放出尸胺、腐胺、酪胺和组胺等毒素。这些毒素刺激肠壁，引起肠道损伤和消化功能紊乱。进入大肠中未被消化吸收的饲料蛋白质是肠道细菌很好的培养基，大肠杆菌可利用大肠内容物中的蛋白质大量增殖。④硒和维生素E与仔猪水肿病关系硒和维生素E在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系，保护细胞与亚细胞膜的结构和功能，免受脂质过氧化物游离基的破坏，两者有协同作用。机体缺乏时，免疫功能降低，抗病力减弱，致病性大肠杆菌大量增殖。肝脏、胰脏和胃肠道等消化器官病理性损伤，尤其是肝脏损伤最突出，引起仔猪肝脏营养不良，消化酶活性降低，影响消化道正常生理功能，使肠道正常pH和菌群区系发生变化，从而为某些致病性大肠杆菌的增殖、附着和毒素产生与吸收创造了条件。因此，硒和维生素E缺乏，能促进和诱发仔猪水肿病。⑤应激与仔猪水肿病的关系仔猪水肿病的发生与应激因素如断奶、环境变迁、气候突变、运输、冷热刺激、饲养管理改变等相关。应激反应使机体在受应激因素刺激后，通过下丘脑和垂体，使促肾上腺皮质激素分泌量增加，继而血液中皮质酮升高，心跳加快，血压上升等一系列变化。处于应激状态的机体淋巴系统功能退化和淋巴细胞减少，对病原菌的抵抗力减弱。在诸多应激因素中，断奶应激对仔猪影响最突出。早期断奶应激，使仔猪水肿病发病率为258%，死亡率也为258%，致死率为100%。断奶应激主要原于心理应激（母子分离）、营养应激（从母乳转向固体饲料）和环境应激三个方面。Funderburke等（1990）曾研究了三种应激对早期断奶仔猪的影响，结果发现营养应激最强烈，影响最大，心理应激和环境应激次之，断奶应激引起消化不良和腹泻，导致肠道正常菌群区系失调，大肠杆菌等有害菌大量增殖。⑥管理与仔猪水肿病的关系补饲不充分

植物性蛋白质是主要抗原物质，抗原进入肠壁后，能激活肠道局部免疫系统，如仔猪未能产生免疫耐受性，免疫系统处于待发状态，当断奶后再次接触抗原时，会发生抗原抗体反应，损伤肠道，消化酶活性下降，肠道吸收功能降低，导致消化不良和腹泻，肠道正常菌群发生较大变化，从而为某些致病性大肠杆菌定植、增殖和产生毒素创造了良好条件。仔猪提前并充分补饲，能提高仔猪对固体饲料的生理适应性。据报道，断奶患病仔猪比正常仔猪平均晚10天补饲固体饲料。

断奶过早：由于仔猪消化器官、酶系统和免疫系统发育需要一定时间，仔猪消化生理特点决定了对植物蛋白质的消化能力差，不能充分地利用淀粉，断奶越早，发病率越高。暴食暴食是导致农户仔猪水肿病发生的重要诱发因素，尤其是农忙季节和仔猪价格上涨时期，发病较多。仔猪断奶后，乳糖来源终止，乳酸生成减少。不管采食何种固体饲料，胃内pH立即上升、酸度下降，常用仔猪料pH为58～65，酸结合值高，仔猪短时间内大量采食后，胃内pH立即高于阈值4。据研究表明，28日龄断奶仔猪每天仅能分泌胃酸20毫升，只能消化酸结合值为35的饲料75克，即使到了10～12周龄，也难以补偿饲料的缓冲效应。在高pH的环境中，胃蛋白酶活性降低，必然导致消化不良，蛋白质在肠内腐败，为大肠杆菌的定植、繁殖和毒素产生与吸收创造良好条件。

（2）临床症状疾病暴发初期，患猪常见不到症状就突然死亡。发病稍慢的早期病猪，表现为精神沉郁，食欲不振，多数体温不高，有的升高至405～41℃，行走不稳，摇摆，四肢运动不协调。有些病猪无目的走动或转圈，或类似盲目乱冲，有的病猪前肢跪地，两后肢直立，突然猛向前跃，当各种刺激或捕捉时，十分敏感，触之惊叫，突然倒地，四肢乱弹，呈游泳姿势，空嚼，磨牙，口流泡沫液后期反应迟钝，呼吸困难，声音嘶哑，腹泻或便秘。病猪常见眼睑水肿，严重时上下限睑间仅现一小缝隙，然后逐渐延至颜面、颈部，头部变“胖”。病程较快，除最急性死亡外，一般在3天内死亡或可耐过，年龄稍大的猪，病期可长至5～7天。（3）病理变化病程长短不同，剖检变化不全一样，主要的变化是水肿。上下眼睑、颜面、下颌部、头顶部皮下水肿，切开水肿部呈灰白色凉粉样，厚度可达05～1厘米，流出少量白色或黄白色液体。胃壁及肠间膜水肿最为典型。胃壁特别是胃大弯部显著水肿，在胃的肌肉层和黏膜层之间切开，呈胶冻样，流出少量清亮无色或呈黄白色液体，水肿厚度达05～3厘米。有时水肿的部分较小，须多切几处方可见到。贲门部也常见到水肿，结肠肠间膜水肿也很明显，整个肠间膜凉粉样，切开有少量无色液体流出，肠道黏膜红肿，大肠壁也发生水肿。全身淋巴结几乎都有水肿，尤以肠系膜淋巴结明显。还有不同程度的充血或出血变化。肺脏水肿，心包、胸腔、腹腔内积液，呈无色或淡**，暴露空气后很快凝固成胶冻样。脑膜充血，大脑间有水肿或有出血点。部分病例其他器官亦有出血和变性的变化。（4）诊断猪水肿病的诊断，主要依据临床症状及剖检变化。特别是断奶后小猪发病，病程短，常是突然死亡，致死率高。发病大多是营养良好的体格健壮的仔猪。临床症状主要是体温不高，四肢运动障碍，后躯无力，摇摆和共济失调；眼睑、颜面及头部水肿。剖检主要特征是胃大弯、肠间膜和淋巴结水肿。

本病须与营养不良性水肿相区别。营养不良性水肿，病程长，结膜贫血黄染，一般无神经症状，尸体消瘦，皮下及体内脂呈胶冻样水肿，实质脏器呈营养不良性变性，如肝脏肿大，呈土**。改善饲养条件，增加蛋白质及青绿饲料后，常可逐渐恢复；从肠系膜淋巴结中分离不到溶血性大肠杆菌，缺乏典型的临床变化。（5）治疗本病缺乏特异疗法，一般以综合疗法为主。保得胜，每千克体重01毫升，肌肉注射，每天2次，连用2天，效果较好；20%甘露醇20～50毫升或25%山梨醇30～50毫升，加庆大霉素8万～16万单位，维生素C2支，辅酶和三磷酸腺苷各1支，静脉缓慢注射，每天一次，连用2天，效果理想；普康素1～2支，肌肉注射，每天2次。若有条件，最好经药敏试验后选择用药。

（6）预防措施降低饲料蛋白质水平

降低饲料蛋白质水平，可有效地缓解断奶仔猪腹泻和降低水肿病的发病率，但可能影响仔猪对蛋白质和氨基酸的需要量而降低生长。因此，在降低日粮蛋白质水平的同时，必须平衡多种必需氨基酸。饲料酸化饲料添加有机酸，能使胃保持一定酸度，提高胃蛋白酶的活性，同时有利于乳酸杆菌等有益微生物的生长，又能抑制大肠杆菌等有害菌的繁殖。目前推广应用的主要有柠檬酸、延胡索酸、乳酸、甲酸钙和食醋，能有效地降低发病率和死亡率。适当提高日粮纤维素水平日粮纤维素可以促进消化液的分泌，降低日粮养分浓度和提高饱感，维持养分摄入量与仔猪消化力之间的良好平衡。日粮纤维素在结肠发酵产生挥发性脂肪酸，改变水分的吸收，促进胃肠蠕动和食糜流动，从而促进大肠杆菌及其毒素的排出。饲喂高纤维素饲料，或自由采食纤维素，是仔猪水肿病和腹泻的有效控制方法。建议日粮中的纤维素含量应该占5%。应用乳清粉乳清粉中乳糖含量在60%～70%，在日粮中添加10%～30%乳清粉，乳糖发酵生成乳酸，能降低胃肠pH，提高消化酶的活性，抑制大肠杆菌等有害菌的繁殖。应用添加剂硒和维生素E缺乏会破坏免疫系统，降低对疾病的抵抗力。仔猪日粮中补加硒03～04毫克/千克、维生素E 100毫克/千克时，抗大肠杆菌血浆抗体滴度比对照组高2～3倍。饲用微生物添加剂饲用微生物添加剂能维持肠道菌群平衡，有益菌在肠内大量繁殖，能产生有机酸，降低胃肠pH等多种功能。抗生素饲料中添加杆菌肽锌、喹乙醇、土霉素碱、硫酸抗敌素等，不但能抑制大肠杆菌等有害菌的繁殖，还能提高饲料利用率和日增重。其中杆菌肽锌和硫酸抗敌素合并使用效果较理想。锌缺锌可使胃肠黏膜发生炎症，胃肠的运动机能和分泌机能紊乱，导致消化吸收率下降。来源于高剂量氧化锌的锌离子能抑制大肠杆菌的呼吸链，削弱其活性，从而减少甚至杜绝大肠杆菌病。乳酸锌、葡萄糖酸锌、氧化锌、硫酸锌均可作为仔猪日粮的添加剂。效果较好的是乳酸锌，而比较经济实用的是氧化锌（006%比例拌料）。仔猪使用高锌日粮时，要按比例相应增加其他微量元素的用量，尤其铜和铁，一般按锌、铜比4：1和锌、铁比1：15的比例添加硫酸铜和硫酸亚铁，要留意仔猪血红素状况。充分补饲在断奶前充分补饲，可使仔猪对饲料抗原获得免疫耐受性，能减轻或避免断奶后仔猪的超过敏反应。如补饲不充分，仔猪免疫系统处于待发而非耐受状态。当断奶后，再次接触抗原性饲料时，超过敏反应更加强烈。对抗原性饲料充分补饲，并保持断奶前后日粮种类不变，可明显降低断奶后过敏反应的程度。断奶技术由于我国仔猪料是玉米一豆饼类型，以植物性蛋白质为主，不适宜仔猪消化生理特点。因此，断奶不宜过早。大量试验证明，断奶越早，发病率越高。一般35～40日龄断奶为宜，断奶要逐步进行，即在断奶前1～5天减少喂乳次数，最后2天将母猪移舍，以减小心理性应激。断奶时最好采取移母留子的办法，让仔猪留在原地饲养。断奶措施要有利减小断奶应激。少量多餐限制仔猪采食量，有助于避免消化不良及其他副作用，有助于减少进入肠道的饲料蛋白质，从而减少饲料蛋白质的抗原作用和腐败作用，减少大肠杆菌的繁殖和大肠杆菌病的发生。仔猪断奶初期适当增加饲喂次数，最好能保证料槽内不断料，让其自由采食。断奶仔猪饲喂次数增多，发病机会减少，这是防制断奶仔猪水肿病十分重要的措施。其他疾病及治疗大肠杆菌可以继发于其他疾病之中或病后，尤其是当仔猪发生消化道疾病时，大肠杆菌即可在肠道内大量繁殖，以至于达到临床显著水平。对仔猪消化不良（粪便灰白色，拉稀等）要及时治疗。便秘、肠道弛缓，蠕动缓慢，有利于肠道内大肠杆菌繁殖到致病水平。

在还没有实用的免疫预防方法时，预防水肿病的发生主要在于加强管理。首先要搞好清洁卫生和消毒工作，尽量降低大肠杆菌传入猪群内。在已有菌株存在的猪群要增强仔猪抵抗力，降低病原性大肠杆菌在肠道内的感染达到致病水平。

甲醛吸多的中毒症状：

轻度中毒：明显的眼部及上呼吸道粘膜刺激症状。主要表现为眼结膜充血、红肿，呼吸困难，呼吸声粗重，喉咙沙哑、讲话或干涩暗哑或湿腻。中毒者还能感受到自己呼吸声音加粗。轻度甲醛中毒症状的另一个具体表现为一至二度的喉咙水肿。

中度中毒：咳嗽不止、咯痰、胸闷、呼吸困难及干湿性破锣音。胸透X光时肺部纹理实质化，转变为散布的点状小斑点或片状阴影，即为医学上的机型支气管肺炎；喉咙水肿增重至三级。进行血气分析之时会伴随着轻、中度的低氧血症。

重度中毒：肺部及喉部情况出现恶化，出现肺水肿与四度喉水肿的病症，血气分析亦随之严重，为重度低氧血症。

⒈急性肾小球肾炎可能性大

⒉还需要做得检查，镜下尿红细胞检查隐血，链球菌抗体检测（可能为阴性，因为是急性期），肾脏彩超

⒊治疗需要抗生素，推荐青霉素

⒋低盐、低蛋白质饮食，卧床休息

⒌最好住院治疗。

相关资料：

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。

诊断

典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。 1发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。 2浮肿。 3少尿与血尿。 4高血压。 5严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。 6实验室检查 ①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。④血清补体C3 测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。

诊断标准

1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大 尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满， 球形发展。 2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。 3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。 4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。但是整体的炎症病变的特征是一致的。 [1]

治疗措施

目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。主要为通过对症治疗正其病理生理过程（如水钠潴瘤、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。 1急性期应卧床休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。 2饮食和入量 为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发平，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白，可按05g/kg计算。注意以糖类等提供热量。 3感染灶的治疗 对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7～10天。 4利尿剂的应用 急性肾炎时主要病理生理变化为水钠潴留、细胞外流液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。 5降压药的应用 凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。儿科仍常用利血平，首剂可按007mg/kg（每次最大量不超过2mg）口服或肌注，必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服，按每日002～003mg/kg计算，分2～3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用，因偶可发生类帕金森症状，表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪，01mg/kg～肌注或05mg/kg（kg•d）分次口服，主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显，需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分钟后血压开始下降，1～2小时作用达高峰，持续6～8小时，或用血管紧张素转移酶抑制剂，如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药：硝普钠，对伴肺水肿者尤宜，本药作用迅速，滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3～5分钟作用消失，须维持静点，小儿可给5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg•min)速度开始，视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯甲苯噻嗪（低压唑,diazoxide）具直接扩血管作用，用量3～5mg/kg，快速静脉注射，效果不满意时30～60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果，维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁，因已有其他有效药物，且肾功能不全少尿时还镁中毒危险，近年已少用。 6急性期并发症的治疗 (1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。 (2)高血压脑病的治疗：除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定03mg/(kg•次)，总量不超过20mg，静脉注射，或采用其他止痉药。利尿剂有协助降压的效果，本症常伴脑水肿，宜采用速效有力的利尿剂。 (3)急性肾功能衰竭：见有关章节。 7其他治疗 一般不用肾上腺皮质激素。对内科治疗无效的严重少尿或无尿、高度循环充血状态及不能控制的高血压可用透析治疗。 8中医药治疗 中医认为急性肾炎是由风邪、湿热、疮毒内侵所致，影响肺、脾、肾三经的气化功能，故急期以祛邪为主，治以清宜利湿，可用麻黄连翘9g，赤小豆30g，茯苓皮15g，泽泻10g，冬瓜皮15～30g，白茅根15g加随证加减：①表邪重加防风10g，芥穗6g；②毒热重加双花10g，蒲公英10g；③浮肿尿少加车前子15g；④血尿重加大小蓟10g，生地10g；⑤血压高加生石决明15～30g，黄芩10g，菊花10g。恢复期仅留轻微尿异常时可治以理脾益肾，清化余邪，常用健脾汤加减。处方举例：茯苓10g，山药10g，妇女贞子10g，侧柏10g，早莲草10g，通草3g。

急性肾炎分证论治

急性肾炎分证论治根据不同的病因，症状采取不同的治疗药方。 1．风水相搏  证候 眼睑先肿，继而四肢，甚则胸腹，皮肤光亮，按之不凹陷，小便短黄，多有血尿，兼有发热恶风，咳嗽，肢痛，喉核赤肿疼痛，苔薄白，脉浮。 本证以眼睑浮肿，皮肤光亮，按之不凹陷，发热恶风，苔薄白，脉浮为证候要点。 治法 疏风利水。 方药： 麻黄连翘赤小豆汤加味。 或越婢加术汤  方中麻黄宣肺祛邪，连翘清热解毒，赤小豆利水消肿。  若有表寒时，加荆芥、防风、羌活祛风解表  夏季感寒，可加香薷、浮萍解表行水  烦躁口渴，有里热者，加石膏、黄芩清肺卫之热；  血尿明显者加白茅根、大小蓟等以清热止血；  咽喉乳蛾肿痛者，加土牛膝根、马勃、板蓝根解毒利咽；或用牛蒡甘桔汤加减。  湿胜于风，腰以下肿明显者加大腹皮、茯苓、猪苓、泽泻以利水湿。  2．湿热内侵  证候 面目浮肿，小便短赤，多有血尿，皮肤疮毒，舌质较红，苔薄黄，脉滑数。  本证以小便短赤、皮肤疮毒、舌红苔黄为证候要点。  治法 清热解毒，淡渗利湿。  方药 五味消毒饮合五皮饮加减  方中金银花、野菊花、紫花地丁、天葵子、蒲公英清热解毒，陈皮、桑白皮、生姜皮、大腹皮、五加皮淡渗利湿。  肿甚者，加车前草、滑石利水消肿；  皮肤有疮疡者，加苦参、白藓皮渗湿解毒；  尿血明显者，加大蓟、小蓟、石苇、丹皮、生地、茅根凉血止血。  湿热壅盛：浮肿甚，烦热口渴，苔黄腻，脉沉数。可用疏凿饮子：[NextPage]  3．肺脾气虚  证候 恢复期或病程较长者。可表现浮肿不著，或无浮肿，面色少华，倦怠乏力，易汗出，易感冒，舌淡苔白，脉缓弱。  本证以浮肿不著，易汗出，易感冒，舌淡苔白为证候要点。  治法 健脾益气。  方药 参苓白术散合玉屏风散。  参苓白术散健脾胃化水湿，旨在培土制水，以黄芪、防风扶正祛邪，益气固表。  若迁延日久，有肾阴不足，证见舌质红少苔或无苔，脉细数者，治宜补益肾阴，可用六味地黄丸。  4．水气上凌心肺  证候 少尿或无尿，肢体浮肿，咳嗽气急，心悸胸闷，神情烦躁，难以平卧，口唇青紫，  指甲发绀，苔白或白腻，脉细数无力。  本证以肢体浮肿、咳嗽气急、心悸胸闷、口唇青紫、脉细无力为证候要点。  治法 泻肺逐水，温阳扶正。  方药 已椒苈黄丸合参附汤。  方中葶苈子、大黄泻肺逐水，椒目、防己利水，人参大补元气，附中温壮元阳。  肢厥汗多者，加肉桂、龙骨、牡蛎温阳敛汗；尿少者，加桂枝、泽泻温经利水。[NextPage]  5．邪陷心肝  证候 头痛，眩晕，视物模糊，烦躁，甚或抽搐、昏迷，舌质红、苔黄糙，脉弦。  本证以头痛、眩晕、苔黄、脉弦为证候要点。  治法 泻火利湿，平肝潜阳。  方药 龙胆泻肝汤合羚角钩藤汤加减。  龙胆泻肝汤泻肝经实热，重用龙胆草泻肝经实火，合羚羊角、钩藤平肝熄风，佐以当归、生地、白芍养血柔肝，肝火得泻，肝风得熄，则痉厥自止。  呕恶者，加半夏、胆南星豁痰化浊；  神志不清，可选用安宫牛黄丸清热开窍；  抽搐者，加钩藤、石决明熄风止痉。  6．水毒内闭  证候 全身浮肿，尿少或尿闭，头晕，头痛、恶心、呕吐、甚或昏迷，舌苔腻，脉弦。  本证以尿少或尿闭、头痛、恶心、苔腻，脉弦为证候要点。  治法 辛开苦降，辟秽解毒。  方药 温胆汤合附子泻心汤。  温胆汤即二陈汤加竹茹、枳实、大枣；  附子泻心汤由大黄、黄连、黄芩、附子组成。方中大黄、黄芩、黄连辟秽解毒，清泄邪热，附子温经扶阳，干姜辛开温中，陈皮、半夏燥湿化浊，竹茹、枳实清胆和胃。  恶心呕吐明显者，加玉枢丹以增强辟秽解毒作用；抽搐者，加羚羊角粉、紫雪丹止痉开窍。

病因学

根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。

发病机理

关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。

病理改变

以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。

临床表现

本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。 1前驱感染和间歇期 前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6～14天），皮肤感染引起者为20天（14～28天）。 2典型病例的临床表现 前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。 水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。 半数病儿有肉眼血尿；镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关；酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。 高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。 出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。 3晨典型病例表现 有以下几种类型： (1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。 (2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。 (3)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别

并发症

急性期的主要并发症 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至24%。多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过187/120kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复（详见“急性肾功能衰竭”章）。

辅助检查

1尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非选择性，尿中纤维蛋白降解产物（FDP）增多。尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。残余镜下血尿（或爱迪计数异常）或少量蛋白尿（可表现为起立性蛋白尿）可持续半年或更长。 2血常规 红细胞计数及血红蛋白可稍低，系因血容量扩大，血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快，2～3月内恢复正常。 3血化学及肾功能检查 肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿，可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降，在蛋白尿达肾病水平者，血白蛋白下降明显，并可伴一定程度的高脂血症。 4细胞学和血清学检查 急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出β溶血性链球菌的阳性率约30%左右，早期接受青霉素治疗者更不易检出。链球菌感染后可产生相应抗体，常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。如抗链球菌溶血素O抗体（ASO），其阳性率达50%～80%，通常于链球菌感染后2～3周出现，3～5周滴度达高峰，505病人半年内恢复正常。判断其临床意义时应注意，其滴度升高仅表示近期有过链球菌感染，与急性肾炎的严重性无直接相关性；经有效抗生素治疗者其阳性率减低，皮肤感染灶患者阳性率也低。尚可检测抗脱氧核糖核酸酶B（antiDNAse B）及抗透明质酸酶（anti-HAse），并应注意应于2～3周后复查，如滴度升高，则更具诊断价值。 5血补体测定 除个别病例外，肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降，6～8周后恢复正常。此规律性变化为本症的典型表现。血补体下降程度与急性肾炎病情轻征无明显相关，但低补体血症持续8周以上，应考虑有其他类型肾炎之可能，如膜增生性肾炎、冷球蛋白血症或狼疮肾炎等。 6其他检查 部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。

鉴别诊断

因症状轻重不一，且多种病因的肾脏疾患均可表现为急性肾炎综合征，故有时应与下列患鉴别： 1其他病原体感染后的肾小球肾炎 已知多种病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌（葡萄球菌、肺炎球菌等），病毒（流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等）、肺炎支原体及原虫等。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。 2其他原发性肾小球疾患 (1)膜增殖性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著蛋白尿、血补体C3持续低下，病程呈慢性过程可资鉴别，必要时行肾活检。 (2)急进发肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解，病死率高。 (3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压。一般无补体下降，有时有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。 (4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆。经分析病史，补体检测，甚至经一阶段随访观察，可以区别，困难时须赖肾活检。 3全身性系统性疾病或某些遗传性疾患斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Goodpasture综合征、Alport综合征等。据各病之其他表现可以鉴别。 4急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿，但多有发热、尿路刺激症状，尿中以白细胞为主，尿细菌培养阳性可以区别。 5慢性肾炎急性发作 易误为“急性肾炎”，因二者预后不同，需予鉴别。此类患儿常有既往肾脏病史，发作常于感染扣1～2日诱发，缺乏间歇期，且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化、尿比重固化，B超检查有时见两肾体积肾小。

预防

根本的预防是防治链球菌感染。平日应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染。如一旦感染则应及时彻底治疗。感染后2～3周时应检尿常规以及时发现异常。 l0种呵护肾脏好方法 [2] 1、冬天做好保暖 调查发现，在冬天肾功能恶化病人远超过其他各季，主因低温下血管收缩，血压窜升，小便量减少，血液凝结力变强，容易让肾脏出状况。 2、不乱吃药 许多市售的止痛药、感冒药和中草药都有肾脏毒性，不要不经医师处方乱吃，对医师处方的抗生素、止痛药也应知其副作用有哪些。 3、不暴饮暴食 吃太多蛋白质和盐分，会加重肾脏负担。此外，运动饮料含有电解质与盐分，有肾病的人需小心这类饮料。 4、治疗感冒 若感冒去了又来，或是感冒后，有高血压、水肿、解小便有泡泡，最好找肾脏科医生做筛检。 5、反复发作的扁桃体炎要小心 喉部或扁桃体遭链球菌感染时，务必根治，否则容易导致肾脏发炎。 6、适量饮水不憋尿 尿液潴留在膀胱，就如同下水道阻塞后容易繁殖细菌一样，细菌会经由输尿管感染肾脏。 7、控制糖尿病和高血压 血压控制不好、糖尿病太久都会造成血管硬化，而肾脏就是由数百万个微血管球组成，血糖血压控制不好，肾脏坏得快。 8、不喝成分不明的井水和河水 以免铅、镉、铬等重金属太高而损害。肾脏。 9、泌尿道结石要处理 结石不痛不代表好了，尤其是输尿管结石很容易造成肾积水，长久下来，肾脏会完全损坏而不自知。 10、定期检查 最好每半年做一次尿液和血液肌酐和尿素氮检查，女性怀孕时肾脏负担会加重，应该监测肾功能，以免因妊娠毒血症而变成尿毒症。

预后

小儿急性肾炎预后良好。50年代住院患儿中有报告病死率可高达5%（死于肺水肿、高血压脑病、急性肾功能衰竭和感染）。近年由于诊治水平的提高，住院患儿病死率已降至05%～20%以下，某些城市已消灭了急性期死亡，其死因主要为肾功能衰竭。绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失，利尿消肿，血压逐渐恢复，残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失，少数迁延1～3年，但其中多数仍可恢复。

建议如下增肥就要这样吃:

第一：每天正常的三餐都能按时吃，一般吃蒸，炖，煮的肉类，尽量多吃面食，睡觉前再加一餐面食或者牛奶搭配饼干。吃只能吃到十分饱，不要死撑了，死撑了会坏胃口的，能喝啤酒的话，就多喝啤酒。零食吃点开胃口的东西，适当的吃点巧克力或冰淇淋。保证有好胃口才能吃的下东西，想增肥的人，这点必须记得。

第二：每天吃鸡蛋二只，打在碗内，加生番茄汁一调羹和适量白糖，用等量开水冲成半熟食用，每日一次，早晨空服（也可吃稀黄荷包蛋）连吃一月，以后会逐渐增肥了。

第三：多吃点糖，尝试吃自己不喜欢吃的东西，多喝点水，有时候胖是可以拿水来充当的，因为水喝多了会水肿，有些水果你吃了也可以让你水肿，还有吃了就睡觉，少做点运动，没有必要时尽量不要运动就算是走路这么简单的事也要少做。

第四：很简单啊你试试三餐吃饱，逛街的时候一路走一路吃。

每天吃多些饼干和蛋糕之类的东西，下面是最容易让你长胖的增肥食谱：

早餐：奶油蛋糕一块。 全脂牛奶500毫升、果酱100毫升、甜面包3片、香蕉或菠萝150克。

午餐：吃川菜、米饭、披萨起司蛋糕。

晚餐：米饭能吃多少就吃多少。土豆泥一杯、冰淇淋0。5加仑、樱桃果酱150毫升。 宵夜：面一碗、蛋糕一块、全脂奶一杯。

注意：一定要记得，增重速率是“每二周增加半公斤”，不要一下子把自己弄得太过胖唷！ 补充一个方法哦：八大最易让人增肥的食物

竹竿妹、竹竿男们，是不是还在郁闷吃得多睡得多，天天过着猪一样的生活却还是不长肉？想要长胖，选对的食物是关键，多多尝试下面这些食物，说不定每天简简单单喝几杯美味又健康的鲜榨果汁就能让你丰满起来呢！

板栗：

大家可别低估了小小板栗的作用！栗子中含有大量淀粉，热量很高，如果能在饭后配合食用，能够很好的增强热量的吸收，想长胖就不会是件难事了。不仅如此，栗子还含有丰富的蛋白质、脂肪、B族维生素等多种营养成分。更难想象的是，每100克还含有24毫克维生素C</A></A></A>，比公认含维生素C丰富的西红柿还要多，更是苹果的十多倍！这是许多食物都不能比拟的。

巧克力：

巧克力向来是高热量食物的代表，小小一块20克的巧克力热量就高达110千卡，怎么样，能量很大吧！而且巧克力气味独特、口感丝滑，很少有人能抵挡住它的诱惑。并且，常吃巧克力还能改善情绪、保护心脏等等作用。可像所有高脂肪食物一样，巧克力吃太多容易引起消化系统问题，导致胃痛、腹胀、腹泻或便秘等。巧克力食用过多的解救办法是：喝一杯清茶暖暖肠胃即可。

鱿鱼：

香脆可口的烤鱿鱼是不少人的最爱！每100克鱿鱼的胆固醇含量高达615毫克，是肥肉胆固醇含量的40倍、更是全脂奶的44倍之多，吃了很容易胖哦！并且，鱿鱼中含有丰富的钙、磷、铁元素，对骨骼发育和造血十分有益，可预防贫血。鱿鱼除了富含蛋白质及人体所需的氨基酸外，还是含有大量牛黄酸，能缓解疲劳，恢复视力，改善肝脏功能。中医还认为，鱿鱼有滋阴养胃、补虚润肤的功能。但美味的鱿鱼可不是人人都能吃，高血脂、高胆固醇血症、动脉硬化等心血管病及肝病患者就应慎食。鱿鱼性质寒凉，脾胃虚寒的人也应少吃。鱿鱼还是发物，患有湿疹、荨麻疹等疾病的人不能食用。

薯条：

其实薯条本身是碳水化合物，只有很少脂肪，但油炸过后就大变样了。一小包薯条含220千卡热量及12克脂肪，热量差不多相等于一个汉堡包。虽然薯条香甜可口又能增肥，但这些高温加工的淀粉类食品中致癌物丙烯酰胺含量较高，而薯类油炸食品中丙烯酰胺平均含量高出谷类油炸食品4倍，一定要当心。

鲜榨果汁：

可别小看果汁的力量，一般说来，果汁的热量能达到水果热量的两倍，也就是说，100克西瓜热量40千卡，但榨成果汁后热量就可以达到80千卡了。而饮品店里还会往鲜榨果汁内添加一定量的糖浆，热量就会更高了！而且，果汁中所含的营养成分更易被人体吸收，吸收率可高达七成呢！不过想要从果汁中吸收热量，就该先挑热量高的水果，香蕉、石榴、百香果、葡萄、梨、芒果等等都是不错的选择。

啤酒：

常喝啤酒的人往往会顶出个“啤酒肚”，这是为什么呢？啤酒是一种高热量的酒精性饮料，1升啤酒的热量相当于200克面包或者500克马铃薯，不但如此，啤酒中还含有17种氨基酸、12种维生素，营养丰富，所以一直有“液体面包”的美誉。不但如此，啤酒还具有增进食欲、刺激胃酸分泌、提高消化能力的作用。适量饮用啤酒有助于增肥，但过量饮酒有什么害处，相信大家都很清楚。

可乐：

吃汉堡薯条的时候，可配上一杯可乐，朋友聚会，餐桌上必不可少的当然是实惠又受欢迎的大瓶装可乐啦！甚至不少人已经养成了天天喝可乐的习惯。嗯，喝可乐可以增肥是肯定的，一罐370ml装的可乐就含有热量155千卡，常喝肯定容易让人胖。但用可乐增肥可要小心了，因为可乐所含的咖啡因和特殊配方容易让人上瘾，而可乐杀精等等报道也不能忽视。

全脂酸奶：

喝酸奶也能增肥。100克牛奶所含的热量为57千卡，而等量的酸奶所含的热量为76千卡，当然，这里指的是全脂酸奶。常喝酸奶不但能增肥，还能够预防骨质疏松、降低血压、提高免疫力，甚至还能预防妇科感染呢！ 首先，应增加膳食的摄入量，增加体重，就必须向机体提供合成组织所需要的各种营养素，膳食内容应丰富多样，不挑食，不偏食，饭菜要尽量做到美味可口。在摄入足够蛋白质的情况下，宜多进食一些含脂肪、碳水化合物（即淀粉、糖类等）较丰富的食物。这样，多余的能量就可以转化为脂肪储存于皮下，使瘦弱者丰富起来。

其次，应保持充足而良好的睡眠。人的睡眠若比较充足，胃口就比较好，而且也有利于对食物的消化和吸收。

最后，适当运动。每天应抽出一定的时间来锻炼，这不仅有利于改善食欲，也能使肌肉更强壮、体魄更健美，人体的肌肉如果长期得不到锻炼，就会“用进废退”，肌纤维相对萎缩，变得薄弱无力，人也就显得瘦弱。愿你下决心加强锻炼。

如何杀死黄曲霉菌

剔除霉烂法 黄曲霉毒素污染的谷物分布很不均匀，大部分是在被损，虫蛀，变色的颗粒上，如果剔除这些，将减低其毒素水平。通过视觉和嗅觉观察饲料和谷物，判断污染与否，污染严重者将其剔除。反刍动物的青贮料饲喂时应仔细检查，发现有霉变，应剔除。

辐射法紫外线或γ-射线可有效地杀死霉菌和破坏黄曲霉毒素的化学结构，以达到去毒的目的。用高压汞灯紫外线大剂量的照射，去毒率可达97-99%。冯定远（1995）报道自然日光照晒30小时花生饼后，黄曲霉毒素B1下降4231%，G1和G2几乎完全去除。

水洗法黄曲霉毒素不溶于水并且对热稳定，黄曲霉毒素在玉米等农作物中分布很不均匀，在表皮胚部存在的黄曲霉毒素总量可达80%以上，水洗法就是利用玉米等胚部和乳胚部在水中比重差异，将碾粹后浮在水面上的胚部或表皮除去而达到去除大部分毒素的目的。实验室和应用效果表明该法平均去毒率可达80%以上。受AF污染的花生籽仁多数比重较轻，在水中漂浮的籽仁多是AF污染仁，该法可除去88%的污染籽仁。

黏结剂法 目前使用黏结剂在体外的黏结黄曲霉毒素B1功效已经得到肯定，主要的黏结剂有水合硅铝酸钠钙（HSCAS），黏土，沸石、膨润土、活性碳、蒙脱土等黏结剂。但HSCAS在体内的黏结效果同体外一样。黏结剂对黄曲霉毒素的黏结要达到好的效果，对黏结剂的最起码要求是具有多孔性，且其孔径在0015-0090毫米（150埃-900埃）范围内。Lindemann et al(1993)报道，在含AFB1 800μg/kg的断奶仔猪日粮中，添加025%或05%的膨润土钠，可使仔猪的平均日增重和平均日采食量提高。

化学药物去毒法一些化学制剂如次氯酸、次氯酸钠、过氧化氢、氨、氢氧化钠处理等对去除AF都有一定效果。冯定远等（1997年）报道分别用025%，050%，10%的次氯酸钠处理花生饼，处理时间为24、48和72小时，各组脱毒差异不显著，黄曲霉毒素总量减少都在93%以上，而对黄曲霉毒素的效果不一样，其中黄曲霉毒素B1的降低程度最大。氨处理是用氨气或氨水处理被黄曲霉毒素污染的玉米、豆粕、花生粕等，在氨的作用下能使毒素内酯环裂解，达到去毒的目的。

生物脱毒法该法筛选某些微生物，利用其生物转化作用，使霉菌毒素破坏或转变为低毒物质。已经报道的微生物有无根根酶、米根酶、黑曲霉、枯草杆菌等对去除黄曲霉毒素有较好的效果。

加含硫氨基酸向饲料中添加蛋氨酸和半胱氨酸两种含硫氨基酸，畜禽机体内在酶的作用下，可利用其硫原子促进谷胱甘肽（GSH）的合成，GSH能够抵抗体外毒性物质。胡兰等（2001年）报道，在肉仔鸡口服AF2mgkg-1基础上分别补加蛋氨酸02 gkg-1和半胱氨酸04gkg-1，可维持红细胞数和白细胞数与对照组基本相同的水平，谷丙转氨酶（GPT）有所提高，但比例非常小，说明有助于减弱AF对肉仔鸡引起肝脏的损伤。

混合稀释法原料和饲料如果被霉菌污染超过了规定值，可以用没有被污染的原料和饲料进行稀释，使其霉菌毒素在安全范围内，但稀释应均匀，稀释后防止霉菌继续生长和再被污染，尽量现配现喂。此法适用于养殖场。

添加维生素C 维生素C可阻断黄曲霉毒素B1的环氧化作用从而阻止其氧化为活性形式的毒性物质。在日粮中添加一定量的维生素C，再加上适当水平的氨基酸，是克服黄曲霉毒素中毒的有效方法。胡少昶（2001，译）黄曲霉毒素B1组同黄曲霉毒素B1+维生素C组肉鸡实验中，前者导致传染性法氏囊病免疫失败。

怎样杀灭黄曲霉素

高温可以，耐高温黄曲霉毒素B1的分解温度为268℃，裂解温度为280℃。紫外线对低浓度黄曲霉毒素有一定的破坏性

如果是食物发霉，就不要冒险了。黄曲霉素毒性是砒霜的68倍，而且有很强的致癌性。

如何杀灭黄曲霉素

黄曲霉素是一种生物毒素，常由黄曲霉等霉菌产生，该化合物在280℃以上可以分解，达到去除污染的效果。

什么食物能产生黄曲霉？在什么环境？有要如何才能杀灭？

黄曲霉一般是发霉的玉米,花生上产生了。主要是存放的环境潮溼产生的。没有杀灭的办法，只能扔掉。

怎样杀灭黄曲霉菌

主要来源

黄曲霉毒素是黄曲霉、寄生曲霉等产生的代谢产物。当粮食未能及时晒干及储藏不当时

，往往容易被黄曲霉或寄生曲霉污染而产生此类毒素。

分布特点

黄曲霉毒素存在于土壤，动植物各种坚果，特别是花生和核桃中。在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常发现黄曲霉毒素。一般在热带和亚热带地区，食品中黄曲霉毒素的检出率比较高。在中国，产生黄曲霉毒素的产毒菌种主要为黄曲霉。1980年测定了从17个省粮食中分离的黄曲霉1660株，广西地区的产毒黄曲霉最多检出率为58%。总的分布情况为：华中、华南、华北产毒株多，产毒量也大；东北、西北地区较少。

丢弃！

用什么方法可以消灭黄曲霉茵

黄曲霉菌是由黄曲霉和寄生曲霉产生的杂环化合物，它的代谢产物主要有B1、B2、G1、G2、M1和M2等类型。

黄曲霉毒素非常耐热，只有通过长时间高温（100—120℃）作用，如高压消毒和锻烧才能使其大部分失活。在一般情况下，巴氏消毒法或烘烤面包的热度（中心最高温度为100℃）并不足以使黄曲霉毒素完全灭活。这些毒素对强酸和强鸡较敏感。

建议还是把箱子扔掉吧！清洗时很费事！

黄曲霉毒素在什么条件下可以杀灭

22黄曲霉毒素对人类健康的危害

黄曲霉毒素被公认为致肝癌物质，其中AFB1致癌性最强。长期食用含有低水平黄曲霉毒素食物的人，其肝脏将受到损害。最近在第三世界国家报道了人黄曲霉毒素急性中毒的证据，综合病症的特征为呕吐、腹痛、肺水肿、惊厥痉挛、昏迷、大脑水肿而死亡和肝脏、肾形矿脉和心脏脂肪过多。1988年国际癌症研究总局（IARC）把黄曲霉毒素B1列为人的致癌物之一，这被许多亚洲和非洲流行病研究者已经证明在日粮黄曲霉毒素和肝细胞癌（LCC）有正效应得到证实。另外人的黄曲霉毒素致癌可能与年龄、性别、营养状况以及肝炎或者寄生虫感染有关。Shank等（1972）在泰国调查市售食品和家庭熟食（膳食），计算每人每日平均摄入黄曲霉毒素量，发现黄曲霉毒素量与肝癌发病率的地区分布相一致。菲律宾的玉米和自制花生酱黄曲霉毒素污染严重，其中一个以玉米为主食的地区和另外一个常食自制花生酱的地区，肝癌的发病率比其他地区高7倍以上，在食花生酱的居民中，曾测定吃花生酱后人尿的黄曲霉毒素代谢产M1，在7个每天由花生酱摄入黄曲霉毒素B1112-150毫克的儿童的尿中，有三个样品测出M1。

23 残留

动物摄入黄曲霉毒素后，在肝脏中分布最多，含量可为其他器官组织的5-15倍。肾、脾和肾上腺中亦可检出。血液中有极微量，肌肉中一般检不出。黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内蓄积。黄曲霉毒素及其代谢产物在动物体内残留及随乳汁、尿、粪和呼吸等排出。

实验证明，动物摄入黄曲霉毒素B1后，在肝、肾、肌肉、血、乳汁以及鸡蛋中可查处黄曲霉毒素B1及其代谢产物，因而造成动物性食品的污染。通常，哺乳动物食入的黄曲霉毒素B1中，约有1%以M1的形式排到乳汁和尿中。在牛乳中检查发现，乳牛摄入AFB11小时后，即可在乳中发现M1，12-60小时浓度最高，5日后降至微量。广西卫生防疫站给12头乳牛饲喂不同含量的AFB1的混合饲料36天研究AFB1在牛体内的转化关系，结果表明奶牛AFM1的残留量一般占摄入AFB1总量的345%-1139%，均值为575%。Agacdelen(1993)报道，给产蛋鸡饲喂含AFB1500μg/d，第七天AFB1在鸡蛋中为0 117PPb，停喂4天，蛋中未检出AFB1。

关于毒素残留在供人食用的动物产品中的可利用信息很少，一些数据概括在表4。在不同的国家，强制最大水平的报道黄曲霉毒素M1在005-1PPb，黄曲霉毒素B15PPb ，在大多数国家被检测的毒素水平低于此水平能被接受。我国食品中黄曲霉毒素的标准正在进行制定。

3 预防措施

31防霉 防霉是预防原料及产品被霉菌及其毒素污染，预防产毒霉菌污染是防除AF产生的关键。防霉主要措施有以下几方面：

311控制水分即控制谷物等原料和饲料的水分和储存的环境相对溼度。⑴ 严格控制谷物等原料的水分对谷物等原料的防霉必须从谷物在田间收获时开始做起。关键在于收获后使其迅速干燥，使谷物含水量在短时间内降到安全水分范围内。一般谷物含水量在13%以下，玉米在125%以下，花生仁在8%以下，霉菌不易繁殖。植物饼粕、鱼粉、肉骨粉等的水分不应超过12%。⑵严格控制饲料的水分当饲料的水分超过15%时，可致霉菌大量生长繁殖，当达到17-18%时，是真菌产毒的最佳条件。我国规定猪、鸡的配合饲料的水分含量在北方不超过14%，在南方不超过12%；而猪、鸡浓缩料的水分含量在北方应低于12%，在南方应低于10%。一般来讲，颗粒料的水分含量应控制在125%，粉料的含水量应低于12

如何去除黄曲霉素

你好，朋友！

众所周知，大米、花生等粮食霉变后产生的黄曲霉素是一种较强的致癌物质．对人体健康危害极大。去除黄曲霉素，可采取以下几种办法：（1）剔除霉变粮粒。凡花生米和玉米的表面上长有黄绿色霉菌，或有破损、皱缩、变色的现象．都应在食用前仔细挑选，加以剔除。（2）水洗去毒 将被污染上黄曲霉素的大米用清水反复搓洗，一直洗到水变清时为止，可除去大部分毒素。（3）加热去毒。轻度污染的花生仁经爆炒或油炸可减少近70％的黄曲霉素，用高压锅煮饭，去毒效果很好。（4）加料去毒。用含黄曲霉素较低的植物油烹调食物时，先将油倒入锅内，烧至冒微烟，根据烧菜时用盐量加入食盐，继续加热至油沸腾，可除去油中90％以上毒素，若在菜肴中添加葱、姜、蒜等辛香料，除去黄曲霉素的效果更为理想。

怎样有效杀灭黄曲霉？

可以了，不必杀得很彻底，只要不留剩饭给它们吃就行了。

黄曲霉菌有什么办法杀灭？

黄曲霉毒素非常耐热，只有通过长时间高温（100—120℃）作用，如高压消毒和锻烧才能使其大部分失活。在一般情况下，巴氏消毒法或烘烤面包的热度（中心最高温度为100℃）并不足以使黄曲霉毒素完全灭活。这些毒素对强酸和强碱较敏感。

黄曲霉菌（学名：Aspergillus flavus）或称为黄曲菌、黄曲霉、黄曲霉与黄曲霉等，是一种真菌。在自然环境中，它是一种常见的霉菌，在储存的榖类中会造成储存的问题。它也是一种人类的病原，会造成肺的曲菌症（Aspergillosis），有时候也会引起角膜、耳与鼻眼框的感染。许多菌种会产生足量的黄曲霉毒素，这是一种有致癌性且有剧烈毒性的化合物。黄曲霉菌的孢子是一种过敏原（Allergen）。黄曲霉菌有时候也会造成蚕孵卵所的损害。

目录 1 拼音 2 概述 3 《金匮要略》卷上方之黄芪桂枝五物汤 31 黄芪桂枝五物汤的别名 32 处方 33 功能主治 34 黄芪桂枝五物汤的用法用量 35 方解 36 运用 37 现代适应证 371 末梢神经炎 372 中风后遗症 373 皮炎 38 黄芪桂枝五物汤的药理作用 381 对免疫功能的影响 382 对细胞代谢和各种调节机制的影响 383 对心血管系统及血液的影响 384 镇痛、镇静和解热作用及对神经、内分泌系统的影响 385 抗病原微生物作用 386 对消化系统功能的影响 39 各家论述 310 附注 311 歌诀 312 摘录 4 参考资料 附： 1 古籍中的黄芪桂枝五物汤 1 拼音

huáng qí guì zhī wǔ wù tāng

2 概述

黄芪桂枝五物汤记载于《金匮要略》卷上，其组成为黄芪9g、芍药9g、桂枝9g、生姜18g、大枣4枚，具有调养荣卫，益气温经，祛风散邪，补气通阳，养血除痹之功效，主治因素体营卫气血不足，复因劳而汗出、外感风邪客于血脉所致的血痹证，是治疗血痹证的代表方剂。[1]

3 《金匮要略》卷上方之黄芪桂枝五物汤

该方剂的突出特点是对免疫功能的促进和调节、对细胞代谢和各种调节机制的影响，对心血管及血液流变学的积极影响及其明显的镇静、镇痛作用，以及抗病原微生物作用。但是对于中风后遗症所致各种偏瘫、语言等功能障碍要想彻底治愈还应在发现早期积极治疗，西医溶栓、介入疗法及外科疗法不可忽视。对于有肢体麻木、疼痛等症状者可以用该方剂。对于皮肤炎症、末梢神经炎等由于本方具有抗病原微生物、改善微循环及抗凝、镇痛作用，故可以应用。[2]

31 黄芪桂枝五物汤的别名

黄耆五物汤（《三因极一病证方论》卷三）、桂枝五物汤（《赤水玄珠》卷十二）、黄耆汤、五物汤

32 处方

黄耆9克 芍药9克 桂枝9克 生姜18克 大枣12枚（一方有人参）

黄芪9g、芍药9g、桂枝9g、生姜18g、大枣4枚[1]

33 功能主治

调养荣卫，益气温经，祛风散邪，补气通阳，养血除痹。治血痹，症见脉寸口关上微、尺中小紧，外证身体不仁，如风痹状。肌肤麻木不仁，微恶风寒，舌淡，脉微紧[1] 。

34 黄芪桂枝五物汤的用法用量

上五味，以水12升，煮取400毫升，分三次温服。

以水6升，煮取3升，温服7合，每日3次。

35 方解

血痹证由素体“骨弱肌肤盛”，劳而汗出，腠理开，受微风，邪遂客于血脉，致肌肤麻木不仁，状如风痹，但无痛，是与风痹之区别，而脉微涩兼紧，说明邪滞血脉，凝涩不通。故以益气温经，和血通痹而立法。方中黄芪为君，甘温益气，补在表之卫气。桂枝散风寒而温经通痹，与黄芪配伍，益气温阳，和血通经。桂枝得黄芪益气而振奋卫阳；黄芪得桂枝，固表而不致留邪。芍药养血和营而通血痹，与桂枝合用，调营卫而和表里，两药为臣。生姜辛温，疏散风邪，以助桂枝之力；大枣甘温，养血益气，以资黄芪、芍药之功；与生姜为伍，又能和营卫，调诸药，以为佐使。方药5味，配伍精当，共奏益气温经、和血通痹之效。本方即桂枝汤去甘草，倍生姜，加黄芪而成，旨在温通阳气，祛风散邪，调畅营卫，而通血痹。不仅适用于血痹，亦可用于中风之后，半身不遂，或肢体不用，或半身汗出，肌肉消瘦，气短乏力，以及产后、经后身痛等。[3]

本方中桂枝、芍药之比是1：1，以桂枝散风寒而温经通痹，芍药养血和营而通血痹，二者相伍，调营卫而和表里。[1]

36 运用

1．本方是治疗血痹证的代表方剂。凡临床上出现以肌肤麻木不仁，或疼痛、四肢不温、脉无力等为主要表现者，即可使用本方加减治疗。[1]

2．加减法：若气虚甚者，重用黄芪，加党参以益气固表；产后或月经后而见肌肤麻木者，加当归、川芎、鸡血藤以养血和血通络；阳虚肢冷者，加附子、细辛以温阳散寒；风邪偏盛者，加防风、防己以祛风通络；兼血瘀者，加桃仁、红花活血通络。[1]

3痹：张，形寒，手足痛，肌肉渐肿，劳力行走，阳气受伤，客邪内侵，营卫失和。仿《局方》“痹在四肢，汗出阳虚者，与黄耆五物汤”。黄耆、桂枝、茯苓、炙草、当归、煨姜、南枣。

4真中风：诊得两手脉厚而长，惟左手略兼弦象，两寸稍紧，脉厚者，得土之敦气，厚道足以载福，为长寿之征。但弦为风脉，紧为痛脉，今紧在两寸，主上半身有痹痛之患，据称手腕及臂上痛，时愈时作，已阅五年之久，且指尖时苦麻木，昔年尤甚，近年略减，细察此症，系风在关节而作痛，至其所以痛者，乃气血与风邪相抗拒，非同偏枯者之全不觉痛，其妙在于痛处，不难扶正以屏邪，书称中指麻木，三年内防患中风，以中指属手心经故也。今幸麻木之处以食指、拇指为甚，系肺与大肠气之不调，尚无大害，然风善行而变数，必须及早治之，然斯时若肥风药以预防中风，是适招风取中，无异借寇兵而齐盗粮，宜出诸郑重，切勿孟浪以图一逞，宜用黄耆五物汤。黄耆2钱，桂枝尖2钱，生白芍2钱，生姜4钱，大枣2枚，同煎服。

5脑血管意外后遗症：一老妪，证见右半身瘫痪，口眼斜，手足麻木，肌肉不仁，右半身自汗出。血压：150/100毫米汞柱。此乃营卫气血虚亏，阳气阻闭，经脉失于营养之证。予黄耆桂枝五物汤治之。共服15剂，血压：140/90毫米汞柱，脉舌正常。诸症蠲除，一如常人。四年后追访，终未再作。

6血痹：刘某，患四肢麻木一年余，夜晚尤甚。用维生素B12与维生素B1；肌肉注射60余日，疗效不明显。后改为针灸治疗，初针有小效，继之无效。证见气虚懒言，疲乏无力，四肢麻木以上肢较甚，臀部发凉。脉双沉细，舌质淡嫩，苔薄白。取黄耆桂枝五物汤治之。服15剂，诸证俱蠲。

7自汗：患者，女，31岁。工人。痢后继见汗出，已两年余。动则大汗淋漓，乍冷乍热，时时恶风，并出现肠鸣，进食不慎即泻，头晕无力，舌淡苔薄白，脉无力寸浮大。经某医院诊为“植物神经功能紊乱”，屡治罔效。遂用黄耆桂枝五物汤加白术、五味子，水煎4剂，服后自汗明显改善，将桂枝减量，白术增制，使之外助黄耆以固表，内达健脾以收功。继进6剂，肠鸣消失。再进3剂，诸症悉除。

8胸痹：患者，女，51岁，干部。病初自觉胸闷气短，继则胸前区时感隐痛，并向左肩背放射，遇寒痛甚，已2年余。心电图诊为“冠状动脉供血不足”。予黄耆桂枝五物汤加薤白、炙甘草，共服30余剂，胸痛诸证得以控制，心电图近于正常。

9胃脘痛：患者，女，42岁，工人。胃脘时感隐痛，逢劳遇寒尤甚，已5年许，钡餐透视诊为“胃窦炎”。曾屡服大剂辛热理气之品，渐致腹胀纳呆，大便时溏，周身乏力，舌淡润，脉沉弦迟。方用黄耆桂枝五物汤加炙甘草、干姜，服药后，胃痛顿解。酌去干姜，加腹皮与茯苓交替使用，予以健脾，因病陈久，宜缓缓图治。继服20余剂，诸证渐愈。

10低热：朱某某，女．35岁，教师。低热2年余，体温常在375℃左右，偶尔达38℃。伴有怯风怕冷，自汗津津，声低气短，纳谷不香，大便溏薄，周身乏力等证。舌苔薄白，舌质淡红而胖，脉细缓无力。证属气虚身热。拟取甘温除热法，黄耆桂枝五物汤加焦白术、炙甘草。服上方12剂后，症状基本消失。改用补中益气丸调服半月以善后，随访至今未发。

37 现代适应证

[3]

适应证：用于皮炎、末梢神经炎、中风后遗症等见有肢体麻木疼痛、属气虚血滞，微感风邪者。

371 末梢神经炎

末梢神经炎即多发性神经病，是四肢远端对称性感觉障碍，下运动神经元瘫痪和自主神经功能障碍的临床综合征。该病的常见病因是长期服用呋喃类和异烟肼等药物，重金属或化学品中毒，如砷中毒；糖尿病；尿毒症；营养性疾病如酒精中毒、慢性胃肠道疾病等；恶性肿瘤压迫或浸润；感染、疫苗接种、遗传。主要病理改变是轴索变性和阶段性脱髓鞘，周围神经远端明显。

372 中风后遗症

中风后遗症一般是指脑栓塞及脑出血留下的后遗症，主要指偏身瘫痪。脑栓塞是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍，其中心源性栓塞占60%～75%，其他还见于动脉粥样硬化斑块脱落等引起的栓塞，来源不明的脑栓塞约占30%。栓塞多见于大脑中动脉，基底动脉相应少见。后遗症多因发病急性期抗凝治疗不及时导致相应脑组织坏死、肢体运动功能障碍及感觉障碍或语言障碍等。脑出血是指原发性脑实质出血，常见于高血压性脑出血，其他病因可见于脑动脉粥样硬化、血液病、脑动脉炎、夹层动脉瘤等。脑出血后48小时并发脑水肿，如果出血及脑水肿不及时处理或处理不妥当，相应脑组织出现坏死即可留下后遗症，其临床表现依出血部位不同而不同，存活者以偏瘫或失语多见。

373 皮炎

皮炎病因太多，可以是局部感染，化学损伤、物理损伤或免疫损伤等，局部皮肤可以出现炎症，局部神经可出现麻木、疼痛。

38 黄芪桂枝五物汤的药理作用

[4]

381 对免疫功能的影响

君药黄芪及其所含黄芪多糖、黄芪皂苷甲和其他成分对免疫系统具有广泛的影响，以免疫增强、免疫调节为主。分述如下：①黄芪煎剂可促进正常人及肿瘤病人的淋转率，能促进T细胞分化、成熟，并且显著提高其活性，进一步研究证明其有效成分为黄芪多糖，黄芪多糖可抑制抑制性T细胞，而其他T细胞亚群如辅助性T细胞的功能得以增强，并可完全拮抗泼尼松龙或环磷酰胺的抑制作用。②黄芪能明显促进正常机体特异性抗体形成，黄芪煎剂可显著提高抗原结合细胞数、抗体细胞数、溶血空斑数及抗体生成量。黄芪对抗体形成细胞发挥双相调节效应，反应低者黄芪能促进之，反应强者则抑制之。③黄芪有干扰素诱生作用，黄芪煎剂可诱生γ干扰素，上清液还有明显的抗病毒作用，对多种干扰素诱生剂所致人干扰素的生成黄芪有显著的促进作用，黄芪这一作用可显示其一定的抗病毒作用及对NK活性的促进，黄芪与干扰素还有协同的促进NK活性作用。④黄芪煎剂可显著增强NK细胞毒活性以及人体外周血淋巴细胞的NK细胞毒活性，但浓度过高则反而呈现抑制效果。⑤黄芪可促进巨噬细胞酶蛋白合成系统功能，促进溶酶体生成，其有效成分是黄芪皂苷甲，可使巨噬细胞体积增大，吞噬体、溶酶体、核糖体、粗面内质网等大部分细胞器数量增多而呈激活状态；黄芪多糖则可直接 巨噬细胞，使之数量增加，增强其吞噬活性，并能明显拮抗环磷酰胺、泼尼松龙或荷瘤所致单核巨噬细胞系统吞噬功能的抑制。⑥黄芪多糖及注射液可使脾脏增重，拮抗泼尼松龙、氢化可的松等所致小鼠脾脏、胸腺、淋巴结萎缩，显著降低人外周血白细胞糖皮质激素受体的含量，黄芪注射液可明显促进外周中性粒细胞的随机运动和趋化运动以及吞噬和杀菌功能。臣药白芍所含白芍总苷可显著提高巨噬细胞的吞噬指数和吞噬百分数，而且对巨噬细胞发挥双相调节作用；对T细胞功能呈机能和浓度依赖性双相调节作用，可促进特异性和非特异性调节细胞的诱导，对体液免疫的双相调节作用与白芍总苷与T调节性细胞的影响有关，即白芍总苷对抗体生成的正、负调节与其对TH及TS的调节有关，对B细胞的负调节作用还与其促进巨噬细胞释放PGE2有关。桂枝具有较强的抗过敏作用，能抑制IgE所致肥大细胞脱颗粒，减少组胺等过敏介质的生成及释放。生姜具有拮抗5HT作用。大枣有提高单核一巨噬细胞系统的吞噬功能，促进溶血素及溶血空斑，促进淋巴细胞转化，提高外周血淋巴细胞分解，促进巨噬细胞TNFα、IL1、NO的分泌。临床证明，在大部分含有黄芪的复方制剂中其对免疫功能的影响大多以黄芪的作用为主。

382 对细胞代谢和各种调节机制的影响

君药黄芪能增强细胞生命力和抵抗力，除与其富含硒有关外，还与其能抗自由基损伤及抗脂质过氧化作用有关，黄芪及总黄酮、黄芪皂苷均能抑制氧自由基生成并显著清除之，显著提高SOD活性，降低LPO含量。黄芪能对抗多种非特异性损伤，在防治心、脑、肾疾病方面有意义，这与其含黄芪苷有关；黄芪能使体外培养的人胎肾细胞生长旺盛的生存时间增长，延长人胎肺二倍体细胞的自然衰老，使其衰老寿命由原来的61代延长至88～98代；心肌细胞经黄芪处理可见细胞内糖元颗粒增加；人胎肾细胞则可见髓样膜结构明显增加，糖元颗粒增加，线粒体呈光滞型，酸性磷酸酶、琥珀酸脱氢酶及糖元反应明显增强，因而黄芪有抗衰老作用；黄芪所含黄芪皂苷甲能显著促进机体的核酸蛋白质的生物合成和代谢；黄芪多糖则能增强RNase抑制因子并抑制RNase活力，使RNA分解代谢降低，从而引起RNA积累和合成速率降低；黄芪煎剂可显著促进3H亮氨酸掺入血清、肝脏蛋白，促进骨髓造血细胞DNA的合成；黄芪注射液可促进3H尿嘧啶核苷掺入体外培养的肝细胞，使肝脏细胞RNA合成增加；黄芪可通过对环核苷酸系统的调节而影响机体的广泛机能；黄芪还能增强机体非特异性抵抗力；黄芪能显著增强机体对冷冻、饥饿、缺氧、减压缺氧、氰化钾中毒、噪声 等多种劣性 的耐受能力；黄芪煎剂可使肾上腺重量显著增加，肾上腺束状带细胞脂质空泡含量显著增多，并能明显抑制衰竭时血浆皮质醇含量的降低，表明黄芪可显著增强机体应激的良性反应，明显延缓应激衰竭期的出现。臣药白芍能调节血清脂质、MDA及TC/LDL，高剂量白芍总苷可升高HDL;白芍水提取物具有明显地耐缺氧作用，可显著延长减压缺氧时小鼠的存活时间，降低整体耗氧量，并使体温降低；白芍所含丹皮总苷和白芍总苷对H2O2所致人RBC的损伤性溶血均有抑制作用，二者对超氧阴离子及羟自由基均有清除作用。大枣含大量蛋白质、糖类、维生素C、维生素P、多种氨基酸及多种微量元素，能增加体重和增强肌力。生姜可显著降低高胆固醇血症患者血清及肝脏中胆固醇的含量，加强其从粪便排出，能清除自由基，抗脂质氧化反应。

383 对心血管系统及血液的影响

黄芪对心肌有正性肌力作用，其强心机制与洋地黄类同。实验证明黄芪强心作用机制可能在于对心肌磷二酯酶活性的抑制，从而升高cAMP量，激活了依赖cAMP的蛋白激酶，使钙通道蛋白磷酸化，导致钙内流增加；同时细胞内cAMP的增高也促进了肌浆网释放Ca2+，导致心肌细胞兴奋－收缩偶联过程增强，从而使心肌收缩力增强；黄芪能扩张冠状动脉，对心肌缺血、坏死有保护作用，可改变心律失常的严重程度，并能对抗垂体后叶素所致心肌缺血；黄芪还可通过多种途径增强心肌细胞对损伤性 的耐受能力；黄芪对血压有双相调节作用，当血压降至休克水平时黄芪能使之上升而保持稳定，对高血压则通过扩张血管而降低外周阻力，使血压下降；黄芪可抑制血小板聚集，使其黏附率降低，血栓干湿度减轻，从而抑制血栓形成，对于慢性心力衰竭者黄芪可使患者全血比黏度降低，红细胞电泳时间缩短，血液流变性改善；同时黄芪还有促进血细胞生成的作用。臣药白芍可扩张冠状动脉，增加心肌营养性血流，拮抗垂体后叶素所致心肌缺血，抑制ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集，减轻血小板湿重，抑制血栓形成。桂枝能使血管扩张，改善外周循环，增加冠状动脉血流量，抑制心肌LDH、CPK释放，提高SOD活性，减少LPO生成，拮抗缺血再灌注所致室颤的发生，改善心功能；抗凝血酶，抑制血小板聚集。生姜对心脏及血管运动中枢有兴奋作用，生姜所含6姜辣醇、8姜辣醇、10姜辣醇均为强心药，能增强心肌收缩力，对血压产生一过性降低、明显升高和持续性下降三相性作用。大多数脑栓塞的形成与心源性因素密切相关，该方剂的如上作用可有力地预防脑栓塞。

384 镇痛、镇静和解热作用及对神经、内分泌系统的影响

君药黄芪有镇痛、镇静作用，黄芪能增强肾上腺皮质功能，提高其抗应激能力。臣药白芍有明显的镇静、镇痛、抗惊厥作用，白芍能明显改善大脑脑电活动，降低脑钙、钠、水含量，能抑制脑啡肽受体及α肾上腺素受体；白芍对下丘脑－垂体－肾上腺皮质具有双相调节作用。桂枝所含桂皮醛则有显著的镇静、镇痛、解热、抗惊厥作用。生姜能促进肾上

腺髓质释放儿茶酚胺，并具有显著的镇静、镇痛、抗惊厥及解热作用。大枣则具有镇静、催眠作用。5．抗炎、抗氧化作用

黄芪所含黄芪皂苷甲有明显的抗炎作用，可显著降低炎性渗出液中PGE2含量，减少渗出液中IL8含量，降低渗出液及中性粒细胞PLA2活性，减少NO及盐自由基的生成，能抑制组胺、5羟色胺所致毛细血管通透性亢进和水肿。芍药有显著的抗炎作用，能抑制炎性因子IL1、TNF、PGE2的过度分泌；降低MDA、NO、TNF水平，增强SOD及GSHPx活力，抑制脂质过氧化反应，其有效成分为芍药总苷，对实验性非特异性炎症及免疫性炎症均有明显的抑制作用，而且对炎症的毛细血管通透性亢进、渗出、水肿、增生等不同环节有不同的抑制作用。桂枝对炎症的多个环节也有抑制作用，能抑制组胺生成及释放，抑制PGE2的生成与释放，增强SOD活力，清除自由基，降低LPO水平，因而对炎症的毛细血管通透性增加、渗出、水肿及肉芽肿等不同过程均有明显的抑制作用。生姜有抗炎、消肿作用，对炎症早期及晚期反应均有显著的抑制作用；生姜提取物能清除羟自由基，超氧阴离子自由基、抑制H2O2所致溶血，抑制MDA产生，抑制脂质过氧化反应。大枣能清除氧自由基，提高SOD、CAT活力，降低脑、肝、血浆中的LPO含量，具有显著的抗氧化作用。

385 抗病原微生物作用

黄芪煎剂对Sindbis病毒、新城疫病毒、滤泡性口腔炎病毒及流感病毒均有抑制作用；体外试验对志贺痢疾杆菌、炭疽杆菌、α溶血性链球菌、β溶血性链球菌、白喉杆菌、肺炎双球菌、金**葡萄球菌、白色葡萄球菌及枯草杆菌均有抗菌作用。白芍具有广谱抗菌作用，白芍水煎剂对多种致病性细菌均有抑制作用，除上述部分细菌外，对伤寒及副伤寒杆菌、变形杆菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌、草绿色链球菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞杆菌及大肠杆菌，特别是对多种真菌有抑制作用，并且有直接抗病毒作用。桂枝除对上述部分细菌有抑制作用外，还对伤寒杆菌、炭疽杆菌、结核杆菌及常见的皮肤真菌有较强的抑制作用，对流感病毒、孤儿病毒也有抑制作用。生姜对伤寒杆菌、金**及白色葡萄球菌、沙门菌、链球菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞杆菌、霍乱弧菌、堇色毛癣菌、 滴虫均有不同程度的抑杀作用；生姜提取物对常见的皮肤真菌如红色毛癣菌、絮状表皮癣菌等均有明显的抑杀作用，这对皮肤感染所致皮炎有一定的治疗作用；还能拮抗HbsAg。

386 对消化系统功能的影响

君药黄芪所含黄芪苷及黄芪多糖具有显著的保肝作用，黄芪苷ASI、SK对CCL4及D半乳糖胺、醋胺酚等所致肝损伤可明显降低SGPT，并使肝细胞重度颗粒变性及空泡变性发生频率降低；其保肝作用与黄芪苷抗生物氧化、代谢调节、稳定细胞膜有关；黄芪多糖对内毒素所致肝细胞线粒体损伤有明显的保护作用，其机制与黄芪多糖能促进ATP的恢复及抗生物氧化有关。臣药白芍对多种实验性肝损伤均有保护作用，能使SGPT降低，细胞病变及坏死恢复；芍药所含芍药苷、牡丹酚均有明显抗溃疡作用，能抑制胃酸分泌；芍药及芍药苷均能直接作用于肠管而发挥显著的解痉效果。桂枝所含桂皮醛能促进胃肠蠕动，使肠中腐败之气体得以排除，而不致引起下痢；桂皮酸则有利胆、促进胆汁分泌的作用。生姜能促进消化液分泌，增进食欲，有镇吐作用，生姜煎剂能促进胃黏膜合成具有黏膜保护作用的内源性PG而具有抗溃疡作用；生姜能弱化胃蛋白酶作用，对胰酶有抑制作用，明显降低其对淀粉及脂肪的消化功能；6姜辣酚、6姜辣烯酮对肠管平滑肌有松弛作用。大枣含丰富的蛋白质、氨基酸、糖类、维生素C、维生素P等，因而具有保护肝脏的作用。该方剂5味药均对消化系统功能有积极影响。

39 各家论述

《金鉴》：以黄耆固卫；芍药养阴；桂枝调和营卫，托实表里，驱邪外出；佐以生姜宣胃；大枣益脾，为至当不易之治也。

310 附注

黄耆汤（《圣济总录》卷十九）、黄耆五物汤（《三因》卷三）、桂枝五物汤（《赤水玄珠》卷十二）、五物汤（《东医宝鉴·杂病篇》卷二）。

311 歌诀

桂枝汤中去甘草，加入黄芪名五物；益气温经和营卫，善治血痹肌麻木。[1]

312 摘录