心电图TV2V3高尖是什么病

心电图TV2V3高尖是什么病,第1张

您好:心电图诊断提示TV2、3窄尖,是指V2,V3导联的T波高尖,通常来说,T波高尖见于高血钾等电解质紊乱情况。这里您仅有两个导联异常,需结合临床症状及病史进行诊断。如果没有任何症状,只是体格检查报告的话,不必担心,择期再次复查心电图对比动态观察即可。

心 电 图Electrocardiogram(ECG)

第一节 临床心电学的基本知识1心电图产生原理

静息状态 外正内负

除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形

复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形

复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜

心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度

心肌细胞数量呈正比

与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比

与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比

心电综合向量原则

2心电图各波段的组成和命名

P波:心房的除极过程

P-R段(P-Q段):心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动

P-R间期:自心房开始除极至心室开始除极

QRS波群及命名:心室除极

ST段和T波:心室缓慢和快速复极

Q-T间期:心室开始除极至心室复极完毕

3心电图导联体系

肢体导联(limb lead)

Einthoven三角

标准导联-双极肢体导联 I II III

加压单极肢体导联 aVL aVR aVF

额面六轴系统

胸导联(Chest lead)

单极导联V1-V6

肢体导联三个电极各串一5kW电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极

第二节 心电图的测量和正常数据1心电图测量

走纸速度25mm/s时,纵线1mm=004s

标准电压1mV=10mm时,横线1mm=01mV

心率的测量:60/R-R或P-P间期的秒数

各波段振幅的测量:QRS波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底

各波段时间的测量

12导同步心电图

P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点

P-R间期从最早P起点至最早QRS起点

单导心电图

P波、QRS波:最宽的P波、QRS波

P-R间期:最宽大P波且有Q波

Q-T间期最长

测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘

平均心电轴:

概念:平均QRS电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴

测定方法:I、III;目测;代数和

临床意义

- 30° ~ +90° 正常范围

+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞

- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞

- 90° ~- 180° 极度右偏

心脏循长轴转位

心尖?心底

顺钟向转位 右心室肥大

逆钟向转位 左心室肥大

2正常心电图波形特点和正常值

P波 心房除极的电位变化

形态:圆形 偶有切迹

综合向量:左、前、下

I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下

时间:< 012S

振幅:肢导 < 025mV;胸导 < 02mV

P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间

正常范围:012~020s

心动过速时缩短,心动过缓时延长 £ 022s

QRS波群 心室肌除极的电位变化

时间:006 ~011s

波形和振幅

V3 R/S=1

V1< 1mV V5、V6 < 25mV

AVR < 05mV

AVL < 12mV

AVF < 20mV

I、II、III主波向上

肢体导联<05mV或胸前导联<08mV为低电压

Q波:振幅<同导联1/4R,时间<004S

J点:自QRS波群的终末与ST段起始之交点

ST段:自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程

下移<005mV;抬高 V1、V2 <03mV;V3 <05mV

T波:代表心室快速复极时的电位变化

方向:与主波一致 ;振幅:> 同导联R波的1/10

Q-T间期:从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间

正常范围:032-044s

校正Q-Tc= Q-T/ R-R

U波:T波后002~004s的振幅很小的波,代表心室后继电位

第三节 心房、心室肥大

1心房肥大

右房肥大(right atrial enlargement)

P波高尖,振幅3025mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波”

左房肥大(left atrial enlargement)

P波增宽3012s,I、II、R、L;

呈双峰,两峰间距3004s,又称“二尖瓣型P波”

P波终末电势(Ptf):V1负向P波时间乘以负向波振幅£004mms

双心房肥大:P波增宽3012s,振幅3025mV

2心室肥大

左室肥大(left ventricular hypertrophy)

Rv5/v6 >25mV

Rv5+Sv1>40mV(男) >35mV(女)

RI >15mV, RaVL >12mV, RaVF >20mV

RI+SIII>25mV

额面电轴左偏

QRS时间010~011s

左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变

右室肥大(right ventricular)

V1 R/S 31,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>105mV

电轴右偏

ST-T改变

双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)

正常或一侧肥大表现

第四节 心肌缺血与ST-T改变

1心肌缺血的心电图类型

缺血型心电图改变

由心外膜→心内膜

心内膜下心肌缺血 T波高尖

心外膜下心肌缺血 T波倒置

损伤型心电图改变

ST-T:从正常心肌→损伤心肌

心内膜下ST段压低

心外膜下ST段抬高

机制:

轻度缺血:钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低

严重缺血:钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5

临床意义

ST压低/T波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死

其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变

第五节 心肌梗死

(myocardial infarction)

1基本图形及机制

缺血型改变 (T波)

心肌复极时间延长

3位相延长

QT延长

升支与降支对称

顶端呈尖耸的箭头状

由直立变倒置

损伤电流学说

Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低

正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流

向量方向与损伤电流方向相反

背离探查电极

心内膜下ST段压低

心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说

正常心肌除极后呈负电位

损伤心肌不除极呈正电位

产生电位差

ST向量由正常心肌指向损伤心肌

面向损伤区的导联出现ST段抬高

损伤型改变(ST段)

超急性ST段抬高

损伤期单向曲线

机制 损伤电流学说 除极受阻学说

坏死型改变

异常Q波 宽度004,深度1/4R

Q波镜面相

正常q波消失

QRS波正常顺序的改变

机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量

2心肌梗死的图形演变及分期

早期(超急性期) 数小时

急性损伤性传导阻滞:QRS高/宽

ST斜型抬高(下壁),T波高耸

急性期 数小时-数周

QS/QR波

ST段单向曲线,T波倒置加深

亚急性期 数周-数月

ST段恢复至基线,T波变浅

陈旧期(愈合期) 3-6月后

QS ST-T恒定,可出现r/R

3心肌梗死的定位诊断

前间壁: V1、V2

前 壁: V3、V4

前侧壁: V5、V6、aVL

广泛前壁:V1-V6

高侧壁: I、aVL

下 壁: II、III、aVL

正后壁: V7、V8、V9

右 室: V3R、V4R、V5R

4心肌梗死的不典型图形改变

非Q波心肌梗死

心内膜下心肌梗死

局灶心肌梗死

5鉴别诊断

ST段抬高:早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征

V1、V2:心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死

I、aVL、V5、V6:心肌病、正常心电图

II、III、aVF:心脏横位、预激综合征

第六节 心律失常(arrhythmia)

1概述 窦性心律失常

起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)

异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)

主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)

扑动与颤动(心房、心室)

生理性传导障碍:干扰与脱节(包括心脏的各个部分)

心律失常 窦房阻滞

房内阻滞

传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞

室内阻滞

意外传导

传导途径异常:预激综合征

2心律失常心肌电生理

自律性:心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。

静息状态下,4位相自动缓慢除

心房肌、心室肌无起搏功能

窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维

窦房结60-100次/分

房室交界区40-60次/分

希氏束以下25-40次/分

兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力

绝对不应期(absolute refractory period): 200ms; 任何刺激不能引起反应。

其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)

相对不应期:50~100ms动作电位-60~-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短

总不应期:250~400ms;有效不应期+相对不应期

易损期:心电图T波顶峰前约30ms处;R on T

超常期:动作电位-80~-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生

传导性:心肌激动能自动向周围扩布;蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s;房室结20~200mm/s

影响因素:动作电位幅度和0相除极速度

收缩性

第六节心律失常

(Cardiac arrhythmias)

1心律失常概述

冲动形成异常

)有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。

)无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

心脏传导系统的解剖

窦房结(Sinus node):位于右心房与上腔静脉交接处,。主要由P细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。

结间束:

(1)前结间束:发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房间隔。

(2)中结间束:起自窦房结后部到房间隔后上部。

(3)后结间束:起自窦房结后部到房室结

(James′fiber-预激综合征)

房室结

2心律失常的发生机制

(1)冲动形成异常

有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。

无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。

(2)触发活动:指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。

(3)冲动传导异常

传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。

动作电位[0]相的振幅。

dv/dt值(除极速度)

递减传导—膜电位有关

膜的静止电位在-90mv传导最快

膜的静止电位在-55mv传导阻滞

膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。

单向阻滞:心肌细胞正常都是双向的。

超常期传导:在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。

4折返现象(图2-11P19)

当一激动从心脏某处发生后,经过向下传导又回到原处再次引起激动,这种现象叫折返现象。三个条件(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。(3)传导速度减慢。

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