1.人的胖瘦是由基因决定的吗

从遗传的角度来说，肥胖有一定的遗传性。但影响肥胖的基因有十多个，而且都不在两条性染色体上，而是常染色体，受到父母双方的遗传影响。

不管是母亲，还是父亲，通过后天环境改变，都不会改变孩子遗传的基因。就概率来说，母亲肥胖，女儿就肥胖的概率，应该比母亲不肥胖的概率要大。

想减肥 不要靠那些什么拔罐 刮痧 吸脂 减肥茶 减肥药 减肥胶囊 减肥霜等、这些都是有副作用的。

建议：合理饮食，尽量不要吃油腻食品，多吃蔬菜有利于健康，早上起来喝杯盐水，再去跑步，晚上先吃饭，吃完饭休息半小时后，在去马路慢跑，尽量跑给一两个小时回去后，在按摩推拿自己肥胖的部位，弄完再去洗个热水澡，然后休息一会儿，就睡觉，尽量早点睡，这样坚持下去，肯定会瘦下去。

望采纳！！！！！！

我在基因联盟帮你找到了相关资料

以能量守恒的观点来看，你吃进去的能量除去运动消耗的那部分就会被转化为脂肪，因此减肥的终极大招莫过于“管住嘴，迈开腿”。然而如果这两招都不管用，当一个人真的到了喝凉水都长胖的地步，你也不得不痛苦地承认自己就是传说中的易胖体质。

喝水都胖，是基因作怪

为了搞清楚易胖体质究竟是怎么来的，科学家们从未放弃对“肥胖基因”的寻找。2007年，英国科学家在反复筛查之后确立了一个名为FTO的区域，猜想它可能调控着人的食欲是否旺盛，以及是否会乐于锻炼。然而在进一步的研究中，FTO区域不同的基因型和胖瘦之间的关系却始终不明朗。

最近发表在《新英格兰医学杂志》上的一篇论文终于有了新的发现：远离FTO区域的IRX3和IRX5基因能够决定，身体是倾向于把能量转化成脂肪储存起来，还是燃烧消耗掉。而且，这两个基因都是直接作用于脂肪细胞来调节人体的产热机制，完全无需通过大脑指挥人体吃不吃或跑不跑。

在以往的研究中，科学家们认为产热机制是由棕色脂肪来决定的。与普通用于存储能量的白色脂肪不同，棕色脂肪或者说是“好脂肪”在身体的一些特定部位促进发热，好脂肪多且活跃的人基础代谢更快，体温也更高。然而这一理论的疑点在于，棕色脂肪组织目前只在人类婴儿的体内发现，成年后就消失了。尽管对小鼠的研究有一些明确的结论，但很难让人相信成年人的胖瘦也跟棕色脂肪有关。

新发现的IRX3和IRX5基因差异则能够很好地解释这个问题。研究人员一开始推测，易胖的人和易瘦的人在这两个基因位点上仅有一个碱基的差别，易瘦者是胸腺嘧啶（T）而易胖者是胞嘧啶（C）。当T突变为C的时候，这两个基因的活性就被抑制，身体会开始拼命地囤积脂肪。

基因编辑对比结果

为了验证这个想法，他们用精确的基因切割技术来改变小鼠的基因，让它们在“储存脂肪”和“燃烧能量”两种模式之间切换。结果，瘦基因小鼠对高脂饮食完全免疫，一边大吃大喝体重却嗖嗖往下掉，而胖基因小鼠就完全是喝凉水都长胖的节奏。

胖子遗传率高

肥胖基因的影响究竟有多大？根据推算，如果你从父母那里各获得了一条胖基因，那么你平均会比完全没有胖基因的人重七磅。经统计，欧洲人中大概44%都是胖基因，而黑人中只有5%，所以不难理解为什么黑胖子并不多见。目前仍然没有亚洲人的数据，但可以推测处于两者之间。

这在科学界也是一个惊人的发现，因为对于人体这么庞大又精细的生物结构来说，易胖或者易瘦体质几乎不可能由单一的碱基或者基因来决定。许多药物研发企业也立刻兴奋了起来，因为位点的明确也意味着，胖瘦也许有希望通过基因调控的药物来实现。

好了，你现在可以知道，身上顽固不化的肉肉都是因为那个该死的碱基。但必须强调的是，胖基因影响的只是人群中的一小部分，要是你根本管不住嘴迈不开腿，就别把责任都推到基因上。在科学家研制出转换基因的神药之前，减肥还是得依靠大脑的意志力，即使做不成死瘦子，做个好气色的微胖界男／女神也是不错的。

单核苷酸多态性（SNP）代表着人群中相同基因座位的细微差别，是指DNA结构上的单碱基改变，大约只有1%的人群中会产生这种突变。能够产生功能的SNP一般出现在启动子、内含子或非转录区域，调控相关蛋白的表达，进而影响肥胖的易感性。

肥胖的基因易感性不是单基因调节的结果，在CFS、CRF以及疾病相关的肥胖中，与肥胖相关的SNP位点主要出现在神经递质调节、下丘脑-垂体-肾上腺轴调节、免疫介导的炎症反应通路中，TNF-α, IL1b, IL4 和 IL6 基因的SNP可以大大提高这些肥胖综合症的易感性。

然而，对于不同的肥胖类型而言，SNP相关的基因位点是不一样的：CFS和除癌症外其他疾病相关的肥胖有关的多态性基因位点有5-HT, NR3C1，POMC, MAOA, MAOB, TPH2, COMT, GRIK2 和NPAS2等，而这些基因位点与CRF无关。

肥胖的发展一般是由于免疫失调引起的，因此与免疫相关的细胞因子如TNF-α、IL1b、IL4和IL-6基因多态性可以使肥胖加剧或使肥胖的持续时间增加。更重要的是，这些基因位点的多态性改变可以帮助预测人们是不是会有很大几率罹患肥胖。

除了以上重要通路的基因与肥胖有关，一些其他基因也通过不同机制影响变胖的过程，如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。

  新陈代谢困难会导致肥胖。影响人们肥胖的主要激素有两种。负责减肥的激素是负责新陈代谢的肾上腺素和甲状腺激素。肥胖的荷尔蒙是什么？胰岛素干激素比脂肪低，如果人体分泌大量代谢激素，人们往往会支持体质。人体能量主要是碳水化合物、脂肪、过多的白质，它们是碳水化合物和脂肪的重要原料，提供能量。虽然吃了很多食物，但蛋白质、碳水化合物和脂肪较少，看起来不胖。

  如果一个人长期处于压力之下，也很容易产生压力。如果你有点紧张，就会影响正常饮食，身体的热量供应也会受到限制。精神上稍有紧张或压力也会影响胃肠功能的吸收，阻止脂肪的消耗。 激素分泌异常导致肥胖,如果人体激素分泌异常，吃一种不会发胖的食物。体内蛋白质和激素的合成很容易受到体内激素和激素水平的影响。瘦人吃什么能增加脂肪？板栗含有很多的强度，保温性很高，除了强度外，晚上还含有蛋白质、脂肪、维生素B群等。达尔。100克的夜间含有24毫克维生素C，远远超过同样的量。使你的身体强壮。

  巧克力是一种富含卡路里的食物。我们都知道巧克力20克里有110千卡。吃巧克力不仅能增加人体的热量吸收，而且对减肥也有帮助和效果。它使人的心情放松和放松。治愈巧克力的味道和独特的味道就是巧克力的味道。不要吃太多巧克力，避免胃痛、腹痛、腹泻等症状。卡尔玛的胆固醇含量很高，每100克含胆固醇615毫克。吃鱿鱼可以减肥。它在澳大利亚赢了。另外，鱿鱼有钙、磷、钙、磷、铁等。它能促进人体骨骼和造血系统的发育。可预防贫血，缓解疲劳，改善肝功能和视力

  基础代谢减少，生存环境改变，毒素渗透，细胞老化，长期营养缺乏，营养收集不平衡，环境变化，环境毒素过多，我们的细胞过早衰老，我们的饮食结构是脂肪减少和代谢失衡。