左心房肥大，有什么影响，应该注意什么

指的是心脏体积增大，一般是心脏某个部分增大，也可以是普遍性心脏增大。一般来说，左心房肥大后会影响心房的电传导，出现心房颤动、心房内血栓形成并可脱落而随着血流栓塞全身动脉到达的脏器，如脑、肾、四肢、肠系膜等，轻者无症状。你现在还年轻，平时多注意喝水和运动，就可以了。

要戒烟酒!

心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。

心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。

据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。

另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应。

Hazen MS等报道不论何种疾病引起左房扩大，即可导致 P波改变，主要是PTFV1负值增加。左房内径（LAD）越大，PTFV1异常率越高，通过与超声心动图（UCG）对比分析，发现PTFV1阳性组LAD明显增大[2]。PTFV1诊断左房肥大虽不如UCG敏感，但仍不失为有效的方法，比P波增宽的特异性更高，而且PTFV1负值随LAD的缩小而减少，故观察其动态变化是诊断左房大小的半定量工具。曹小元发现随着LAD增大，运动试验（ET）后PTFV1阳性率明显增高，与运动前及LAD正常组比较，差异有显著性意义。认为运动后PTFV1≤－004mm·s，能较为正确地反映LAD是否扩大。有资料表明异常组的PTFV1值与LAD、左室内径（LVD）均呈显著负相关[3]。原发性高血压伴LVH者PTFV1负值增大，LAD、LVD、室间隔厚度和左室后壁厚度也增大，与不伴LVH组比较有显著性差异，且PTFV1与左室重量指数高度相关[3]，认为PTFV1值可作为左心结构形态，尤其是LAD的判定指标。因此，有人把PTFV1≤－004mm·s作为LVH的诊断指标之一，并且赋予它与左室高电压同样的分值（3分）。PTFV1阳性诊断LVH的敏感性，均比单项电压增高者为高，特异性不低，尤其是在完全性左束支传导阻滞合并LVH时更具优势。此时用传统的电压标准诊断LVH很困难，PTFV1则不受心室内除极顺序改变的影响。

像这种问题应该好好问问医院的专科医生。

如果医生说彩超已经可以确诊是左心房扩大，而不是左心肥大，那么就可知解剖学诊断是左心房扩大。已经进入心脏重构阶段，而且就是说这是心衰的开始。不能治愈只能延缓发展。比如说吃β受体阻滞剂，这样的药。

我觉得现在最重要的是查出到底是什么原因导致的左心房扩大，从而寻求去除病因的方法。

有心肌缺血，可能是冠脉的问题，需要血管造影确诊。之前经常发烧，可能是心瓣膜病，二尖瓣狭窄可以导致左心房扩大，但是瓣膜病变彩超和心电图是可以确诊的，如果没查出来，可能就不是。当然所说的心肌炎也是有可能的。建议求医完善检查从而找出具体病因。如果这级医院无法找出病因，就到更好的医院去。

治疗应该找出病因后对因治疗，以及对于心衰的对症治疗，还有对全身症状的对症等。

心脏的问题拖不得，请一定要尽快检查治疗。

平时就是不要过度劳累，绝对不要酗酒这样，养成良好的生活习惯。用药后定要遵医嘱服药，不要剧烈运动，打打太极，写写毛笔都是可以的。

具体还是遵医嘱。以上仅作为参考。