怎样应对胰岛素抵抗，看这篇就对了

胰岛素抵抗是2型糖尿病的诱发因素之一，是人体组织（如肌肉、脂肪等）对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。这是很多糖尿病患者血糖不达标的重要因素之一，也就是说，如果您是因为胰岛素抵抗出现的高血糖，要是把胰岛素抵抗搞定了，那么您的血糖就可以控制得比较好。

首先我们了解胰岛素的功能：胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，它是我们身体唯一能降糖的激素，当我们吃一大碗面后，血糖就急剧升高，需要胰岛素降糖。

一个 健康 的身体会及时分泌胰岛素，一般半个小时内把糖分解，降下来，有的人吃太多，血糖上升很快，胰岛素迅速分泌，迅速把血糖降下来，会导致脑组织受影响非常大，会出现头晕，昏厥的现象，这就是为什么有的人吃多了，会感觉乏力，想睡觉。

而当我们每顿都吃大碗面（或者其他升糖指数高的食物）时候，人体内的胰岛素会经常大量分泌，长此以往，人体细胞对胰岛素就会产生抵抗，也就是说胰岛素不能正常工作了，这时上升的血糖就很难降下来，就会形成胰岛素抵抗，然后形成糖尿病。

胰岛素抵抗就是糖尿病的前期症状，所以，如果你一旦发现有了胰岛素抵抗现象，尽快改变自己的饮食结构，少吃米面糖等，多吃一些蔬菜，肉类，还有好的脂肪。

1、肥胖

肥胖是导致胰岛素抵抗的主要原因，在2型糖尿病患者中，70％ 80％的人为肥胖者，肥胖患者均存在不同程度的胰岛素抵抗。所以糖尿病患者要先治疗胰岛素抵抗首先就要减轻体重。

2、心理应激

应激是个体对面临的威胁或挑战作出适应和应对的过程，研究发现，心理应激会引起胰岛素抵抗，常见的应激反应如焦虑、紧张、抑郁、愤怒等情绪都会加重胰岛素抵抗，所以心理应激对胰岛素的作用要引起糖尿病患者的重视。

3、药物副作用

一些抗精神病药物会引起胰岛素抵抗，这主要是因为精神病患者大多运动量小，同时抗精神病药物还会促使患者食欲增加，再加上药物的副作用，时间久了，精神病患者容易出现肥胖及代谢综合征。所以，精神病的胰岛素抵抗问题是双重作用，一是药物副作用，二是患者疾病导致的不良生活方式。

4、微量元素缺乏

研究发现，微量元素如镁、铬在葡萄糖代谢过程中发挥着重要作用。镁的摄入量与糖尿病的发生风险降低有显著相关性，镁缺乏可能加重胰岛素抵抗、糖耐量异常及高血压。胰岛素抵抗和糖尿病状态下存在着镁、铬等微量元素缺乏现象。

1、减少饱和脂肪、反式脂肪的摄取，这些脂肪的主要源头是暗红色的肉、棕榈油、椰子油、高脂奶制品和廉价油，比如玉米油或者其他部分氢化油。

2、减少运动饮料和含有大量果葡糖浆的加工食品的食用，请购买加工食品前务必读其标签。

3、少吃高血糖生成指数的食物，比如葡萄糖、蔗糖等直接转化为糖分的单糖类。

4、运动，有氧运动为主，包括快走、慢跑、骑自行车、游泳、打太极等。尤其是八段锦，被很多糖友证实为对血糖非常有帮助的太极气功。

5、如果你肥胖，那么先踏踏实实减轻到 健康 一点的体重范围。脂肪细胞产生能增加胰岛素抵抗的物质，尤其是腹部（内脏）脂肪。脂肪细胞数量减少。有害物质的数量也随之下降。

6、马上停止吸烟，或者尽可能少抽烟。香烟中的化学物质会增加胰岛素抵抗。

7、通过食物和补充剂在膳食中增加Ω一3脂肪酸用量。主要有奇亚籽、鲑鱼、亚麻籽油、核桃、橄榄油和菜籽油。

8、食用更多的全谷类食物。一些饮食医生希望你减少全谷类食物，是因为它们富含碳水化合物。然而，全谷类（是指小麦、玉米、燕麦、大米、高粱等谷物的全部可食部分）是复合碳水化合物，它能降低胰岛素抵抗。

9、减少C反应蛋白。低升糖指数饮食可以减少C反应蛋白。

10、增加膳食纤维的摄入。膳食纤维众多好处之一是稳定葡萄糖代谢。蔬菜水果中含有大量膳食纤维。

11、多吃单不饱和脂肪。在食用油方面尽量选择橄榄油、茶油、菜籽油等。

12、摄取充足的钙。这也能稳定糖代谢，多吃多补。

13、购买低脂有机奶制品。这样做的好处可能来自奶制品中的蛋白质或者钙。

14、摄取足够的镁。富含镁元素的食物包括猪瘦肉、小米、玉米、苋菜、燕麦等等。

15、让蛋白质在你的饮食中占到27％，但是要避免富含饱和脂肪或反式脂肪的蛋白质。

16、摄取足量维生素D。血液中维生素D含量较高的人最不容易患2型糖尿病。补充维生素D（每天大于800国际单位），可以降低2型糖尿病的形成。事实上，同时服用超过1200mg的钙和超过800国际单位的维生素D，能把患2型糖尿病的风险减小33％。维生素D和钙共同作用还可减小胰岛素抵抗。

17、保持充足的睡眠，最好每晚有7~8小时的睡眠时间。

18、避免喝下列饮料，如可乐、果汁、蔬菜汁、含乳饮料、蛋白质饮料等。

胰岛素是一种蛋白质类激素。体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： ①B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 ②A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 ③D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遗传基因等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足。 2体内胰岛素是如何分泌的 胰岛素在胰岛B细胞中合成。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在 B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽——前胰岛素原，前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链 ——胰岛素原在高尔基体中经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅及胰岛素的5%。 胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。胰岛B细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，B细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。 胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。 3哪些因素影响胰岛素的分泌 体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：(1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。(2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。(3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。 4胰岛素有什么作用 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 (1)对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。①加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6 磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 (2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 (3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 (4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。 另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 5体内对抗胰岛素的激素主要有哪些，它们对糖代谢有何影响 体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。 (1)胰升糖素。由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出， 进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。 进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。 饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。 (2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。 (3)生长激素及生长激素抑制激素。 ①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。 ②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。 (4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。 6什么是胰岛素受体 胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。 每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。

主要是胰岛素分泌不足，大部分的糖尿病患者都有胰岛素抵抗。

文迪雅是增敏剂，使用它可以减少胰岛素的用量，价格不便宜，看你的经济条件吧，如果肝肾功能没问题并且体重偏重的话也可以用二甲双胍，也有改善胰岛素敏感性的作用，而且减轻体重，价格更便宜一些。

促泌剂先不要考虑了，血糖太高，降不下来，如果一定不愿意打针使用高剂量的促泌剂也会产生降糖的效果，但是对身体不好。

胰岛素诺和灵30R一定按时打，早晚餐前半小时，起始治疗时需要调整一段时间的计量，所以要多做血糖检测。如果经济条件允许建议使用诺和锐30，一天2-3针，餐前立即注射，忘了还能补打，对血糖控制的更好，患者也更方便一些。

胰岛素抵抗，推荐尝试低碳饮食法

关于胰岛素抵抗和低碳饮食

胰岛素抵抗、低碳饮食法’阿特金斯饮食法。

胰岛素抵抗：什么是胰岛素抵抗？吸收和储存葡萄糖的细胞对胰脏正常分泌的胰岛素浓度不够“敏感“导致的调节血糖能力下降胰腺为了补偿，会释放更多的胰岛素刺激更多的细胞吸收葡萄糖，最后导致饭后短期内血糖水平居高不下，数小时后却急剧下降甚至低血糖。

胰岛素抵抗的主要原因来自于：肥胖

低碳饮食：低碳饮食下的身体代谢机制，低碳饮食是一种高脂高蛋白饮食，通过严格控制碳水摄入量，避免胰岛素分泌过量导致的血糖大幅度波动。

低碳饮食如何治疗胰岛素抵抗：低碳饮食，会使身体转变代谢方式，碳水供能→脂肪供能，降低对胰卜茄岛素受体细胞的刺激。

2016年哈佛、剑标等大学机构联合发布的英萃分析中表明：长期坚持胎防代替灰水，可使肤岛系抵抗情况缓解，恢复细胞对胰完系的敏感性。

低碳饮食典例-阿特金斯法

阿特金斯法是一种改良版生酮饮食，低碳代替无碳，降低了操作的雅度和生酮风险性。

当然会存在，只是相比于胖人，瘦人发生胰岛素抵抗的比例小，程度可能较轻。1型糖尿病同样会存在胰岛素抵抗的问题。胰岛素抵抗主要包括两部分，一是肝脏胰岛素抵抗，一是外周组织胰岛素抵抗，和瘦人同样会有脂肪肝一样，瘦人也可能存在胰岛素抵抗。还有一种情况，长期热量摄入不足的人有些反而会发生脂肪肝，原因估计和机体的自我保护一样，一方面你说的瘦是体重，而判断脂肪多少的是瘦体重或体脂率，也就是脂肪和肌肉的比例，因为胰岛素抵抗更多和脂肪有关；另一方面是脂肪分布的问题，可能有皮下脂肪少而内脏脂肪并不少的情况，此时同样可能会有抵抗。

“胖子容易得糖尿病”,这个想必大家都知道。但如今在临床上，体质指数（缩写为BMI,计算方法为体重（千克）÷身高（米）2,正常范围为18-239）不是很高甚至是正常的人群患上糖尿病或出现胰岛功能异常、糖耐量异常的情况也越来越多。虽然肥胖是糖尿病的危险因素，但瘦子也不代表就进了“保险箱”。

“瘦糖友”的出现有多种原因。首先，中国人的确“不经胖”,同样的体质指数，欧美人脂肪更多积聚在皮下，血糖保持在正常水平；而中国人却是肚子上一团肉，向心性肥胖较多（男性腰围在90厘米以上或女性腰围在85厘米以上者），血糖升高。其次，受遗传因素的影响，一些“瘦糖友”胰岛可能更容易出现问题；有些女性在育龄期患上多囊卵巢综合征，体重上可能没有突出改变，但已出现胰岛素抵抗现象，这也在一定程度上增加了患糖尿病的风险。再者，有些“隐性肥胖”人群，他们的体质指数正常，但内脏脂肪含量却过高，也没有引起相应的重视。

建议体质指数在正常范围，但有向心性肥胖或年龄大于45岁或一级亲属中有2型糖尿病患者，女性有巨大儿生产史的，要定期监测血糖，及早发现血糖异常情况。“瘦糖友”在治疗过程中可以适当放宽热量的摄入，但具体饮食仍应按照营养治疗黄金法则安排。可以用体重作为衡量热能是否合适的标准。同时还需注意以下几点：

一是要分清目前的体重是保持稳定还是仍持续下降，因为长期血糖控制不良或其他消耗性疾病如结核病、贫血等都会导致体重下降。二是咨询医生，了解您的治疗药物是否合适。三是否有其他器质性疾病。